Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия. Приобретенный порок сердца Какие бывают митральные пороки

Приобретенные пороки сердца

Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Трехстворчатый клапан составлен из трех створок (передней, задней и септальной). Створки посредством сухожильных хорд соединяются с тремя папиллярными мышцам, которые являются частью стенки правого желудочка.

Топография трехстворчатого клапана по отношению к другим структурам сердца показана на рисунке.


Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности.

Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера и первичной легочной гипертензии. приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит , тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства - тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.
При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях - отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P - Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку.


Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Бикуспидализация

Плицирующий матрацный шов 2\0 на прокладках накладывается параллельно кольцу трехстворчатого клапана вдоль основания задней створки от края передней до края септальной створки.


Техника выполнения бикуспидализации трехстворчатого клапана

Шовная аннулопластика по DeVega

Полукисетный матрацный шов 2\0 на прокладках с захватом фиброзного кольца проводится вдоль основания передней и задней створки трехстворчатого клапана. Шов затягивается до диаметра 2,5-3,0 см (на толщину 2-х пальцев), что обеспечивает компетентное закрытие створок клапана. С этой же целью могут быть использованы специальные шаблоны.

Шов DeVega используется только при умеренной дилатации кольца трехстворчатого клапана.

Аннулопластика на опорных кольцах

Выраженная дилатация правого артиовентрикулярного отверстия требует имплантации жестких (Carpentier-Edwards), гибких (Duran) корригирующих колец или ленты (Cosgrove annuloplasty system). Длина основания септальной створки трехстворчатого клапана (межтреугольное расстояние) определяет размер кольца или ленты. Для фиксации корригирующих колец используются матрацные швы 3\0 по окружности кольца трехстворчатого клапана, избегая их размещения в области атриовентрикулярного узла (вершина треугольника Коха), чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.


В результате достигается компетентное закрытие клапана за счет передней и септальной створки. Проверка герметичности трехстворчатого клапана обязательно проводится в конце операции. Выявленная остаточная регургитация может быть ликвидирована наложением шва O.Alfiery.

Нами разработан способ кольцевой пластики на мягком кольце из ксенодиафрагмы. Последнее выкраивается непосредственно перед имплантацией. Размер кольца выбирается на основании шаблона по длине основания септальной створки. Способность к деформации мягкого кольца обеспечивает возможность изменения формы трехстворчатого клапана в течение сердечного цикла, что уменьшает нагрузку на швы. Кроме того, имеется возможность дозированного устранения остаточной регургитации за счет дополнительного уменьшения диаметра кольца, связывая швы между собой.


Протезирование трехстворчатого клапана

Органическое поражение трехстворчатого клапана и невозможность проведения пластической коррекции требует замены клапана. Алгоритм выбора протеза должен учитывать возраст пациента, противопоказания к антикоагулянтной терапии, пол и социальные проблемы. С целью предотвращения тромбозов и тромбоэмболических осложнений наиболее предпочтительно использовать биопротезы. В трехстворчатой позиции с учетом менее напряженных гемодинамических условий дегенерация биологической ткани происходит более медленно и в этой связи их долговечность значительно больше, чем при имплантацию в другие позиции.

Кроме того, использование биопротеза во всех случаях позволяет сохранить подклапанный аппарат трехстворчатого клапана, что особенно важно при сниженной контрактильности ПЖ (ФВ<30%). Техника безопасной фиксации протеза требует внимательного отношения при проведении швов в проекции вершины треугольника Коха. Поэтому предпочтительнее выполнять протезирование клапана на работающем сердце, так как выполнение этого этапа контролируется по ЭКГ. Используются матрацные швы 2\0 на прокладках с захватом ткани фиброзного кольца. При фиксации механических протезов выворачивающие швы проводятся со стороны предсердия, для имплантации биологических протезов можно использовать внутрикольцевые швы. Такая техника не требует иссечения створок трехстворчатого клапана.

Необходимо стремиться к имплантации максимально большего диаметра протеза в трикуспидальную позицию, так как как био-, так и механические протезы с внутренним диаметром ≥ 27 мм не имеют клинически существенных градиентов.

Замена трехстворчатого клапана аллографтом (криоконсервированным митральным клапаном) более сложна. После проведения калибровки на основе измерения внутритреугольного расстояния папиллярные мышцы аллографта фиксируются к папиллярным мышцам пациента или непосредственно к стенке правого желудочка. Это требует точного соблюдения длины хорд имплантируемого клапана для достижения плотного смыкания створок. Фиброзное кольцо аллографта фиксируется обвивным непрерывным швом 3\0 к кольцу трехстворчатого клапана избегая повреждения проводящих путей. Для предотвращения рецидива дилатации кольца трехстворчатого клапана необходимо дополнительно имплантировать корригирующее кольцо.

Результаты операции

Клинический опыт показал, что у 20-40% пациентов, подвергшихся митральному протезированию одновременно проводилась аннулопластика трехстворчатого клапана и у 2% - протезирование трехстворчатого клапана. Больные с патологией трехстворчатого клапана имеют больший процент неблагоприятных результатов как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периодах. Госпитальная летальность достигает 12% против 3% при протезировании только одного митрального клапана.

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

  1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
  2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
  3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
  4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
  5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

  • Порок митрального клапана.
  • Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
  • Порок легочного (пульмонального) клапана.
  • Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

  1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
  2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
  3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

  • Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
  • Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
  • Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

  1. Кровообращение не нарушено.
  2. Выраженное нарушение кровообращения.
  3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

  • Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
  • Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
  • Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

  1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
  2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
  3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
  4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
  5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
  6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

  • Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
  • Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

  • Общая слабость.
  • Одышка.
  • Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

  • Сильный кашель с отхаркиванием крови.
  • Отек легких.
  • Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
  • Болевой синдром в области груди.
  • Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

  1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
  2. Периферический цианоз.
  3. Частое сердцебиение.
  4. Характерный ритм «перепела».
  5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

  • Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
  • ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
  • ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
  • ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Антикоагулянты.
  • Сердечные гликозиды.
  • β-блокаторы.
  • Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

  • Балонная вальвулопластика.
  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

  • Одышка.
  • Общая слабость.
  • Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
  • Отеки нижних конечностях.
  • Увеличение печени.
  • В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

  1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
  2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
  3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
  4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

  1. Протезирование.
  2. Клипирование.
  3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

  • Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
  • ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

  • Стенокардия.
  • Обморочные состояния.
  • Периферические отеки.
  • Одышка.
  • Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

  • ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
  • Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
  • ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.
  1. Балонная вальвулопластика.
  2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Пульсация сосудов шеи.
  • Покачивание головы вперед и назад.
  • Болевой синдром в области грудной клетки.
  • Одышка.
  • Обморочные состояния.
  • Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

  1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
  2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
  3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
  4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
  • Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Общая слабость.
  • Периферические отеки.
  • Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

  1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
  2. ФКГ. Систолический шум.
  3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
  4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
  5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Набухание шейных вен.
  • Периферические отеки.
  • Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭхоКГ.
  2. Катетеризация сердца.
  3. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

  • Утомляемость.
  • Цианотичность кожных покровов.
  • Затруднение дыхания.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Аритмии.
  • Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

  1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
  2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
  3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
  4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

  • Общая слабость и утомляемость.
  • Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
  • Периферические отеки.
  • Обмороки.
  • Тахикардия.
  • Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
  2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
  3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
  4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
  5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

  1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
  2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Во врачебной практике ревматизм считают очень опасной болезнью. Причиной тому является развитие пороков сердечной мышцы, как результат данного недуга, а недостаточность клапанов сердца – заболевание, которым осложняется течение ревматизма.

В детском возрасте под воздействием данных факторов образуется недостаточность аортального клапана, у взрослых – недостаток митрального клапана сердца.

Митральный клапан

Недостаточность митрального клапана сердца – это обстоятельства, при которых сердечные створки перестают в полной мере закрываться, и при желудочковых сокращениях дозволяют кровяной жидкости возвратиться обратно в левое предсердие. Данному заболеванию зачастую подвержены мужчины.

Иной раз встречается относительная недостаточность, при которой двухстворчатый клапан аномально неизменен, зато имеется митральная регургитация. Ее образуют отдельные мышечные волокна, фиброзное кольцо, хорды. Также ее причиной могут стать повреждения и изменения в способности сердца к сокращению левого желудочка, полость расширена, клапанное кольца сильно растянуто. Любые аномальные явления, влияющие на расширение желудочка слева, могут повлиять на развитие относительной недостаточности.

Первопричиной недостаточности митрального клапана зачастую может быть ревматический , но порой к нему ведут такие заболевания:

  • травмирование;
  • сердечные новообразования;
  • врожденные патологии;
  • синдром Марфана;
  • болезни соединительных тканевых структур.

Кроме того, начинается атрофирование отделов сердца, находящихся справа. Со временем желудочек справа гипертрофируется, расширяется, начинается дикомпенсация.


Стадии

Симптомы недостаточности клапанов сердца, по которым проводится классификация недостаточности митрального клапана имеют много вариаций.

К основным относят:

  • Общее состояние динамики крови.
  • Степень проявления.

Стадии недостаточность клапанов сердца, в зависимости от тяжести течения:

  • 1-2 стадии порока сердца почти не меняет динамику крови в сердце. Заболевание протекает незаметно, но со временем появляются . На кардиограмме виднеются симптомы гипертрофирования миокарда левых отделов сердечной мышцы, которые говоря о тяжести в роботе.
  • 3 стадия – умеренная, характеризуется расширением сильно атрофированных левых камер сердечной мышцы, образуются первые симптомы застойных явлений в венах. Становится частой одышка, способность у труду понижается, биение сердца становится чаще, развивается кардиалгия.
  • 4 стадия представлена образованием тахикардии, отечностей, застойных явлений во всех органах, увеличение печенки, возникает , кашель, формируется недостаточность трикуспидального клапана.
  • 5 стадия ведет к неизбежным изменениям, в виде тяжелой недостаточности движения крови, процессов дистрофии в отдельных органах.

От степеней тяжести и стадийности находится в прямой зависимости принципы терапии митральной недостаточности.

Люди, имеющие пороки клапанов сердца, должны находится на контроле у доктора, который:

  • Дает рекомендации по профилактике обострений болезни;
  • Предупреждает образования недостаточности сердца;
  • Осуществляет терапию аритмии;
  • Совершает профилактические мероприятия по образованию .
  • В случае тяжелого течения болезни, если прошло не много времени, может помочь операция.

Увеличение пространства правого желудочка является недостаточностью трикуспидального клапана.

Особенности проявления патологии могут быть следующие:

  • расширение шейных вен,
  • увеличенная частота дыхательных движений при малой нагруженности;
  • отсутствие тяги к питанию;
  • болезненные явления в районе эпигастрия, тошнотное состояние;
  • расширение окружности живота.

Увеличение правого желудочка и расширение полости на фоне его недостаточности, зачастую является результатом сердечных пороков, артериальной гопертензией, атеросклеротического кардиосклероза. Приводить к ее развитию способны ревматизм, инфекционный эндокардит, болезнь Эбштейна.

Причиной образования аномального изменения клапана аорты являются:

  • Ревматическая лихорадка.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Аортит от сифилиса.
  • Артрит от ревматизма.
  • Анкилозирующий спондилоартрит.
  • Травмирование либо урожденный порок.

Опасность состоит в том, что недостаточность клапанов сердца, может в течение многих лет не подавать каких-либо признаков.

Первой ласточкой болезни является чувство, что все тело пульсирует, появляются кружения головы, нарушение ритмичности сердца даже при полном покое. С течением времени все эти симптомы усиливаются. Появляется астматический эффект, болезненность грудины. Образуется , верхнее давление поднимается, нижнее – понижается.

Лечение

Для того, чтобы вылечить недостаточность клапанов сердца необходимо лежать в больничных покоях.

Традиционная медицина, оказывая лечение недостаточности клапанов сердца, плохо помогает. В данное время предпочтение отдается смене артериального клапана на искусственный.

Прогноз

Прогноз недостаточности клапанов сердца находится в зависимости от тяжести поражения клапана и состояния миокарда. Сильная недостаточность и плохое состояние миокарда зачастую влекут за собой тяжкое нарушение движения крови. О плохом прогнозе говорят тогда. Когда имеет место присоединение вялотекущей сердечной недостаточности.

При относительной недостаточности митрального клапана итог заболевания определяют по тяжести расстройства системы обращения крови и болезни, влекущей за собой порок. При легкой и средней форме сердечной недостаточности, человек долгое время является работоспособным, особенно при условии постоянного наблюдения у доктора.

Пороки сердца представляют собой изменения, возникающие в клапанах и ведущие за собой их дисфункцию. Сюда относятся дефекты желудочков, сердечных стенок, отводящих сосудов и клапанов.

Опасность дефектов в том, что они способны привести к сбоям кровообращения в сердце, легких и других жизненноважных органах и привести к летальному исходу.

Сердечные камеры разделены между собой от артерий так называемыми фиброзными кольцами. Это не что иное, как прослойки из ткани соединительного типа. Они содержат в себе отверстия с клапанами, благодаря которым кровь течет в нужном направлении и не возвращается назад.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Медики различают разные пороки клапанов сердца и их основные виды представляют собой:

  • находится между левыми желудочком и предсердием;
  • в его состав входят сосочковые мышцы (папиллярные), две створки и хорды, иначе сухожильные нити, соединяющие первые две составляющие между собой;
  • при этом сухожильные хорды не позволяют створкам открываться по направлению к предсердию.
  • располагается между правым желудочком и правым предсердием;
  • в состав клапана входит сосочковые мышцы, три створки и хорды сухожильного типа;
  • работает клапан аналогично митральному.
  • можно обнаружить между левым желудочком и аортой;
  • он включает в себя три лепестка полулунной формы;
  • при выталкивании крови в аорту лепестки заполняются и закрываются, тем самым перекрывая ей путь обратно в желудочек.
Клапан артерии легочного типа
  • располагается между легочной артерией и правым желудочком;
  • также состоит из трех створок и работает подобно аортальному клапану.

Основные виды пороков клапанов сердца

Медики выделяют две главнее классификации патологии.

По этиологическому фактору различают:

По локализации дефекта выделяют:

  • дефект митрального клапана;
  • патология аортального клапана;
  • расположение в трехстворчатом клапане;
  • патология легочного клапана;
  • дефект овального отверстия.

По изменению в анатомии структуры сердца заболевание представлено:

  • стенозом;
  • коарктацией;
  • атрезией;
  • дефектами со стороны сердечных структур (например, межпредсердной или же межжелудочковой);
  • гипоплазией.

Также выделяют дефекты, связанные с:

  • Обструкцией. В данном случае в кровеносных сосудах и клапанах, могут проявляться суживающие явления, или же атрезийные изменения.
  • Недостатками в области сердечной перегородки.

По скорости кровотока выделяют:

Согласно гемодинамике выделяют еще сердечные пороки:

Также имеются и комбинированные пороки.

Среди них выделяют:

  • триаду Фалло;

Митральный

(иначе стеноз) представляет собой порок митрального клапана сердца. Он проявляется в течение жизни и является наиболее обнаруживаемым пороком.

Этот клапан располагается на линии соприкосновения сердечного желудочка и предсердия слева. Он состоит из двух створок, образованных тканью соединительного типа. Обычно его размеры составляют 4-6 см 2 .

При заполнении кровью левого предсердия клапаны створки раскрываются и пропускают в желудочек кровь, а после снова плотно закрываются.

Вследствие некоторых факторов створки клапана претерпевают повреждения органического вида, что ведет к преобразованию соединительной ткани в рубцовую.

Образовавшиеся спайки и рубцы в сочетании с сокращениями приводят к стенозу отверстия сердечного клапана. А это в свою очередь не позволяет кровотоку нормально циркулировать, поскольку стандартная порция впрыскиваемой крови значительно уменьшается.

Из-за этого в желудочек поступает не все количество крови. Предсердие переполняется, и кровь в нем застаивается, что приводит к его растяжению и увеличению. Впоследствии изменения претерпевает и правый желудочек.

Со временем компенсаторное увеличение желудочка справа и левого предсердия развивается до такой степени, что возникают устойчивые проблемы в кровообращении и легочная гипертензия.

Факторы и причины развития патологии

Как правило, патология развивается по следующим причинам:
  • заболевания инфекционного вида (сюда относятся сепсис, венерические заболевания, в том числе сифилис и ангина, и болезни клещевого происхождения);
  • кальциноз сердечного клапана, возникший неревматическим путем;
  • заболевания ревматического характера (в эту группу включены , системная красная волчанка, ревматизм, а также склеродермия);
  • различные травмы мышцы сердца;
  • опухоли в сердце.
Среди факторов, вызывающих развитие патологии можно выделить следующие:
  • часто возникаемые инфекционные заболевания в тяжелой форме проявления;
  • несоответствующее лечение заболеваний провокационного типа, в том числе и аутоиммунных;
  • наследственность.

Митральный стеноз классифицируют согласно двум основаниям.

В зависимости от снижения размера митрального клапанного просвета рассматривают 5 степеней заболевания:

По типу анатомического стеноза просвета клапана выделяют следующие формы сужения:

Стадии развития патологии

Согласно А.Н.Бакулеву выделяют такие стадии:

Опасность и осложнения

При несвоевременном лечении у больного могут возникнуть такие осложнения как легочная гипертензия и разрастающаяся сердечная недостаточность.

При правильной и своевременной терапии вероятность возникновения осложнений и летального исхода снижается.

Иногда после проведения операций может развиться эндокардит инфекционного типа, тромбоэмболия, повторный стеноз.

Симптомы

Симптоматика развивается постепенно. В первое время больной чувствует дискомфорт после физ. нагрузки, а после даже в покое.

Для данной патологии характерны:

  • кашель, сперва сухой, а после влажный, содержащий большое количество мокроты (может быть пенистым и иногда содержать кровь);
  • часто возникаемые головокружения;
  • осиплый голос;
  • предобморочные состояния;
  • тахикардия;
  • сердечная астма, а также одышка;
  • часто возникаемые воспаление легких и бронхиты;
  • пациент сильно утомляется и становится очень слабым;
  • возникают проблемы с терморегуляцией;
  • болевые ощущения в области сердца, как правило, локализуются со стороны спины между лопатками.

Внешне пациент бледен, на шее наблюдается вздутость вен, щеки окрашиваются в румянец лихорадочного типа, возможны отеки тела, губы; кончик носа и пальцы приобретают синюшность; имеется вздутость живота.

Диагностика

Врач опирается на результаты осмотра, анамнеза и инструментального обследования:


Также для подтверждения диагноза и согласования лечения могут назначить диагностическое шунтирование и компьютерную томографию.

Методы лечения

Порок митрального клапана сердца, как правило, назначается для того, чтобы устранить заболевания, в ходе которых оно развилось, а также устранение симптомов перед хирургическим вмешательством или же в случае невозможности его проведения.

Но в основном пациенты посещают врача при уже сильно развитом заболевании.

Тогда им назначают:

  • баллонную вальвулопластику;
  • комиссуротомию;
  • протезирование клапана.

Если имеет место сильно проявляющаяся декомпенсация патологии (заболевание 4-5 степени), то проводить какое-либо корригирующее хирургическое вмешательство запрещено и прописывают только медикаментозную терапию.

Прогнозы и профилактика

Прогноз может быть неблагоприятен в том случае, если пациент не получает должного лечения. Как правило, на протяжении последующих 10 лет умирает 65% пациентов. После оперативного вмешательства этот показатель составляет 8-13%.

Для профилактики необходимо вовремя лечить инфекционные и ревматические заболевания, вести здоровый образ жизни и тщательно следить за своим здоровьем.

Аортальный

Аортальный сужение – это не что иное, как изменения в строении самого клапана, сопровождаемые проблемами в проводимости крови по направлению сердце – аорта.

Это в свою очередь приводит к тому, что падает кровоснабжение органов, которые «питаются» от большого круга кровообращения.

Этот тип клапана при полном раскрытии имеет размер около 3 см в диаметре, и обеспечивает кровоток только в одну строну.

При различных сбоях открытие может совершаться не полностью, и просвет затягивается соединительной тканью, а после сужается. Это приводит к тому, что в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а ее избыток застаивается в желудочке слева, что со временем приводит к его растягиванию и увеличению в размере.

Такое функционирование ненормально сказывается на работе всего сердца в целом и приводит к прогрессированию застойных явлений в нем.

Причины и факторы риска

Данная патология может носить как наследственный, так и приобретенный характер.

Приобретенная в процессе жизни фирма может развиваться по следующим причинам:

  • атеросклероз;
  • инфекционные воспалительные процессы инфекционного характера во внутренней сердечной оболочке сердца;
  • повреждение створок клапана органического типа из-за ревматических заболеваний;
  • кальцификация клапана.

Все это приводит к проблеме в подвижности клапанных створок, которые потом и вовсе перестают открываться в полную силу.

Среди факторов риска, увеличивающих вероятность развития аортального сужения, выделяется:

  • патология гена эластина, несущая наследственный характер;
  • почечная недостаточность;
  • такая вредная привычка, как курение;
  • наследственность;
  • сахарный диабет;
  • высокие показатели холестерина;
  • гипертония.

Классификация и стадии

По месту расположения стеноза заболевание классифицируют на:

  • подклапанный;
  • надклапанный;
  • клапанный тип.

По степени тяжести стеноза:

Существует несколько стадий заболевания:

Стадия компенсации Размер просвета сузился меньше, чем на 50%. Клиническая симптоматика не проявляется. Заболевание, как правило, выявляется случайным образом.
Скрытая стадия Клинические симптомы носят неспецифический характер. Это может быть головокружение, общая слабость, тахикардия. При этом размеры просвета сужаются в два раза.
Стадия возникновения первых признаков Наблюдаются первые симптомы наличия сердечной недостаточности. При этом просвет сужается более чем наполовину.
Стадия сильно проявляющейся сердечной недостаточности В данный период больной чувствует симптомы даже в период покоя.
Терминальная стадия Происходят изменения в организме, не поддающиеся восстановлению. Как результат – смерть.

Проблемы и осложнения

Медики установили, что при бездействии с момента первых симптом и до смерти проходит, как правило, около 5 лет.

Наиболее опасно при аортальном сужении сильно развивающаяся гипоксия органов в внутри тела, сопровождающаяся при этом изменениям дистрофического типа, не подлежащих восстановлению.

Патология может сопровождаться такими осложнениями, как сердечная недостаточность острой фазы, аритмия, образование и усугубление повторного митрального сужения, тромбоэмболия.

Симптомы

Самые первые симптомы дают о себе знать, когда просвет аорты сужается почти в два раза. До этого больной не чувствует никаких значимых симптомов. Поначалу возникают усталость и частые головокружения.

По мере развития наблюдаются следующие значимые симптомы:

  • общая слабость;
  • кожа больного бледная;
  • пульс замедленный и плохо прощупывается;
  • голос осиплый;
  • часто имеют место головные боли;
  • боли в животе;
  • тахикардия;
  • одышка (в первое время она возникает только после физ. нагрузок, а позже даже в покое);
  • предобморочные и обморочные состояния;
  • слабость мышц;
  • боли в загрудинной области, распространяющиеся в руку, между лопатками или в плечо;
  • в брюшной области скапливается жидкость (иначе это называется асцит);
  • отеки нижних конечностей и лица.

При обнаружении перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика

Аортальной сужение клапана довольно часто очень трудно отличить от других разновидностей сужения, аортальной недостаточности, а также проблем с межжелудочковой перегородкой.

Для установления диагноза назначают следующие обследования:

Лечение

Польза от консервативного медикаментозной терапии мала, поскольку практически не воздействует на патологическое уменьшение просвета. Ее проводят только для снижения симптомов заболевания и предупреждения развития осложнений.

Как правило, назначают:

Если у больного обнаружен аортальное сужение 3-4 степени тяжести или же сужение, сопровождаемое проблемой в работе левого желудочка, необходимо назначать оперативно лечение:

  • Пластика клапанных сворок, сросшихся между собой. Операцию проводят на открытом сердце.
  • Баллонная вальвулопластика.
  • Установка протеза клапана аорты с помощью биологических или механических имплантатов.

Прогнозы профилактика

При должном лечении прогноз благоприятен: пациенты даже могут быть трудоспособными, правда, с ограничением физ. нагрузок.

При хирургическом лечении прогноз практически в каждом случае благоприятен. При патологии в тяжелой фазе смертность не превышает 10%.

Для профилактики необходимо: избавиться от вредных привычек, снизить физическую нагрузку, сесть на бессолевую

Трехстворчатый

Недостаточность данного типа клапана – это не что иное, как порок сердца ревматического характера.

При этом клапан не может противостоять обратному кровяному току из желудочка в сторону предсердия.

Это приводит к увеличению давления в предсердии справа и в венах, что затрудняет отток крови от органов в сторону сердца.

Причины и факторы риска

Врожденный характер патологии встречается очень редко. Как правило, это приобретено заболевание, которое провоцируется некоторыми факторами.

Органическая форма заболевания развивается в силу таких причин:

  • возникновение травм закрытого типа в грудной клетке, которые сопровождаются разрывом створок;
  • опухоль карциноидного типа, как правило, располагающаяся в кишечнике. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая
  • ревматизм;
  • эндокардит инфекционного вида;
  • оперативное лечение.

Недостаточность функционального вида представляет собой дефект, во время которого клапанные створки не претерпевают изменения, и возникает по следующим причинам:

  • инфаркт миокарда в острой форме;
  • увеличение размера кольца с внутренней стороны сердечных стенок, куда крепятся клапане створки.

Классификация и степень тяжести

При рассматривании времени образования недостаточности такого типа клапана выделяют приобретенную и врожденную форму заболевания.

По выраженности обратного кровотока в сторону правого предсердия, согласно клиническим проявлениям существует следующие степени тяжести заболевания:

Опасность и осложнения

У больных с такого рода заболеванием могут возникать следующие осложнения:

  • проявление аритмии мерцательного типа;
  • вторичный эндокардит инфекционного характера, ведущий за собой воспалительные процессы клапанов сердца;
  • тромбоэмболия легочных сосудов;
  • воспаление легких;
  • аритмия;
  • желудочковая тахикардия;
  • аневризма предсердия;
  • стремительно развивающаяся недостаточность желудочка и предсердия справа.

От того, какова тяжесть декомпенсации порока зависит вероятность возникновение заболевания.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность, как правило, можно выявить по таким симптомам:

  • чувство пульсации шейных сосудов, при этом наблюдается их набухание;
  • дискомфорт в районе сердца, в том числе и включая ощущение «трепыхания», замирание сердца и аритмию;
  • тяжесть в подреберном пространстве справа, а также болевые ощущения возникшие из-за застоя жидкости в печени;
  • частое мочеиспускание ночью;
  • одышка, образованная плохим кровоснабжением;
  • одутловатость лица, кожные покровы конечностей и лица приобретают желто-синий оттенок;
  • наблюдаются заболевания ЖКТ;
  • общая слабость, сильная утомляемость и понижение работоспособности.

Диагностика

Для постановки диагноза используют следующие диагностические методы:

  • получение результатов анамнеза и рассмотрение жалоб пациента;
  • внешний осмотр;
  • проведение анализов крови и мочи;
  • электрокардиограмма;
  • фонокардиограмма;
  • ЭхоКГ;
  • рентгенография грудины;
  • проводится катетеризация сердечных полостей;
  • УЗИ сердца;
  • спиральная компьютерная томография.

Методы лечения

Во время лечения первым делом выявляют причину возникновения заболевания.

Консервативная терапия сводится к профилактике легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Поэтому пациенту прописывают сердечные гликозиды, нитраты, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, препараты содержащие калий.

Оперативное вмешательство проводится только при II, III и IV стадиях.

При этом проводят:

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз на будущее зависит только от того, насколько сильно выражен порок и какие заболевания сопровождают его. Как правило, после оперативного вмешательства выживаемость составляет 60-70%.

При некомпенсированном заболевании, которые к тому же сопровождаются легочными заболеваниями хронической формы течения, прогнозы в основном плачевны.

Легочный

Сужение легочной артерии представляет собой патологию, избавиться от которой можно только оперативным путем и проявляющаяся стенозом выносящего тракта желудочкам справа в области клапана артерии, а также проблемой с оттоком крови в направлении желудочек – артерия.

Виды и формы

Различают надклапанную, подклапанную и клапанную и комбинированную разновидность патологии.

В зависимости от того, в состоянии какой тяжести находится пациент, различают три стадии заболевания, которые можно представить следующим видом:

Причины развития и факторы риска

Изолированная форма сужения легочной артерии встречается в 10% случаев. В основном распространена клапанная форма, но встречается и комбинированные формы, состоящие из надклапанного и подклаппанного сужения.

Самыми важными признаками такого заболевания является пульсация и набухание вен шеи, а также пульсация в надчревной части желудочка справа и увеличение последнего.

Для правильного назначения лечения первым делом необходимо выявить причины развития дефекта.

Заболевание может быть двух типов:

Опасность и осложнения

Без должного лечения заболевание может открыться овальное окно, через которое выбрасывается венозно-артериальная кровь. Также в отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность или же эндокардит септического типа.

Симптомы болезни

В зависимости от того, насколько выражено заболевание, проявляются те или иные симптомы.

Легкая форма сужения (при показаниях систолического АД менее 75 мм.рт.ст), как правило, бессимптомна.

При более выраженной фурме и увеличении АД выявляют такие симптомы:

  • боли в грудине во время спорта;
  • сонливость;
  • часто проявляющееся головокружение;
  • губы приобретают синюшный оттенок;
  • сильная утомляемость;
  • обмороки и предобморочные состояния;
  • частое сердцебиение;
  • цианоз.

При врожденном сужении у детей наблюдаются: стенокардия частая простуда; обморочные состояния, незначительное отставание в умственном и физическом развитии, а также потеря сознания во время декомпенсированной IV степени сужения.

Прогноз

Взрослые при неинтенсивном развитии заболевания, как правило, не чувствуют какие-то изменения в здоровье. Если развивается сужение у детей, то их необходимо ставить на контроль врача и проводить операции.

При правильно подобранном лечении пациент может вести нормальный образ жизни. После операции в течение 5 лет выживает 91% пациентов.

Диагностика

Для диагностирования заболевания пользуются такими методами:

  • осмотр больного;
  • рассмотрение желоб пациента;
  • анализ мочи и крови на общие и биохимические показатели;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенологическое исследование;
  • эхокардиография;
  • фонокардиография;
  • зондирование.

Лечение

Клапанные стенозы, незначительно или умеренной тяжести, как правило, протекают благоприятно и не требуют срочного вмешательства.

При сужении клапана легочной артерии увеличивается показатель давления между желудочком справа и артерией на 5 единиц, поэтому назначают операцию — вальвулопластику.

В зависимости от тяжести заболевания выделяет такие оперативные методики:

При сужении легочной артерии периферийного и го типа можно проводить эндоваскулярную терапию.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие заболевания необходимо прибегать к следующим действиям:

  • пересмотреть свой образ жизни в здоровую строну;
  • следить за своим здоровьем и контролировать его тем самым выявляя заболевание на ранней стадии;
  • не заниматься самолечением, что касается и специальной диеты;
  • не допустить возникновение заболевания во время вынашивания ребенка;
  • забыть о вредных привычках;
  • быть под контролем врача-кардиолога после проведения терапии.

Пороки клапанов сердца — серьезное отклонение, которое при недостаточном лечении или вообще отсутствии его так такового может привести к смерти. Следовательно, нужно приложить все усилия для раннего распознавания заболевания, дабы как можно быстрее приступить к лечению.

 

Возможно, будет полезно почитать: