Подострый инфекционный эндокардит. Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение у взрослых и детей Инфекционный эндокардит поражением митрального клапана

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

  • повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
  • транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
  • снижение общего иммунитета;
  • нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

  • золотистый стафилококк;
  • пневмококк;
  • энтерококк;
  • кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

  • первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
  • вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
  • подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
  • затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

  1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.
  2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
  3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.
Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

  • выраженная общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение аппетита;
  • потеря массы тела;
  • одышка;
  • повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
  • обильное потоотделение при снижении температуры тела;
  • железодефицитная анемия;
  • землистый цвет кожи;
  • петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
  • симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

  • увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
  • полиартрит;
  • диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

  • общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
  • бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
  • биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
  • ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
  • магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

  • острая сердечная недостаточность;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
  • септический шок;
  • полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

  • регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
  • избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
  • избегать переохлаждения;
  • придерживаться правильного питания;
  • проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

  • митральный клапан;
  • аортальный клапан;
  • трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
  • сухожильные хорды;
  • париетальный (пристеночный ) эндокард;
  • глубокие слои миокарда.
Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

  • Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
  • Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
  • Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
  • Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
  • Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
  • Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
  • Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
  • Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
  • Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.
Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

  • Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
  • Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.
По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:
  • острый;
  • подострый;
  • хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

  • Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
  • Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
  • Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

  • Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
  • Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
  • Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
  • Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.
При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

  • Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
  • Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
  • Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни Описание симптома Механизм появления симптома
Одышка Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя. Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций. Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения) Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях. Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа) Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ). Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ). Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев. Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий. Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • повышенное потоотделение;
  • кожные проявления;
  • глазные проявления;
  • головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

  • пожилые люди;
  • пациенты, перенесшие инсульт ;
  • пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
  • при повышении уровня мочевой кислоты в крови.
На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

  • Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
  • Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
  • Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
  • Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
  • Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.
Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

  • Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
  • Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
  • Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
  • Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.
Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

  • общий осмотр пациента;
  • лабораторные анализы;
  • бактериологические анализы;
  • инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

  • Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
  • Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
  • Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
  • Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
  • Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.
Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

  • Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
  • Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
  • Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
  • Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
  • Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
  • Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
  • Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.
Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

  • определение титра антистрептогиалуронидазы;
  • определение титра антистрептокиназы;
  • определение титра антистрептолизина-О;
  • ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).
Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

  • При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
  • При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
  • Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
  • Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
  • Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
  • Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.
При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

  • Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.
Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ). Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов. Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана. Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ). Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест Инфекционный эндокардит Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ). Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток. Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ). Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии Встречаются довольно часто. Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек» При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму. Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов. Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм. Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов. Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков. Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения. Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.


Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель Рекомендуемые препараты Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans) Бензилпенициллин 2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Ампициллин 2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Гентамицин По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
Амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus) Оксациллин 2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Цефазолин 2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Имипенем 0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus) Бензилпенициллин 4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин
Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae) Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Цефотаксим 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Гентамицин 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa) Цефтазидим 2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции Амикацин 0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Меропенем 1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Амфотерицин В 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
Флуцитозин 100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

  • стойкая нормализация температуры тела;
  • отсутствие роста колоний при посеве крови;
  • исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
  • снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.
При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • антагонисты альдостерона;
  • бета-блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики );
  • сердечные гликозиды.
Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

  • нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
  • скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
  • бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
  • массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).
Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

  • механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
  • химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
  • физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.
После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

  • отрубной хлеб;
  • нежирные супы;
  • отварное мясо или рыбу;
  • овощи в любом виде;
  • макаронные изделия;
  • большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
  • молоко и молочные продукты.
Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

  • артерия селезенки ;
  • мозговые артерии (с развитием инсульта );
  • артерии конечностей;
  • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
  • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).
В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндотелиальной выстилки сердца инфекционной этиологии с локализацией патологического процесса в эндокарде, клапанах сердца и эндотелии крупных прилегающих сосудов. Характерными патологическими изменениями являются вегетации, которые обычно образуются на клапанах сердца.

В течение длительного времени это заболевание называли бактериальным эндокардитом. Но в настоящее время большинство исследователей считают целесообразным использовать именно термин «инфекционный эндокардит». Обусловлено это тем, что возбудителями заболевания могут быть не только бактериальные агенты, но и различные другие микроорганизмы: вирусы, риккетсии, грибы и др.

Клиническая картина инфекционного эндокардита впервые была детально описана Шотмюллером в 1910 г.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом данной патологии. За последние годы частота случаев заболевания инфекционным эндокардитом увеличиласьв 2 раза по сравненияю с периодом 50-60-х годов. Несмотря на широкий арсенал антибактериальных средств, которыми располагают клиницисты, прогноз остается весьма серьезным. В значительной мере это обусловлено несвоевременной диагностикой, изменившейся клинической картиной, появлением новых видов болезни (состояние после операций на сердце), наркоманией, новыми возбудителями.

Мальчики болеют инфекционным эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки. Описаны случаи врожденных эндокардитов как следствие внутриутробного инфицирования.

Чрезвычайно актуальной является проблема диагностики инфекционного эндокардита. Исследования на большом клиническом материале свидетельствуют о том, что при первом обращении к врачу ошибочный диагноз ставится в 60-70% случаев; сроки установления диагноза от появления первых симптомов у значительной части больных составляют 1,5-2,5 месяца. Понятно, что в таких случаях лечение начинается несвоевременно, как правило, при уже сформированных изменениях в клапанном аппарате сердца, развитии полиорганных осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ. Многие виды микроорганизмов способны вызвать инфекционный эндокардит, но преобладающий вид возбудителя - грамположительные кокки. Стрептококки или стафилококки являются причиной более чем 80% случаев инфекционного эндокардита, поражающих нативные клапаны. Среди стрептококков альфа-гемолитические (зеленящие) стрептококки из полости рта вызывают большинство случаев заболевания (30-45%), тогда как другие типы стрептококков в 10-15% случаев являются причиной инфекционного эндокардита. Обращает внимание, что в последние годы соотношение инфекционных агентов, вызывающих инфекционный эндокардит, претерпело существенные изменения. Если ранее более чем в 70% случаев определялся зеленящий стрептококк, который поражал измененные клапаны и давал классическую клиническую картину заболевания с высокой лихорадкой, преимущественно кардиальными кожными проявлениями, то в настоящее время чаще выделяются стафилококк, энтерококк, составляющие около 40% и более наблюдений. Высоковирулентные возбудители нередко повреждают не только измененные, ни и интактные клапаны. Увеличение стафилококкового инфекционного эндокардита (до 25-30% случаев) является следствием повсеместного возрастания стафилококковой инфекции; распространения инструментальных, инвазивных методов исследования; увеличения числа больных после операций на сердце; роста наркомании. Энтерококки чаще выделяют у больных после операций или инструментальных исследований урогенитальной сферы. Возбудителями могут явиться грамотрицательная флора (кишечная, синегнойная палочка, протей); микоплазма; хламидии, риккетсии, бактериальные коалиции, вирусы, грибы (кандиды, аспергиллы), и др. В последние годы 5-10% инфекционного эндокардита связывают с бактериями из группы НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae). Этиологическая верификация в этих случаях представляет определенные трудности в связи с медленным ростом грамотрицательных палочек. При этом в 10-20% случаев возбудитель из крови не высевается и этиология инфекционного эндокардита у детей остается неизвестной.

Для установления причины инфекционного эндокардита очень важным является обнаружение первичного очага, источника инфекции. При множестве клинических вариантов все же наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты, сальпингоофори-. ты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тоизиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Исследования показали, что эта последняя операция у 70% пациентов сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде. Описано развитие инфекционного эндокардита после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других. Описано развитие инфекционного эндокардита после пункционной биопсии печени и других вмешательств. Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается. В целом же для развития инфекционного эндокардита несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном инфекционном эндокардите), наличие источника инфекции, откуда бы произошел «занос» в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, неблагоприятная экология и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез инфекционного эндокардита представляется довольно сложным и дает представление о возможном многообразии клинических проявлений этого заболевания. В наиболее общем виде в патогенезе инфекционного эндокардита ведущее значение принадлежит взаимодействию микроорганизма с иммунной системой макроорганизма. При этом большое значение также имеет состояние эндокарда и клапанного аппарата сердца. Поэтому по происхождению различают первичный инфекционный эндокардит, который возникает на интактных клапанах и сейчас встречается значительно чаще (до 40%), чем раньше (до 25%), и вторичный инфекционный эндокардит, когда инфекционный процесс развивается на уже измененном эндокарде или эндотелии крупных сосудов, который определяется у подавляющего большинства больных.

Следовательно, решающим условием для возникновения инфекционного эндокардита является повреждение эндокарда и развитие заболевания проходит через стадию небактериального тромботического эндокардита (НБТЭ), который может развиваться на клапанах сердца при большом количестве патологических состояний. Маленькие агрегаты из тромбоцитов иногда можно обнаружить на интактных клапанах, но чаще они образуются на поверхности поврежденных клапанов при врожденных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и др.), пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана и ревматическом процессе. Общим фактором, ведущим к отложению тромбоцитов, является повреждение эндотелия. В результате этого открывается доступ к субэндотелиальной соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна, что, в свою очередь, приводит к локальной агрегации тромбоцитов. Эти микроскопические тромбоцитарные тромбы могут отрываться и уноситься током крови, возможны также их стабилизация под действием фибрина и формирование НБТЭ. Вегетации при НБТЭ представляют собой хрупкие массы, обычно расположенные по краю смыкания клапанов. Они могут быть различной величины, часто достигают больших размеров и вызывают инфаркты при эмболизации. В месте их прикрепления воспалительная реакция минимальна. В гистологическом плане вегетации при НБТЭ состоят из дегенерированных тромбоцитов, окутанных волокнами фибрина.

Следующим основным моментом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление микроорганизмов, циркулирующих в кровотоке, к поверхности эндокарда, особенно к вегетациям. Оседанию микроорганизмов на эндокарде клапанов, эндотелии магистральных сосудов способствует турбулентное движение крови, особенно на поверхности, обращенной в сторону низкого давления. Это наблюдается, например, при дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе или недостаточности полулунных клапанов, недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Сразу же после попадания на эндокард бактерии начинают быстро размножаться. Вегетации обеспечивают идеальную окружающую среду для роста микробных колоний. Присутствие бактерий еще больше стимулирует процесс тромбообразования; слои фибрина откладываются вокруг растущих бактерий, вызывая увеличение размеров вегетации. При гистологическом исследовании колонии микроорганизмов расположены в виде вкраплений на фоне фибринотромбоцитарного матрикса. Хотя воспалительная реакция на месте прикрепления может быть значительной, даже прогрессирующей до формирования истинных абсцессов, сами по себе вегетации, как правило, содержат сравнительно мало лейкоцитов. И даже эти единичные лейкоциты отгорожены от бактериальных клеток слоями фибрина, формируй ющими защитные барьеры вокруг колоний.

Формирование абсцессов является одним из наиболее серьезных осложнений инфекционного процесса на клапанах. Абсцессы часто развиваются путем непосредственного распространения инфекции с клапанов на фиброзный скелет сердца, поддерживающий клапаны. Оттуда абсцессы могут распространяться дальше, захватывая соседние участки миокарда. Если абсцессы клапанного кольца располагаются близко к проводящей системе, то они могут вызывать нарушения ритма и проводимости.

В течение болезни могут появиться эмболические осложнения, обусловленные отрывом фрагментов инфицированных вегетации. Учитывая локализацию процесса, наиболее часто происходит эмболия в артериальные сосуды: в артерии селезенки с картиной инфаркта селезенки, мезентериальные артерии с некрозом кишечника и развитием острого живота, в артерии сетчатки с ее тромбозом и слепотой, в артерии почки с повторной картиной инфаркта почек. У больных с инфекционным эндокардитом возможна и гематогенная диссеминация микроорганизмов с формированием еще одного или нескольких метастатических инфекционных очагов.

Большое разнообразие клинических проявлений при инфекционном эндокардите обусловлено также последствиями аутосенсибилизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета. Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения - вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита. Разнообразное поражение сердца при инфекционном эндокардите (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливают закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Диагноз острого инфекционного эндокардита ставят, когда заболевание длится до 6 недель от первых симптомов. Как правило, в этих случаях заболевание вызывается вирулентными микроорганизмами и протекает в течение нескольких дней или недель и при этом удается определить источник инфекции, своевременно диагностировать и начать адекватную терапию. Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в тех случаях, когда заболевание продолжается более 6-8 недель и вызывается микроорганизмами низкой вирулентности. Это наиболее частая клиническая ситуация, с которой встречаются педиатры.

В 1978 г. АА. Демин и соавт. предложили классификацию инфекционного (бактериального) эндокардита, в которой выделяется этиология инфекционного процесса, клинико-морфологические формы - первичный и вторичный бактериальный эндокардит; стадии течения и степеньЛ активности процесса.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб, которые должны насторожить врача при возможном инфекционном эндокардите, это прежде всего лихорадка, именно она заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами, либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы («свечи Яновского»). Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходима повторная, через каждые 3 часа термометрия.

Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли, иногда миалгии и артралгии, снижение аппетита и массы тела. Отмечаются симптомы интоксикации. При осмотре кожа и слизистые оболочки у больных инфекционным эндокардитом бледные с сероватым оттенком и небольшой желтушностью (цвет «кофе с молоком»). Увидев однажды такую типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы.

У 35-40% больных имеются геморрагии в виде петехиальных высыпаний. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомы жгута и щипка. Несколько реже удается увидеть пятна Лукина-Либмана на переходной складке конъюнктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-30% больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии - «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При первичном инфекционном эндокардите собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Очень важным является частое динамическое обследование сердца, поскольку постепенно выявляется картина формирующейся недостаточности аортального (чаще) или митрального клапана. Временно могут появляться симптомы стенозирования за счет того, что полипозные вегетации и тромбы суживают соответствующее отверстие. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетации на аортальных клапанах. При появлении диастолического шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, т.е. симптомов аортальной недостаточности, диагноз инфекционного эндокардита у больного с лихорадкой становится определенным.

При наличии имеющегося ранее порока обнаруживается изменение аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока.

Аускультативные данные при текущем эндокардите весьма динамичны: шумы в течение одного или нескольких дней меняют громкость, тембр и продолжительность. У некоторых больных при аускультации появляются совершенно особенные звуки, имеющие музыкальный тембр и напоминающие писк, свист, описан «крик чайки», обусловленный отрывом хорды при разросшихся вегетациях. Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10% больных встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости, а также умеренным смешением границ сердца, ослаблением тонов, тахикардией, снижением артериального давления.

Для части больных характерно нарастание сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу), трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией.

При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении инфекционного эндокардита и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30% больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом.

Поражение почек нередко привносит свои симптомы в клиническую картину инфекционного эндокардита. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым гломерулонефритом. Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексного гломерулонефрита сейчас встречаются редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения в анализах мочи в виде небольшой протеинурии, эритроцитурии или гематурии (при инфаркте почки).

У больных инфекционным эндокардитом часто наблюдаются васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов. Именно поэтому могут встречаться поражения легких с тромбоэмболией в системе легочной артерии. Это обусловлено прежде всего появлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов.

Иногда у больных инфекционным эндокардитом встречается поражение центральной нервной системы. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита чрезвычайно многообразна. Нередко превалирующий в клинике синдром принимают за болезнь. Поэтому в течение длительного времени ставятся неправильные диагнозы: агрессивный гепатит, диффузный гломерулонефрит, геморрагический диатез, ревматизм (активная фаза), лихорадка неясного генеза и др.

Именно лихорадка неуточненной этиологии в сочетании пусть с неярко выраженной кардиальной и полиорганной симптоматикой заставляет провести исследования для диагностики инфекционного эндокардита. Прежде всего это термометрия каждые 3 часа (особенно при субфебрилитете для выявления кратковременных подъемов температуры).

Большую диагностическую ценность имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки. По данным зарубежных авторов, возбудитель выявляется в 95% случаев инфекционного эндокардита. По результатам отечественных исследований, положительная гемокультура определяется лишь у 45-60% больных. Это связано с несовершенством микробиологических методов, взятием проб при уже начатой антибактериальной терапии, увеличением числа возбудителей, для определения которых требуются нестандартные условия и др. Отрицательные ответы при соответствующей клинике не исключают инфекционного эндокардита.

Динамическое исследование периферической крови не дает специфических изменений, но имеет определенное диагностическое значение. Тенденция к анемии различной степени выраженности характерна для большинства больных. Для развития анемии существует много предпосылок: длительная гематурия, поражение почек с нарушением продукции эритропоэтина, токсическое влияние инфекции на костномозговое кроветворение, гиперспленизм с соответствующими изменениями показателей крови. Лейкоциты могут изменяться в широких пределах - от лейкоцитоза со сдвигом влево до молодых форм, токсической зернистостью нейтрофилов до лейкопении. Сохраняет свою значимость заметное ускорение СОЭ - 30-50 и более мм/ч. Может быть умеренная тромбоцитопения.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от той или иной органной патологии и степени ее выраженности. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1- и альфа-2- глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов. У части больных на фоне диспротеинемии определяются положительная тимоловая проба; при поражении печени, миокарда могут быть увеличены трансаминазы; у части больных определяется увеличение билирубина, обусловленное либо гемолизом, либо присоединением гепатита.

Антигенная стимуляция микроорганизмами из вегетации может привести к появлению положительной реакции на ревматоидный фактор примерно у 30% больных с инфекционным эндокардитом, циркулирующих иммунных комплексов и ложноположительных реакций на сифилис.

Считается, что в диагностике может помочь проба Битторфа- Тушинского - определение гистиоцитов в мазке крови из мочки уха. Увеличение гистиоцитов (клетки раздраженного эндотелия) - более 10 в поле зрения - свидетельствует о наличии васкулита.

Важное значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природе инфекционного эндокардита).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является эхокардиография в динамике. Прямой признак инфекционного эндокардита - обнаружение вегетации на клапанах сердца. Возможно также выявление разрыва створки клапана, разрыва хорд, абсцесса клапанного кольца и миокардиального абсцесса. При двумерной эхокардиографии в сочетании с допплеровским исследованием кровотока наиболее эффективна диагностика эндокардита, особенно при использовании пищеводного датчика. Метод двумерной эхокардиографии обладает 80-90%-й чувствительностью в отношении обнаружения вегетации большего размера, но оказывается не в состоянии выявить очень мелкие вегетации. Здесь также нужно сказать о том, что в 20-25% случаев ЭхоКГ помогает диагностике инфекционного эндокардита в относительно поздние сроки (через 6-8 недель), либо вегетации вовсе не определяются. Более трудной бывает эхокардиографическая диагностика инфекционного эндокардита при поражении трехстворчатого клапана, клапана легочной артерии или клапанного протеза. Выполнение контрольных эхокардиографии может оказать помощь в оценке функций сердца. Сохранение или исчезновение вегетации на фоне лечения (если об этом судить по данным эхокардиографии) не является надежным критерием успеха или неудачи антибиотикотерапии. Более информативной считают чреспищеводную ЭхоКГ, которая позволяет улучшить диагностику инфекционного эндокардита, увидеть вегетации малых размеров, абсцессы миокарда, деструкции протезированных клапанов, регургитации и др. Метод, несомненно, является очень ценным и при повторных исследованиях позволяет установить диагноз у 80% и более больных.

Рентгенограмма грудной клетки может соответствовать норме или указывать на наличие застойной сердечной недостаточности или других проявлений клапанного порока сердца. Появление множественных мелких очаговых затемнений может быть результатом септических эмболии в легкие с вегетации на трехстворчатом клапане. При электрокардиографическом исследовании возможно выявление признаков гипертрофии миокарда как следствия эмболии. АВ-блокада указывает на возможность существования абсцесса клапанного кольца вблизи проводящей системы.

Компьютерная томография помогает выявить церебрит, эмболические инфаркты или кровоизлияния в головной мозг, а также инфаркты или абсцедирования в селезенке или других органах.

В качестве диагностических критериев инфекционного эндокардита используют следующие.

1. Достоверный инфекционный эндокардит:

А) морфологические критерии - возбудитель выявлен методом посева или при гистологическом исследовании вегетации, или фрагментов вегетации, формирующих эмболы, или в зоне внутрисердечного абсцесса, или морфологические изменения - наличие вегетации или внутрисердечных абсцессов, подтвержденное при гистологическом исследовании, демонстрирующем картину активного эндокардита.

Б) клинические критерии (с использованием специальных определений, приведенных ниже): 2 главных критерия или 1 главный и 3 вспомогательных критерия, или 5 вспомогательных критериев.

2. Возможный инфекционный эндокардит:

Признаки, указывающие на инфекционный эндокардит, не позволяющие отнести его ни к достоверному, ни к отвергнутому.

3. Диагноз инфекционного эндокардита отвергнут:

А) убедительный альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для инфекционного эндокардита, или

Б) исчезновение синдрома, напоминающего эндокардит, после 4 дней или менее антибиотикотерапии, или

В) отсутствие морфологических признаков ИЭ при операции или вскрытии, если антибактериальная терапия проводилась не более 4 дней.

К главным критериям относят:

1. Положительные результаты посевов крови, характерные для инфекционного эндокардита:

А) типичный возбудитель инфекционного эндокардита в двух разных посевах крови:

1) зеленящие стрептококки (включая штаммы с различными ферментативными свойствами), 5. bovis, группа НАСЕК, или

2) внебольничный S. aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага, или

Б) устойчиво положительные результаты посевов, т.е. рост микроорганизмов, встречающихся при инфекционном эндокардите:

1) в посевах крови, взятой с промежутком более чем в 12 ч, или

2) во всех трех либо в большинстве из 4 или более отдельных посевов крови, с первым и последним, взятыми, как минимум, с интервалом в I ч.

2. Признаки поражения эндокарда:

А) данные за инфекционный эндокардит по результатам эхокардиографии:

1) осциллирующие внутрисердечные образования на клапанах или подклапанных структурах, или на пути струи регургитации, или на имплантированном материале, без альтернативного анатомического объяснения, или

2) абсцесс, или

3) впервые возникший частичный надрыв протеза клапана, или

Б) впервые возникшая клапанная недостаточность (усиление или изменение уже имевшихся шумов не является достоверным признаком).

Вспомогательными критериями инфекционного эндокардита являются:

1. Предрасположенность: предрасполагающее заболевание (состояние) сердца или внутривенное применение препаратов, наркотиков.

2. Лихорадка: > 38,0° С.

3. Сосудистые симптомы: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные геморрагии, пятна Джейнуэя (Janeway).

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

5. Данные микробиологических исследований: положительный посев крови, не отвечающий главным критериям, приведенным выше (за исключением единичных высевов коагулазонегативных стафилококков и микроорганизмов, не вызывающих эндокардит), или серологические признаки активной инфекции потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита.

6. Эхокардиография: изменения, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие главным критериям, приведенным выше.

Клинические проявления инфекционного эндокардита многочисленны и часто неспецифичны, поэтому дифференциальный диагноз проводится с очень широким кругом заболеваний. В частности, острое течение заболевание имеет общие клинические черты с первичной септицемией, вызываемой Staph, aureus, Neisseria, пневмококками и грамотрицательными палочками. Затуманенность сознания может отмечаться при пневмонии, менингите, абсцессе головного мозга, малярии, остром перикардите, васкулите и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Возможность развития подострого инфекционного эндокардита следует учитывать у каждого больного с лихорадкой неясного генеза. Его проявления могут имитировать таковые ревматизма, остеомиелита, туберкулеза, менингита, инфекционного процесса в брюшной полости, сальмонеллеза, бруцеллеза, гломерулонефрита, инфаркта миокарда, тромбоза эндокарда, миксомы предсердия, болезней соединительной ткани, васкулита, скрытых злокачественных новообразований (особенно лимфом), хронической сердечной недостаточности, перикардита и даже нервно-психических заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ. В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит этиотропная антибактериальная терапия. Следует помнить об основных ее принципах. Она должна начинаться как можно раньше, необходимо применять наиболее эффективные антибактериальные препараты для конкретной флоры, использовать антибиотики с бактерицидным эффектом, в высоких дозах, предпочтительно парентерально; лечение должно быть длительным, не менее месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления.

Оптимальным является назначение стартового антибиотика для конкретного выделенного возбудителя (табл. 41). Однако, как известно, нередко терапию приходится проводить эмпирически. Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 25 000 ЕД/кг (но не более 20 млн ЕД/сутки). Курс бензилпенициллина в среднем составляет 2 недели, а на последующие 2 недели назначают амоксициллин по 40 мг/кг в сутки в 3 приема. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, амикацин и др.), в частности с гентамицином в суточной дозе 7,5 мг на 1 кг массы больного каждые 8 часов. Это обусловлено синергическим: действием этих препаратов, что позволяет в ряде случаев сократить сроки антибактериальной терапии. При аллергии к пенициллину используется цефтриаксон в дозе 50-75 мг/кг в сутки - цефалоспорин 3-го поколения, который назначается лишь один раз в сутки. Препаратом резерва является ванкомицин, который назначают по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно.

Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии может быть связано со стафилококковой природой эндокардита. В этих случаях применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин или оксациллин по 200-400 мг/кг/сутки) или их комбинацию с аминогликозидами. Однако в последние годы появилось много штаммов стафилококков, продуцирующих бета-лактамазу, метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка. Препаратами выбора в подобных наблюдениях являются нафциллин (по 150 мг/кг в сутки внутривенно в 4 приема), ванкомицин (по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно) или имипенем (по 50 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно).

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (по 25 мг/кг каждые 6 ч) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Это всегда неблагополучный фон, хроническая тяжелая патология (сахарный диабет, болезни крови и т.д.), предшествующая терапия стероидами, цитостатиками и др. В лечении инфекционного эндокардита в подобных случаях назначают цефалоспорины 2-го и 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин, карбенициллин в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) парентерального введения.

Лечение антибактериальными препаратами продолжается в течение 4-6 недель, а иногда антибактериальная терапия продлевается до 8 недель и более. Ее продолжают и после нормализации температуры до стойкого улучшения состояния, ликвидации проявлений васкулитов, повторных отрицательных анализов на гемокультуру. При недостаточной антибактериальной терапии рецидив клинических проявлений с лихорадкой отмечается обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Такие клинические ситуации требуют повторного курса антибиотиков, при этом приходится либо увеличивать дозы уже применяемых средств, либо производить замену препаратов.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл внутривенно капельно. Вводится по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

В комплексной терапии ИЭ используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия по 2-3 мг/кг в сутки, индометацин по 2-2,5 мг/кг в сутки). При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита, миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют глкжокортикоиды (преднизолон по 0,5-1 мг/кг в сутки). Это позволяет уменьшить проявления нефротического синдрома, сердечной, почечной недостаточности. В зависимости от изменений иммунного статуса к лечению подключают иммунокорригирующие средства (тимоген, Т-активин и др.); антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

В зависимости от органной патологии и клинических проявлений проводится комплексная терапия левожелудочковой сердечной недостаточности (нужно только помнить, что применение сердечных гликозидов может быть опасным из-за отрыва вегетации), тромбоэмболических осложнений (гепарин по 100-200 ЕД/кг парентерально под контролем свертываемости крови); назначаются гипотензивные средства, препараты железа и т.д.

Определенную помошь в лечении инфекционного эндокардита, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается антисептический эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при гемореологических расстройствах, обусловленных преимущественно плазменными факторами гемостаза.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии следует использовать возможности хирургических методов лечения, которые все шире применяются в последние годы и к которым существуют определенные показания. Прежде всего это нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, рефрактерная к лекарственной терапии; прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах). Хирургическое лечение показано также при рецидивирующем тромбоэмболическом синдроме; при больших и очень подвижных вегетациях на клапанах (по заключению Эхо КГ); абсцессах миокарда и клапанного кольца; при повторных ранних рецидивах инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение обычно состоит из удаления инфицированного нативного клапана и установки клапанного протеза. Для выполнения операции замещения клапана при инфекционном эндокардите необходимо наличие четких показаний, так как протезы клапанов приводят к значительному снижению трудоспособности в отдаленном периоде. Однако, если хирургическое вмешательство показано, его не следует откладывать, потому что состояние больного может резко ухудшиться. Протезирование клапана может оказаться успешным даже в случаях, когда продолжительность антибактериальной терапии была слишком малой для уничтожения возбудителя. К другим процедурам относятся иссечение вегетации, вальвулопластика, реконструкция клапана и закрытие полости абсцесса.

ПРОФИЛАКТИКА. Огромное значение при инфекционном эндокардите имеют профилактические мероприятия. Любые очаги инфекции требуют тщательной и полной санации. Это касается прежде всего больных с приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших инфекционный эндокардит. Все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим медицинским показаниям, а при необходимости их выполнения (экстракции зубов, тонзиллэктомия, гинекологические операции и др.) должны сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции. Выбор антибиотика осуществляется эмпирически на основании предполагаемой инфекции (табл. 42). Например, при стоматологических вмешательствах рекомендуется превентивное одноразовое введение 50 мг/кг массы больного (обычно 0,75-2 г) амоксициллина за 1 час до операции и половинную дозу через 6 ч. При операциях на желудочно-кишечном тракте или урологических вмешательствах, где при бактериемии чаще выявляется энтерококк, рекомендуется за 0,5-1 час до вмешательства введение внутримышечно 50 мг/кг (не более 2 г) ампициллина и 1,5-2 мг/кг гентамицина. При невозможности провести парентеральную терапию может быть использован амоксициллин внутрь за 1 час до и через 6 часов после операции.

Таблица 42

Режимы профилактики инфекционного эндокардита

Online Тесты

  • Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

    Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...


Эндокардит инфекционный

Что такое Эндокардит инфекционный -

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного ИЭ возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

В последнее десятилетие многие авторы отмечают рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким использованием инвазивной медицинской техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при ИЭ остается на уровне 40-60%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 80%. Эти данные подчеркивают сложности в своевременной диагностике и эффективном лечении заболевания.

Что провоцирует / Причины Эндокардита инфекционного:

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы.

Исследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: staрh. aureus - 56 %, str. viridans - 31 %, staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 5,6% случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-25 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур.

Вид возбудителя во многом определяет летальность от ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80 % больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - до 47-82%.
В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41-65%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга.

Основное значение среди возбудителей ИЭ имеют представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЭНДОКАРДИТОВ

Стафилококки

В последеене десятилетие наиболее часто встречается ИЭ, вызванный золотистым стафилококком (Staph. aureus). Он значительно отличается от других этиологических вариантов своими характерными клиническими особенностями: как правило, имеет тяжелое течение с высокой активностью процесса и гектической лихорадкой с профузными потами, с появлением множественных очагов метастатической инфекции; большей частью является нозокомиальным (возникает во время пребывания в стационаре при инфицировании сосудистых катетеров, артериовенозных шунтов и фистул); часто развивается перфорация клапана с последующей сердечной недостаточностью; геморрагическая кожная сыпь обширна, часто наблюдается некроз и нагноение высыпаний; типично поражение головного мозга (эмболии церебральных артерий, абсцессы мозга, менингоэнцефалит); селезенка прощупывается редко в связи с мягкой ее консистенцией и незначительным увеличением, однако часто наблюдаются септические инфаркты селезенки и ее разрывы; эндокардит развивается как на поврежденных (ревматические, атеросклеротические, врожденные пороки сердца), так и на интактных клапанах, искусственных клапанах, причем эндокардит искусственных клапанов обычно вызывается коагулазонегативными стафилококками; чаще развивается эндокардит левой половины сердца с одинаковой частотой поражения митрального и аортального клапанов; тяжелое течение заболевания с высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией, быстрой деструкцией клапанного аппарата сердца (наблюдается преимущественно острый пневмококковый эндокардит, реже - подострый); более частое поражение клапана аорты по сравнению с другими клапанами сердца; наличие вегетации крупного размера на пораженном клапане (этот признак диагностируется с помощью ультразвукового исследования сердца); возрастание частоты штаммов пневмококка, резистентных к антибактериальной терапии; частое развитие гнойных очагов (абсцессов мозга, миокарда, эмпиемы плевры); высокая летальность (30-40%).

Стрептококки

Существуют некоторые клинические особенности инфекционных эндокардитов, вызываемых различными видами стрептококка. Для эндокардита, вызванного Str. viridaris, характерны: часто медленное, постепенное начало; развитие эндокардита преимущественно на предварительно, измененных клапанах; большая частота развития иммунокомплексной патологии (нефрит, васкулит, артрит, миокардит); летальность около 10%.

Определенные особенности присущи также эндокардиту, вызванному Str. boyis: частое наличие у больных предшествующей патологии желудочно-кишечного тракта (рак желудка или толстого кишечника, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, полипоз кишечника); развитие сердечной недостаточности у большинства больных; редкость тромбоэмболических осложнений; высокая летальность (27%). Для эндокардита, вызванного Str. pyogenes, характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, гнойничковые заболевания кожи в периоде, предшествовавшем развитию эндокардита, быстрое поражение клапанов сердца (чаще всего митрального), высокая летальность (18-20%).

Эндокардит, вызванный р-гемолитическим стрептококком, чаще развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом и имеющих какое-либо предшествовавшее заболевание сердца (например, ревматический порок сердца). Для этого этиологического варианта эндокардита характерны тяжелое течение, тромбоэмболические осложнения (они наблюдаются почти у 1/2 больных). Летальность достигает 11-13%.

Существуют некоторые клинические особенности эндокардита, вызванного Str. agalactiae - представителем группы В стрептококков. Этот микроорганизм является частью нормальной микрофлоры полости рта, урогенитального и желудочно-кишечного тракта. Под влиянием Str. agalactiae в организме больного нарушается синтез фибринолизина, формируются большие вегетации и развиваются системные эмболии. Кроме того, чрезвычайно характерны септические скелетно-мышечные проявления (артриты, миозиты, остеомиелиты). Нередко наблюдается сочетание эндокардита, вызванного Str. agalactiae, со злокачественными новообразованиями толстой кишки.

Микроорганизмы группы НАСЕК

Микроорганизмы группы НАСЕК, являющиеся представителями нормальной флоры ротоглотки и респираторного тракта, вызывают подострый эндокардит предварительно измененных естественных клапанов и эндокардит протезированных клапанов (в этом случае эндокардит развивается чаще через 1 год после протезирования). Эндокардит естественных клапанов, вызванный НАСЕК-микроорганизмами, характеризуется большими вегетациями и частыми системными эмболиями. Микроорганизмы этой группы растут медленно на специальных средах и гемокультура должна инкубироваться 3 недели. Характерная особенность эндокардита, вызванного Haemophilus spp., - развитие заболевания у женщин в возрасте 20-40 лет с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка является одним из представителей грамотрицательной флоры, наиболее часто вызывающим эндокардит. При этом вовлекаются интактные и предварительно измененные клапаны как левой, так и правой половины сердца. Течение эндокардита тяжелое с выраженной деструкцией клапанов и развитием сердечной недостаточности. «Входные ворота» инфекции - урогенитальный тракт, инфицированные раны и ожоги. Эндокардит, вызванный синегнойной палочкой, очень трудно поддается лечению в связи с большой резистентностью возбудителя к антибактериальной терапии. Синегнойная палочка часто вызывает инфекционный эндокардит у наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, при этом поражается трикуспидальный клапан.

Бруцеллы

Бруцеллезный эндокардит встречается редко у лиц, контактировавших с сельскохозяйственными животными, больными бруцеллезом. При этом варианте эндокардита чаще поражается аортальный или трикуспидальный клапан, возможно развитие аневризмы синуса Вальсальвы, часто наблюдаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, нередко вовлекается перикард. В общем анализе периферической крови обычно обнаруживается лейкопения.

Менингококки

Менингококковый эндокардит в настоящее время встречается очень редко. Он развивается обычно на фоне клиники менингита и, как правило, поражает не поврежденный ранее митральный клапан. Характерные особенности менингококкового эндокардита: высокая температура тела, артралгии, геморрагическая сыпь, большие вегетации на пораженном клапане, геморрагический экссудативный миокардит.

Сальмонеллы

Сальмонеллезный эндокардит является редким вариантом инфекционного эндокардита, поражаются предварительно поврежденные митральный и аортальный клапаны с быстрым развитием их деструкции, частым образованием тромбов в предсердиях. Сальмонеллы поражают также эндотелий сосудов (эндартериит) с развитием аневризм.

Грибковый эндокардит

Обычно развивается у лиц, перенесших операцию на сердце и крупных сосудах, а также у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и у пациентов, болеющих грибковой инфекцией. Способствуют развитию грибкового эндокардита иммунодефицитные состояния различной этиологии, в частности, вследствие цитостатической терапии, ВИЧ-инфекции. Диагностировать грибковый эндокардит трудно, потому что гемокультуры не всегда бывают положительны, особенно при аспергиллезном эндокардите (гемокультуры положительны при аспергиллезном эндокардите у 10-12% больных, при кандидамикозном - в 70-80% случаев), причем необходимо использовать специальную методику культивирования.

Характерными клиническими особенностями грибковых эндокардитов являются: тромбоэмболии в крупные артерии (мозговые, коронарные, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей), причем тромбоэмболии нередко являются первым клиническим проявлением заболевания; признаки хориоретинита или эндофтальмита (выявляются при офтальмоскопическом исследовании); симптомы грибкового поражения слизистых оболочек полости рта, пищевода, мочевыводящих путей, половых органов; большие размеры вегетации на клапанах, достигающих в диаметре 2 см и более (признак определяется при эхокардиографии), при аспергиллезном эндокардите вегетации могут располагаться не на клапанах, а пристеночно, поэтому могут не выявляться при ультразвуковом исследовании; преимущественное поражение клапана аорты (аортальный клапан поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7% случаев), однако улиц с протезированными клапанами поражение аортального клапана наблюдается в 4 раза чаще по сравнению с митральным клапаном; формирование абсцессов миокарда (более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном эндокардите); тяжелое течение и высокая летальность (превышает 50%).

Патогенез (что происходит?) во время Эндокардита инфекционного:

Патогенез ИЭ довольно сложен и окончательно не изучен. Принципиальную схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом: врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного потока крови механическое повреждение эндотелия клапанов отложение тромбоцитов и фибрина на повреждённых участках эндокарда формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных вегетациях воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей (рисунок 1).

В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда, бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах. Основная роль в развитии ИЭ принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к микробной агрессии на протяжении многих дней.

Данные электронной микроскопии позволили проследить последовательность формирования патологического процесса. Выяснено, что под воздействием регургитирующего потока крови изменяется форма и структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная проницаемость, происходит десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор, снижение атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения дистрофически изменённых клеток идёт интенсивное тромбообразование. Эндокард покрывается активированными тромбоцитами, “прошивается” волокнами фибрина.

Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание, размножение патогенных микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации, происходит повреждение, разрушение клапана.

Рисунок 1. Схема патогенеза ИЭ.

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные и общие. В состав местных входят врождённые и приобретённые изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врождённые пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92%. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Формирование ИЭ происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения резистентности организма. Бактериемии принадлежит ведущая роль. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства), тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Развитие ИЭ зависит от массивности, частоты, видовой специфичности бактериемии. Риск развития заболевания особенно велик при повторяющихся “минимальных” или “массивной” бактериемии вследствие хирургических операций. Бактериемия staph. aureus является стопроцентным фактором риска ИЭ в связи повышенной адгезией и связыванием пептидогликаном эндокарда этих бактерий. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка и стрептококков. Вероятность развития ИЭ при пневмококковой бактериемии составляет приблизительно 30 %.

Существуют определённые закономерности в локализации инфекции, обусловленные нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании порока. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК со стороны аорты, хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки чаще поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Персистирующая бактериемия стимулирует иммунитет, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Изменения иммунитета при ИЭ проявляются гипофункцией Т-лимфоцитов, гиперфункцией В-лимфоцитов, поликлоновой продукцией аутоантител. Нарушаются механизмы активации комплемента, образуются циркулирующие иммунные комплексы. В современных исследованиях подтверждается значительная патогенетическая роль увеличения концентрации ЦИК с отложением в органах-мишенях. Несомненного внимания заслуживает увеличение концентрации интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которых наряду с индукцией острофазового ответа, участвует в развитии системных проявлений ИЭ.

Тромбоэмболии способствуют генерализации инфекционного процесса, формированию инфарктов, некроза органов. У 52-67 % больных ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца развивается тромбоэмболия лёгочной артерии. Обструкция сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин).

При ТЭЛА образуются “мёртвые” пространства в лёгких (несколько сегментов или доля), не перфузируемые смешанной венозной кровью. Значительно возрастает шунтирование смешанной венозной крови в лёгких. Снижение градиента напряжения углекислого газа между смешанной венозной и артериальной кровью, повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови вызывает артериальную гипоксемию.
Увеличение общего сосудистого лёгочного сопротивления кровотоку - один из основных механизмов формирования артериальной лёгочной гипертензии у больных ИЭ. Изменения гемодинамики и реологии крови вызывают неадекватную перфузию сосудистых зон, расстройство газообмена. Снижение доставки кислорода к лёгочной ткани, накопление тканевых метаболитов и токсичных продуктов анаэробных процессов являются причиной развития инфаркта лёгкого.

В развитии хронической СН у больных ИЭ выделяют несколько патогенетических механизмов: формирование недостаточности клапана (ов), септическое поражение миокарда, перикарда, изменения гемодинамики, нарушение ритма, проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек. Важным звеном патогенеза СН является увеличение постнагрузки при длительном повышении периферического сосудистого сопротивления. Вазоконстрикция обусловливает поддержание системного артериального давления, оптимизирует сниженный сердечный выброс.

Недостаточность МК вызывает дилатацию, гипертрофию левых отделов сердца повышение давления в сосудах малого круга кровообращения декомпенсацию по левожелудочковому типу гипертрофию правого желудочка сердечную недостаточность по большому кругу. Повреждение аортального клапана способствует развитию диастолической перегрузки левого желудочка гипертрофии, дилатации левого желудочка относительной недостаточности МК (“митрализация порока”) гипертрофии, дилатации левого предсердия застою крови в малом круге кровообращения, декомпенсации по левожелудочковому типу гипертрофии, дилатации правых отделов сердца правожелудочковой СН. Выраженная недостаточность трёхстворчатого клапана вызывает дилатацию, гипертрофию правого предсердия дилатацию, гипертрофию правого желудочка вследствие поступления в его полость увеличенного объёма крови из правого предсердия венозный застой в большом круге кровообращения.
При ИЭ изменяются микроциркуляция, реологические свойства крови. Происходит внутрисосудистое свёртывание крови, которое в своём развитии проходит четыре стадии. Первая стадия гиперкоагуляции и компенсаторного гиперфибринолиза начинается в поражённом органе, из клеток высвобождаются коагуляционно-активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Вторая стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, концентрации фибриногена в крови. Третья стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая), соответствует полному ДВС-синдрому. Четвёртая - стадия остаточных тромбозов и окклюзий.

Причинами нарушения микроциркуляции являются микротромбозы, ремоделирование микрососудов. Изменение геометрии сосудов начинается как адаптивный процесс при нарушении гемодинамики, повышении активности тканевых, гуморальных факторов. В последующем ремоделирование сосудов способствует прогрессированию расстройств кровообращения. Изменения микроциркуляции обусловлены повышенной агрегацией тромбоцитов, эритроцитов. При левожелудочковой СН на фоне периваскулярного отёка происходит агрегация эритроцитов, локальный эритростаз, фрагментация кровотока.

Особая роль отводится повышенной активности плазменного гемостаза. Значение гиперфибриногенемии, как самостоятельного фактора снижения реологических свойств крови и прогрессирования ИЭ, обосновано в клинико-экспериментальных исследованиях. Важное значение в нарушении микрогемодинамики имеет образование микротромбов. Гемореологические изменения вызывают снижение перфузионных свойств крови, усиливают расстройства гемодинамики на периферии. Нарастает тканевая гипоксия, активизируется аэробный метаболизм. Гипоксия тканей при хронической СН снижает сократительную способность миокарда, увеличивает пред- и постнагрузку.

В течении ИЭ различают несколько патогенетических фаз: инфекционно-токсическую (септическую), иммуновоспалительную, дистрофическую. Первая фаза характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией патогенных бактерий на эндотелий, формированием микробнотромботических вегетаций. Вторая фаза проявляется полиорганной патологией (эндоваскулит, миокардит, перикардит, гепатит, нефрит, диффузный гломерулонефрит).

Под воздействием эндогенных токсинов происходит декомпенсация органов и систем, нарушается метаболизм, происходит дезинтеграция организма как биологического целого. Во время дистрофической фазы формируются тяжёлые, необратимые изменения внутренних органов.
Указанные патогенетические фазы типичны для всех клинико-морфологических форм и вариантов течения болезни. Тем не менее, патогенез вторичного ИЭ имеет некоторые особенности. Врождённый порок сердца увеличивает функциональную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и клапаны, повреждается эндотелий. Функция органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, подвержена угнетению. Снижается неспецифическая резистентность организма. Преходящая бактериемия вызывает образование первичного инфекционного очага.

На фоне снижения общей резистентности формируется хронический воспалительный процесс. Развивается сенсибилизация организма бактериальными антигенами. Миокард повреждается кардиальными антителами. Во время бактериемии из очагов хронической инфекции происходит адгезия бактерий на изменённых клапанах. Формируется вторичный септический очаг в сердце, являющийся основой для развития вторичного ИЭ.

Инфекционный эндокардит с поражением правых камер сердца развивается после повреждения ТК подключичным катетером, при зондировании сердца, продолжительном стоянии катетера Swan-Ganz, выполнении частых внутривенных инъекций. Широкое применение катетеризации сосудов с целью интенсивной инфузионной терапии увеличивает количество случаев тромбофлебита, тромбоза, инфицирования с последующим развитием сепсиса.

Следует отметить, что 30 % катетеров подключичной вены достигают полости правого предсердия сердца и травмирует створки ТК. Установка эндокардиальных электродов для электрокардиостимуляции в ряде случаев является причиной инфекционного поражения ТК. Причиной развития ИЭ в правых камерах сердца могут быть пули, осколки других огнестрельных снарядов, длительно находящиеся в сердце.

Вторичный ИЭ с поражением правых камер сердца чаще развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке (22%). Развитие ИЭ обусловлено повреждением эндокарда регургитирующим потоком крови. При высоких небольших дефектах межжелудочковой перегородки тонкая струя крови травмирует септальную створку ТК. В случае открытого артериального протока травмируется эндокардиальная поверхность лёгочного ствола в области дефекта. Таким образом, в последние десятилетия наиболее частой причиной развития первичного ИЭ является сеспсис, внутривенная наркомания, а вторичного - врождённые пороки сердца.

Для развития ИЭ у наркоманов типично повреждение эндокарда при частых внутривенных инъекциях. Во время инъекций самостоятельно изготовленных наркотических веществ пузырьки воздуха повреждают эндокард трёхстворчатого клапана в 100 % случаев. Травмируется эндокард, возникает его шероховатость. Повреждённые участки служат местом адгезии, агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбов. Нарушение асептики способствует развитию бактериемии, инфицированию повреждённых участков эндокарда золотистым стафилококком (70-80 %). Причина его тропности к эндокарду ТК у наркоманов не совсем ясна.

Изменения иммунитета, неспецифической резистентности являются ключевыми механизмами патогенеза этой формы болезани. По данным исследования иммунного статуса у больных ИЭ с поражением правых камер сердца выявлено уменьшение Т-хелперов, увеличение Т-супрессоров, снижение активности натуральных киллеров. Эти изменения вызваны угнетением реактивности иммунной системы вследствие истощения функциональных резервов. Зарегистрировано увеличение концентрации ФНО - цитокина, играющего ключевую роль в развитии иммунно-воспалительных реакций организма.

Среди многочисленных эффектов ФНО обращает на себя внимание его действие на коллаген клапанов 1, 3, 4-го типов, составляющий 50-70 % его массы. Фактор некроза опухоли ингибирует транскрипцию гена коллагена, тем самым, снижая синтез последнего фибробластами. Кроме того, ФНО стимулирует продукцию коллагеназы, которая участвует в деградации коллагена клапанов. Денатурированные фрагменты коллагена индуцируют продукцию воспалительных медиаторов макрофагами, индуцируют и поддерживают воспалительный процесс.

Число наркоманов и пациентов, у которых длительно используются катетеры сосудов велико. Однако, не у всех развивается ИЭ. В этой связи изучены генетические аспекты предрасположенности. По данным исследования HLA-фенотипа (по антигенам локусов А, В) наиболее вероятными маркерами генетической предрасположенности к ИЭ с поражением правых камер сердца являются антиген системы HLA В35, гаплотип А2-В35.
Структурной основой изменения реактивности иммунной системы у больных являются нарушения пространственной организации комплекса: Т-клеточный рецептор - иммуногенный пептид - белок главного комплекса гистосовместимости. В развитии заболевания имеет значение сочетание генетической детерминированности дефекта иммунной системы с модификацией антигенов гистосовместимости инфекционными агентами, химическими веществами (наркотики, антибиотики) и другими факторами.

Развитие ИЭ протеза клапана обусловлено многими причинами: травматизацией эндокарда во время операции, бактериемией, снижением резистентности организма, изменением иммунитета. При протезировании искусственных клапанов происходит инфицирование, которое определяется физическими свойствами, химическим составом имплантируемого клапана, адгезией бактерий на шовном материале. Повышенная адгезия стафилококков на внутрисердечных швах определяет состав возбудителей раннего ИЭПК (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

В 50 % случаев раннего ИЭПК источником бактериемии является послеоперационная рана. В патогенезе позднего ИЭПК ключевое значение имеет транзиторная бактериемия, возникающая при интеркуррентных инфекциях (36%), стоматологических манипуляциях (24 %), операциях (12 %), урологических исследованиях (8 %). Дополнительными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные, уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки.

Инфекция начинается с абактериальных тромботических наложений, которые затем инфицируются при транзиторной бактериемии. Большие гемодинамические нагрузки являются причиной развития ИЭ искусственного клапана, находящегося в митральной позиции. Воспаление начинается с манжеты протеза, фиброзного кольца. Далее образуются аннулярные, кольцевые абсцессы, формируются парапротезные фистулы, происходит отрыв протеза.

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита обусловлено иммунодефицитом, первичным или вторичным повреждением эндокарда, приходящей бактериемией. Дальнейшее течение болезни опосредовано комплексом патогенетических механизмов, которые формируются в результате системного поражения сосудов, множественных тромбоэмболий, иммунокомплексных реакций, изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики, нарушения свёртывающей системы крови.

Симптомы Эндокардита инфекционного:

КЛАССИФИКАЦИЯ

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

  • бактериальный,
  • инфекционный без детального уточнения,
  • медленно текущий,
  • злокачественный,
  • септический,
  • язвенный.

Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в иных рубриках.

  • В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:
  • В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:
  • В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.
  • В 96.1. K l ebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.2. ; Escherichi ; coli ;как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.6. ; Bacillus ; fragilis ;как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
  • В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В классификации В.П. Тюрина (2001) приведены определения острого, подострого, хронического рецидивирующего (затяжного) вариантов ИЭ по этиологическим и временным критериям. В основу характеристики острого и подострого течения положена высокая активность инфекционно-воспалительного процесса, выраженность клинической картины, степень вирулентности микроорганизмов. Разработаны критерии выздоровления, рецедива, повтороного ИЭ.

Острый (септический) ИЭ - воспалительное поражение эндокарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый ИЭ - осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ - особая форма сепсиса продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной (хронический рецидивирующий) ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением (более 6 месяцев), отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы болезни классифицируют на ранние (в течение 2-3-х месяцев после лечения) и поздние (от 3-х до 12-х месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года.

Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, нозокомиальный ИЭ, ИЭ у людей пожилого и старческого возраста.

Современное клиническое течение ИЭ характеризуется: преобладанием острых форм эндокардита; возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (затяжной, рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это лишь результат неадекватного лечения больных подострым ИЭ.

Клиническая картина ИЭ отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности. Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью.

В этот период кардиальные жалобы отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции. Через несколько недель (до 4-8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38-390С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр.

Выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; клинические проявления инфарктной пневмонии; внезапная потеря зрения; боли в суставах.

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию. Частыми осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости; почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких - ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга; сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце.

В сравнении с серединой 20-го столетия, в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее ТЭО наблюдали у 25-31 % больных, то в настоящее время - у 75-85%. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35 % больных, множественные эмболические осложнения у - 38 %.

Структура ТЭО при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезёнки - 41 % случаев, эмболии головного мозга - 35 %, эмболии в конечности - 25 %, эмболии в коронарные артерии - 15,5 %, инфаркты лёгких - 8,5 %, эмболии в артерии сетчатки - 2,8 %. В 2-8,5 % случаев ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда, которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1 %. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествлённых наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (22 %), чем в 50-60-е годы (8-11 %). В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7-41 %, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (24-64,6 %), внутримозговые гематомы (5,6-32 %), интракраниальные микотические аневризмы (17-24 %), менингиты (1-14 %), абсцессы (2,8 %), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6 %). Смертность больных ИЭ с церебральными осложнениями достигает 39-74 %.

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма, степень подвижности МВ. Эмболические осложнения чаще диагностируют при стафилококковом (65 %), несколько реже при стрептококковом (34,8 %), энтерококковом ИЭ (33 %). В сравнении с серединой 20-го столетия увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12-46 % и 6 % соответственно. Чаще развиваются ишемические (55 %), реже - геморрагические (45 %) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 9-17 % больных. Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56 % случаев ИЭ у наркоманов. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой ТЭЛА, осложняющиеся в 12-27 % инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких. Лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75 % больных ИЭ.

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56 %). Это осложнение диагностируется клинически у 8-32 % больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78 %). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия регистрируется в 21-67,5 % случаев. Миокардит при современном течении ПИЭ диагностируется клиницистами у 23-54 % больных, а патологоанатомами - у 86 %.

Распространение новых клинических форм болезни (ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов) вызвано увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, иммунодефицитом. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-6 % в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка.

Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к АБТ.
Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к АБ возникает у 90 % больных в течение 1-2-х недель. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных - 70-80 %.

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). Чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61 %), внутривенные катетеры (21 %) и катетеры Svan-Ganz (18 %), реже - катетеры подключичной и ярёмной вен (10 %), лёгочной артерии (8-8,5 %).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике. Наиболее типично начало заболевания с развития множественных лёгочных инфекционных очагов. Весьма характерна манифестация с “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом и встречается у 90-95 % больных. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных. Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь. Изменения центральной гемодинамики при разрушении ТК менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом.

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается ИЭПК (11-18 %). Термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4 %, значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80 %.

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания.

За последние 20-30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококк. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов. Однако количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора - 20 %, грибы - 10-12 %, стрептококки - 5-10 %, дифтероиды - 8-10 %, другие бактерии - 5-10%.

Смертность при ИЭПК, вызванном staph. aureus составляет 86-90 %, а при ИЭ, вызванном staph. epidermidis - 52-60 %. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6 % случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20 % случаев раннего и в 10 % случаев позднего ИЭПК. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии. За счёт адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭПК. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце.

Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул, отрыв протеза. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард, вовлечение в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота ИЭ биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40 % случаев ИЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО.

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов - при позднем ИЭПК. Септический шок встречается у 33 % больных с ранним и у 10 % - с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20 % случаев раннего и в 5-10 % позднего ИЭПК. Спленомегалию отмечают у 26 % пациентов с ранним и у 44 % - с поздним ИЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Наиболее характерны ТЭО для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11 %, при позднем - 23-28 %.

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов: вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина ”sepsis lentа”, что более характерно для позднего ИЭПК.

По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ с развитием множественных тромбоэмболических осложнений.

Осмотр

При классическом течении ИЭ общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») объясняется характерной для эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов; похудание развивается очень быстро, в течение нескольких недель; изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при длительном течении заболевания (около 2-3 месяцев); периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. Петехиальные геморрагические высыпания на коже передней верхней поверхности грудной клетки и на ногах, небольших размеров, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации). Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Линейные геморрагии под ногтями (Узелки Ослера) - это болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).

Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия. ;
Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах: нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита); признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз; ризнаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация, перкуссия сердца

Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55-65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15-40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев. Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1-5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50% больных).

Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо-Корвалло.

Артериальный пульс, АД

Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД.

Органы брюшной полости

Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в - всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

СОВРЕМЕННЫЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

Острый инфекционный эндокардит

Клиническая картина заболевания имеет свои особенности при разных вариантах течения. Клиника ОИЭ характеризуется тяжёлым течением, выраженными клиническими синдромами и симптомами. На первый план выступают проявления высокой активности инфекционного процесса, дополняемые симптомами СН; III - IV ;ФК, многочисленными осложнениями, гепатоспленомегалией, нарушением центральной гемодинамики. При ОИЭ проявления осложнений самые выраженные, что обусловлено наибольшей активностью сепсиса и выраженностью СН. Частота встречаемости основных симптомов, синдромов, осложнений ОИЭ представлена в таблице 3.

Таблица 3. Симптомы, синдромы, осложнения острого ИЭ

Клинические проявления Больные, %
Инфекционно-токсический синдром 100
Лихорадка свыше 39 0 С 92-100
Сердечная недостаточность 90-100
Тромбоэмболические осложнения 59-85
Спленомегалия 84
Гепатомегалия 81
Миокардит 41-51
ДВС-синдром 46
Пневмония 44
Поражение почек 41
Инфекционно-токсический гепатит 30-40
Поражение суставов 37
Поражение кожи и слизистых 34
Полисерозит 32
Плеврит 22
Перикардит 19,5
Менингит 7
Абсцесс селезёнки 6,8
Абсцесс лёгкого 5

У больных ОИЭ в клинической картине превалируют явления интоксикации, лихорадка, септические осложнения (пневмония, гепатит, спленомегалия, менингит), поражения кожи и слизистых. Гнойные осложнения (абсцессы лёгких, селезёнки) сочетаются с многочисленными поражениями висцеральных органов. Важным клиническим проявлением ОИЭ являются ТЭО, с которых нередко манифестирует заболевание. Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети больных. Спленомегалия является постоянным признаком ОИЭ. Выявляется у 85-98 % умерших больных. Инфаркты и абсцессы селезёнки обнаруживается в 23,6 % и 10,5 % случаев соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % больных ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % больных ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %). Эмболии почечных артерий манифестируют резкими болями в поясничной, эпигастральной областях, тошнотой, макрогематурией, повышением уровня АД. При ОИЭ довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40 %), проявляющийся желтушностью кожи, склер, гепатомегалией, увеличением концентрации билирубина, трансаминаз крови. ДВС-синдром с тромбозом сосудов, образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатипёрстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев.

По данным лабораторных исследований обнаруживают выраженные явления интоксикации. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ (45-60 мм/ч), тяжёлая гипохромная анемия.

Немаловажное значение имеет увеличение концентрации острофазовых белков (С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена), ЦИК, иммуноглобулинов, снижение количества Т и В-лимфоцитов, диспротеинемия, повышение показателей интоксикации крови (лейкоцитарного индекса интоксикации в 2,5-5 раз, ядерного индекса в 3-4 раза, индекса воспаления в 3-6 раз).

Подострый инфекционный эндокардит

Общими симптомами этого варианта течения ИЭ являются повышение температуры тела (79-95 %) с ознобом и проливными потами. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74 %).

Суточные колебания температуры тела нередко превышают 1 0 С. В пользу ПИЭ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного курса АБТ. У больных пожилого возраста с хронической СН, гломерулонефритом, нефротическим синдромом температура тела остаётся нормальной. Встречаемость основных признаков ПИЭ приведена в таблице 4.

Таблица 4. Симптомы, синдромы, осложнения ПИЭ

Диагностика Эндокардита инфекционного:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинический и биохимический анализы крови

В анализах обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена угнетением костного мозга. Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50-70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений.

У некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения. В биохимическом анализе крови определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично g2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70-75% больных - повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность

Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков; забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови.

При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10-20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); из вены берут 5-10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром ИЭ, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром ИЭ проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48-72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2-3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т)).

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Большей информативностью (около 70-80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки). Двухмерная эхокардиография позволяет не только визуализировать вегетации, но и оценить их форму, величину и подвижность. Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок.

При поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

В диагностике ранних стадий ИЭ всё большее значение приобретает чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), которая по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ (ТТЭхоКГ) обладает значительным преимуществами. Во-первых, ультразвуковой датчик прилежит к задней поверхности левого предсердия, их разделяет лишь стенка пищевода и перикард, не ослабляющие ультразвуковой сигнал. Отсутствие акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать все структуры сердца, в особенности предсердия, луковицу аорты, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Во-вторых, для проведения ЧПЭхоКГ используют датчики с более высокой частотой (5-7 МГц), что позволяет оценивать морфологические структуры размерами до 1-2 мм. В-третьих, разработаны мультиплановые трансэзофагеальные датчики, позволяющие изменять плоскость сканирования без изменения его положения, обеспечивать качественное изображение интересующих структур сердца, небольших абсцессов и МВ.

В большинстве случаев (94 %) с помощью ЧПЭхоКГ можно визуализировать ультразвуковые кардиальные признаки ИЭПК. Чувствительность, специфичность ТТЭхоКГ в выявлении кардиальных признаков ИЭПК составили - 84 % и 90 % соответственно, а ЧПЭхоКГ - 93,4 %, и 96,3 %. Наиболее значимыми признаками являются: МВ (92,5 %), парапротезные фистулы (94 %), выпот в полость перикарда (89%), тромбоз (81 %), отрыв протеза клапана (69 %), абсцессы миокарда (68 %).

При помощи ЧПЭхоКГ можно выявить признаки ИЭ естественного клапана на начальных стадиях развития болезни. Это позволяет провести своевременную АБТ или ограничиться клапаносохраняющей операцией. Только при помощи ЧПЭхоКГ можно осуществлять адекватный интраоперационный мониторинг, наблюдение в раннем послеоперационном периоде. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет лучше оценивать функционирование искусственных клапанов сердца, диагностировать развитие раннего ИЭПК. Проводимый ЧПЭхоКГ послеоперационный мониторинг играет решающую роль в диагностике раннего ИЭПК.

Высокая эффективность метода способствовала распространению использования ЧПЭхоКГ у больных ИЭ. Если в 1989 году соотношение трансэзофагеальных и трансторакальных ЭхоКГ соответствовало 1/13, то в 1990 году - уже 1/8, а в 2001 году - 1/2. Именно ЧПЭхоКГ в большинстве случаев выявляет ИЭ тогда, когда другие инструментальные исследования не могут определить его признаков. Обнаруженные с её помощью морфологические, гемодинамические изменения помогают конкретизировать сроки и показания к проведению операции.

В связи с разработкой принципиально новых диагностических систем, режимов ультразвукового исследования возможности ЭхоКГ значительно расширились. Качество визуализации внутрисердечных структур, объём получаемой информации возросли в несколько раз. Сочетание трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ с использованием мультипланового датчика позволяет выявить признаки ИЭ в 90-100 % случаев.
По данным исследования 250 больных ИЭ нами разработаны ультразвуковые диагностические критерии ИЭ естественного, искусственного клапанов, которые по показателям чувствительности и специфичности расклассифицированы на главные, дополнительные. Состав ультразвуковых критериев ИЭ естественных клапанов представлен в таблице 9.

Таблица 9. Ультразвуковые диагностические критерии ИЭЕК

К главным критериям ИЭЕК отнесены: микробные вегетации, выраженная регургитация на поражённых клапанах. В состав дополнительных признаков вошли: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорации, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Апробация критериев на больных показала, что установление достоверного диагноза ИЭЕК возможно при выявлении не менее 1 главного и 2 дополнительных или 2 главных критериев при наличии характерной клинической картины: аускультативная динамика шумов сердца, повышение температуры тела, ознобы, похудание, обильные поты, артромиалгии, петехии, сопровождающиеся увеличением ЛИИ, ускорением СОЭ, гипохромной анемией, лейкоцитозом со сдвигом влево или выраженной лимфопенией. Чувствительность и специфичность диагностических признаков для определения ИЭЕК составили 77 %, 93 % соотвественно.

В состав главных критериев ИЭ протеза клапана вошли: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза. К дополнительным критериям отнесены: парапротезная фистула, выраженная регургитация на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов (таблица 10).

Таблица 10. Ультразвуковые диагностические критерии ИЭПК

Апробация критериев показала, что установление достоверного диагноза ИЭПК возможно при выявлении не менее 1-го главного и 2-х дополнительных критериев или 2-х главных критериев при наличии характерной клинической картины. При выявлении 1-го главного или не менее 3-х дополнительных признаков для определения диагноза осуществляли динамическое наблюдение за сердцем с использованием чреспищеводной ЭхоКГ, анализировали клиническую картину, результаты бактериологического исследования крови. Этот подход позволил избежать ложной диагностики ИЭПК. В целом, чувствительность и специфичность ЭхоКГ для верификации ИЭ протеза клапана составили 85 % и 94 %.

По результатам проведенного исследования чреспищеводная ЭхоКГ оказалась наиболее чувствительным (95 %) и специфичным (100 %) методом ультразвуковой диагностики кардиальных признаков болезни. УЗИ внутренних органов было чувствительным (88 %) и специфичным (94 %) методом диагностики внекардиальных признаков болезни. В силу этого в ранней диагностике ИЭ целесообразно применять ЧПЭхоКГ, ультразвуковое исследование печени, почек, селезенки в динамике.

Проанализировав данные УЗИ более 250 больных ИЭ, провели расклассифицирование кардиальных, внекардиальных ультразвуковых признаков болезни с учётом их чувствительности, специфичности на главные и дополнительные диагностические критерии. К главным ультразвуковым критериям ИЭ отнесены: микробные вегетации (100 %, 100 %), абсцесс сердца (72,4 %, 100 %), выраженная регургитация на клапанах, парапротезных фистулах (74 %, 100 %), признаки “отрыва” протеза клапана (100 %, 100 %). В состав дополнительных ультразвуковых критериев ИЭ вошли: выпот в полость перикарда (71 %, 77 %), отрыв хорд, перфорации и разрыв створок клапанов (51 %, 59 %), тромбоз протеза клапана (21,6 %, 72 %), парапротезные фистулы (20,4 %, 69 %), септическое поражение органов брюшной полости (86 %, 91 %).

При апробации диагностических критериев их чувствительность, специфичность составили 93 % и 98 % при выявлении не менее 1-го главного и 2-х дополнительных ультразвуковых критериев или 2-х главных при наличии характерной клинической картины. Диагноз ИЭ считался наиболее вероятным при обнаружении не менее 3-х дополнительных или только 1-го главного ультразвукового критерия. В таких случаях для подтверждения диагноза необходима положительная гемокультура из 2-х и более проб крови.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Диагноз ИЭ основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: лихорадка выше 38 0 C; относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина); эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; положительные результаты посева крови на стерильность; анемия, лейкоцитоз с　нейтрофилезом, увеличение СОЭ; увеличение селезенки.

Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и　своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и　инструментальных методов исследования. В　середине прошлого столетия классическими признаками ИЭ считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В　настоящее время в　клинической практике используют Duke-критерии ИЭ, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания (таблица 11). Диагноз считается достоверным, если присутствуют: 2 больших критерия или 1 большой и　3 малых критерия или 5 малых критериев.

Таблица 11. Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита

Большие критерии
I . Положительные результаты посева крови:

А. Наличие в　двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S . viridans · S . bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в　двух и　более пробах крови, взятых с　интервалом 12 ч, · или в　трех и　более пробах крови, взятых с　интервалом не менее 1 ч между первой и　последней пробами
II . Эхокардиографические признаки поражения эндокарда

А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)
Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к　развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков 2. Лихорадка выше 38°С 3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в　конъюнктиву) 4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор) 5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит) 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию)

Исследования, проведенные с целью определения эффективности указанных критериев, позволили верифицировать ИЭ в 62-81 % случаев при наличии положительной гемокультуры. В случае отрицательных результатов посевов крови чувствительность, специфичность DUKE -критериев уменьшилась до 10,4 и 16,4 % соответственно. Для верификации ИЭ с неустановленным возбудителем профессором В.П. Тюриным (1998) усовершенствованы DUKE -критерии. В состав усовершенствованных больших DUKE -критериев вошли:

1. Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч; или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов;

2. Эхокардиографические признаки (МВ, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появление регургитации).

В состав уточнённых малых DUKE -критериев вошли:

  • Предшествующее поражение клапанов и (или) внутривенная наркомания,
  • Лихорадка свыше 38°С,
  • Сосудистые симптомы (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина),
  • Иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор),
  • Увеличение размеров селезёнки,
  • Анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л).

    • Диагноз ИЭ является достоверным при определении 2-х больших критериев, 1-го большого и 3-х малых, либо - 5-ти малых. В усовершенствованных критериях первым большим признаком является многократное выделение возбудителя не зависимо от его вида (объединён первый большой с пятым малым DU KE-критерием). Дополнительно введен малый критерий - спленомегалия. Шестой малый диагностический признак (эхокардиографические признаки, не соответствующие большим DU KE-критериям) заменён анемией, встречаемость и значимость которой значительно выше. Использование этих критериев позволяет установить достоверный диагноз у 53% больных с отрицательными результатами бактериологического исследования крови.

    Для разработки диагностических критериев ИЭ нами проведен анализ чувствительности более 300 признаков болезни. Анализ чувствительности, специфичности клинических, лабораторно-инструментальных признаков позволил отобрать из них наиболее информативные (таблица 12).

    Таблица 12. Клинические признаки инфекционного эндокардита

    Признаки болезни Чувствительность, (%) Специфичность, (%)
    Повышение температуры тела: 98 88
    до 38 0 С 13 27
    свыше 38 0 С 64 100
    свыше 39 0 С 17 41
    Шумы в сердце 100 98
    Ознобы 89 91
    Петехии 31 81
    Симптом Лукина 48 79
    Артромиалгии 68 73
    Снижение массы тела 85 67
    Обильные поты 54 64
    Симптом Ослера 26 62
    Изменение границ сердца 96 54
    Сердечная недостаточность 100 51
    Лихорадка 76 41
    Тахикардия 82 35

    Наиболее специфичными клиническими признаками ИЭ были повышение температуры тела свыше 38 0 С (64 % и 100 % соответственно), динамика шумов сердца (100 %, 98 %). Несколько уступали им по показателю специфичности: озноб (91 %), петехии (81 %), симптом Лукина (79 %), артромиалгии (73 %), снижение массы тела (67 %), обильные поты (64 %), симптом Ослера (62 %). Изменение границ сердца (54 %), признаки СН (51 %), лихорадка (41 %), тахикардия (35 %), повышение температуры свыше 39 0 С (41 %), лихорадка до 38 0 С (27 %) были малоспецифичны. Показатели чувствительности, специфичности инструментально-лабораторных признаков ИЭ в таблице 13.

    Таблица 13. Инструментальные, лабораторные признаки

    Признаки болезни

    		 Чувствительность, (%) Специфичность, (%)
    А) Инструментальные признаки:
    Микробные вегетации 100 100
    Выраженная регургитация на клапанах 85 100
    Абсцессы сердца 84 100
    Отрыв “протеза” клапана 83 100
    Спленомегалия (по данным УЗИ) 86 91
    Гепатомегалия (по данным УЗИ) 82 88
    Выпот в полость перикарда 71 77
    “Септическая” почка (по данным УЗИ) 62 71
    51 59
    А) Лабораторные признаки:
    Положительная гемокультура из 2 и более проб крови 88,8 100
    Анемия 91 92
    Ускорение СОЭ: 86 78
    до 20 мм/ч 15 59
    20-40 мм/ч 65 78
    более 40 мм/ч 6 27
    Увеличение ЛИИ: 82 74
    до 3 ед. 6 37
    3-6 ед. 62 82
    более 6 ед. 14 23
    Лейкоцитоз 89 66
    Лимфопения 75 61

    Обращает на себя внимание высокая чувствительность, специфичность инструментальных признаков, положительной гемокультуры, представленной staph . aureus , staph . еpidermidis , streptococcus viridans ,streptococcus betta -gemoliticuse , streptococcus piogenuse , еnteroccus faecalis , еnteroccus faecium , сandida albicans и грибами рода Aspergillus (88,8 %, 100 %), гипохромной анемии (91 %, 92 %), ускорения СОЭ от 20 до 40 мм/час (65 %, 78 %), увеличения ЛИИ от 3 до 6 усл. ед. (62 %, 82 %), лейкоцитоза со сдвигом влево (89 %, 66 %), лимфопении (75 %, 61 %). По величине показателей чувствительности, специфичности отобраны 4 главных и 11 дополнительных диагностических критериев ИЭ (таблица 14).

    Таблица 14. Диагностические критерии инфекционного эндокардита

    Диагностические критерии

    		 Чувствительность, (%) Специфичность, (%)
    I . Главные:
    МD , выраженная регургитация, абсцесс сердца, “отрыв” протеза клапана (по данным ЭхоКГ) 98 100
    Положительная гемокультура из 2-х и более раздельных культур крови 88,8 100
    Повышение температуры свыше 38 0 С 64 100
    Шумы в сердце (при аускультации) 100 98
    II . Дополнительные:

    А) Клинические:
    Ознобы, снижение массы тела, обильные поты, артромиалгии, петехии, симптом Лукина, симптом Ослера 57 84
    Б) Параклинические:
    Анемия 91 92
    Септическое поражение селезёнки (по данным УЗИ) 86 91
    Септическое поражение печени (по данным УЗИ) 82 88
    Увеличение ЛИИ от 3 до 6 единиц 62 82
    Ускорение СОЭ от 20 до 40 мм/час 65 78
    Выпот в полость перикарда (по данным ЭхоКГ) 62,8 77
    Септическое поражение почек (по данным УЗИ) 62 71
    Лейкоцитоз 89 66
    Лимфопения 75 61
    Отрыв хорд, перфорации, разрыв створок клапанов 51 59

    Апробация диагностических критериев показала, что при положительной гемокультуре выявление 2-3-х главных критериев или 2-х главных и нескольких дополнительных критериев позволяет установить достоверный диагноз в 96% случаев. При отрицательной гемокультуре этот показатель не превышал 78%. Проведен анализ клинической картины, лабораторных исследований больных ИЭ. Обращает на себя внимание изменение показателей функционального класса СН, времени формирования порока, динамика шумов сердца, выраженность лихорадки, озноба, потливости, снижения массы тела, увеличение размеров печени и селезёнки, септического поражения почек, суставного, эмболического синдромов. Качественные и количественные изменения признаков соответствовали трём степеням активности ИЭ (таблица 15).

    Таблица 15. Клинические критерии активности инфекционного эндокардита

    Примечание: +++ - значительное, ++ выраженное, + - умеренное, + - - непостоянно.

    В состав основных лабораторных критериев активности ИЭ вошло 8 показателей, отражающих выраженность воспаления, интоксикации, изменений в иммунной системе. В состав дополнительных критериев вошло 9 признаков, характеризующих функциональное состояние печени, почек, выраженность нарушений белкового обмена, изменений в свёртывающей системе крови (таблица 16).

    Обращает на себя внимание динамика изменений показателей гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов крови, скорости оседания эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, ЦИК, иммуноглобулинов, вошедших в состав основных критериев активности болезни. В состав дополнительных критериев активности вошли показатели АЛТ, АСТ, креатинина, белков крови, фибриногена, тромбоцитов, протромбинового индекса. В целом, изменения клинических признаков, данных лабораторных и иммунологических исследований соответствовали трём степеням активности.

    Таблица 16. Лабораторные критерии активности

    Примечание: + + + - значительное, + + - выраженное, + - умеренное.

    Высокая активность (III степень) характеризуется третьим, четвёртым ФК сердечной недостаточности, быстрой динамикой шумов сердца и быстрым формированием пороков сердца, повышением температуры тела до 39-41 0 С, обильными потами, ознобами, суставным синдромом, частыми эмболиями, значительным уменьшением массы тела, гепатоспленомегалией и частым поражением почек. Отмечается гиперлейкоцитоз (свыше 16*10 9 /л) или выраженная лейкопения, тяжёлая гипохромная анемия (гемоглобин менее 80 г/л, эритроцитов менее 3*10 12 /л), уменьшение количества тромбоцитов (менее 100*10 3 /л), ускорение СЭО (свыше 40 мм/час), значительное увеличение ЛИИ (более 6 усл. ед.), ЦИК (более 140 опт.ед.), иммуноглобулинов А, M , G .

    При биохимическом исследовании крови возможно увеличение концентрации АСТ (свыше 100 ммоль/л), АЛТ (свыше 100 ммоль/л), креатинина (более 2 мг/%), глобулина (более 60 %), уменьшение концентрации общего белка (менее 60 г/л) и альбумина (менее 40 %). При исследовании свёртывающей системы крови регистрируется снижение показателя протромбинового индекса (менее 60 %), увеличение концентрации фибриногена (свыше 7 г/л).

    Умеренная активность (II степень) характеризуется частым развитием второго ФК ХСН, медленной динамикой шумов сердца и формированием пороков сердца, повышением температуры тела до 38-39 0 С. Потливость, озноб, суставной синдром, эмболии и поражение почек выражены не резко. Снижение массы тела, увеличение размеров печени и селезёнки выражены.

    При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз (от 9 до 16*10 9 /л) или выраженная лейкопения, гипохромная анемия (гемоглобин 80-100 г/л, эритроциты 3-3,7*10 12 /л), уменьшение количества тромбоцитов до 100-180*10 3 /л, ускорение СЭО до 20-40 мм/час, выраженное увеличение ЛИИ (2-6 усл.ед.), ЦИК (90-140 опт. ед.), иммуноглобулинов А, M , G .

    По данным биохимического исследования регистрируется увеличение концентрации АСТ до 50-100 ммоль/л, АЛТ до 40-100 ммоль/л, креатинина до 1-2 мг/%, глобулина до 40-60 %, уменьшение общего белка (до 60-80 г/л), альбумина (до 40-60 %). При исследовании свёртывающей системы крови характерно снижение протромбинового индекса (до 60-90 %), увеличение концентрации фибриногена (до 4-7 г/л).

    Минимальная активность (I степень) характеризуется субфебрильной температурой (до 38 0 С), первым ФК сердечной недостаточности, очень медленной динамикой шумов сердца, медленным формированием пороков сердца. Потливость, ознобы, суставной синдром непостоянны. Могут отсутствовать эмболии, увеличение печени и селезёнки, признаки поражения почек. Снижение массы тела, как правило, выражено умеренно.

    Отмечается лейкоцитоз (менее 9*10 9 /л) или умеренная лейкопения, гипохромная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин более 100 г/л, эритроцитов более 3,7*10 12 /л), незначительное уменьшение количества тромбоцитов (не менее 180*10 3 /л), ускорение СОЭ (менее 20 мм/час), умеренное увеличение ЛИИ (менее 2 усл. ед.), ЦИК (менее 90 опт. ед.), иммуноглобулинов А, M , G .

    Регистрируется незначительное изменение концентрации АСТ (менее 50 ммоль/л), АЛТ (менее 40 ммоль/л), креатинина (менее 1 мг/%), глобулина (менее 40 %), общего белка (более 80 г/л) и альбумина (более 60 %). При исследовании свёртывающей системы крови возможно повышение показателя протромбинового индекса (более 90 %), снижение концентрации фибриногена (менее 4 г/л).

    В настоящее время разработаны диагностические критерии подострого ИЭ. В их состав вошли клинические (основные: лихорадка свыше 38°С, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического синдрома) и параклинические (эхокардиографические: МВ, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; лабораторные: положительная гемокультура, ускорение СОЭ свыше 30 мм/ч, нормо- или гипохромная анемия) признаки.

    Выявление двух основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем с одним дополнительным, позволяет установить диагноз ИЭ без использования параклинических критериев. При определении двух основных с одним дополнительным и не менее чем с двумя параклиническими критериями, диагноз является достоверным. Возможный ИЭ - сочетание основных и дополнительных признаков без шума регургитации, эхокардиографических признаков болезни.

    Для подтверждения ИЭ, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитывают лихорадку неясной этиологии, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца в динамике, изменение окраски кожи (бледность, иктеричность, петехии), увеличение размеров сердца, селезёнки, нарастающую тахикардию, одышку. Немаловажное значение имеют признаки СН, не купирующиеся приёмом сердечных гликозидов, нарушение ритма и проводимости, изменение функции печени, почек, положительная дефиниламиновая, сулемовая, тимоловая, сиаловая пробы, гипергаммаглобулинемия.

    В последние десятилетия получили распространение особые клинические формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с программным гемодиализом, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа. Для ИЭ у наркоманов характерно поражение интактного ТК с формированием его недостаточности (98,5 %) и МВ (100 %); острое течение на фоне сепсиса (90 %), полисиндромность клинических проявлений.

    Ведущими синдромами являются: инфекционно-токсический (92 %), тромбоэмболический (76 %) с формированием ТЭЛА (72 %), абсцедирующей инфаркт-пневмонии (65 %), ДВС-синдром (75%), острая сердечная и полиорганная недостаточность (45 %). Для течения ИЭПК характерны: частое (66 %) поражение протеза АК с формированием МВ и тромбоза (96 %), развитие парапротезных фистул (91 %), отрыв клапана (45 %). В 80-100 % случаев формируются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца, множественные эмболии, инфаркты и абсцессы органов.

    Ранний ИЭПК харакеризуется острым течением и яркой клинической картиной, быстрой декомпенсацией СН, развитием фатальных осложнений. Его важными диагностическими признаками являются протодиастолический и систолический шум при формировании парапротезных фистул, систолический шум в случае образования дефекта межжелудочковой перегородки, аортоправосердной и аортолёгочной фистулы. Для позднего ИЭПК свойственны подострое течение и “стёртая” клиника, длительная компенсация СН.

    Диагностика ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором весьма затруднительна, так как заболевание имеет подострое течение. Решающее значение имеет выявление МВ (82-90 %), прикреплённых к зонду-электроду. Для ИЭ у пациентов с программным гемодиализом (1,7-5 %) характерны “стёртая” клиническая картина, проявления ХПН (уремический перикардит, миокардит, уремическое поражение клапанов). Для диагностики этой формы заболевания важно определение МВ на ТК, положительной гемокультуры, признаков септического поражения печени, селезёнки.

    При подозрении на эндокардит у больных после трансплантации органа следует учитывать, что в первые 30 суток развивается первичный грибковый ИЭ (после трансплантации сердца - в 8 %, почек - в 6 %, печени - в 2 %). Для него присуще острое течение, яркая клиническая картина сепсиса, развитие острой сердечной, полиорганной недостаточности, множественных ТЭО. Ведущее значение имеет определение признаков поражения клапанов (МВ, регургитация, отрыв хорд, перфорация и/или разрыв створок клапанов), септических изменений селезёнки, печени, почек.

    АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ

    В диагностике ИЭЕК целесообразно использовать полипозиционную ТТЭхоКГ в В- и М-модальном режиме, дуплексное, триплексное сканирование с комбинацией В-режима с DTI-исследованием, В-режима с ИВ- и ЦД-доплером. В диагностике ИЭПК используют последовательно ТТЭхоКГ и ЧПЭхоКГ. Для выявления парапротезных фистул, оценки регургитации информативнее триплексное сканирование: В и М-режим с цветным доплеровским режимом, В-режим с импульсно-волновым, постоянноволновым доплером. Алгоритм обследования больных в амбулаторных условиях, при поступлении в стационар представлен в таблицах.

    Лечение Эндокардита инфекционного:

    Современная комбинированная лечебная программа ИЭ включает антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию и проведение кардиохирургической операции по показаниям. В каждом случае лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения ИЭ, объём лечебных мероприятий на предыдущих этапах.

    Антибактериальная терапия больных ИЭ проводится в стационаре с соблюдением основных принципов: лечение должно быть этиотропным, направленным на возбудителя заболевания; для лечения следует применять только антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием; терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель; лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

    Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: полная нормализация температуры тела; нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицательные результаты бактериального исследования крови; исчезновение клинических проявлений активности заболевания. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов (преднизолон не более 15-20 мг в сутки); антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза. При неэффективности консервативного лечения в течение 3-4-х недель показано кардиохирургическое лечение.

    Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение ИЭ остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком.

    В лечении ИЭ используют антибиотики с бактерицидным действием: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - В-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны). В таблице 23 представлены схемы применения антибиотиков в зависимости от возбудителя и его чувствительности.

    Таблица 23. Схемы антибактериальной терапии (Европейская ассоциация кардиологов, 2004)

    Антибиотики Дозы и кратность введения Длительность лечения
    Пенициллинчувствительные стрептококки

    (S . viridans , S . bovis , S . pneumoniae , S . pyogenes)
    1. Бензилпенициллин 2-4 млн ЕД каждые 4 ч 4 недель
    2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 недель
    3. Бензилпенициллин + Амикацин 2-4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 недель
    4. Цефтриаксон + Амикацин 2 недель
    5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 недель
    Относительно пенициллинустойчивые стрептококки
    1. Бензилпенициллин + Амикацин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель
    2. Цефтриаксон + Амикацин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель
    3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель
    Энтерококки (E. fecalis, E. faecium)

    и пенициллинустойчивые стрептококки
    1. Бензилпенициллин+ Амикацин 2-4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель
    2. Ампициллин + Амикацин 4-6 недель
    3. Ванкомицин + Амикацин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель
    Стафилококки (S . aureus , S . epidermidis и др.)
    1. Оксациллин + Амикацин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель
    2. Цефазолин + Амикацин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель
    3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель
    Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
    1. Цефепим + Амикацин 4 недель
    2. Цефепим + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 недель
    3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 недель
    Грибы Candida spp., Aspergillus spp.
    Амфотерицин В + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4-6 недель

    Патогенетическая, симптоматическая терапия ИЭ - это медикаментозное лечение ведущих патологических синдромов с использованием неспецифических противовоспалительных средств, препаратов с положительным инотропным действием, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, дезагрегантов, антикоагулянтов. Их комплексное воздействие направлено на купирование интоксикации, иммуннокомплексных реакций, компенсацию сердечной недостаточности, лечение осложнений, коррекцию нарушений в системе гемостаза.

    При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план выступают те или иные синдромы. Острому ИЭ соответствует выраженный инфекционно-токсический синдром, ТЭО, подострому ИЭ - синдром сердечной недостаточности, множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта ИЭ свойственны синдром СН, иммуннокомплексное поражение внутренних органов. Эти особенности определяют содержание и тактику терапии.

    Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с учётом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы (физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объём введенной жидкости на 300-400 мл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше 38 0 С. Используют средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома - максимальные.

    Больным стафилококковым ИЭ для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии определяляется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей активности ИЭ.

    При лечении СН необходимо учитывать, что у больных ИЭ этот синдром развивается вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца, значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост - и преднагрузку на сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.

    Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца - диуретики (петлевые, тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин).

    У больных с I -II ФК СН по NYHA наибольший лечебный эффект достигнут от комбинированного применения тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ в малых дозах. Схема лечения сердечной недостаточности III ФК включала один диуретик, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. В случае сохранения признаков СН дополнительно назначают периферический вазодилататор. При лечении больных с СН IV ФК используют петлевой и тиазидный диуретики, ингибитор АПФ в среднетерапевтических дозах под контролем артериального давления. При уровне АД ниже 90 и 70 мм. рт. ст. применять комбинацию вышеуказанных препаратов нецелесообразно. Для стабилизации АД вводят в/в преднизолон (70-100 мг), раствор альбумина, проводят адекватную инфузионную терапию. В случае недостаточного эффекта осуществляют временную инотропную стимуляцию миокарда дофамином (допамином). При значительном снижении ФВ левого желудочка применяют неотон (2 г, 4-5 раз).

    Мочегонные средства назначают индивидуально, под контролем концентрации калия, магния, натрия в плазме крови. В лечении I -II ФК СН используют тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид), СН III -IV ФК - комбинацию петлевых (фуросемид, лазикс) и тиазидных (гидрохлортиазид). Подбирают такую дозу препарата, которая позволяет достичь адекватного диуреза. Для профилактики ДВС-синдрома назначают антикоагулянты. Необходим динамический контроль показателей свёртывающей и фибринолитической систем, диуреза, массы тела.

    В случае эффективной терапии уменьшаются клинические признаки застоя по малому и большому кругу кровообращения (быстрая утомляемость, одышка, периферические отёки). Лечение продолжают до уменьшения выраженности или исчезновения признаков СН. Однако консервативное лечение терминальной СН в большинстве случаев малоэффективно в связи со значительными изменениями гемодинамики. В подобных случаях показано хирургическое лечение. Лечение ОСН заключается в проведении неотложной медикаментозной терапии, которая включает применение дофамина (допамина), салуретиков (фуросемид, лазикс), сердечных гликозидов (дигоксин), преднизолона (90-180 мг), эуфиллина, дроперидола, ингаляций увлажнённого кислорода через маску.

    Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови чаще развивается в септическую фазу острого, подострого ИЭ. Для коррекции нарушений гемостаза применяют дезагреганты (пентоксифилин 400-700 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, индобуфен 500-600 мг/сутки, дипиридамол 300-400 мг/сутки), гепарин (100-400 ЕД/кг массы тела в сутки), свежезамороженную донорскую плазму (8-12 мл/кг массы тела в сутки).

    Осуществляют лабораторный контроль за показателями свёртывающей системы крови. В случае сохранения клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляции назначают дополнительные дозы свежезамороженной донорской плазмы (8-10 мл/кг массы тела в сутки), гепарина (100-150 ЕД/кг массы тела в сутки), реополиглюкина (400-800 мл/сут). Критериями результативного лечения являются: полное исчезновение или значительное снижение клинико-лабораторных показателей внутрисосудистого свёртывания, нормо - или умеренная гипокоагуляция.

    У больных ОИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-синдрома суточная доза препарата может быть увеличена до 300000 - 500000 ЕД. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно. Отменяют после ликвидации синдрома интоксикации, нормализации температуры тела.

    В клинической картине больных ПИЭ на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении ГК. Использование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Применение ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении ОИЭ.

    В то же время, бесконтрольное использование ГК при ПИЭ активизирует инфекционный процесс (9,5 %), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции. Применение небольших доз преднизолона у 120 больных ПИЭ с миокардитом, гломерулонефритом, выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжёлое течение заболевания в 31% случаев.

    Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) назначают больным ПИЭ с полисерозитом, гломерулонефритом, миокардитом, геморрагическим васкулитом. Некоторые авторы наблюдали положительный эффект от применения ГК при ПИЭ с высокими титрами ревматоидного фактора (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

    Критериями эффективной терапии являются: уменьшение или полная ликвидация признаков инфекционно-токсического синдрома, сердечной недостаточности, положительная динамика при осложнениях (уменьшение количества тромбоэмболий, проявлений септического, иммунокомплексного поражения органов), снижение активности острофазовых реакций, нормализация показателей свёртывающей системы крови, клинических и лабораторных признаков активности ИЭ.

    Анализ причин неудовлетворительных результатов консервативного лечения больных ИЭ выявил, что наибольшее влияние на исход болезни оказывают: время установления диагноза (более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная недостаточность, СН III -IV ФК, множественные очаги лёгочной деструкции, билатеральное поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная палочка), быстрое (в течение 1-2-х недель) разрушение клапанов сердца. Сущность хирургического лечения ИЭ заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки ИЭ, при сохраненном миокардиальном резерве.

    В настоящее время основными показаниями к хирургическому лечению являются: перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности; артериальные тромбоэмболии (оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок - около 54%); абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход; грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство; инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой (летальность при продолжении консервативной терапии - 35-55%); неэффективность этиотропной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и сердечная недостаточность).

    Профилактику ИЭ следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. В таблице 24 представлен перечень патологических состояний, при которых проведение медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомэктомия, операции на желчевыводящих путях и кишечнике), наиболее часто приводит к развитию эндокардита.

    Таблица 24. Риск развития ИЭ (Европейская ассоциация кардиологов, 2004)

    Высокий риск Умеренный риск
    Аортальный порок сердца Асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)
    Коарктация аорты Аортальный склероз с обызвествлением
    Митральная недостаточность Пролапс митрального клапана с регургитацией
    Открытый артериальный проток Инфекционный эндокардит в анамнезе
    Искусственный клапан Пороки трехстворчатого клапана
    Дефект межжелудочковой Пороки клапана легочной артерии
    Синдром Марфана Внутрисердечные неклапанные протезы

    Митральный стеноз

    Тромбоэндокардит

    Постинфарктная аневризма

    Имплантированные электрокардиостимуляторы

    Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии, примерные схемы которой приведены в таблице 25.

    Таблица 25. Профилактика ИЭ (Еропейская ассоциация кардиологов, 2004)

    Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых и непредсказуемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острый ИЭ заканчивается летальным исходом за 4-6 недель, подострый - в течение 4-6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает 30-40%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 70-80%.

    В современных условиях ИЭ является в значительной степени хирургической проблемой. Тем не менее, для её решения необходима интеграция врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, клинических микробиологов, специалистов по лучевой диагностике, анестезиологов, реаниматологов. Достижение положительного лечебного эффекта невозможно без соблюдения современных установок этиотропной и патогенетической терапии. Залогом успешного лечения является своевременная диагностика, эффективная предоперационная терапия, ранняя операция. Однако, в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, основанный на взвешенной оценке тяжести больного, эффекта консервативного лечения, риска развития фатальных осложнений.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Эндокардит инфекционный:

    Кардиолог

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эндокардита инфекционного, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

    (+38 044) 206-20-00

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

    Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

    В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

    К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

      Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

      Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

      Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

    Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

    Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

    1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

    В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

    2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

    3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

    4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

    Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

    В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

    Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

    1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

    2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

    3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

    4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

    5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

    6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

    7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

    8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

    Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

    Классификация ИЭ

    Клинико-морфологическая:

      первичный ИЭ,

      вторичный ИЭ.

    По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

    По течению:

      острый, длительностью менее 2 месяцев,

      подострый, длительностью более 2 месяцев,

      хроническое рецидивирующее течение.

    Особые формы ИЭ :

      Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

    ИЭ протезированного клапана,

    ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

    ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

      ИЭ у наркоманов

      ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

    Клиническая картина:

    Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

    подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

    При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

      Инфекционно-токсическая.

      Иммуновоспалительная.

      Дистрофическая.

    Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

    Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

    В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

    Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

    При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

    При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

    (положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

    При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

    Сердечные проявления ИЭ:

    При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

    Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

    Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

    Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

    Осложнения ИЭ :

      Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

      Диффузный миокардит.

      Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

      Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

      Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

      Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

    Диагностика:

    1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

    2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

    3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

    При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

    4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

    5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

     

    Возможно, будет полезно почитать: