Рассеянный энцефаломиелит: реальная клиническая картина и возможный исход лечения. Острый рассеянный энцефаломиелит (орэм, одэм) Энцефаломиелит мрт

Опасная патология, которая может вызвать поражение спинного и головного мозга – рассеянный энцефаломиелит (РЭМ). Данный недуг является демиелинизирующей болезнью, поражающей как центральную, так и периферическую нервную систему.

Так что же это такое – РЭМ? Острый рассеянный энцефаломиелит характеризуется выработкой антител в организме человека, которые начинают уничтожать миелиновую оболочку головного и спинного мозга. В результате такой атаки, все пораженные участки прекращают свое нормальное функционирование. Данный недуг является не просто опасным, а смертельно опасным и требует пристального внимания.

Миелиновая оболочка – защитный слой, который окружает волокна периферической и центральной нервной системы

Первые упоминания болезни под названием острый рассеянный энцефаломиелит датируются 1767 годом. Именно тогда, английский специалист связал ветряную оспу и возникающие после нее последствия с данным заболеванием.

Если сравнивать рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз, то они имеют много общего, но это далеко не одно и то же. Так, в случае с РЭМ, как и при склерозе в основе недуга лежат защитные реакции организма, возникающие на антигены миелина. Отличие рассеянного энцефаломиелита от рассеянного склероза в том, что для РЭМ характерно одно обострение за весь период болезни, в то время, как при рассеянном склерозе подобные обострения имеют хроническое течение.

Важно понимать, что рассеянный энцефаломиелит(РЭМ) и рассеянный склероз(РС) взаимосвязаны, так как существует вероятность преобразования РЭМ в РС.

В чем же причина возникновения РЭМ? На этот вопрос до сих пор нет однозначного ответа, но многие факторы указывают на ее вирусный характер.

Снимок головного мозга при РЭМ

Было большое количество попыток, выявить вирус энцефаломиелита, однако в результате них было установлено, что не у всех заболевших имелся данный вирус, получивший название вирус ОРЭМ. Некоторые больные приобретали острый рассеянный энцефаломиелит после перенесенного заболевания вирусного характера, к таким относят:

  • ветрянка;
  • краснуха;
  • корь;
  • мононуклеоз;
  • ОРВИ;
  • герпетическая инфекция.

Кроме того, РЭМ может развиваться на фоне вакцинации от:

  • бешенства;
  • коклюша;
  • дифтерии;
  • кори;
  • гриппа.

Имеет место случаи развития болезни на фоне:

  • токсоплазмоза;
  • хламидиоза;
  • риккетсиоза;
  • микоплазменной пневмонии.

Кроме того, встречались случаи развития РЭМ после черепно-мозговой травмы, аллергических реакций снижения реактивности организма.

Когда затронут спинной мозг

Симптомы

Острый рассеянный энцефаломиелит отличается по характеру поражения того или иного отдела ЦНС или ПНС и классифицируется следующим образом:

  • центральный;
  • полирадикулонейропатия;
  • оптикоэнцефаломиелит;
  • стволовой;
  • миалгический энцефаломиелит.

Соответственно, для каждого из приведенных выше типов характерна особая симптоматика, однако, на начальном этапе симптомы общие, в том числе:

  • головная боль;
  • сонливость;
  • общее болезненное состояние;
  • першение в горле;
  • насморк;
  • повышение температуры;
  • повышенная возбудимость (возникает иногда);
  • расстройство желудка.

Кроме того, возможно, присутствие некоторых специфических симптомов, возникающих в редких случаях, например, колики в ногах. У 60–80% больных отмечаются коматозные состояния, которые в итоге могут привести к летальному итогу.

Центральный

Данный тип болезни развивается при поражении участков головного мозга и характеризуется:

  • затруднение речи;
  • паралич туловища;
  • парезы конечностей;
  • судороги (эпилептический припадок).

Полирадикулонейропатия

Данный тип болезни встречается в том случае, если вирус энцефаломиелита затронул участки спинного мозга и исходящие из него нервные корешки. Симптомы, характерные для данного заболевания:

  • снижение болевого порога;
  • острая боль в позвоночнике;
  • недержание мочи или кала;
  • изменения кожи.

Оптикоэнцефаломиелит

Наблюдается при поражении зрительного нерва, и включает:

  • ухудшение зрения;
  • боль в глазах, при вращении глазными яблоками;
  • наличие «пелены» перед глазами.

Стволовой

Данный тип болезни имеет много общего с центральным, так как в данном случае задет головной мозг, однако, не весь, а лишь ядра черепно-мозговых нервов. Для недуга характерны:

  • неврит лицевого нерва;
  • затруднение глотательных функций;
  • затруднение дыхательных функций.

Миалгический

Миалгический энцефаломиелит или по-другому синдром послевирусной усталости, характернее специфическими симптомами:

  • утомляемость;
  • депрессивное состояние;
  • боль в плечах;
  • перемена настроения;
  • боли в мышцах;
  • нарушение работы желудочно-кишечного-тракта.

Развитие заболевание происходит на фоне прививок или в результате вирусного заболевания.

Смотреть видео: на пути к выздоровлению от острого рассеяного энцефаломиелита

Диагностика болезни

Рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз имеют много общего, в том числе и на диагностическом уровне. Помимо склероза, острый энцефаломиелит имеет сходство с такими болезными, как:

  • энцефалит;
  • вирусный менингит;
  • поперечный миелит;
  • опухоль головного мозга;
  • склероз Бало;
  • системный васкулит.

Для диагностики применяют:

  • анализ спинномозговой жидкости;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • компьютерная томография (КТ);
  • офтальмоскопия;
  • периметрия.

Дополнительно возможна консультация у окулиста.

В ходе забора спинномозговой жидкости доктор обращает внимание на то, под каким давление вытекает жидкость. В том случае, если жидкость бьет струей, можно говорить о наличии болезни.

Помимо прочего, повышенное количество белка косвенно указывает на наличие такой болезни, как энцефаломиелит острый, но диссеминированный не всегда вызывает повышение белка в спином мозге, поэтому исследование проводится комплексно.

Так, в ходе проведения МРТ или КТ диагностики определяют характер поражения белого и серого вещества головного мозга, а также обширность участка. Как правило, участки поражения большой формы характерны для острого энцефаломиелита.

МРТ диагностика показана лицам, переболевшим РЭМ. Так, через полгода необходимо проведение повторного исследования, так как в случае повторного выявления симптомов болезни речь идет не о РЭМ, а о рассеянном склерозе.

Лечение

Понятия симптомы и лечение болезни имеют жизненно важную связь, так как при появлении первой симптоматики необходимо как можно быстрее диагностировать заболевание и приступить к немедленному лечению, чтобы минимизировать риск летального итога.

Основу лечения составляет прием стероидных препаратов, дозировка которых отличается в зависимости от тяжести болезни. Постепенно, по мере улучшения состояния больного происходит снижение дозы лекарства.

Данный вид лечения имеет ряд побочных эффектов, в частности – угнетение иммунитета пациента. Для устранения больному назначают препараты из серии иммуноглобулинов, а в особо тяжелых случаях возможно, удаление из крови больного вырабатываемых антител.

Дополнительно к основному лечению больному показаны:

  • противовирусные препараты (на основе интерферона);
  • прием витаминов группы В, аскорбиновой кислоты;
  • препараты, устраняющие отек мозга;
  • ноотропы;
  • нейропротекторы.

Так как острый энцефаломиелит поражает самый важный человеческий орган, пациенту могут потребоваться реанимационные действия, как правило, это искусственная вентиляция легких, подключение больного к кардимонитору нормализация гемодинамики.

Кроме того, в отдельных случаях возможно, зондирование питание больного и катетаризация мочевого пузыря, назначение клизмы и антиконвульсантных препаратов.

На этапе восстановления двигательных функций организма пациенту назначают массаж, лечебную физкультуру и стимулирование коры головного мозга при помощи магнитных импульсов (проводится не инвазивно).

Народная медицина

К большому сожалению, лечение народными средствами данной болезни недопустимо. Естественно, в качестве сопутствующей терапии будет полезно ввести некоторые травы или настойки, но только по рекомендации лечащего специалиста. При подобном недуге лечение народными средствами, исключая общепринятую терапию в 90% случаев приведет к летальному итогу.

Прогнозы и последствия

Как правило, острый энцефаломиелит характеризуется непродолжительным течением 1–2 недели. Однако, при отсутствии надлежащего лечения может привести к необратимым последствиям. Прогноз болезни таков, что 60–70% больных полностью излечиваются от данного недуга, а у оставшихся 40–30% диагностируют неврологические изменения, вплоть до приобретения инвалидности или наступления смерти.

Последствия:

  • парезы конечностей;
  • нарушения зрения и ощущений;
  • бульбарные нарушения (проблемы с глотанием).

Что касается развития болезни в период беременности и после родов, то стоит отметить, что у женщин, переболевших данной болезнью, риск рецидива возрастает после родоразрешения, а в период беременности наоборот, снижается. Для таких случаев рекомендовано повторное проведение МРТ головы и получение консультации у хорошего специалиста.

Итак, диагноз РЭМ не одно и то же, что и рассеянный склероз, но при неблагоприятных условиях может стать им. По этой причине основная рекомендация по лечению данной болезни – не затягивать. Так как последствия могут быть более плачевными. Берегите свое здоровье и не пренебрегайте походами к специалисту.

Энцефаломиелит – опасный недуг, который сочетает в себе одновременное поражение спинного и головного мозга. Эта патология является очень опасной, так как может привести к смерти больного. При остром рассеянном энцефаломиелите наблюдается возникновение очагов поражения, которые формируются на различных участках как спинного, так и головного мозга.

Стоит отметить, что исход от прогрессирования недуга, может быть разным – от полного выздоровления до летального исхода. Прогноз зависит от:

  • активности патологического процесса;
  • причины прогрессирования недуга;
  • своевременности лечения, а также правильно подобранной терапии.

Этиология

Причины прогрессирования острого рассеянного энцефаломиелита до сих пор досконально не изучены, так как для учёных остаётся загадкой, почему иммунитет человека начинает вырабатывать белки против своей же нервной ткани. Но во время проведения исследований было замечено, что более часто патология прогрессирует после:

  • вирусных инфекций. Особенно тех, которые сопровождались появлением на кожном покрове человека специфической сыпи – , и прочее;
  • простудных заболеваний;
  • аллергической реакции;
  • введения специфических вакцин;
  • снижения реактивности организма.

Возможные последствия острого рассеянного энцефаломиелита:

  • полное выздоровление пациента;
  • незначительный неврологический дефицит (последствие недуга не относят к тяжёлым);
  • инвалидизирующий дефект;
  • недуг переходит в .

Симптоматика

Острый рассеянный энцефаломиелит начинается стремительно, и симптомы его выражены ярко. Стоит отметить, что симптомы напрямую зависят от того, какой именно отдел головного или спинного мозга был поражён. Но на начальном этапе прогрессирования острого рассеянного энцефаломиелита наблюдаются такие признаки:

  • общее недомогание;
  • головная боль;
  • вялость;
  • повышение температуры наблюдается не во всех клинических ситуациях, но все же имеет место;
  • сонливость;
  • отмечаются симптомы вирусного заболевания (боль и першение в горле, насморк);
  • вялость может изредка сменяться на повышенное возбуждение;
  • расстройство функционирования ЖКТ;
  • возможно ощущение покалывания в ногах. Этот симптом возникает редко.

Дальнейшая симптоматика зависит от поражённого участка нервной системы. В зависимости от этого клиницисты выделяют несколько видов недуга.

Центральный

В этом случае в патологический процесс вовлекается головной мозг. У пациента возникают следующие симптомы:

  • нарушение произношения;
  • паралич;
  • парез конечностей;
  • возможно возникновение судорожного синдрома, который по своим проявлениям будет схож с эпилептическим припадком.

Полирадикулонейропатия

Воспалительный процесс поражает спинной мозг и его корешки. Как следствие, возникают такие симптомы:

  • трофические изменения кожного покрова;
  • снижение температурной и болевой чувствительности в теле;
  • нарушается полноценное функционирование органов, расположенных в малом тазу. У пациента может наблюдаться недержание мочи или кала, но возможно и нарушение их выделения;
  • болевой синдром, распространяющийся вдоль позвоночника. По проявлению напоминает клинику .

Оптикоэнйефаломиелит

В патологический процесс вовлекается зрительный нерв, вследствие чего нарушается функционирование зрительного аппарата. Симптомы следующие:

  • зрительная функция в значительной мере снижается;
  • пациент отмечает, что у него перед глазами появилась «пелена»;
  • боль в глазнице, которая имеет тенденцию к усилению. Как правило, это происходит, если человек совершает резкие движения глазом.

Стволовой

Острый рассеянный энцефаломиелит поражает ядра черепно-мозговых нервов. О этом патологическом процессе свидетельствуют такие признаки:

  • нарушение процесса глотания;
  • нарушение акта дыхания.

Отдельно стоит выделить миалгический энцефаломиелит. Эта форма патологии является сравнительно новой. Её также именуют синдромом послевирусной усталости. Развивается миалгический энцефаломиелит обычно после того, как человек переболел недугом вирусной природы или же сделал вакцинацию. Проявляются такие симптомы:

В редких клинических ситуациях острая форма патологии может перейти в хроническую. В таком случае недуг будет протекать волнообразно – периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Общемозговые симптомы пропадают. У человека проявляются только признаки поражения определённых участков спинного и головного мозга – парезы, паралич и прочее.

Лечение

Лечение недуга необходимо начинать проводить сразу же после того, как точно был установлен диагноз. В таком случае шансы на благоприятный исход значительно увеличиваются. Важно точно определить локализацию очагов воспаления. С этой целью врачи используют МРТ.

План лечения основывается на применении таких препаратов:

  • противоаллергические;
  • антибиотики;
  • противовирусные препараты;
  • гормональные;
  • витаминные комплексы;
  • анальгетики;
  • спазмолитики;
  • жаропонижающие.

Если есть необходимость, то на время лечения пациента подключают к кардиомонитору или к ИВЛ (в тяжёлых ситуациях).

Стоит отметить, что лечение различными народными средствами при этом диагнозе недопустимо. Патология очень опасная и без правильно подобранного метода лечения она может стать причиной смерти пациента. Лечение народными средствами можно использовать только в качестве вспомогательной терапии и только с разрешения лечащего врача. Основным курсом лечения отвары и настои быть не должны.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Рассеянный энцефаломиелит представляет собой редкое неврологическое заболевание, которое возникает в результате аутоиммунных нарушений. Рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне вирусных и инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой. При своевременном обращении в медицинское учреждение заболевание хорошо поддается терапии, без развития осложнений в будущем.

В Юсуповской больнице выполняют диагностику любой сложности. При подозрении на рассеянный энцефаломиелит пациент будет обследован в кратчайшие сроки. Чем раньше будет установлен диагноз, тем быстрее будет начато эффективное лечение. В Юсуповской больнице используют современное оборудование.

Синдром рассеянного энцефаломиелита

Иммунная система человека направлена на защиту организма от вредного действия чужеродных объектов (вирусов, бактерий и прочее). Элементы иммунной системы (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, антитела) начинают бороться с патогенными объектами, стараясь их разрушить. При аутоиммунных состояниях элементы иммунной системы начинают атаковать в том числе и здоровые клетки организма.

Рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным заболеваниям, при котором возникают патологические процессы в головном мозге. Иммунная система разрушает миелиновые оболочки нейронов, тем самым нарушает работу клеток головного мозга.

Пусковым механизмом развития рассеянного энцефаломиелита является вирусное или инфекционное заболевание с повышением температуры тела выше 38С. Достаточно часто причиной развития рассеянного энцефаломиелита становятся инфекции верхних дыхательных путей. Также энцефаломиелит способны вызвать:

  • вирус герпеса,
  • вирус Эпштейн-Барр,
  • цитомегаловирус,
  • ветряная оспа,
  • корь,
  • паротит,
  • краснуха,
  • различные бактерии.

Рассеянный энцефаломиелит чаще встречается в детском возрасте, так как иммунная система ребенка еще незрелая. Иногда рассеянный энцефаломиелит возникает после вакцинации с использованием ослабленной живой бактерии, что также является аномальной реакцией иммунной системы.

Рассеянный энцефаломиелит: симптомы

Первые признаки неврологической патологии появляются спустя одну или несколько недель после первого эпизода повышения температуры. Рассеянный энцефаломиелит начинается как обычная простуда с высокой температурой, ломотой в теле. Далее возникают головные боли, которые сложно купировать с помощью медикаментов. Через короткий промежуток времени развивается более выраженная неврологическая картина:

  • спутанность сознания,
  • онемение в руках и ногах,
  • судороги,
  • эпилептические припадки,
  • речевые расстройства,
  • двоение в глазах,
  • нарушение глотания,
  • сонливость,
  • галлюцинации,
  • нарушение дыхания,
  • кома.

Для рассеянного энцефаломиелита характерно стремительное нарастание симптомов, поэтому важно не откладывать визит к врачу. Юсуповская больница работает круглосуточно без выходных, здесь окажут помощь в любое нужное время.

Рассеянный энцефаломиелит с мозжечковой атаксией

Рассеянный энцефаломиелит поражает различные участки головного мозга. Выраженность клинической картины будет зависеть от степени поражения того или иного участка. Нередко рассеянный энцефаломиелит затрагивает мозжечок, вызывая мозжечковую атаксию. Патология проявляется нарушением координации движений различных групп мышц. Неуклюжесть в движениях и дискоординация сопровождаются прерывистой речью, нарушением согласованности движений глаз. Нарушается походка, могут возникать непроизвольные движения конечностями.

Рассеянный энцефаломиелит: диагностика

Клиническая картина рассеянного энцефаломиелита очень схожа с рассеянным склерозом. После проведения лабораторных и инструментальных методов диагностики диагноз «рассеянный энцефаломиелит» устанавливается достаточно точно. Для определения заболевания исследуют цереброспинальную жидкость с помощью люмбальной пункции и проводят МРТ.

Анализ цереброспинальной жидкости покажет повышение уровней белка и лимфоцитов. На МРТ будут хорошо видны области поражения белого вещества головного мозга. Белое вещество – это нервные волокна, которые покрывает миелиновая оболочка. При рассеянном энцефаломиелите оболочка разрушается, формируя очаги поражения различных размеров. Визуализация заболевания на снимках МРТ помогает достоверно установить диагноз.

Рассеянный энцефаломиелит: лечение

Для лечения рассеянного энцефаломиелита используют медикаментозную терапию. Заболевание хорошо поддается лечению. Своевременное начало терапии – залог быстрого выздоровления и сведения к минимуму остаточных явлений. Для лечения используют следующие средства:

  • кортикостероиды,
  • плазмаферез,
  • антибиотики,
  • препараты поддерживающей терапии.

Кортикостероиды в значительной мере ускоряют процесс выздоровления при рассеянном энцефаломиелите. Если они не будут давать требуемого результата, незамедлительно назначают плазмаферез. Антибиотики используют, если рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне бактериальной инфекции. Для нормализации состояния пациента применяют меры для снижения температуры, используют препараты, восстанавливающие обменные процессы в головном мозге (ноотропы), и общеукрепляющие средства (витамины, аминокислоты и прочее).

В Юсуповской больнице пациенты получают полный спектр медицинских услуг. Здесь работают лучшие неврологи России, доктора наук, имеющие большой опыт лечения неврологических заболеваний (в том числе и рассеянного энцефаломиелита). Пациент может получать лечение в комфортном стационаре, где ему будет оказываться круглосуточная квалифицированная помощь. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) - острый аутоиммунный воспалительный процесс, диффузно поражающий различные участки центральной и периферической нервной системы и приводящий к обратимой демиелинизации. Клинически рассеянный энцефаломиелит характеризуется быстро нарастающей вариабельной полиморфной неврологической симптоматикой (сенсорными и моторными нарушениями, расстройством функции ЧМН и тазовых органов, нарушением сознания и речи). Основу диагностики составляет сопоставление клинических данных и результатов МРТ головного мозга. Лечение рассеянного энцефаломиелита комплексное, осуществляется стационарно, в остром периоде может потребовать проведения реанимации.

Общие сведения

Рассеянный энцефаломиелит - острая аутоиммунная воспалительно-демиелинизирующая патология с диссеминированным поражением как центральной, так и периферической нервной системы. Отличием РЭМ от ряда других демиелинизирующих заболеваний является обратимый характер патологических изменений и возможность полного исчезновения образовавшегося неврологического дефицита под действием терапии. Впервые рассеянный энцефаломиелит был описан еще 250 лет назад английским терапевтом, наблюдавшим признаки энцефаломиелита у перенесших оспу пациентов. В современной неврологии это достаточно распространенное заболевание. Так, по данным 2011 года только среди взрослого населения Москвы было диагностировано 50 случаев РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит может поражать людей различных возрастных групп, но у детей наблюдается чаще, чем у взрослых. В детском возрасте он имеет обычно более легкое течение.

Причины рассеянного энцефаломиелита

Первичный рассеянный энцефаломиелит, как правило, имеет вирусную этиологию. Попытки идентифицировать специфического возбудителя привели к тому, что отечественными учеными из крови и ликвора пациентов был выделен вирус, близкий к вирусу бешенства и не имеющий аналогов среди известных вирусов. Он получил название вирус ОРЭМ. Однако подобный вирус определяется далеко не у всех заболевших.

Зачастую рассеянный энцефаломиелит возникает после перенесенной ОРВИ : ветряной оспы , краснухи , гриппа , кори , инфекционного мононуклеоза , герпетической или энтеровирусной инфекции . Вторичный рассеянный энцефаломиелит может носить токсический, поствакцинальный или постинфекционный характер. Поствакцинальный РЭМ может развиваться после вакцинации против бешенства , коклюша , дифтерии , кори. Известны случаи энцефаломиелита после введения антигриппозной вакцины . В редких случаях РЭМ возникает через некоторое время после перенесенной бактериальной инфекции (микоплазменной пневмонии , токсоплазмоза , хламидиоза , риккетсиоза).

Помимо указанных этиофакторов, важное значение в возникновении рассеянного энцефаломиелита имеет неблагополучный преморбидный фон - истощение иммунной системы вследствие хронических стрессов, переохлаждения , перенесенной травмы, болезни или операции. Кроме того, исследователи полагают наличие наследственной предрасположенности, выражающейся в сходстве белков нервных тканей с белками некоторых инфекционных агентов или в особенностях функционирования иммунной системы.

Патогенез рассеянного энцефаломиелита

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы. Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах. В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов. Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества. Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза . Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй - хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений. Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией . У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы . Отмечается психомоторное возбуждение , головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром . Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости. Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Очаговая симптоматика рассеянного энцефаломиелита весьма вариабельна и зависит от топики очагов поражения. Может наблюдаться атаксия , гемиплегия, глазодвигательные расстройства и поражение других черепно-мозговых нервов, ограничения зрительных полей, афазия или дизартрия , сенсорные нарушения (гипестезия, парестезия), тазовые расстройства. Поражение зрительного нерва протекает по типу ретробульбарного неврита . По различным данным от 15% до 35% случаев РЭМ сопровождаются генерализованными или парциальными эпиприпадками. Примерно в четверти случаев отмечается спинальная симптоматика (периферические парезы, синдром Броун-Секара). Может возникать корешковый болевой синдром, полиневропатия, полирадикулопатия. При развитии тяжелых поражений ствола мозга с бульбарными нарушениями пациентам необходимо реанимационное пособие.

Помимо острого монофазного течения рассеянный энцефаломиелит может иметь возвратное и мультифазное течение. О возвратном рассеянном энцефаломиелите говорят, когда спустя 3 и более месяцев после первого эпизода РЭМ происходит возобновление его клиники без появления новой симптоматики и свежих очагов демиелинизации по данным МРТ. Мультифазный рассеянный энцефаломиелит характеризуется возникновением нового эпизода болезни не ранее, чем через 3 мес. после разрешения предыдущего и не ранее 1 мес. после окончания терапии стероидами, при условии выявления на МРТ новых очагов на фоне разрешения старых воспалительных участков.

Диагностика рассеянного энцефаломиелита

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита , вирусного менингита , миелита , ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало , ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др.

Дополнительно проводится консультация офтальмолога , офтальмоскопия , периметрия . Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат. Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга . В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга. Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект - смещение окружающих структур. Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния. Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

Всем пациентам, перенесшим острый эпизод РЭМ, через 6 мес. рекомендовано повторное прохождение МРТ. Исчезновение или уменьшение участков демиелинизации за этот период является основным подтверждением диагноза «рассеянный энцефаломиелит» и позволяет исключить рассеянный склероз. При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади - в 25-53%.

Лечение рассеянного энцефаломиелита

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона. По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель. Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов. В тяжелых случаях необходим - аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител.

Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин+оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.). При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Симптоматическая терапия является жизненно необходимым элементом лечения. По показаниям осуществляют реанимационные мероприятия, ИВЛ , нормализацию гемодинамики. Если рассеянный энцефаломиелит сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, то необходима профилактика отека мозга (введение магнезии, ацетазоламида или фуросемида). Выраженная дисфагия является показанием к зондовому питанию, задержка мочи - к катетеризации мочевого пузыря , парез кишечника - к клизмам, судороги - к назначению антиконвульсантов и т. п.

Терапия неврологических нарушений в острой фазе рассеянного энцефаломиелита включает введение витаминов гр. В, аскорбиновой к-ты, антихолинэстеразных средств (галантамина, неостигмина), при мышечной спастике - толперизона гидрохлорида. В период реконвалесценции применяют рассасывающие препараты (гиалуронидазу, экстракт алоэ), ноотропы (пиритинол, пирацетам, гинкго билобу), нейропротекторы (мельдоний, семакс, этилметилгидроксипиридина сукцинат). Для восстановления двигательной функции прибегают к массажу и ЛФК , транскраниальной магнитной стимуляции .

Прогноз рассеянного энцефаломиелита

Острый период РЭМ длится в среднем 1,5-2 недели. Примерно у 67% пациентов через несколько недель наступает полное клиническое выздоровление. У некоторых пациентов сохраняется в различной степени выраженная стойкая симптоматика - парезы, сенсорные нарушения, расстройства зрения. В отдельных случаях возможно тяжелое течение энцефаломиелита с развитием бульбарных нарушений, приводящих к летальному исходу. Прогноз осложняется, если отмечается рассеянный энцефаломиелит с возвратным и мультифазным течением, хронизация процесса демиелинизации с развитием рассеянного склероза. Причем признаки, позволяющие предсказать будущий переход РЭМ в рассеянный склероз, пока не определены.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).

История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920-1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.

В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).

Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.

Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев .

Поствакцинальный ОДЭМ. Поствакцинальный ОДЭМ составляет 5% всех случаев ОДЭМ. После широкого введения в 1853 г. противооспенной вакцины E. Jenner и в 1885 г. антирабической вакцины L. Paster у вакцинированных индивидуумов были отмечены «нейропаралитические случаи». «Инокулум» Пастера вызывал «нейропаралитический случай» ОДЭМ примерно у 1 на 1000 человек. Первоначально считали, что неврологические симптомы обусловлены вирусным компонентом вакцины, хотя впоследствии было признано, что это результат присутствия ткани ЦНС, «загрязняющей» вакцину. Эта гипотеза подтверждена снижением встречаемости поствакцинального ОДЭМ в настоящее время, когда большинство вакцин больше не готовятся из инфицированной in vivo ткани ЦНС .

Частота ОДЭМ составляет 1-2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.

Патогенез ОДЭМ . По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция .

Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).

В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.

Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.

Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.

Клиническая картина . Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1-3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.

Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb . У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90-95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5-10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.

Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.

Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.

Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.

В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.

Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.

В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес -14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.

Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).

В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.

Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).

Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.

Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).

Редкими клиническими симптомами явились мышечная ригидность — «симптом зубчатого колеса» — у 1 пациента (2%), гиперкинезы: тремор покоя — у 1 (2%), атетоз — у 1 (2%) и миоклонии — у 3 (6%)).

Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.

У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).

Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12-24%) и когнитивными расстройствами (8-16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.

Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.

Мультифазный диссеминированный энцефаломиелит (МДЭМ). Хотя ОДЭМ обычно имеет монофазное течение без клинических рецидивов или новых субклинических повреждений в дальнейшем, однако в медицинской литературе имеются сообщения о повторных случаях заболевания и рецидивирующем ОДЭМ. Рецидивирующие эпизоды, как предполагается, происходят в период нескольких месяцев и обычно с аналогичными клинико-лабораторно-рентгенологическими характеристиками. Терминология в настоящее время уточняется. Ранее применяли термин «рецидивирующий ОДЭМ». Недавно был предложен термин «двухфазный диссеминированный ЭМ».

Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.

В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.

Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).

Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.

Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:

    Поражения при ОДЭМ имеют тенденцию занимать большую площадь и располагаться асимметрично в церебральном и церебеллярном белом веществе и в базальных ганглиях. По результатам наших исследований у пациентов с ОДЭМ достоверно чаще поражалось подкорковое белое вещество с относительно сохранным перивентрикулярным белым веществом (93%, 36%, p < 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);

    МРТ с контрастированием выявляет гомогенное поражение в противоположность к гетерогенной временной диссеминации при РС. Присутствие на МРТ в режиме Т1 гипоинтенсивностей или «черных дыр» свидетельствует в пользу предыдущего деструктивного воспалительного демиелинизирующего процесса, следовательно, РС;

    Масс-эффект и усиление контрастом, являющиеся результатом отека и нарушения функции гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), чаще наблюдаются в острой фазе ОДЭМ, реже встречаются при РС;

    Поражения при ОДЭМ имеют плохо очерченные края (маргинации), при РС — более четкие.

Поскольку поражения при ОДЭМ имеют масс-эффект, иногда, чтобы исключить злокачественное заболевание ЦНС, с диагностической целью предлагают проводить биопсию. Необходимым условием при диагностике ОДЭМ является исключение инфекций, васкулитов или других аутоиммунных заболеваний.

Лечение. Для ОДЭМ нет стандартного лечения. Терапия заболевания основывается на стратегии, которая оказывает соответствующий эффект на вероятные патогенетические механизмы заболевания. Лечение ОДЭМ не отличается от купирования обострений РС. Основной терапевтический выбор при ОДЭМ — это кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), плазмаферез .

Кортикостероиды . Эмпирические данные об их высокой эффективности достаточно убедительны, несмотря на отсутствие исследований по типу случай-контроль. Основанием для применения кортикостероидов является их способность снизить воспаление, уменьшить отек, стабилизировать ГЭБ, что снижает дальнейший приток активных иммунных клеток и гуморальных факторов, способствующих демиелинизации.

Современные данные медицинской литературы предлагают применение Метипреда внутривенно с последующим переходом на преднизолон per os, но при условии исключения бактериального менингоэнцефалита.

ВВИГ . Основными направлениями действия ВВИГ являются: связывание с активированными Тh1-лимфоцитами и замедление их пролиферации, что приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов; регуляция апоптоза Т-клеток; восстановление супрессорных Т-клеток; подавление комплемент обусловленного повреждения миелина.

Нами проведен анализ эффективности лечения 10 детей с ОДЭМ, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном (Солу-Медрол, Pharmacia, Бельгия) из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки внутривенно, от 3 до 5 инфузий с последующим переходом на преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки per os в течение 6-8 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены, в комбинации с ВВИГ: Октагам (Oktapharma), Интраглобин (Biotest Pharma), Пентаглобин (Biotest Pharma) из расчета 2 г/кг веса на курс, в/в капельно. Применение комбинированной терапии ОДЭМ: кортикостероидная терапия и внутривенное введение иммуноглобулина имело выраженный и стойкий клинический эффект.

При ретроспективном анализе анамнестических данных пациентов с МДЭМ выявлено, что они получали лечение преднизолоном per os при первом обострении в течение короткого периода времени и в дозе 1 мг/кг веса. Возможно, что рецидивы ОДЭМ при снижении стероидов происходили из-за их преждевременной отмены — в условиях, когда воспалительный процесс был еще не завершен.

Таким образом, кортикостероидная терапия имеет несомненный высокий эффект, но ее преждевременная отмена (в активный период заболевания) может привести к возврату первоначальных симптомов или к развитию новых.

Учитывая данный факт, детям с ОДЭМ, по нашему мнению, показан более длительный режим снятия со стероидов — в течение 6-8 недель. Другим альтернативным моментов при ранней отмене кортикостероидов является комбинирование с иммуномодулирующей терапией (высокие дозы ВВИГ).

На основании нашего опыта лечения ОДЭМ можем предложить следующую тактику лечения больных с ОДЭМ (рис.).

Циклофосфамид применяли в прошлом, он не получил широкого распространения. Хотя в некоторых работах и сейчас рекомендуют назначение цитостатиков при отсутствии эффекта от проводимой терапии (41).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Бембеева Р. Ц. , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ , Москва

 

Возможно, будет полезно почитать: