За какое время развивается отек мозга. Развитие отека головного мозга: какие симптомы и как проводится лечение

Отек головного мозга сопровождается повышением внутричерепного давления и, в большинстве случаев, возникает как ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки либо инфекцию. Скопление жидкости в мозговой ткани, которое происходит при отеке головного мозга, может нести необратимые последствия, однако в некоторых случаях возможно полное восстановление его функций.

Отек головного мозга при инсульте

Как правило, отек мозга развивается на 1 - 2 сутки после развития нарушения мозгового кровообращения - инсульта и имеет максимальную выраженность на 3 - 5 сутки. В большинстве случаев он постепенно уменьшается приблизительно на 7 - 8 сутки.

Отек тканей мозга приводит к увеличению его в объеме, повышению внутричерепного давления. При этом сдавливаются все важнейшие структуры мозга, и может произойти его вклинивание в большое затылочное отверстие.

Отек головного мозга при алкоголизме

Физическая алкогольная зависимость, которая проявляется алкогольным абстинентным синдромом, может привести к отеку головного мозга. Причиной этого является то, что алкоголь резко повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов и приводит к нарушению электролитического баланса в организме. В таком случае при отеке поражаются, в первую очередь, дыхательный и сердечный центр, что может привести к летальному исходу. Наиболее опасен абстинентный синдром, вызванный длительным запоем.

Отек головного мозга – осложнения и прогноз

Последствия отека головного мозга могут быть различными. Течение и исход во многом зависит от своевременности и адекватности проводимых реанимационных мероприятий, в частности, инфузионной терапии. Большое значение имеет и основное заболевание, вызвавшее данную патологию.

Опасность этого состояния состоит в том, что отек оказывает давление на другие мозговые структуры, что может вызвать нарушение работы центров, ответственных за поддержание дыхания, гемодинамики и т.д. Недостаточное поступление кислорода в клетки головного мозга приводит к их поражению.

Инсульт сопровождается отмиранием тканей мозга, которые не поддаются восстановлению даже после лечения. Впоследствии инсульта и повышенного внутричерепного давления может произойти частичная или полная парализация организма, приводящая к инвалидности.

Быстрое нарастание явлений вклинения в результате отека головного мозга приводит к развитию комы и остановке дыхания.

Для большинства пострадавших отек головного мозга не проходит бесследно и может нести отдаленные симптомы. Многим из них в дальнейшем придется столкнуться со следующими неприятными последствиями:

нарушения режима сна;
частые головные боли;
нарушения двигательной активности;
коммуникативные нарушения;
депрессии и др.

Самое грозное последствие – летальный исход, который происходит в связи с поражением жизненно важных центров мозга.

При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении вследствие несерьезного ДТП, последствия, как правило, наименьшие и со временем проходят.

Отек мозга является серьезной патологией, которая неминуемо приводит к смерти при отсутствии лечения. Особую опасность болезнь представляет для детей, поскольку имеет скрытые симптомы и вызывает ряд нарушений. У взрослых она протекает легче, но вылечить ее самостоятельно не получится. Что это за болезнь и какие факторы ее провоцируют?

Отек головного мозга – это реактивный процесс, который возникает при избыточной концентрации жидкости в мозговых полостях и тканях. Этот тяжелый недуг сопровождается возрастанием внутричерепного давления и повреждением кровеносных сосудов, в результате чего нервные клетки отмирают.

Патология развивается при гипоксии, сопровождающейся повышением уровня углекислоты в организме.

Отек мозга провоцируют следующие факторы:

Повреждение черепа. Иногда наблюдается ранение мозга обломками черепных костей. Все это становится причиной сильного отека, препятствующего оттоку жидкости.
Ушиб мозга.
Ишемический инсульт , нарушающий мозговое кровообращение вследствие закупорки сгустком тромба. Он препятствует получению клетками нормального количества кислорода, после чего они отмирают, вызывая отек.
Геморрагический инсульт , развивающийся при повреждении и аневризме кровеносных сосудов и провоцирующий повышение внутричерепного давления.
Менингит – воспаление мозговой оболочки.
Внутричерепные гематомы.
Метастазирование опухолей в ткани мозга.
Токсоплазмоз – болезнь, вызванная простейшей токсоплазмой. Она является особо опасной для плода, развивающегося в материнской утробе.
Гнойное заражение , которое при стремительном течении становится источником отечности, препятствуя оттоку жидкости.
Опухоли , нарушающие кровообращение при сдавливании отдельных участков мозга.
Энцефалит – воспаление мозга вирусной природы, переносящееся насекомыми.
Перепады высоты . Свыше 1,5 км над уровнем моря, вследствие недостатка кислорода, начинается отек мозга. Это один из симптомов горной болезни.
Интоксикация нейропаралитическими ядами, алкоголем, химикатами.
Повреждения печени, желчевыводящих путей.
Операции на мозговых тканях.
Анафилактические реакции.
Анасарка – отек, сопровождающийся сердечной недостаточностью.

Отек мозга опасен тем, что этот орган ограничен размерами черепной коробки и не способен увеличить свой объем без последствий для всего организма. Сдавливание черепа в сочетании с падением уровня кислорода влечет за собой полное прекращение кровоснабжения нейронов, усиливая отечность.

Что способствует заболеванию

Возникновению болезни способствуют следующие факторы:

Повышение кровяного давления за счет увеличения его в капиллярах . Это связано с расширением мозговых артерий. Фактически в межклеточном пространстве накапливается вода.
Нарушение проницаемости сосудов . В результате этого поднимается давление в межклеточном пространстве, что вызывает повреждение клеточных мембран.

У взрослого показатель внутричерепного давления в положении лежа колеблется в пределах 3-15 мм рт. ст. В некоторых ситуациях (при кашле, чихании, повышении внутрибрюшного давления) показатель добегает до 50–60 мм рт. ст., но это не вызывает нарушений нервной системы человека, поскольку быстро проходит за счет внутренних механизмов церебральной защиты.

Группы риска

Отеку головного мозга в большей мере подвержены:

Люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой. К ним относятся перенесенная ишемическая болезнь, гипертензия, атеросклероз.
Больные, чьи профессии связанные с риском травмирования, падения с высоты .
Взрослые, страдающие алкоголизмом . При чрезмерном употреблении спиртных напитков под влиянием этанола нервные клетки гибнут, а на их месте скапливается жидкость.
Новорожденные при прохождении по родовым путям .

Симптомы

Появившись локально, патология быстро охватывает весь орган. В некоторых случаях заболевание развивается постепенно, поэтому, обнаружив первые признаки отека, жизнь больного можно спасти.

Симптомы зависят от происхождения образования и степени тяжести болезни. Самыми распространенными признаками являются:

тошнота и рвота;
головная боль, проявляющаяся при острых заболеваниях мозга;
расстройства памяти;
забывчивость;
ухудшение зрения;
снижение артериального давления, нестабильный пульс;
боль в шее;
неравномерность дыхания;
проблемы с речью;
частые головокружения;
нарушение координации;
паралич конечностей;
судороги, переходящие в атонию мышц (неспособность сокращаться);
галлюцинации;
при алкогольном отеке наблюдается отечность лица с образованием множества гематом;
потеря сознания, при усугублении ситуации переходящая в кому.

Отек мозга бывает:

локальным , поражающим конкретный участок мозга;
диффузным , охватывающим ствол мозга и полушария.

При этом диффузный отек имеет более выраженные симптомы.

Но также выделяют следующие виды отека:

Цитотоксический отек наступает вследствие гипоксии, интоксикации и ишемии. Патологически увеличивается количество серого вещества.
Вазогенный отек формируется при нарушенном гематоэнцефалическом барьере. Он возникает при наличии опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургического вмешательства. Такая патология проявляется в увеличении количества белого вещества и является перифокальным, что приводит к компрессии головного мозга.
Осмотический отек развивается при повышении в крови глюкозы и натрия. Он приводит к дегидратации мозга, а затем к полному обезвоживанию организма.
Интерстициальный отек образуется вследствие проникновения воды в мозговые ткани.

К чему приводит патология

Отек часто заканчивается летальным исходом, вызывая необратимые повреждения мозговых тканей. Современная медицина не может гарантировать выздоровление пациента даже при надлежащей терапии.

Отек мозга грозит следующими состояниями:

Прогрессирование отека, вызывающего смерть больного . Эти последствия характерны для большинства пострадавших. Человек находится в стабильном состоянии, если в черепной полости остается свободное пространство. Когда оно полностью заполняется жидкостью, происходит стеснение мозга. При этом плотные структуры мозга переходят в мягкие. Таким образом, миндалины мозжечка вклиниваются в ствол, следствием чего становится прекращение дыхания и сердцебиения человека.
Устранение отека без последствий для мозга . Такой исход встречается редко и возможен для молодых людей, если отечность вызвана интоксикацией.
Избавление от отека, при этом больной становится инвалидом . Так заканчивается отек, образовавшийся при инфекционных заболеваниях, небольших травмах и гематомах. При этом инвалидность может визуально не проявляться.

После такой патологии у взрослых наблюдаются:

частые головные боли;
рассеянность;
судороги;
проблемы с координацией;
плохой сон;
дефекты физического развития;
расстройство коммуникативных навыков;
проблемы с дыханием;
депрессии;
эпилепсия;
паралич;
кома;
вегетативное состояние, когда больной не осознает и не реагирует на окружающую обстановку, поскольку утрачена функция коры мозга.

Отек головного мозга у детей

Череп новорожденных имеет свои особенности. Черепные кости соединены хрящами, поскольку мозг ребенка продолжает расти.

Причины появления

Скопление жидкости в мозгу у детей провоцируют:

внутриутробная гипоксия плода;
врожденные патологии нервной системы;
родовая травма;
скопление гноя в головном мозге;
перенесенные инфекции внутриутробно;
менингит и энцефалит;
повышенное количество натрия в крови (наблюдается у недоношенных детей);
врожденные опухоли в голове.

Симптомы отечности

Об отеке головного мозга у младенца свидетельствуют следующие признаки:

сонливость;
беспокойство;
отказ от груди;
тахикардия;
сильный крик;
расширение зрачков;
заторможенность;
повышение температуры;
напряжение или припухлость родничка;
рвота;
увеличение размеров головы;
судороги.

При несвоевременной помощи состояние ребенка ухудшается, болезнь развивается быстро и заканчивается летальным исходом.

Если ребенок склонен к появлению отека, его необходимо наблюдать у невролога для исключения внутричерепной патологии, что увеличит шансы на выживание. Самый опасный период для малыша – месяц после родов.

Возможные осложнения

Последствиями болезни у детей являются:

снижение интеллектуальных умений;
нарушение функционирования организма (отсутствие рефлексов, неспособность держать голову);
недостаточное развитие коммуникативных способностей;
эпилепсия;
смерть.

Особенности диагностики

При подозрении на отечность мозга больному назначают:

обследование у невролога и офтальмолога;
анализ крови;
осмотр шейного отдела;
МРТ и КТ головного мозга;
нейросонография для детей до года.

На ранних стадиях заболевания, когда симптомы неярко выражены, понадобится осмотр глазного дна. Об отеке будет свидетельствовать застой дисков зрительных нервов, реакция зрачков, характерные движения глазных яблок.

Лечение отечности

Терапевтический курс состоит из комплекса процедур, направленных на:

борьбу с прогрессированием отечности мозга;
устранение причины отечности;
лечение симптомов , вызывающих осложнения и усугубляющих самочувствие больного.

Причины отека мозга устраняют:

лечением антибиотиками: цефепим, цефуроксим;
назначением блокаторов кальциевых каналов: фендилин, верапамил, нимодипин;
выведением токсинов;
нормализацией тонуса сосудов;
устранением опухоли, если состояние пациента стабильное;
улучшением циркуляции крови;
отведением ликвора.

При лечении этой патологии нужно контролировать сердечно-сосудистую систему и температуру тела, поскольку ее повышение обостряет отечность.

При диагностировании отека мозга пациент подлежит госпитализации. Его помещают в реанимационное отделение, а жизненные функции больного поддерживают искусственно.

Самостоятельно может пройти только отек небольшого размера или появившийся вследствие горной болезни.

Основные методы лечения:

медикаментозный;
оксигенотерапия;
с помощью хирургии.

Медикаментозное лечение

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств:

Диуретики для выведения избытка жидкости из тканей: лазикс, сорбит, фуросемид, маннит. Они имеют мочегонный эффект и применяются в комплексе с глюкозой и сульфатом магния для усиления действия.
Противоотечный препарат L-лизина эсцинат.
Инсталляции для повышения насыщенности тканей кислородом, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
Мексидол, контекстен, актовегин, цераксон улучшают обмен веществ.
Миорелаксанты для устранения судорог.
Глюкокортикоидные гормоны: преднизолон, дексаметазон, кортизон, гидрокортизон. Они стабилизируют мембрану пораженных клеток, укрепляя сосудистые стенки.

Оксигенотерапия

Данный метод предполагает введение кислорода непосредственно в кровь искусственным путем. Эта манипуляция обеспечивает мозгу питание, помогая устранить отек.

Хирургическое вмешательство

С помощью хирургии удаляют причину, вызвавшую отечность мозговых тканей. Это единственный способ избавиться от опасного заболевания, если его спровоцировало новообразование, нарушение целостности сосудов, травматические повреждения черепа.

Скопившуюся в голове жидкость отводят катетером, что снижает внутричерепное давление.

Операции, проводимые на головном мозге, относятся к разряду самых сложных.

Прогноз

На прогноз болезни влияет своевременность лечения. При отеке на мозг оказывается сильное давление, что может повредить жизненно важные нервные центры. В результате отмирания нейронов наступает паралич или кома.

Огромную роль играет степень развития заболевания.

Перифокальные отеки вылечить легче, однако получится восстановить не все утраченные функции пациента.

Профилактика

Болезни можно избежать, если придерживаться правил безопасности. К таковым относятся:

пристегивание ремнями безопасности;
ношение шлема при езде на велосипеде, катании на роликах, работе на строительном участке;
прохождение акклиматизации при занятиях альпинизмом;
отказ от курения;
постоянный контроль артериального давления.

Заключение

Отек мозга – опасное состояние, чаще всего возникающее вследствие травм черепа или инфекции. При появлении первых признаков недуга следует обратиться к врачу, который после ряда процедур назначит курс лечения. Если заболевание обнаружить на ранних стадиях, его можно будет вылечить медикаментозными препаратами. При этом затянувшаяся патология лечится только операционным путем и оставит осложнения разной степени тяжести на всю жизнь.

Отёк головного мозга характеризуется чрезмерным скоплением жидкости в нём, а соответственно увеличением его объёма массы. Скопление жидкости может происходить как в просветах мозга, так и в самих его клетка, как правило, изначально отёчность имеет ограниченную локализацию, но с прогрессом патологического процесса распространяется по всех территории мозга. Подобное состояние, которое зачастую является осложнением какой-либо болезни или травмы, опасно для жизни, может спровоцировать даже смерть человека. Причиной этому сильное повышение внутричерепного давления, нарушение мозговой деятельности и как следствие некроз клеток мозга без возможности восстановления.

Из-за чего возникает отёк?

Причин для образования отёка может быть много, главные из них следующие:

травма головы;
инфекционные заболевания ЦНС;
внутричерепное кровоизлияние;
новообразование в мозге;
патологии, ведущие к нарушениям мозговой деятельности.

Теперь более подробно о возможных причинах. Если рассматривать травму, как правило, отёк возникает при серьёзных повреждениях, после которых возникло повреждение сосудов и как следствие кровотечение в мозге или был проломлен череп и осколок попал в его ткани, что в итоге приводит к нарушению оттока жидкости. В основном подобные механические повреждения наступают по причине падения с высоты, автомобильной или другого вида аварии, от полученных сильных ударов по голове.

Частой причиной отёчности являются инфекционные патологии ЦНС, главные и самые опасные из них следующие:

энцефалит;
субдуральная эмпиема;
менингит;
токсоплазмоз.

Среди других заболеваний центрально-нервной и сердечно-сосудистой систем, неинфекционного характера способных стать причиной отёка, следующие:

ишемический инсульт, как следствие закупорки тромбом сосуда, что не даёт возможности мозгу получать достаточное количество кислорода и его клетки отмирают, в результате чего образовывается отёк;
- в этом случае происходит разрыв сосуда в головном мозге, что приводит к кровоизлиянию и образованию отёчности;
- одна из возможных причин отёка, атипичные клетки новообразования быстро разрастаются, сдавливая собой здоровые ткани органа, что приводит к их невозможности нормально функционировать и отёчности.

Отёк головного мозга у новорождённых возникает чаще всего вследствие травмы во время родов. Также причиной могут стать инфекционные заболевания мочеполовой системы беременной женщины и инфицирование плода.

Клиническая картина

Симптомы, как правило, выражены достаточно ярко, и сказываться патологический процесс, может на разных системах организма, так как мозг является пусковой точкой для функционирования всех органов.

Главные симптомы следующие:

сильная головная боль;
рвота не связанная с употреблением пищи;
учащённое сердцебиение;
прерывистое дыхание;
потеря сознания;
частичная амнезия;
затруднения при произношении слов;
дизориентация в пространстве;
ухудшение зрения, снижение его остроты, помутнение в глазах;
нарушение координации;
эпилептические или судорожные припадки.

При проявлении любых из вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Отёк головного мозга может привести к необратимым патологическим изменениям и вызвать летальный исход. Оттого насколько быстро будет начато лечение, после появления первых симптомов, может зависеть дальнейшая жизнь больного.

Исходя из возникших симптомов, врач собирает анамнез заболевания и отправляет больного на инструментальное обследование. Наибольшую информативность можно получить при помощи магнитно-резонансной томографии. Подобный метод исследования показывает зону поражения, точную локализацию отёчности, изменения в объёме мозга.
Отёчные ткани на изображении выглядят менее плотными, что позволяет адекватно оценить ситуацию. Вместе с МРТ может быть назначено гистологическое исследование, оно позволяет рассмотреть утолщение нервных волокон, изменения эндотелия капилляров, увидеть нечёткость границ между белым и серым веществом.

Терапия

Лечение отёка зависит от причины его возникновения. Терапия может носить медикаментозный характер или быть хирургическим вмешательством. В случае наличия в мозгу опухоли, черепных осколков, гематомы, абсцесса или инородного тела требуется оперативное вмешательство с целью их удаления для возможности дальнейшего, нормального функционирования органа.

Медикаментозное лечение заключается в назначении определённых групп препаратов, способствующих снятию отёка. Осмотические диуретики назначаются для лечения в случае выраженной отёчности, сопровождающейся прогрессирующими общемозговыми и неврологическими симптомами. Из этой группы медикаментов чаще остальных назначают маннитол или глицерол. Эти средства обладают дегидрирующим эффектом, улучшают кровоток в сосудах, уменьшают густоту крови. Препараты имеют достаточно много побочных эффектов, применять их в лечении отёка рекомендуют только при явном сдавливании мозга и его функциональном нарушении. К примеру, маннитол, несмотря на быстроту своего действия, эффект от его приёма уже наблюдается через 10-15 минут после введения, часто приводит к феномену отката, то есть после окончания его употребления отёчность быстро возвращается назад. Глицерол в этом плане, не вызывает такого эффекта, но действовать начинает значительно позже, лишь через 10-12 часов после его введения, тем самым он не годится в острых случаях, где требуется незамедлительная помощь. Также из побочных явлений может проявиться гипокалиемия, сердечная недостаточность и отёк лёгких.
Салуретики такие как фурасемид или диакарб назначают для усиления эффекта от диуретиков и более быстрого отхождения лишней жидкости из организма в целом. При их приёме также следует контролировать содержания калия в организме, так как вместе с лишней жидкостью вымывается и этот микроэлемент.

Глюкокортикостероиды ещё одна обширная группа препаратов, присутствующая в лечении отёка. Медикаменты этой группы нормализуют проницаемость мембран и микроциркуляцию крови. Как правило, из глюкокортикостероидов выбирают препарат - дексаметазон, вводят его капельно или внутривенно. К лечению преднизолоном прибегают реже, так как он оказывает более кратковременный эффект.

Кортикостероиды не назначают в случае сильно повышенного артериального давления, изначально проводится комплекс процедур по его восстановлению, и лишь после разрешается приём этой группы средств. Также противопоказаны эти медикаменты при гнойном менингите. Если отёк головного мозга требует введения больших доз кортикостероидов, параллельно с ними назначают антацидные медикаменты, например, альмагель. Они необходимы для предупреждения развития патологий желудочно-кишечного тракта, так как именно эта система более остальных подвержена возникновению побочных проявлений после употребления глюкокортикостероидов. Помимо нарушений со стороны ЖКТ кортикостероиды могут спровоцировать следующие патологические процессы:

депрессивные состояния;
ухудшение заживление ран;
остеопороз;
усугубление течений хронических, инфекционных заболеваний.

Помимо лечения направленного на борьбу с отёком, должна проводиться неспецифическая терапия, для нормализации работы сердечно-сосудистой системы, уровня артериального давления, органов дыхания. Сосудорасширяющие медикаменты, например, такие как: дибазол, фенигидин, кордипин, аминазин и другие должны применяться только в экстренных случаях. Дополнительно применяются ноотропные препараты по показаниям и комплекс витаминов.

Последствия патологии

Отёк головного мозга очень непредсказуемое заболевание, лечение которого может закончиться как полным выздоровлением без следов патологического процесса, так и инвалидностью больного и даже гибелью.

Можно выделить три возможных последствия:

прогресс отёчности, сдавливание мозга и как следствие смерть. Подобная ситуация возникает когда просвета для отёкших тканей не остаётся, и клетки начинают сдавливать мозг. В момент, когда более плотные структуры мозга впиваются в мягкие, например, миндалины мозжечка в ствол мозга, происходит остановка сердцебиения и наступает смерть;
второй вариант, полное излечение отёка, к сожалению, подобный вариант возникает нечасто. Как правило, без последствий проходит лёгкий отёк у молодых, физически здоровых людей, вызванный сотрясением мозга либо интоксикацией, например, вследствие передозировки алкоголем. В таком случае симптомы полностью исчезают, а от патологического процесса не остаётся следа;
при третьем варианте отёк головного мозга устраняется, но происходит инвалидизация пациента.

В любом случае важно своевременно обратиться к специалистам и не заниматься самолечением, которое неизбежно приведёт к первому варианту развития последствий отёка мозга, то есть к неминуемой гибели.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Возможно, будет полезно почитать: