Гемолиз его виды осмотическая стойкость эритроцитов. Гемолиз эритроцитов и его виды

Гемолиз — это физиологическая деструкция кровяных клеток, а именно клеток эритроцитарного ряда, отображающая естественный процесс их старения. Непосредственное разрушение кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит под действием гемолизина, в роли которого чаще всего выступает бактериальные токсины.

Причины гемолиза

В зависимости от происхождения все варианты течения гемолитической реакции можно отнести к одному из двух основных вариантов: естественному или патологическому. Естественный гемолиз представляет собой непрерывную цепочку химических процессов, в результате которых происходит «физиологическое обновление» состава эритроцитов, при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы.

К вариантам гемолитических реакций, которые наблюдаются в лабораторных условиях, относится температурный и осмотический гемолиз. При первом типе гемолиза цепочки гемолитических реакций запускается в результате воздействия критических низких температур на компоненты крови. При осмотическом гемолизе разрушение эритроцитов происходит при попадании крови в гипотоническую среду. Для здоровых людей характерна минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, которая находится в пределах 0,48% NaCl, в то время как полное разрушение основной массы эритроцитов наблюдается при концентрации NaCl, составляющее 0,30%.

В ситуации, когда у пациента имеет место эндотоксемия, обусловленная действием инфекционных микроорганизмов, создаются условия для развития биологического гемолиза. Подобная гемолитическая реакция наблюдается и при трансфузии несовместимой цельной крови или ее компонентов.

Еще одним вариантом гемолитической реакции является механический тип гемолиза, возникновению признаков которого способствует оказание механического воздействии на кровь (например, встряхивание пробирки, содержащей кровь). Данный вариант гемолитической реакции характерен для пациентов, которым было произведено протезирование клапанного аппарата сердца.

Существует целый спектр веществ, обладающих активными гемолизирующими свойствами, среди которых максимальной активностью отличаются змеиные яды и яд насекомых. Развитию гемолиза способствует воздействие ряда химических веществ группы хлороформа, бензина и даже алкоголя.

Редкой и в то же время самой тяжелой для пациента этиопатогенетической формой гемолитической реакции, является аутоиммунный гемолиз, возникновение которого возможно при условии выработки организмом пациента антител к собственным кровяным клеткам эритроцитарного ряда. Данная патология сопровождается тяжелой анемизацией организма и выделением гемоглобина с мочой в критически высокой концентрации.

Симптомы и признаки гемолиза

В ситуации, когда у человека не наблюдаются признаки патологического гемолиза, а разрушение эритроцитов происходит в плановом порядке при участии структур ретикулоэндотелиальной системы по внутриклеточном типу, никаких внешних проявлений гемолиза человек не будет ощущать.

Клиническая картина гемолиза наблюдается только лишь в случае его патологического течения и включает в себя несколько периодов: гемолитический криз или острый гемолиз, субкомпенсированная фаза гемолиза и период ремиссии.

Развитие острого гемолиза, который отличается молниеносным течением, значительно ухудшающим состояние здоровья пациента, наблюдается чаще всего при трансфузии несовместимых компонентов крови, тяжелом инфекционном поражении организма и токсическом воздействии, например, приемом лекарственных средств. Опасность данного состояния заключается в том, что гемолитическая реакция настолько интенсивная, что организму не хватает компенсаторных возможностей в отношении продукции достаточного количества эритроцитов. В связи с этим, клиническая симптоматика гемолитического криза состоит из проявлений билирубиновой интоксикации и тяжелой формы анемического синдрома. Специфическими признаками острого гемолитического криза, возникающего интраоперационно является появление немотивируемой избыточной кровоточивости раневой поверхности, а также выделение темной мочи по катетеру.

Проявлениями билирубиновой интоксикации является изменение окраски кожных покровов в виде иктеричности, носящее диффузный интенсивный характер. Кроме того, пациента беспокоит выраженная тошнота и многократная рвота, не имеющая связи с приемом пищи, выраженный болевой синдром в области брюшной полости, не имеющий четкой локализации. При тяжелом течении гемолитического криза у пациента молниеносно развивается судорожный синдром и различные степени нарушения сознания.

Симптомами, являющимися отражением анемического синдрома является выраженная слабость и невозможность выполнения обычной физической активности, визуальная бледность кожных покровов, дыхательные расстройства виде нарастающей одышки, а при объективном обследовании пациента достаточно часто выявляется систолический шум в проекции аускультации верхушки сердца. Патогномоничным симптомом внутриклеточного патологического гемолиза является увеличение размеров селезенки и печени, а для внутрисосудистого гемолиза характерно изменение мочи в виде ее потемнения.

Специфическим отображением острого гемолиза является появление специфических изменений анализа крови и мочи в виде выраженной билирубинемии и гемоглобинемии, и снижении факторов фибринолиза, гемоглобинурии и значительного прироста показателя креатинина и мочевины.

Опасность гемолиза, протекающего в острой форме, заключается в возможном развитии осложнений в виде , арегенераторном кризе и острой почечной недостаточности.

В субкомпенсаторной фазе гемолиза активизируются процессы выработки кровяных клеток эритроидным ростком костного мозга, поэтому выраженность клинических проявлений снижается, однако сохраняются кожные проявления и гепатоспленомегалия. Анемический синдром в этой стадии гемолиза практически не наблюдается, а при клиническом исследовании крови отмечается повышенное число ретикулоцитов, отражающее регенераторный процесс в крови.

Особую форму гемолитической реакции составляет гемолитическая болезнь, наблюдающаяся у детей в период новорожденности. Еще во внутриутробном периоде у плода возникают гемолитические проявления, обусловленные несовместимостью кровяных показателей матери и плода. Интенсивность развития реакции гемолиза имеет четкую корреляционную зависимость от величины нарастания титра антител в крови беременной женщины.

Клиническое отображение гемолиза у новорожденных может протекать по трем классическим вариантам. Самым неблагоприятным в отношении выздоровления ребенка является отечный вариант, при котором значительно повышается риск мертворождения. Помимо выраженной отечности мягких тканей отмечается избыточное скопление жидкости в естественных полостях (плевральных, перикарде, брюшной полости).

Желтушный синдром проявляется в изменении окраски кожных покровов, околоплодных вод и первородной смазки. Наблюдается появление у ребенка признаков токсического поражения структур центральной нервной системы в виде повышенной судорожной готовности, ригидности и опистотонуса, глазодвигательных нарушений и симптома «заходящего солнца». Появление этих симптомов может вызывать летальный исход.

Анемический синдром у новорожденного ребенка, как правило, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями и заключается лишь в изменениях лабораторного анализа. Продолжительность анемического синдрома при благоприятном течении гемолиза у новорожденного ребенка, как правило, не превышает трех месяцев.

Виды гемолиза

При условии нормального функционирования всех органов и систем человеческого организма, процессы образования эритроцитов и их деструкции находятся в равновесии. Преимущественной локализацией процесса разрушения эритроцитарных кровяных клеток являются структуры ретикулоэндотелиальной системы, главными представителями которой считается селезенка и печень, в которых наблюдается фрагментация эритроцита и его последующий лизис. По мере старения эритроцитарные кровяные клетки утрачивают эластичность и способность изменять собственную форму, в связи с чем, затрудняется их прохождение по селезеночным синусам. Результатом этого процесса является задержка эритроцитов в селезенке и их дальнейшая секвестрация.

На самом деле не все эритроциты, циркулирующие в потоке крови, подвергаются прохождению по селезеночным синусам, а только 10% от их общей массы. В связи с тем, что фенестры сосудистых синусов имеют значительно меньший просвет, нежели диаметр стандартной кровяной клетки эритроцитарного ряда, старые клетки, отличающиеся ригидностью оболочки, задерживаются в синусоидах. В дальнейшем эритроциты подвергаются метаболическим нарушениям, обусловленным пониженной кислотностью и низкой концентрацией глюкозы в области селезеночных синусов. Элиминация задержанных в синусах эритроцитов происходит с помощью макрофагальных клеток, которые постоянно присутствуют в селезенке. Таким образом, внутриклеточный гемолиз представляет собой непосредственное разрушение кровяных леток эритроцитарного ряда макрофагами ретикулоэндотелиальной системы.

В зависимости от преимущественной локализации процесса разрушения эритроцитов, выделяется две основные формы: внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз.

Внесосудистый гемолиз разрушает до 90% эритроцитов при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы. Деструкция гемоглобина заключается в первоочередном отщеплении молекул железа и глобина и образованием биливердина под воздействием гемоксигеназы. В дальнейшем запускается цепочка ферментативных реакций, конечным продуктом которой является образование билирубина и поступление его в общий кровоток. На этом этапе происходит активизация гепатоцитов, функция которых направлена на поглощение билирубина из плазмы крови. В ситуации, когда у пациента отмечается значительное повышение концентрации билирубина в крови, часть его не связывается с альбумином и подвергается фильтрации в почках.

Адсорбция билирубина из плазмы происходит в паренхиме печени методом активации структур транспортной системы, после чего происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Данное химическое превращение происходит при участии большого числа ферментативных катализаторов, активность которых напрямую зависит от состояния гепатоцитов. У новорожденного ребенка отмечается низкая ферментативная активность печени, в связи с чем, избыточный гемолиз у детей обусловлен именно неспособностью печени достаточно быстро конъюгировать билирубин.

Дальнейшее преобразование конъюгированного гемоглобина заключается в его выделении гепатоцитами совместно с желчью, содержащей также другие комплексы (фосфолипиды, холестерин, соли желчных кислот). В просвете желчных путей билирубин претерпевает цепочку изменений под воздействием фермента дегидрогеназы и образованием уробилиногена, который всасывается структурами двенадцатиперстной кишки и подвергается дальнейшему окислению в печени. Часть билирубина, который не всосался в тонком отделе кишечника, поступает в тонкий отдел кишечника, где формируется новая его форма – стеркобилиноген.

Большая часть стеркобилиногена выделяется с каловыми массами, а остальная часть выделяется с мочой в виде уробилина. Таким образом, интенсивный гемолиз эритроцитов можно отслеживать методом определения концентрации стерколибина. В то же время для оценки интенсивности гемолиза не следует рассматривать увеличение концентрации уробилиногена, который повышается не только в ситуации, когда имеет место повышенный гемолиз, но и при морфологическом и функциональном поражении массы гепатоцитов.

Основными диагностическими критериями, отражающими процесс повышенного внутриклеточного гемолиза, является повышение концентрации конъюгированной фракции билирубина, а также резкое увеличение выделения стеркобилина и уробилина с естественными биологическими жидкостями. Развитию патологического внутриклеточного гемолиза способствует имеющаяся у пациента наследственная неполноценность мембраны эритроцита, нарушение продукции гемоглобина, а также избыточное количество кровяных клеток эритроцитарного ряда, что имеет место при физиологической желтухе.

При физиологическом внутрисосудистом гемолизе деструкция кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит непосредственно в потоке циркулирующей крови, и составляющая такого типа гемолитической реакции не превышает 10% от общей массы разрушающихся эритроцитов. Нормальная внутрисосудистая реакция гемолиза сопровождается освобождением гемоглобина и связыванием последнего с глобулинами плазмы. Образующийся комплекс поступает в структуры ретикулоэндотелиальной системы и подвергается дальнейшим превращениям.

Массивный внутрисосудистый гемолиз сопровождается пониженной гемоглобинсвязывающей способностью глобулинов плазмы, что имеет отражение в виде выделения большого количества гемоглобина через структуры мочевыделительного тракта. Поступая в почки, гемоглобин вызывает в ее структурах изменения в виде отложения гемосидерина на поверхности эпителия почечных канальцев, что обуславливает снижение канальцевой реабсорбции и выделение свободного гемоглобина вместе с мочой.

Следует учитывать, что не существует четкой корреляции между степенью проявления гемоглобинемии и интенсивностью выделения свободного гемоглобина с мочой. Так, пониженная гемоглобинсвязывающая способность плазмы сопровождается развитием гемоглобинурии даже при условии незначительного повышения концентрации гемоглобина в крови. Таким образом, главными маркерами повышенного внутрисосудистого варианта течения гемолиза является повышение концентрации свободного билирубина в моче и в составе крови, а также сопутствующая гемосидеринурия.

Ввиду того, что острый гемолитический криз относится к категории неотложных состояний, специалистами был разработан единый алгоритм оказания экстренной помощи данной категории пациентов, включающий медикаментозную и не медикаментозную составляющую. Купирование признаков гемолитического криза в остром периоде необходимо проводить только в условиях стационара гематологического профиля на койках реанимационного отделения.

В ситуации, когда гемолиз сопровождается критическим снижением уровня гемоглобина, единственным эффективным методом лечения является переливание эритроцитарной массы в расчетном суточном объеме 10 мл на 1 кг массы тела пациента. В случае имеющихся признаков арегенераторного криза трансфузионную терапию рекомендуется дополнять анаболическими стероидами (Ретаболил в дозе 25 мг 1 раз в 2 недели).

Наличие у пациента признаков острого аутоиммунного гемолиза является основанием для применения препаратов глюкокортикостероидного ряда. Начальная суточная доза по Преднизолону составляет 60 мг, однако в некоторых ситуациях доза может увеличиваться до 150 мг. После купирования криза целесообразно проведение постепенного снижения дозировки (не более 5 мг в сутки) до уровня 30 мг. Дальнейшее снижение дозировки предусматривает прием препарата с меньшей на 2,5 мг дозой каждый пятые сутки до полной отмены.

В ситуации, когда терапия глюкокортикостероидными препаратами не имеет должного эффекта в виде периодов ремиссии, составляющих 7 месяцев и более, рекомендовано выполнение пациенту оперативного пособия по удалению селезенки.

Рефрактерные формы аутоиммунного гемолиза подразумевают одновременное применение препаратов глюкокортикостероидного ряда и лекарственных средств иммунодепрессивного действия (Имуран в расчетной суточной дозе 1,5 мг на 1 кг веса пациента).

Глубокая стадия гемолитического криза должна купироваться переливанием эритроцитарной массы после проведения пробы Кумбса. С целью купирования гемодинамических нарушений, которые часто сопровождают течение острого гемолиза, рекомендуется внутривенное введение Реоглюмана в расчетной дозе 15 мл на 1 кг веса пациента.

Наличие у пациента признаков нарастания мочевины и креатинина является основанием для проведения гемодиализа. Следует учитывать, что нарушение техники проведения и изменение состава диализирующей жидкости, может само по себе провоцировать развитие усиленной гемолитической реакции.

С целью профилактики развития почечной недостаточности, пациентам с гемолизом следует назначать Бикарбонат натрия в дозе 5 г с одновременным пероральным приемом Диакарба в дозе 0,25 г.

Медикаментозное лечение гемолиза у детей новорожденного периода заключается в первоочередном заменном переливании резус-негативной крови. Расчет необходимого количества вводимой крови заключается в 150 мл/кг веса. Трансфузию крови следует сочетать с адекватной глюкокортикостероидной терапией (внутримышечное введение Кортизона в дозе 8 мг кратким курсом). Признаки поражения структур центральной нервной системы нивелируются после применения Глютаминовой кислоты в дозе 0,1 г перорально.

К не медикаментозным методам профилактики рецидивирования гемолиза у новорожденных является отказ от грудного вскармливания.

Гемолиз — к какому врачу следует обратиться ? При наличии или подозрении на развитие гемолиза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как гематолог или трансфузиолог.

В медицинской терминологии встречается такое понятие - гемолиз эритроцитов, которое можно описать, как физиологический разрыв оболочек клетки с дальнейшим выходом ее содержимого наружу.

Гемолиз происходит вследствие естественного процесса старения эритроцита, при котором завершается его четырехмесячный жизненный цикл. Благодаря этой непрерывной процедуре, клеточный состав крови постоянно обновляется и в здоровом организме данное событие остается незамеченным.

Однако, вследствие определенных факторов, происходит преждевременное разрушение красных кровяных клеток с выбросом гемоглобина в плазму. Такое состояние способно привести к развитию гемолитической анемии с ускоренным патологическим распадом эритроцитов. Критические факторы, воздействуя на эритроциты, увеличивают их до размеров, при которых клеточная мембрана оболочки разрывается, так как не имеет природных способностей к растяжению.

Эритроциты в организме человека доставляют кислород из легких к тканям и органам, а также передвигают углекислый газ в обратном направлении. В ситуации правильного функционирования всех систем организма, процессы образования эритроцитов и их разрушения находятся в постоянном балансе. При нарушении равновесия происходит увеличение деструкции красных кровяных клеток, что может привести к острым патологическим состояниям.

Гемолиз может иметь внутрисосудистую локализацию - при распаде эритроцитов внутри сосуда вследствие аутоиммунных заболеваний и отравлений ядами, а также внутриклеточную – когда разрушение красных кровяных клеток происходит в различных органах.

Гемолиз крови принято также различать по механизму его развития.

Вид гемолиза	Способ образования
естественный	происходит вследствие непрерывного физиологического процесса по завершении жизненного цикла клетки в 100-120 дней
термический	разрушение эритроцитов случается по причине замораживания или перегрева клеток
механический	разрушение оболочки клеток обусловлено обширным повреждением тканей, а также как следствие неосторожного обращения с пробой крови после сдачи анализа
осмотический	распад клеток совершается в гипотонической среде
химический	случается при контакте с агрессивными веществами, разрушающими липидно-белковую оболочку клетки эритроцита
биологический	развивается вследствие проникновения ядов растительного и животного происхождения, а также при гемотрансфузии несовместимой по группе крови
электрический	образуется при поражении эритроцита электрическим током

Причины развития гемолиза крови

Гемолиз в сыворотке крови нередко возникает в результате нарушения технологий при заборе крови, что делает пробу непригодной для дальнейшего исследования. К причинам развития гемолиза при сдаче анализа можно отнести:

Интенсивный забор крови. При создании чрезмерно сильного вакуума в шприце произойдет моментальное разрушение оболочек эритроцитов.
Нарушение асептики и стерильности. Гемолиз может развиться вследствие нахождения посторонних микроорганизмов в медицинской пробирке.
Потребление чрезмерно жирной еды перед исследованием. Дисперсия жиров, в данном случае, будет стимулировать гемолиз.
Отсутствие или недостаточное количество консерванта. Без активного вещества, которое позволяет крови храниться, разрушение эритроцитов произойдет очень быстро.
Неправильное хранение пробы. Гемолиз начнется при воздействии воздуха, если происходит переливание пробы из одной тары в другую, а также оболочки эритроцитов разрушаться в результате тряски и вибрации пробирки с кровью.
Нарушение температурного режима. Кровь придется пересдавать, если ее подвергнут случайному воздействию температурных перепадов. Эритроциты в пробе сохранятся только при определенной температуре, положенной для хранения крови.
Неправильная транспортировка. В случае перевозки крови для исследования в сторонних лабораториях, пробирки должны быть правильно упакованы, иначе тряска разрушит эритроциты, и проба будет непригодна.

Нередко у пациентов в результате анализа крови диагностируют такое состояние, как слабый гемолиз. Если лабораторное исследование было проведено с учетом всех правил, а человек не подвергался отравлениям, то незначительное разрушение эритроцитов могло стать следствием приема некоторых лекарственных препаратов: анальгетиков, мочегонных, а также лекарств, снижающих показатели сахара в крови.

К причинам патологического гемолиза немеханического происхождения можно отнести:

Тяжелейшее последствие гемолиза случается вследствие острой гемолитической трансфузионной реакции, когда при инвазивном лечении реципиенту переливают несовместимый донорский биоматериал. Гемолитический шок случается в результате лабораторных ошибок при неправильной маркировке или спутывании биоматериала непосредственно перед трансфузией.

Новорожденных детей поражает гемолитическая болезнь при резус-конфликте с материнским организмом. В кровеносную систему плода при этом попадают иммунные резус-антитела, вступающие в реакцию с собственными резус-положительными эритроцитами.

Процессы гемолиза развиваются у людей с аутоиммунными заболеваниями, при которых разрушаются ткани и клетки организма под действием собственной иммунной системы.

Чтобы знать наверняка, что эритроциты полностью проходят свои жизненные циклы и не погибают раньше времени вследствие заболеваний, необходимо разобраться с симптомами гемолиза крови.

Признаки гемолиза эритроцитов

В организме здорового человека, разрушение красных кровяных клеток проходит незаметно – так запрограммированы все физиологические процессы. В случае слабого гемолиза, симптомы либо не выявляются, либо выражены повышенной усталостью, слабостью, ознобом и приступами рвоты.

Иначе проявляет себя острый, прогрессирующий гемолиз эритроцитов, в начальной стадии которого идет скрытый период, а затем состояние человека ухудшается по нарастающей.

Признаками быстрого разрушения эритроцитов являются:

Лабораторные исследования крови при развитии острого гемолиза покажут:

увеличение в крови ретикулоцитов;
нарастание анемии;
уменьшение индекса тромбоцитов;
увеличение билирубина;
дисфункцию свертываемости крови.

При лечении тяжелого гемолиза пациент постоянно проходит исследования крови с отслеживанием динамики лечения. Купирование признаков гемолитического кризиса проводится строго в условиях стационара с применением заместительной терапии.

Большую угрозу для жизни человека представляет собой такое явление, как гемолиз эритроцитов.

Для врачей это известный термин, но если же человек имеет к медицине опосредованное отношение, то он зачастую вообще не представляет, чем ему может грозить перекисный гемолиз эритроцитов, в чем его причины, и поддается ли он каким-то методам лечения.

При гемолизе эритроцитов происходит разрушение внешних оболочек красных кровяных клеток, из-за чего гемоглобин, который находится в эритроцитах, вытекает в плазму крови.

В лабораторных условиях видно, что сыворотка крови при гемолизе становится прозрачной, «лаковой».

В действительности процесс гемолиза может иметь обычные физиологические причины – эритроциты не вечные, срок их жизни составляет примерно три-четыре месяца.

В конце этого цикла старые эритроциты естественным образом разрушаются, и организм даже «не замечает» этого события, поскольку место старых эритроцитов уже заняли новые, молодые.

Распад эритроцитов происходит в основном в селезенке, при этом гемоглобин, содержащийся внутри клеток, превращается в билирубин, который утилизируется печенью.

Число красных клеток в русле крови постоянно и у детей, и у взрослых, основной функцией эритроцитов считается доставка кислорода к тканям и внутренним органам.

Для человека будет крайне опасным состояние, при котором вдруг эритроциты перестанут выполнять свою работу по кислородному обмену, и внутренние органы останутся без питания.

Не всегда гемолиз происходит исключительно в русле крови.

Поэтому выделяют два вида разрушения эритроцитов по месту их дислокации:

происходящий в кровотоке гемолиз, или внутрисосудистое разрушение эритроцитов;
гемолиз в клетках печени, селезенки, тканях костного мозга, или внутриклеточное разрушение эритроцитов.

Если врачи говорят, что гемолиз случился «in vitro», то это значит, что распад эритроцитов с выделением гемоглобина произошел в лабораторных условиях.

«In vivo» в медицинской терминологии обозначает протекание процесса в теле человека.

Поэтому врачи различают следующие виды гемолиза:

механическое разрушение мембран красных клеток. Такое состояние наблюдается в случае сильного механического воздействия на эритроциты, из-за чего они теряют целостность. Механический гемолиз может произойти при сильном встряхивании колбы с образцом крови или при гемодиализе, когда кровь проходит через аппараты принудительного кровообращения. В человеческом организме такой тип гемолиза приводит чаще всего к немедленной смерти человека;
осмотический гемолиз может произойти в результате воздействия гипотонических растворов на эритроциты. Физрастворы в концентрации 0,9 — 0,85 % практически не оказывают вредного воздействия на красные клетки. А вот если в вену человека вводить менее концентрированные растворы NaCl, то вода будет проникать сквозь мембраны эритроцитов, из-за чего те увеличатся в размерах, и, в конце концов, разорвутся;
старт иммунному гемолизу дает переливание человеку несовместимой крови другой группы или резус-фактора. Такой вид разрушения эритроцитов может наблюдаться и в результате аутоиммунных патологий, когда «свои» клетки рассматривают «чужих» как агрессоров и уничтожают их;
термическое разрушение красных клеток чаще всего наблюдается «in vitro», в случае, когда колбу с сывороткой крови нагревают выше допустимых значений. «In vivo» – такой процесс наблюдается при обширных ожогах кожных покровов человека;
химический гемолиз происходит «in vitro» в результате воздействия на эритроциты различных реагентов, «in vivo» такое может случиться из-за тяжелого отравления гемолитическими ядами.

Разрушение эритроцитов способно происходить в результате воздействия на них электрического тока, в случае помещения колбы с образцом крови в электрическое поле.

Причины разрушения клеток

Иногда врачи совмещают биологическое разрушение красных клеток и химическое.

Действительно, и в первом, и во втором случае происходит разрушение внешних оболочек эритроцитов под воздействием химических реагентов, которые могут иметь искусственное или естественное происхождение.

Все люди знают, что укусы некоторых змей и пресмыкающихся смертельно опасны, но далеко не все представляют, почему.

Дело в том, что в яде многих змей содержатся гемолитические компоненты, губительно воздействующие на эритроциты. В этом случае гемолиз происходит практически мгновенно, и человек умирает.

Не все знают, что во многих грибах содержатся опасные компоненты, которые могут стать причиной гемолиза.

Врачи не рекомендуют даже брать в руки подозрительные грибы, не то что их есть, потому что биологически активные ядовитые вещества, содержащиеся, например, в бледной поганке, способны проникать под кожу человека при контакте и вызывать разрушение мембран красных клеток.

Даже если бледная поганка просто находится в одной корзине с хорошими грибами, то это крайне опасно для человека, потому что в такой ситуации велика вероятность проникновения яда поганки в съедобные грибы.

Однако причины разрушения эритроцитов «in vivo» могут быть разнообразными.

Гемолиз могут вызвать:

попадание в кровоток солей тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий;
отравление концентрированной уксусной кислотой или мышьяком;
приобретение синдрома свертывания крови в капиллярах и сосудах;
некоторые тяжелые инфекционные поражения организма, такие как малярия, заражение гемолитическим стрептококком;
проникающая радиация, действие ультразвука;
обширные повреждения кожи в результате химического или температурного воздействия;
газовая гангрена при септическом состоянии;
неполноценная функциональность эритроцитов, причиной которой могут быть наследственные заболевания;
прием лекарственных средств, таких как препараты из группы сульфаниламидов, хлорпропамид, «Диакарб», другие мочегонные средства. Терапевтические препараты против туберкулеза тоже могут быть причиной гемолиза.

Способность к гемолизу красных клеток врачи определяют по, так называемой, осмотической резистентности эритроцитов или ОСЭ.

Это понятие отражает степень устойчивости мембран клеток к воздействию на них слабых соляных растворов.

При этом в лабораторных условиях было установлено, что мембраны начинают разрушаться, если на них воздействовать раствором в концентрации 0,48 %.

В случае действия на эритроциты более слабого раствора – 0,32 % концентрации NaCl, происходит полное разрушение всех красных клеток.

Было установлено, что молодые эритроциты более устойчивы или резистентны к воздействию на них гипотонических растворов, чем старые.

Зрелые красные клетки имеют шаровидную форму, и устойчивость внешних оболочек у них очень низкая.

Если красная клетка приобретает сферическую форму, то это первый признак того, что ее жизненный цикл на исходе. По индексу шарообразности судят о признаках скорой гибели эритроцитов.

Признаки и лечение патологии

Хотя чаще всего разрушение красных клеток не сопровождается какими-либо специфическими симптомами.

Есть признаки, свидетельствующие о том, что в организме человека происходит гемолиз:

кожные покровы резко бледнеют;
у человека постоянная тошнота, сопровождаемая неукротимой рвотой;
начинает болеть живот.

Гемолитический криз сопровождается судорогами, потерей сознания, переходящей в кому. Если разрушение эритроцитов происходит в клетках печени, то визуально можно отметить ее увеличение, в случае внутрисосудистого гемолиза меняется окраска мочи.

В результате распада красных клеток у человека фиксируется патология под названием гемолитическая анемия.

Это состояние характерно появлением в крови билирубина как продукта постоянного и быстрого разрушения оболочек эритроцитов.

Выделяют два вида гемолитических анемий:

наследственную;
приобретенную.

В первом случае у человека отмечается неправильное строение эритроцитов, недостаточная деятельность ферментативной системы, дефектный состав красных клеток.

Во втором случае к гемолитической анемии приводит действие разных токсинов, ядов, радиационного излучения.

Оба вида этой патологии сопровождаются у взрослых людей следующими признаками:

желтушным цветом кожи;
болью в верхней части живота;
общим состоянием слабости, недомогания, головокружениями;
нарушением сердечных ритмов;
суставной болью.

Аутоиммунная анемия сопровождается чувствительностью организма человека к низким температурам.

Отдельно следует сказать о гемолитической анемии, встречающейся у новорожденных детей.

Чаще всего причиной такого состояния бывает иммунный гемолиз, когда резус-фактор матери и ребенка не совпадают.

При этом кровяные клетки матери проникают через плацентарный барьер ребенка и начинают уничтожать эритроциты плода, считая их «врагами» для организма.

Такое состояние считается очень опасным, потому что вероятность смерти зародыша в результате конфликта резус-факторов довольно велика и составляет 3-4 случая на сто беременных.

Поскольку гемолитический криз является крайне опасным состоянием для жизни человека, врачи выработали определенную последовательность действий при лечении этого состояния.

Основным методом лечения является экстренное переливание крови, которое дополняется терапией глюкокортикостероидными препаратами.

Иногда, если лечение не приносит нужного эффекта, то пациенту приходится удалять селезенку.

Разрушение оболочки эритроцитов крови и выведение гемоглобина в плазму называется гемолизом. Этот процесс происходит из-за действия особого вещества haemolysin (гемолизина). Оболочки эритроцитов могут начать разрушаться из-за бакериальных токсинов или вырабатываемых антител. В настоящее время медики выделяют несколько разновидностей этого процесса. Они классифицируются в зависимости от способа образования, от места, в котором он проходит, от причин, которые могут его вызвать.

Зная, что гемолиз - это разрушение эритроцитов, при котором из них высвобождается гемоглобин, многие не понимают, из-за чего это может происходить.

Факторы, которые приводят к разрушению оболочек эритроцитов

Чтобы разобраться с самим процессом, необходимо выяснить, из-за чего может начаться разрушение красных телец крови. В зависимости от механизма возникновения, различают следующие виды гемолиза.

1. Естественный. Этот процесс проходит постоянно в организме, он начинается при завершении обычного жизненного цикла каждого из эритроцитов, которые живут около 100-130 дней.

2. Химический. Он возникает в том случае, если красные кровяные тельца подвергнутся воздействию веществ, которые могут растворить липиды мембраны. К ним относят различные щелочи, спирты, эфиры, хлороформ. Например, гемолиз будет ярко выраженным, если человек отравится значительной дозой уксусной кислоты.

3. Биологический. Оболочки эритроцитов начинают разрушаться из-за воздействия гемолитических ядов, например, в результате укусов насекомых или змей. Также биологический гемолиз возникает из-за переливания несовместимой крови.

4. Температурный. При замораживании крови в эритроцитах образуются кристаллы льда. После ее размораживания они разрывают оболочку.

5. Механический. При встряхивании емкости с кровью или при ее перекачке аппаратом, который искусственно поддерживает кровообращение, эритроциты повреждаются.

6. Осмотический. Если красные тельца попадут в среду, где будет ниже, чем в крови, то они могут лопнуть. Это их свойство используют для диагностики анемии или заболеваний печени.

Причины гемолиза

Чтобы понять, что и в каких случаях происходит с эритроцитами, необходимо полностью разобраться с таким понятием, как гемолиз. Это разрушение оболочки кровяных телец может происходить внутри клеток или сосудов. Обычно эти виды гемолиза вызываются различными заболеваниями. Но также оболочки эритроцитов могут быть разрушены искусственным путем в процессе лабораторных исследований.

Если речь идет о внутрисосудистом гемолизе, то оболочки красных тельц в этом случае повреждаются в процессе циркуляции крови. Это происходит при следующих заболеваниях:

Гемолитическая анемия, в том числе и аутоиммунная;

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

Пароксизмальная холодовая агглютининовая болезнь.

Также внтутрисосудистый гемолиз может свидетельствовать об отравлении

Разрушение эритроцитов внутри клеток происходит в печени, селезенке или костном мозге. Оно наблюдается при таких проблемах со здоровьем, как аутоиммунная анемия и талассемия. Зная о причинах, которые приводят к разрушению оболочек эритроцитов, становится понятно, что гемолиз - это опасно. Кстати, именно эти внутриклеточные процессы нередко сопровождаются увеличением размеров селезенки и печени.

Симптомы гемолиза

Если в организме человека начали сверх нормы разрушаться эритроциты, то заметить их можно только при остром течении заболевания. Самыми распространенными признаками бесконтрольного разрушения эритроцитов являются такие: желтушность кожных покровов или их бледность, понижение давления, учащенный пульс. К признакам также относят ломкость ногтей и волос.

Но достаточно часто многие даже не подозревают о том, что у них Что это такое, они могут узнать совершенно случайно, пройдя медицинское обследование. А вот при остром течении часто наблюдаются тошнота, головокружение, утомляемость, слабость и даже повышение температуры.

Гемолиз может стать причиной развития анемии, которая в свою очередь опасна тем, что может вызвать повышенное тромбообразование или привести к развитию желчнокаменной болезни.

Есть ли повод для паники?

Бывают случаи, когда пациенты лабораторий вынуждены пересдавать анализы из-за того, что произошел гемолиз эритроцитов. Многие начинают искать у себя признаки опасных болезней, токсических поражений или просто отравлений. Но в большинстве случаев нет повода для беспокойства, ведь оболочки эритроцитов могут разрушиться из-за механических факторов. Например, часто кровяные тельца могут повредиться в процессе переливания крови в пробирку, если используется слишком тонкая игла или медсестра достаточно быстро продавливает кровь. Эритроциты бьются о стенки пробирки и лопаются. В результате плазма окрашивается в розовый цвет, и отделить ее на центрифуге становится просто невозможно.

В таких случаях говорят, что произошел частичный гемолиз. Это не болезнь, а результат неправильного забора крови, ее хранения, транспортировки или обработки. Для проведения достоверного анализа необходимо другая порция крови. Пациенту в таком случае перед пересдачей анализа советуют выпить чистой воды.

Острый гемолиз

Но если причина распада эритроцитов - не в ошибке медсестры, то речь идет о достаточно серьезных проблемах. Чаще всего острый гемолиз возникает при переливании крови, когда встречаются несовместимые эритроциты. В результате это приводит к активации свертывания и гуморального иммунитета.

Выявить его несложно, ведь в таком случае гемолиз - это серьезная проблема, которая дает четкую клиническую картину. Если пациент в сознании, то он будет жаловаться на боль в груди, пояснице, животе, возбуждение, чувство жара, тахикардию. Давление у него будет пониженным. Если гемолиз начался во время операции, проводимой под общим наркозом, то признаками станет кровоточивость раны, а при наличии мочевого катетера - в нем появится красного или даже черного цвета.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза берутся анализы. Если у пациента гемолиз, то по результатам исследования крови будут выявлены тромбоцитопения, гемоглобинемия, билирубинемия, снижения антикоагулянтного потенциала и фибринолиза. В моче же у такого пациента будет повышен уровень креатина, будет наблюдаться гемоглобинурия, гиперкалиемия, снижение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия.

При подтверждении того, что кровяные тельца бесконтрольно разрушаются, должно быть назначена соответствующая терапия.

Лечение

Остановить гемолиз современной медицине вполне под силу. Если он был вызван переливанием крови, то лечебные мероприятия должны быть направлены на прекращение инфузии враждебных эритроцитов. Кроме того, важно своевременно начать переливание специальных растворов, которые могут предупредить развитие гиповолемии, гипоперфузии почек. Также проводится плазмаферез, который направлен на удаление из циркулирующей крови свободного гемоглобина. Для этого в большинстве случаев вводят средство «Гепарин» внутривенно с помощью инфузомата. Помогает справиться с острым гемолизом и препарат «Преднизолон». Все назначения делаются с учетом состояния пациента, также важно знать, как давно у него начался гемолиз. Это помогает врачам определиться с тактикой лечения, ведь в некоторых случаях необходимо проводить экстренный гемодиализ. Например, он необходим, если было установлено, что у пациента

Лекарства как причина гемолиза

При употреблении некоторых медикаментов эритроциты также могут разрушаться. К средствам, вызывающим гемолиз крови, относят несколько групп препаратов.

Анальгетики: «Амидопирин», «Ацетилсалициловая кислота», «Антипирин».
Диуретики: «Фонурит», «Диакарб».
Нитрофураны: «Фурадонин», «Фуразолин».
Сульфаниламиды: «Сульфален», «Салазосульфапиридин», «Салазопиридазин», «Сульфапиридазин».
Гипогликемизирующие препараты: «Толбутамид», «Хлорпропамид».
Противотуберкулезные средства: «Изониазид», «ПАСК».
Антималярийные лекарства: «Хинин», «Акрихин», «Примахин».

При использовании этих препаратов может наблюдаться гемолиз эритроцитов. Это не свидетельствует о каких-то проблемах, он возникает как реакция на лечение.

Явление, связанное с разрушением эритроцитов и выделением при этом гемоглобина в плазму — это гемолиз. Существует несколько классификаций этого процесса, зависящих от причин, его вызывающих, места происхождения и пр.

Понятие гемолиза и классификация

Не каждый человек знает, что это такое и представляет ли опасность. Процесс идет в организме после того, как эритроциты отслужили свой срок - 4-5 месяцев. По окончании этого клетки погибают.

Опасность представляет разрушение эритроцитов в стремительном темпе, так как есть риск развития патологий.

Виды гемолиза:

физиологический (биологический, естественный) процесс — гибель эритроцитов, отслуживших свой цикл;
патологический, не зависящий от физиологии в организме.

В первом случае на место клеток, отслуживших свое время, приходят новые, и процесс подразделяется на:

внутриклеточный, происходящий в органах (печени, костном мозге, селезенке);
внутрисосудистый гемолиз, когда белок плазмы переносит гемоглобин к клеткам печени, превращая в билирубин, а эритроциты разрушаются непосредственно в кровяном русле.

Патологическое разрушение - гибель жизнеспособных эритроцитов под каким-либо воздействием. Процесс классифицируется по факторам воздействия:

химический — разрушение липидно-белковой оболочки из-за влияния агрессивных продуктов, таких как хлороформ, спирт, эфир, уксусная кислота, алкоголь;
механический, происходящий по причине разрушения мембранной оболочки, например, если резко встряхнуть пробирку с пробой, применить аппарат искусственного кровообращения (гемодиализ) для переливания крови;
термический, когда слишком низкая или высокая температура вызывает гибель оболочки эритроцитов (ожоги, обморожения);
биологический возможен из-за проникновения ядовитых продуктов в плазму (укус пчелы, змеи, насекомых), либо трансфузия крови, несовместимой по группе;
осмотический гемолиз, когда эритроциты погибают при попадании в среду, в которой меньше, чем в плазме (внутривенное введение физраствора, концентрация которого ниже 0,85-0,9%).

Выделяют еще гемолиз электрический - гибель красных кровяных телец из-за воздействия электротока.

Причины явления

Распад эритроцитов в возникает по нескольким причинам. При остром гемолизе отмечают ускоренное течение реакции и значительное ухудшение состояния человека.

Основные причины, способствующие подобному:

переливание крови, не подходящей по компонентам пациенту, что возможно из-за отсутствия проб, в результате ошибки лаборанта;
острое инфекционное поражение или токсическое воздействие на организм, приводящее к тяжелой и обладающее аутоиммунным характером;
изоиммунная гемолитическая анемия (проблема новорожденных), с которой малыш рождается, из-за резус-конфликта с материнской кровью.

Появление патологического гемолиза вызывают:

Вызвать поражение крови может серповидная анемия, бесконтрольное лечение медикаментозными препаратами. Кое-какие анальгетики, сульфаниламиды, мочегонные средства, лекарства для терапии туберкулеза способны спровоцировать повышенную гибель эритроцитов.

Гемолиз возможен из-за допущенных нарушений при сдаче анализов, из-за чего они становятся негодными для дальнейшего исследования. Подобное бывает в результате слишком быстрого забора крови, несоблюдения стерильности, неправильного хранения и транспортировки, из-за чего происходит разрушение оболочек .

Негативное воздействие оказывает и неподготовленность пациента к анализу, например, употребление накануне слишком жирной пищи, так как разложение жиров стимулирует развитие гемолиза.

Гемолиз у детей

Он выявляется сразу при рождении, и причиной его становится несовместимость антител мамы и ребенка. У детей ярко выражена отечность в тяжелой форме, анемия, желтуха. Как и у взрослых, патология подразделяется на внутрисосудистую и внутриклеточную.

Несовместимость крови плода и матери определяют во время беременности и нередко проводят внутриутробное лечение. На свет чаще всего младенец появляется методом кесарева сечения. Гемолитическое заболевание обычно возникает у недоношенных детей.

Дальнейшее лечение ребенка, а иногда и матери, проводится на основании клинической картины. Оно включает в себя переливание крови, гормонотерапию.

Одновременно с трансфузией крови проводится глюкокортикостероидное лечение, например препаратом «Кортизон», вводимым внутримышечно.

Нередко приходится отказываться от кормления малыша грудным молоком, что относится к немедикаментозным методам лечения.

Симптомы и проявления

Для здорового человека биологический гемолиз эритроцитов проходит незаметно. Клинические симптомы возможны при остром или патологическом проявлении.

Признаки острого гемолиза:

низкое артериальное давление;
бледность лица, сменяющаяся цианозом.

Если пациент в сознании, могут быть жалобы на:

сильное давление в грудной клетке;
жар по телу;
тошноту, сопровождающуюся рвотой;
боль, выраженную в поясничной части, что является типичными признаками гемолиза.

Четкие симптомы, указывающие на то, что эритроциты распадаются, у людей, проходящих гормонотерапию, курс облучения, находящихся под наркозом, отсутствуют или их проявление незначительное.

При лабораторном анализе взятых проб хорошо видно, что идет распад эритроцитов, реакция крови показывает, что нарастает анемия, уменьшаются тромбоциты, увеличивается билирубин, нарушается свертываемость.

Изменяется и цвет мочи, он становится темно-красным, биохимический анализ показывает присутствие гемоглобина, калия, белка.

Нормы и выявление патологии

Для определения гемолиза замеряют уровень гемоглобина, количество ретикулоцитов, билирубина в сыворотке. Изредка требуется измерение жизненного цикла эритроцитов при помощи радиоизотопных методов.

Для выявления, в норме ли распад эритроцитов, необходимо определить плотность их оболочки методом осмотической резистентности, позволяющим выявить минимальное или максимальное разрушение.

После забора крови проводят специальный тест - индекс гемолиза (HI), позволяющий выявить содержание гемоглобина в крови. У мужчин оптимальное содержание эритроцитов составляет 4,3-5,7*106 /мкл, у женщин - 3,9-5,3*106/мкл. Количество эритроцитов у ребенка не старше 12 лет — 3,6-4,9*1012/л, 12-15 лет — 3,9-5,5*1012/л.

Также при лабораторных исследованиях определяют как отношение всего объема эритроцитов к общему объему плазмы.

Оптимальное значение для мужчин и женщин - 0,4-0,52 и 0,37-0,49 соответственно.

Норма гематокрита у детей первого дня жизни до месяца составляет от 0,56 до 0,45, от года до 15 лет - 0,35-0,39, старше 15 лет - 0,47.

Немаловажное значение имеет определение сферичности эритроцитов . Это соотношение между диаметром и толщиной стенок. В норме значение у человека составляет 0,26-0,28.

Эритроциты, отслужившие свой срок, имеют шаровидную форму. Если подобная конфигурация наблюдается у молодых клеток, то срок их жизни сокращается в 10 раз, и они погибают, не выполнив своей функции.

Появление шаровидных клеток крови позволяет сделать выводы о возрастании индекса сферичности, что указывает на развитие гемолитической анемии.

Наиболее жизнестойкими оказываются молодые клетки (), только что вышедшие из костного мозга. Благодаря утолщенной дисковидной форме, они имеют низкий индекс сферичности.

Если при анализе выявлен повышенный распад эритроцитов, то назначают повторную сдачу крови, чтобы исключить ошибки при заборе и убедиться в достоверности результата.

Терапия, последствия и профилактика

При остром гемолизе требуется экстренная медицинская помощь. Купирование проявлений криза возможно только в стационарных условиях, в отделении реанимации.

К основным методам лечения относят:

Устранение причины.
Выведение поражающих элементов - промывание желудка и очищение клизмой кишечника.
При наличии почечной или печеночной недостаточности, при имеющихся сопутствующих заболеваниях проводят симптоматическую терапию, гемодиализ при росте мочевины.
При осложненных состояниях, несущих угрозу жизни, проводят интенсивную терапию и делают переливание крови. При значительном поражении эритроцитов вводят эритроцитарную массу, заменяющую трансфузию крови.
При наличии врожденной анемии стимулируют выработку красных кровяных телец.
Применение гормональных средств, предотвращающих воспаление и поднимающих давление в сосудах.

Нелегко дается лечение наследственной анемии гемолитического характера. Иногда приходится удалять селезенку, особенно при обширном поражении органа.

Нередко требуется процедура очищения крови методом плазмафереза с использованием (внутривенно) препарата «Гепарин», что способствует выведению свободного гемоглобина.

При признаках аутоиммунного гемолиза применяют глюкокортикостероидные средства, например «Преднизолон» . Гемолитический криз в глубокой стадии купируется при помощи «Реоглюмана».

Профилактической мерой при почечной недостаточности является совместный прием Диакарба и бикарбоната натрия.

При гемолизе основное последствие - гемолитическая анемия, нередко сопровождающаяся изменением количества тромбоцитов, лейкоцитов, развитием тромбов в сосудах, возникновением желчнокаменной болезни.

В целях профилактики необходимо соблюдать несложные правила:

не следует собирать в лесу и употреблять незнакомые ягоды и грибы;
при укусах ядовитых насекомых, пауков, змей до момента оказания квалифицированной помощи нужно в течение 2-х минут прижечь пораженный участок, наложить жгут, чтобы яд не попал в кровь, и по возможности выдавить его.

Важно не проводить самолечение, выбирая случайные препараты. Нужную терапию может назначить только специалист, сделав это на основании обследований и анализов.

Возможно, будет полезно почитать: