Зоонозы или болезни, которые передаются нам от животных. Зоонозы это инфекционные болезни которые поражают

Зоонозные инфекции – опасные заболевания, способные вызывать развитие эпидемий среди животных и людей. Такие болезни тяжело диагностируются, характеризуются быстрым течением, некоторые из них в абсолютном большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Наиболее часто зоонозным заболеваниям подвергаются:

• жители сельских местностей;
• путешественники и местное население тропических стран;
• люди, потребляющие сырое молоко, мясо, рыбу;
• хозяева домашних животных.

Зоонозы являются природно-очаговыми заболеваниями. Это связано с тем, что жизнедеятельность большинства диких (включая кровососущих или жалящих) животных привязана к какой-то ограниченной области – ареалу обитания. Внутри таких зон формируется очаг болезни, где возбудитель заболевания прогрессирует, передаваясь от животного к животному. В случае выхода больного животного за пределы своего ареала или попадания синантропного, домашнего животного или человека в такую зону возможно заражение.

Особенностью течения зоонозных заболеваний является то, что источником заражения всегда является инфицированное животное (больное или носитель). Передача возбудителя от человека к человеку практически невозможна, так как человеческий организм является неспецифическим хозяином, “тупиковым” для развития и размножении зоонозов. Исключение составляют несколько заболеваний, например, чума.

В зависимости от биологической природы патогенного агента выделяют несколько видов зоонозов:

• чума;
• сальмонеллёз;
• сибирская язва;
• туляремия;
• бруцеллез;
• токсоплазмоз;
• бешенство;
• птичий грипп;
• орнитоз;
• вирусные энцефалиты и множество других.

Пути передачи зоонозных инфекций

Основные пути передачи инфекционного возбудителя можно объединить в несколько групп:

Пути заражения человека зоонозными инфекциями могут быть схожи или отличаться от механизмов передачи среди животных. Например, орнитоз среди животных передается в основном фекально-оральным путем, а человек может заразиться аспирационно при вдыхании пыли, содержащей мельчайшие частицы экскрементов. Возбудителем сибирской язвы животные могут заразиться фекально-оральным путем, при поедании трупов больных особей, а у человека возможно несколько путей проникновения бактерии и, соответственно, несколько форм заболевания: кожная, легочная, кишечная.

Зоонозный возбудитель может передаваться человеку:

• через пищевые продукты (мясо, молоко зараженных животных);
• при использовании или употреблении зараженной воды;
• с укусами или царапинами больных животных;
• при контакте с фекалиями или мочой инфицированного животного, а также объектами окружающей среды на загрязненной территории (например, почва в зоне обитания);
• с укусами кровососущих насекомых.

Зоонозная инфекция является одним из профессиональных заболеваний у людей, которые занимаются разделкой туш, выделкой кожи, работают с мехом.

Организм человека является для зоонозного возбудителя неспецифическим хозяином. Именно животные обеспечивают сохранность инфекции как биологического вида.

Симптомы и методы диагностики

Сибирская язва

Опасное инфекционное заболевание, которое в зависимости от способа попадания возбудителя может протекать в нескольких формах:

• кожной (наиболее часто);
• легочной;
• кишечной.

Вызывается сибиреязвенной бациллой (Bacillus anthracis). Эта бактерия является одной из самых больших по своим размерам. Вне тела хозяина очень неустойчива к факторам окружающей среды, дезрастворам и температуре. Но возбудитель сибирской язвы может образовывать споры с толстой оболочкой, которые годами живут в почве, воде, выдерживают 20-ти минутное кипячение и обработку дезрастворами.

Кожная форма сибирской язвы является наиболее частой и на современном медицинском уровне вылечивается практически в 100% случаев. Сопровождается характерными кожными высыпаниями на открытых участках тела, кроме поверхности ладони, области носа. Стадия плотной папулы быстро сменяется появлением пустулы с гнойным содержимым, которая лопается с образованием чёрных струпьев. Эти симптомы сопровождаются повышением температуры, лихорадкой.

Легочная и кишечная форма сибирской язвы в естественных условиях появляются очень редко, но практически в 100% случаев заканчиваются летальным исходом. Это делает споры сибирской язвы одним из потенциальных компонентов биологического оружия, которое стремятся заполучить и использовать террористические организации.

Бешенство

Зоонозное заболевание вирусной природы, поражающее нервную систему. Возбудитель обнаруживается в жидкостях, выделяемых больным животным: слюне, слезах, моче. Человек может заразиться при укусе животного или попадании жидкого секрета на поврежденную кожу или слизистую.

Вирусный возбудитель быстро погибает в окружающей среде при повышении температуры, под воздействием ультрафиолетового излучения, дезрастворов, но очень живучий при низких температурах. Животное является заразным за 3-10 дней до появления симптомов.

Заболевание начинается с симптомов, характерных для вирусной инфекции:

• повышение температуры;
• , мышцах;
• общая слабость.

На второй стадии появляется:

• возбуждение;
• чувство тревоги;
• приступы водобоязни: больной не может пить и проглатывать слюну, звук льющейся воды вызывает панику, агрессию.

Через несколько дней наступает 3-я стадия: успокоение. Человек расслабляется, исчезает водобоязнь.

Вследствие дегенеративных и некротических процессов в нервных клетках головного мозга появляются судороги, нарушение сознания, паралич конечностей. Больной умирает из-за остановки сердца и паралича дыхательных мышц.

Заболевание характеризуется повышением температуры, увеличением лимфатических узлов, поражением внутренних органов. Особую опасность представляем токсоплазмоз для беременных женщин, так как способен проникать через плацентарный барьер.

Зоонозное инфекционное заболевание, которое вызывается грамотрицательными бактериями рода Chlamydophila psittaci (так называемая “хламидия попугаев”).

Источником возбудителя могут стать синантропные (голуби), сельскохозяйственные (цыплята), домашние (попугайчики, канарейки) птицы. Наиболее часто заражаются владельцы домашних птиц, работники ферм и зоомагазинов при вдыхании микроскопических частиц перьев или птичьих испражнений.

После инкубационного периода (1-3 недели) появляются симптомы заболевания:

• повышение температуры;
• признаки ларингита или трахеобронхита;
• сначала сухой, затем мокрый ;
• , мышцах;
• рвота;
• слабость.

Лечение длительное, так как заболевание характеризуется высокой вероятностью возникновения рецидива и перехода в хроническую форму.

Лечение зоонозных инфекций

Успешность лечебных мероприятий при установлении какого-то зооноза зависит от тяжести заболевания и специфики его протекания. Как и при других инфекционных поражениях, применяют соответствующую противомикробную терапию. Антибиотики широкого спектра и противовирусные препараты показывают высокую эффективность в программах лечения зоонозных инфекций.

Благодаря санитарным мероприятиям и своевременной вакцинации животных и людей уровень заболеваемости зоонозными инфекциями, как правило, не выходит за пределы средних многолетних показателей.

В развитых странах единичные случаи крайне редко перерастают в эпидемии. В слаборазвитых и/или густонаселенных государствах и сейчас случаются в отдельных областях эпидемические вспышки.

Профилактика

Профилактические мероприятия имеют два направления: ограничение распространения возбудителя среди животных и недопущение заражения человека:

• своевременная вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных;
• регулярная диагностика поголовья;
• при обнаружении больного животного соблюдение проведения санитарных мероприятий для ограничения эпизоотического очага;
• ограничение контактов между домашними и дикими или синантропными животными;
• соблюдение правил индивидуальной безопасности при работе с животными, продуктами их жизнедеятельности, работе с разделкой туш;
• употребление мяса, молока, приобретенных у проверенных производителей;
• борьба с грызунами;
• ношение максимально закрытой одежды в ареалах обитания клещей;
• употребление чистой воды, купание в разрешенных водоемах;
• ограничение контактов зараженного человека со здоровыми.

Профилактика зоонозных заболеваний – комплексная проблема, которая затрагивает деятельность многих государственных служб, но будет неэффективна без личной ответственности, аккуратности и чистоплотности каждого человека.

Дискуссию о проблемах, связанных с зоонозными инфекциями и о том, как сосуществовать человеку и заразным животным в мегаполисе, можно посмотреть в этом видео:

Зоонозные инфекции, характерные и для людей, и для животных, могут поразить любого человека, даже не связанного по роду деятельности или образу жизни с представителями животного мира. Их опасность заключается в тяжести лечения, высокой скорости распространения, способности развития не просто эпидемий, а пандемий глобального характера.

Следующая статья.

Существует, по крайней мере, 39 серьезных заболеваний, переносчиками которых являются животные. 48 люди получают в результате укусов насекомых. А 42 - через пищу и загрязненную воду. Некоторые из этих заболеваний стары как мир (бешенство , ), другие появились совсем недавно (обезьянья оспа, или оспа обезьян - инфекционное заболевание, которое проявляется приступами лихорадки, общей интоксикацией и экзантемы ,а также легионеллёз или болезнь легионеров). Так кем же, на самом деле, является для нас животное - другом или врагом?

Мы живем с животными на протяжении многих веков и для этого есть свои причины. Они не просто заставляют нас чувствовать себя лучше, Люди, которые держат домашних животных, как правило, имеют более низкий уровень холестерина и кровяного давления, а также чувствуют себя менее одинокими.

С другой стороны, животные тоже могут болеть, и некоторые из этих болезней весьма опасны для человека. В этой статье мы рассмотрим болезни, которые передаются от животного человеку, и расскажем, как их избежать.

Заболевания животных и человека

Болезни, передаваемые человеку от животных, называются зоонозами. Если спросить у людей, какой зооноз они считают самым опасным, большинство ответит бешенство . В действительности, это заболевание, как и листериоз , сибирская язва и туляремия , встречаются реже других.

Зоонозы: чем опасны для человека

Болезни кошек и собак

Кошки и собаки являются самыми распространенными переносчиками зоонозов. Чаще всего инфицирование происходит, когда животное царапает или кусает человека.

Бактериальные инфекции, которые передаются людям от кошек и собак, включают:

• Кампилобактерная инфекция

Особую опасность эти бактерии представляют для людей с ослабленной иммунной системой.

Люди заражаются через контакт с водой, пищей или почвой, содержащей мочу инфицированных животных. может привести к печеночной недостаточности, затрудненному дыханию, повреждению почек, инфекции головного и спинного мозга и даже смерти. К симптомам относят высокую температуру, сильную головную боль, озноб, боли в мышцах, рвоту, пожелтение кожи и глаз, диарею и сыпь.

• Сальмонеллез

Люди заражаются этой серьезной желудочно-кишечной инфекцией через контакт с фекалиями животных. Сальмонеллез приводит к серьезному поражению почек у маленьких детей.

Дикие животные

Дикие животные должны оставаться дикими. Не стоит держать их дома, наблюдайте за ними на расстоянии, ведь они тоже могут быть источником человеческих болезней.

Лямблии, по праву, называют проклятием туриста. является одной из основных причин, почему вы должны всегда очищать воду, взятую из ручья, независимо от того, насколько далеко от цивилизации вы располагаетесь. К симптомам относят сыпучую или водянистую диарею, судороги и расстройство желудка.

• Хантаан

Этот смертельный вирус, который переносят мыши. Люди инфицируются, вдыхая пыль, загрязненную пометом мышей. Если вам нужно очистить место, где были замечены грызуны, не подметайте его, создавая облако пыли. Наденьте латексные перчатки, намочите пол моющим средством или разбавленным отбеливателем, протрите влажной тряпкой, а затем промокните. Все зараженные материалы необходимо сжечь.

• Лимфоцитарный хориоменингит

Вирус, распространяемый обычной домашней мышью, который поражает головной и спинной мозг. Инфекция состоит из двух фаз. Первая длится около недели и начинается с лихорадки, потери аппетита, головных и мышечных болей и тошноты. Вторая проявляется симптомами менингита или энцефалита: лихорадкой, головной болью, острой болью в шее, сонливостью, спутанностью сознания и проблемами с координацией.

• Туляремия (кроличья лихорадка)

Чаще всего люди заражаются туляремией путем прямого контакта с кроликами. Всего лишь 10 микроскопических микробов могут стать смертельной инфекцией.

• Лошадиный энцефалит

Лошадиный энцефалит появился и довольно быстро распространился в США. Около 30% людей, заразившиеся этим вирусом, умирают, а еще 30% получают серьезные повреждения нервной системы.

• Вирус Эбола

Трудно представить себе более ужасную болезнь, чем геморрагическая Вирус Эбола распространяется при контакте с кровью или биологическими жидкостями инфицированного человека. Большинство исследователей сходятся во мнение, что переносчиком вируса являются животные, однако, какие именно, пока определить не удалось.

• Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)

​ Похоже, что атипичная пневмония появилась в китайской провинции Гуандун. Многие ученые считают, что вирус произошел от исчезающего животного, известного как пальмовая куница, которая является кулинарным деликатесом в некоторых частях Китая.

• Грипп

Вирусы гриппа, как правило, возникают у уток и гусей. Они распространяются на цыплят и свиней. Свиньи способны заражаться вирусами гриппа человека, поэтому они создают новые смешанные виды гриппа.

Вирусы гриппа животных то и дела вспыхивают в разных уголках земли. В 1997 году на птичьих рынках Гонконга возник смертельный птичий грипп. Погибло большое количество людей, но убой миллионов цыплят успел остановить вирус, прежде чем он распространился слишком широко.

Лекция № 16. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Зоонозные инфекции – это заболевания, при которых источником инфекции являются животные, а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но бывает редко и не имеет существенного эпидемиологического значения. Среди бактериальных зоонозных инфекций можно назвать клещевые боррелиозы, лептоспирозы, бруцеллез, туляремию, сибирскую язву, и чуму и др.

1. Бруцеллы

Род Brucella состоит из группы грамотрицательных бактерий, которые по существу являются возбудителями заболеваний коз, крупного рогатого скота, овец и свиней. Инфекция у беременных животных, особенно у коров, вызывает аборт и поражение грудных желез, что может приводить к выделению микроорганизмов с молоком в течение месяцев или даже лет. Инфекции у человека возникают вследствие контакта с инфицированными животными, включая разделку инфицированных туш и употребление инфицированного молока или молочных продуктов. Бруцеллез - типичный зооноз, и инфекция от человека к человеку обычно не передается. Инфекция может оставаться скрытой или субклинической, или может вызывать заболевание разной тяжести. Острый бруцеллез в его более серьезной форме иногда вызывает характерные перемежающиеся волны температуры, которые дали основание названию болезни у человека «волнообразная лихорадка ». Этот термин вводит в заблуждение, так как теперь во многих случаях этот симптом не проявляется.

1886 г. английский бактериолог Д. Брюс на острове Мальта обнаружил возбудителя мальтийской лихорадки бруцеллеза в селезенке умершего человека, в 1887 г. получил его в чистой культуре. В 1896 г. датский ученый Б. Банг установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 г. американский исследователь Дж. Траум выделил от свиней микроб, который вызывает у них инфекционный аборт.

Более детальное изучение этих микроорганизмов было сделано в 1918 году американской исследовательницей А Ивенс. Она пришла к выводу, что описанные возбудители очень близки по основным свойствам. А.Ивенс сгруппировала их в один род, который она назвала “Brucella” по имени Д. Брюса. Все прежние названия болезни (мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, волнообразная лихорадка, болезнь Банга, инфекционный аборт свиней и т.д.) были заменены общим названием «бруцеллез ».

Морфология. Бруцеллы - мелкие коккобактерии размерами 0,5 –0,7 мкм. Бруцеллы мелкого и крупного рогатого скота имеют форму кокков и коккобактерии, бруцеллы свиней - палочек. Они грамотрицательны, неподвижны, не образуют спор и капсул (некоторые штаммы иногда образуют капсулы).

Культивирование. Бруцеллы - строгие аэробы, при высеве материала от больного они развиваются медленно, в течение 8 - 15 дней, в некоторых случаях этот период сокращается до 3 дней, но иногда удлиняется до 30 суток. Культивируют бруцеллы при рН среды 6,6 - 7,4 Оптимальная температура роста 37 °С.

Бруцеллы могут расти в обычных средах, но лучше растут на печеночном агаре и печеночном бульоне. На печеночном агаре колонии бруцелл круглые, гладкие, с беловатым или перламутровым оттенком, на печеночном бульоне они дают помутнение в результате выпадения слизистого осадка. Бруцеллы хорошо культивируются в жировых (неоплодотворенных) яйцах, желточном мешке 10 - 12-дневных куриных зародышей.

Рост бруцелл бычьего вида в первой генерации (Brucella abortus) происходит, как правило, в присутствии 5 - 10 % углекислоты (микроаэрофил или капнофил), которая является для них фактором роста

Для выделения бруцелл используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и др.).

У бруцелл установлено явление диссоциации из S-форм в R-формы. Обнаружены и L-формы, которые возникают под влиянием антибиотиков. У них особенно хорошо выражена адаптационная способность. Они могут сравнительно легко приспособиться к росту в питательных средах, на которых не культивировались в первых генерациях.

Длительное содержание бруцелл на питательных средах сопровождается значительным уменьшением их вирулентности и потерей Vi-антигена

Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатина, не расщепляют белков. Некоторые виды продуцируют сероводород, разрушают мочевину и аспарагин, восстанавливают нитраты в нитриты, гидролизу ют белки, пептоны и аминокислоты с образованием аммиака и сероводорода, обычно не ферментируют углеводы, хотя некоторые, очень немногие штаммы сбраживают глюкозу и арабинозу.

Токсинообразование. Экзотоксин бруцеллы не продуцируют В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами и может быть использован при постановке аллергических кожных проб. Бруцеллы вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу.

Антигенная структура. Бруцеллы содержат четыре антигена А, М, G, R. У бруцелл мелкого рогатого скота преобладает антиген М, у бруцелл крупного рогатого скота - А. Из бруцелл мелкого и крупного рогатого скота выделены вещества полисахаридной природы, не обладающие типоспецифичностью. В настоящее время известно, что все три вида бруцелл содержат 7 антигенов, которые мозаично расположены на поверхности клетки. Brucellae имеют антиген, общий с туляремийными бактериями.

Недавно выявлено, что бруцеллы, кроме О-антигена, обладают дополнительным термолабильным Vi-антигеном. Опыты показали, что раздельная иммунизация Vi и О-антигенами не обеспечивает полной защиты животных от заражения, в то время как одновременная иммунизация всеми антигенами дает хороший результат

Классификация . Бруцеллы подразделяют на 5 видов: 1) бруцеллы мелкого рогатого скота (Brucella melitensis); 2) бруцеллы крупного рогатого скота (Br. abortus), 3) бруцеллы свиней (Вг suis), 4) бруцеллы лесных крыс (Br neotomae), 5) возбудители эпидидимитов у баранов и абортов у. овец (Br. ovis) Первые три вида бруцелл обладают способностью вызывать перекрестный иммунитет В Канаде, Сибири и на Аляске выявлена Brucella rangiferi (четвертый биовар Br suis), поражающая северных оленей, от которых заражаются и люди В 1966 г. от гончих собак выделены Br. canis.

Внутри трех видов бруцелл (Br mehtensis, Br abortus, Br suis) описаны биовары.

Дифференциация бруцелл возможна и по реакции адсорбции агглютининов, с помощью которой устанавливают вид бруцелл, а также генетическую связь между ними. Наиболее вескими критериями являются особенности метаболизма, уреазная активность, способность образовывать сероводород, антибиограммы и отношение к фагу.

При идентификации бруцелл необходимо учитывать изменения их антигенной структуры. Измененные бруцеллы, не поддающиеся идентификации общепринятыми методами, дифференцируют с помощью Vi-агглютинирующих сывороток и бруцеллезного фага.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью и жизнеспособностью. Они длительно сохраняются при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, навозе, сенной трухе, отрубях бруцеллы выживают до 4 "/а мес, во льду, в снегу, масле и брынзе - до 4 мес, в шерсти овец - до 3 - 4 мес, в пыли - 30 сут, мясе - 20 сут.

Бруцеллы чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. От действия температуры 60°С они погибают в течение 30 мин, при 70°С - через 10 мин, при 80 - 90°С - через 5 мин, от кипячения - за несколько секунд. Бруцеллы весьма чувствительны к фенолу, креолину, формалину, хлорной извести, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Наилучшие результаты дает применение 1% раствора хлористоводородной кислоты в сочетании с 8% раствором хлорида натрия.

Патогенность для животных. К бруцеллам восприимчивы мелкий рогатый скот (козы, овцы), крупный рогатый скот (коровы), свиньи, северные олени, ламы, лошади, верблюды, собаки, охраняющие овец и поедающие плоды и плаценты при абортах, кошки, грызуны (крысы, мыши, суслики, хомяки, кролики, полевки, норки, водяные крысы и др.).

Заразными являются выделения больных животных (моча, испражнения, околоплодная жидкость и влагалищная слизь), молоко, особенно от коз и овец, молочные продукты.

Установлено, что бруцеллы обладают способностью к миграции - переходу от своих обычных хозяев к животным других видов. Это имеет большое эпидемиологическое значение и должно учитываться в лабораторной диагностике бруцеллеза и при профилактических мероприятиях. Так, например, коровы, зараженные Br. melitensis, становятся источником заражения людей.

Из экспериментальных животных восприимчивы к бруцеллам морские свинки; они болеют в течение 3 месяцев и погибают при явлениях поражения костей, суставов, хрящей, глаз. У животных отмечаются резкое исхудание, атрофия кожи, выпадение волос, развитие орхита; у мышей бруцеллез протекает с явлениями септицемии, причем микробы обнаруживаются в печени и селезенке.

Патогенез заболевания человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Люди заражаются бруцеллезом от животных (козы, овцы, коровы, свиньи), причем в эпидемиологии бруцеллеза человека основная роль принадлежит мелкому рогатому скоту (козы и овцы). В некоторых случаях возможно заражение здоровых людей от больного бруцеллезом человека, инфицированного Br. melitensis.

Возбудитель бруцеллеза может передаваться от диких животных (грызунов и травоядных) через клещей и других кровососущих насекомых; инфекция может быть и воздушно-капельной.

Человек инфицируется бруцеллезом чаще всего алиментарным путем через молоко (от коз, овец, коров) и молочные продукты, а также через кожные покровы, слизистые оболочки. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, чабаны, работники молочнотоварных ферм, брынзоварен, мясокомбинатов и др. В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период отела овец и коз (март - май).

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, иногда несколько месяцев. Бруцеллы из мест первичной локализации внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, в которых они размножаются, а затем поступают в ток крови, вызывая состояние длительной бактериемии (от 4-х до 12 месяцев и дольше). Возбудители гематогенным путем разносятся по всему организму, обусловливая возникновение орхита, остита, периостита, артрита и т. д.

Для бруцеллеза людей и животных характерно развитие в первые дни болезни состояния гиперчувствительности замедленного типа, которая сохраняется в течение всего периода болезни и остается длительное время после выздоровления. Сенсибилизированный организм становится чрезвычайно чувствительным к специфическому действию бруцеллезного антигена различным неспецифическим факторам типа охлаждения, вторичной инфекции, травмы, и т.д.

У человека бруцеллез характеризуется ундулирующей лихорадкой с атипичными и полиморфными симптомами. Болезнь имеет остросептический и хронический метастатический характер; отмечается частое поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, гепатолиенальной, нервной и половой систем. У беременных женщин могут быть аборты. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальность до применения антибиотиков составляла 8 - 15%, в настоящее время - 0,1%. Легкие, бессимптомные формы бруцеллеза трудно поддаются распознаванию, их диагностируют только лабораторным путем.

Бруцеллез у человека имеет много общих клинических признаков с малярией, туберкулезом, ревматизмом, брюшным и сыпным тифом, Ку-лихорадкой, различными септическими процессами другой этиологии. Поэтому дифференциальная диагностика бруцеллеза имеет большое значение. Ее проводят в отношении особенностей заболевания и других инфекций со сходным течением.

Иммунитет. У переболевших возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. В основе инфекционного и постинфекционного иммунитета при бруцеллезе лежит активность системы Т-лимфоцитов; особенно важную роль играют фагоцитоз и состояние аллергии, препятствующие распространению бруцелл в организме.

Вначале иммунитет нестерильный и инфекционный, но позже он становится стерильным, хотя нестойким и невысоким. Все виды бруцелл вызывают в организме перекрестный иммунитет.

В обезвреживании бруцелл принимают участие и гуморальные факторы (опсонины, агглютинины, комплементсвязывающие вещества и неполные антитела), обладающие способностью блокировать возбудителей бруцеллеза, а также фаг, появляющийся в период выздоровления. Почти у всех больных отмечается улучшение в клиническом течении заболевания и выздоровление при высоком титре и литической активности фага.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, спинномозговая и околосуставная жидкости, испражнения, моча больных людей (для выделения возбудителя), молоко и молочные продукты, сыворотка больного (для выявления агглютининов). Выделение культур производят в специальных лабораториях. Выращивание продолжается до 3 - 4 нед и больше. Для культивирования бруцелл бычьего вида используют питательную среду, содержащую 2 - 10% углекислоты. С целью выделения чистой культуры и ее идентификации каждые 4 - 5 дней делают высевы на скошенный агар.

С 10 - 12-го дня болезни в крови больных накапливается достаточное количество агглютининов, которые обнаруживают реакциями агглютинации: развернутой в пробирках (Райта) и пластинчатой на стекле (Хеддлсона). Реакцию Хеддлсона и реакцию агглютинации с цельной кровью на стекле используют главным образом при массовых обследованиях на бруцеллез.

Для обнаружения состояния аллергии с 15 - 20-го дня болезни и позднее применяют аллергическую пробу Бюрне с фильтратом 3 - 4-недельной бульонной культуры (бруцеллин). Для выявления изменений фагоцитарной реакции ставят опсоно-фагоцитарную пробу. У здоровых реакцию считают выраженной при показателе 50 - 75, средней - при 25 - 49, слабой - при 10 - 24.

Применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинапии, метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Больным бруцеллезом назначают антибиотики (левомицетин, тетрациклин и др.). При хронических формах хороший результат дают вакцинотерапия, а также введение бруцеллина. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный иммуноглобудлин.

Профилактика.

Обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий.

Они включают:

(1) раннее распознавание бруцеллеза, госпитализация больных лиц, выявление источников болезни;

(2) санитарную обработку животноводческих ферм, выявление, исследование и изоляцию больных животных, иммунизацию живой вакциной;

(3) систематическую дезинфекцию выделений больных людей и животных, профилактическую дезинфекцию рук пастухов и лиц, осуществляющих уход за больными животными;

(4) соблюдение гигиенических мер в течение потребления молока (пастеризация или кипячение) и молочных продуктов в районах, где имеются случаи;

(5) защиту животноводческих ферм, контроль перемещения рогатого скота между фермами, осуществление карантина нового рогатый скота и изоляцию молодняка от больных животных;

(6) санитарное образование среди населения. Иммунизация живой или убитой вакциной - дополнительная мера в районах, где имеются случаи бруцеллеза..

2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis) открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным в районе Туляре (Калифорния) и более подробно изучен Э. Франсисом.

Морфология. Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2 - 0,7 мкм. В старых культурах сохраняются кокковидные формы, они неподвижны, лучше окрашиваются по концам, грамотрицательны, в организме животных иногда образуют нежную капсулу.

Туляремийным бактериям свойствен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров (0,1 - 0,2 мкм), проходящих через фильтры, кокков средних размеров, очень крупных шаров и шаров с почковидными выростами. В мазках обнаруживают палочковидные и нитевидные формы микробов туляремии до 8 мкм длиной. В органах животных туляремийные бактерии встречаются преимущественно в виде коккобактерий или палочковидных форм; в культурах чаще выявляются кокковидные формы. Слабовирулентные культуры (вакцинные штаммы) имеют кокковидную форму; они более крупные по размеру, чем особи вирулентного штамма, и, как правило, лишены капсулы.

Культивирование. Туляремийная бактерия - аэроб; не растет на обычных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например в желточной среде, состоящей из 60 частей желтка и 40 частей 0,85 % раствора хлорида натрия, при рН среды 6,7 - 7,4. Посевы выдерживают в термостате 2 - 14 сут.

Бактерии туляремии размножаются на цистиновом агаре, который содержит 0,05 - 0,1% цистина и 1% глюкозы. После кипячения смеси в течение нескольких минут и охлаждения до температуры 40 - 50 °С добавляют кроличью дефибринированную кровь, которая должна составлять 5 - 10% питательной среды. Бактерии растут, образуя колонии молочно-белого цвета. Возбудитель туляремии можно выращивать на средах с мозговой, селезеночной, печеночной тканями, экстрактами сердца, пивными дрожжами, рыбной мукой, в которых содержатся витамины, необходимые для роста туляремийных бактерий. Музейные культуры на плотных средах могут сохраняться в течение 2 - 6 мес. Бактерии туляремии хорошо растут в желточном мешке куриного зародыша

При культивировании в искусственных условиях туляремийные бактерии утрачивают оболочечный или К-антиген, с которым связана их вирулентность и иммуногенность

Ферментативные свойства. Бактерии туляремии расщепляют белки с появлением сероводорода, не выделяют индола, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, непостоянно - декстрин, глицерин. Биохимические свойства нестабильны, они изменяются сравнительно быстро. Это зависит не столько от свойств самих бактерий, сколько от питательных сред и способности туляремийного микроба ферментировать белки, продукты распада которых маскируют образующиеся одновременно с ним кислоты.

Токсинообразование. У туляремийных бактерий наличие экзотоксина не установлено. Вирулентность их связана с Vi-антигеном. Палочки туляремии плохо растет на жидких средах, поэтому сложно установить продукцию токсина.

Антигеннаяструктура. Реакции агглютинации и преципитации высокоспецифичны. Палочки туляремии обладают термостабильным специфическим гаптеном. В реакции агглютинации обнаружена общность антигенов туляремийных бактерий и бруцелл, что всегда должно учитываться в практике серологической диагностики этих инфекций.

Культуры в R-форме, содержащие только О антиген, авирулентны и лишены иммуногенных свойств. Типичным является S-вариант который обладает Vi и О-антигенами. Промежуточные SR-формы содержат О-антиген и в несколько меньшем количестве Vi антиген. Из них готовят живые вакцины. При длительном культивировании туляремийных бактерий в искусственных средаx происходит переход всей культуры в R-форму.

В связи тем, что полная потеря вирулентности сопровождается утратой и иммуногенных свойств, у штаммов туляремийных бактерий, из которых изготовляют вакцину, сохраняют некоторую степень вирулентности для белых мышей - «остаточную вирулентность».

Классификация. Различают две разновидности туляремийных бактерий: американскую, высокопатогенную для кроликов, ферментирующую глицерин, и европейскую, непатогенную для кроликов и неферментирующую глицерин. Первая разновидность также более патогенна для людей, вызывая смертельные исходы в 5 – 6 % случаев туляремии. Вторая дает низкие показатели летальности – 0,5 %.

Резистентность. В глицерине возбудитель туляремии сохраняется до 240 сут, в зерне - 130, в воде и трупах грызунов - 90, в печеном хлебе - 20, в почве - 10 сут, при низких температурах - более 3 мес

От 3% раствора лизола, крезола, мыльно-крезолового раствора, формалина и спирта туляремийные бактерии погибают в течение нескольких минут, при нагревании до температуры 60°С - через 10 - 15 мин и под влиянием прямых лучей - через 30 мин

Патогенность для животных. К туляремийным бактериям восприимчивы водяная и обыкновенная полевки, серые крысы, лесные и домовые мыши, зайцы, суслики, бурундуки, хомяки, ондатры, песчанки, кроты, землеройки и др. , из домашних животных - верблюды, овцы, кошки, собаки, свиньи, из лабораторных животных - морские свинки и белые мыши

Морских свинок заражают внутрибрюшинно, подкожно, внутрикожно, накожно. У зараженных животных повышается температура тела, появляется вялость, они худеют, селезенка, печень, паховые лимфатические узлы увеличиваются и воспаляются. Микроб при бактериоскопическом исследовании обнаруживается в селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах, в крови из сердца.

Возбудитель туляремии характеризуется полиадаптивностью, он приспособился более чем к 140 видам позвоночных и 100 видам членистоногих, способных передавать туляремийную инфекцию, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют водяная и обыкновенная полевки, мыши, ондатры, а из переносчиков - слепни, клещи, комары, мокрицы

Туляремия - зоонозная болезнь Люди заражаются туляремией алиментарным, воздушно-пылевым путем. Возбудитель может проникать через кожные покровы и слизистые оболочки, а также при укусе членистоногих и насекомых (клещи, слепни, комары и др.).

Микроб в зависимости от путей проникновения локализуется в коже, на слизистых оболочках, в лимфатических узлах, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и других органах и вызывает соответствующие клинические формы (бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, абдоминальную или кишечную, легочную и генерализованную или первично-септическую) При каждой форме болезни наблюдаетсяпоражение лимфатических узлов. При генерализованной форме поражаются все ткани и органы вследствие бактериемии.

По длительности течения туляремия может быть острой, затяжной, рецидивирующей, по тяжести - легкой, тяжелой, средней тяжести.

Туляремия сопровождается развитием аллергии, которая появляется во время болезни и сохраняется в течение многих лет, иногда всю жизнь.

Летальность в последнее время незначительная. В связи с широким применением антибиотиков в большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии со способом распространения и путям заражения известны следующие типы туляремийных эпидемий: промысловые вспышки, связанные с промыслом водяных крыс и ондатр; сельскохозяйственные вспышки, связанные с обмолотом скирд хлеба, пораженных грызунами; водные вспышки из за употребления зараженной воды; домашние вспышки из-за использования загрязненных пищевых продуктов; трансмиссивные вспышки, распространяющиеся через укусы кровососущих насекомых (клещей, слепней, комаров и т.д.).

Иммунитет . После перенесенной болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, который по своему характеру является клеточным и гуморальным.

Лабораторная диагностика . Вследствие общности симптомов с чумой, сибирской язвой, брюшным и сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом диагноз труден. Решающая роль в дифференциации туляремии от других болезней принадлежит лабораторным исследованиям. Туляремию диагностируют с учетом тех особенностей болезни, которые могут быть легко и быстро выявлены лабораторным путем.

1. Так как состояние аллергии возникает на 3 - 5-й день болезни, для раннего выявления туляремии ставят внутрикожную или накожную пробу с тулярином. Аллергические пробы бывают положительными у реконвалесцентов и привитых, что следует иметь в виду при дифференциации туляремии с другими заболеваниями.

2. На 2-й неделе болезни в крови больных накапливаются агглютинины, для обнаружения которых ставят реакцию агглютинации кровяно-капельным и объемным способами. В ряде случаев реакция агглютинации может быть положительной с диагностикумом из бруцелл ввиду общности их антигенов с туляремийными бактериями. Для выявления специфических антител используется также реакция непрямой гемагглютинации, которая более чувствительна, чем реакция агглютинации.

3. Для выделения возбудителя используют биологический метод, так как получение культуры непосредственно от больного человека почти всегда дает отрицательные результаты. Заражают белых мышей или морских свинок материалом от больных (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь). Биологическую пробу ставят в специальных лабораториях с соблюдением установленного режима. При наличии в исследуемом материале туляремийных бактерий экспериментальные животные погибают на 4 - 12-й день. Их вскрывают, а из органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую яичную среду. Полученную культуру подвергают микроскопическому, бактериологическому и биологическому исследованиям. Если при первом заражении морской свинки не удалось выделить культуру, эмульсией из органов этой свинки заражают другую и т. д.

4. Лабораторную диагностику туляремии у грызунов проводят с помощью микроскопии мазков-отпечатков из органов,

реакции кольцепреципитации (термопреципитации), биологических проб. Исследуют также воду, пищевые продукты, членистоногих кровососущих путем применения биологических проб.

Лечение. Назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин, левомицетин), вакцину из убитых туляремийных бактерий

Профилактика. Включает следующие мероприятия:

1) Систематическое наблюдение, абсолютную и относительную регистрацию распространения грызунов, истребление крыс;

(2) предотвращение массового воспроизводства грызунов;

(3) защитные меры в сельскохозяйственных предприятиях против поражения грызунами, инфицированными туляремией;

(4) защиту пищевых продуктов и воды от грызунов;

(5) контроль над кровососущими насекомыми и защиту от них;

(6) специфическаую профилактику живой вакциной.

Туляремийная вакцина Эльберта и Гайского выпускается в сухом виде. Однократная накожная вакцинация создает иммунитет сроком на 3-6 лет.

Благодаря широким комплексным мероприятиям, иммунизации людей, проживающих в зоне природных очагов, значительному повышению культуры ведения сельского хозяйства заболеваемость туляремией снизилась до единичных случаев.

3. ИЕРСИНИИ

В род Yersinia включены три вида бактерий (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica). Они были выделены из рода Pasteurella на основании ряда свойств и включены в семейство Enterbacteriacea.

4. Возбудитель чумы

В 1894 г. французский микробиолог А. Иерсен в Гонконге открыл возбудителя чумы. В изучение механизмов передачи возбудителя чумы большой вклад внесли отечественные ученые - Д. С. Самойлович, Д. К. Заболотный, Н. Н. Клодницкий, И. А. Деминскии, Н. Ф. Гамалея и др.

Французские микробиологи Г.Жирар и Т.Робик получили живую вакцину из ослабленного штамма EV. Индийские ученые Р. Карамчамдани и Р. Рао ввели в практику лечения больных чумой весьма эффективный антибиотик - стрептомицин.

Морфология. Чумная бактерия в мазках из тканей имеет овоидную (яйцевидную) форму, длина ее 1 - 2 мкм, толщина 0,3 - 0,7 мкм. Она неподвижна, не образует спор и капсул, в культурах на плотных средах имеет удлиненные формы. Окрашивается всеми обычными анилиновыми красителями биполярно, более интенсивно по полюсам, грамотрицательна.

Палочка чумы характеризуется выраженным полиморфизмом. В мазках из органов и в молодых культурах она имеет форму овоида, в культурах на плотных средах становится удлиненной, иногда нитевидной. При добавлении к агару хлорида натрия образует различные причудливые формы (шаровидные, колбовидные, нитевидные, зернистые), которые обычно называют инволюционными. У чумной бактерии выявлено наличие фильтрующихся форм.

На ультратонких срезах видны капсула, трехслойная клеточная стенка, трехслойная цитоплазматическая мембрана; цитоплазма заполнена рибосомами, включениями мелкогранулярного строения, нуклеоид занимает центральную часть клетки.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб; он может расти и в анаэробных условиях. Культивируется в обычных средах с рН 6,9 - 7,0. Температурный оптимум роста 27 – 28 ° С, однако может развиваться при температуре от 0 до 45°С и рН 5,8 - 8,0.

На скошенном агаре культура растет в виде вязкой прозрачной слизистой массы. На пластинчатом агаре она образует колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие кружево или смятые кружевные платочки. В бульоне образует поверхностную пленку со спускающимися вниз нитевидными образованиями наподобие сталактитов и хлопьевидный осадок.

В качестве стимуляторов роста используются сульфит натрия, свежая гемолизированная кровь, экстракт из сарцин и живые сарцины (кормилки). Это имеет важное значение в тех случаях, когда исследуемый материал содержит мало микроорганизмов.

Палочка чумы обладает внутривидовой изменчивостью. Она сравнительно легко диссоциирует от R-форм, с которыми связана ее вирулентность, к авирулентньм S-формам. Этот переход происходит через О-формы. Под влиянием бактериофага образуются стойкие S-формы, близкие к возбудителю псевдотуберкулеза. Некоторые штаммы продуцируют пестииины, активные как против бактерий чумы, так и псевдотуберкулеза.

Ферментативные свойства. Бактерия чумы не разжижает желатина, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует с образованием кислоты глюкозу и ряд других углеводов; одни штаммы ферментируют глицерин, другие - его не ферментируют. Дифференциация Y. pestis и Y. pseudotuberculosis затруднительна. В отличие от палочки псевдотуберуклеза грызунов. палочка чумы не расщепляет адонитол и редко ферментирует рамнозу и лактозу.

Токсннообразованве. Бактерия чумы чрезвычайно вирулентна для человека. Она образует термолабильный экзотоксин в виде двух форм (А и В) и «мышиный» токсин, а также обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов и растворять фибрин. Континентальные штаммы образуют уреазу. «Мышиный» токсин получен в очищенном состоянии в виде активного препарата. Его токсичность чрезвычайно велика: на 1 мг азота токсина приходится 86 000 смертельных мышиных доз.

Мышиный токсин действует как b-адренергический блокатор и его введение крысам и мышам приводит к гипотермии, потере чувствительности к адреналину и предотвращению мобилизации жирных кислот. Он может быть инактивирован формалином с образованием нетоксичного, но антигенного анатоксина. Хотя антитела к анатоксину реагируют с мышиным токсином, они не обеспечивают защитного иммунитета к чуме

Липоплисахаридный эндотоксин Y. pestis подобен по физиологической активности другим эндотоксинам энтеробактерий. Требуются относительно высокие дозы (приблизительно 500 мкг), чтобы убить мышей и морских свинок. Неясно, какую роль играет эндотоксин в патогенезе чумы; в терминальных стадиях, когда в тканях присутствует очень большое количество бактерий, он может вносить существенный вклад в смертельный исход инфекции.

Вирулентность Y. pestis тесно связана с множеством факторов:

продукцией токсина, образованием коричневого пигмента в культуре на геминовом агаре, наличием V-, W-, и F-антигенов, синтезом пуринов, фибринолизина, коагулазы, дегидразы, каталазы, потребностью в кальции, стронции, и ионах цинка, чувствительностью к глюкозе, а также выживанием и размножением в макрофагах.

Антигенная структура. Все иерсинии обладают общим антигеном с энтекробактериями. Реакция иммунопреципитации показывает наличие 12 - 18 общих антигенных компонентов между Y. pestis , Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica и 3 – 6 общих компонентов между иерсиниями и представителями других групп энтеробактерий. Антигенная общность между Y. pestis и Y. pseudotuberculosis. очень высока, у этих видов не менее 13 общих антигенов.

Хорошо изученными антигенами возбудителя чумы являются термолабильные D-, F1-, Т-, W-, V- антигены.

В клетках вирулентных бактерий чумы содержится также термостабильный соматический антиген, а также гемолизины и другие токсические вещества. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с антигеном эритроцитов людей О группы.

Резистентность. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0°С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5 - 6 мес, в стерильной почве и в молоке - 90 сут, на зерне и. в трупах - 50, в воде - 30, гное из бубонов - 20 - 30, мокроте - 10, овощах и фруктах - 6 - 11, хлебе - 4 сут.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60° за 1 ч; от действия 5% раствора фенола погибает через 5 - 10 мин, 5% раствора лизола - 2 - 10 мин.

Патогенность дляживотных. Восприимчивыми к чуме являются грызуны: черная и серая крысы, мыши, суслики, сурки (тарбаганы). Число видов грызунов, спонтанно болеющих чумой, превышает 300. Кроме того, 19 видов грызунов восприимчивы к чуме при экспериментальном заражении. В 1911 г. в астраханских степях от чумы погибали верблюды; люди, употреблявшие в пищу сырое мясо верблюдов, заражались чумой.

Свиньи, овца, козлы, ослы, мулы, собаки, коты, обезьяны и некоторые плотоядные животные восприимчивы к болезни в естественных условиях. Однако, они имеют небольшое эпидемиологическое значение.

Морские свинки, белые мыши, белые крысы и кролики - экспериментальные животные, которые легко инфицируются. У животных, экспериментально зараженных чумой, развивается сепсис, некрозы на участке введения, увеличение лимфатических узлов и селезенки, кровоизлияния в коже и слизистых оболочках (геморрагическая септицемия).

Патогенез заболевания у человека. Инкубационный период при чуме длится 3 - 6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8 - 9 сут.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) - facies pestica . Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до применения стрептомицина была очень высокая (40 - 100%).

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторичносептическая, первично-легочная, вторично-легочная формы чумы.

Выделяют три основные формы чумы человека: бубонная, легочная и септическая.

Бубонная чума. Передача. Y. pestis от крыс к человеку через укусы инфицированных блох может иногда заканчиваться местной инфекцией, известной как малая чума, pestis minor, с умеренно выраженными симптомами. Более часто поражаются лимфатические узлы, дренирующие область укуса блохи, и развиваются лимфадениты проявляются болезненными припухлостями или бубонами в паховой, подмышечной или шейной областях в зависимости от места укуса блохи. От этих первичных бубонов палочки чумы могут распространяться по всему организму. В отсутствии адекватной ранней антибиотической терапии летальность может достигать 50 %.

Когда блоха питается кровью больного животного, палочки чумы поступают в кишечник блохи, где они размножаются до такой степени, что блокируют преджелудок – развивается «чумный блок ». После гибели животного блоха ищет другого хозяина, которым может стать другой грызун или же человек. Поскольку "блокированная" блоха неспособна нормально сосать, часть бактерий из инфицированной крови предыдущего хозяина срыгиваются в ранку от укуса новой жертвы.

Возбудитель чумы может проникать также в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов.

Когда эпизоотия среди грызунов достигает стадии, при которой число восприимчивых животных резко уменьшается вследствие гибели животных или формирования иммунитета у выздоровевших, она идет на убыль, так же, как и сопутствующая ей эпидемия среди людей. Возобновление эпизоотии и эпидемии в следующем году или позднее зависит от роста новой популяции молодых восприимчивых крыс и тяжести их поражения блохами. Новая популяция может инфицироваться от старых выживших носителей с перемежающейся бактериемией, либо от других инфицированных диких грызунов.

Украинский ученый Даниил Кириллович Заболотный (1866-1929) изучал epidemology чумы и доказал роль грызунов как reserviors заразных болезней.

Механизм передачи чумы и роль грызунов как резервуара инфекции были детально изученs выдающимся украинским исследователем, микробиологом и эпидемиологом Д.К.Заболотным.

Легочная чума. Легочная чума является антропонозным заболеванием. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Развивается тяжелая бронхопневмония. Мокрота становится жидкой и кровянистой, содержит большое количество палочек чумы, которые можно обнаружить в окрашенных мазках или путем выделения культуры. Эта форма чумы высоко контагиозна и обычно в отсутствии ранней терапии заканчивается смертельным исходом.

Септическая чума. Она может встречаться как первичная инфекция или как осложнение бубонной или легочной чумы. Палочки чумы распространяются по всему организму и исход неизменно смертельный.

Вскрытие трупа при чуме выявляет центры воспаления в лимфатических узлах, кровоизлияния и геморрагические периадениты. В лимфатических узлах и клеточной ткани присутствует большое количество Y. pestis. Фагоцитоз угнетен. Отмечается распад и некроз бубонов. В коже образуются мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, обнаруживаются кровоизлияния и некроз. Селезенка увеличена, темно – красного цвета. Очаги в легких сливаются и формируют долевую пневмонию. Легкие расширены, фиолетово-красного или серовато-красного цвета, гиперемированы, отечны и содержат большое количество Y. pestis.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Лабораторная диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1) микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных по Граму и метиленовым синим по Леффлеру;

2) посев исследуемого материала на питательные среды с выделением чистой культуры и ее идентификацией; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

3) биологическая проба, воспроизводимая на морских свинках с выделенной чистой культурой, а также с материалом, из которого трудно получить культуру. В последнем случае исследуемый материал в виде густой взвеси втирают морским свинкам в выбритый участок кожи в области живота. При наличии чумных бактерий животные погибают на 5 - 7-й день. Для ускорения диагноза зараженных морских свинок на 2 - 3-й день убивают и из их органов выделяют культуру микробов чумы.

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголизабельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза (см. табл. 21). Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

При исследовании материала загнивших трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Ввиду важности экстренного распознавания чумы разработаны ускоренные методы лабораторной диагностики этого заболевания, о которых сказано в практических руководствах.

Лечение. Для терапии больных чумой применяют весьма эффективный антибиотик - стрептомицин. Он излечивает в большом проценте случаев и легочные формы. Хороший результат получен при назначении стрептомицина с хлорамфениколом и тетрациклином. Кроме того, используют противочумный гамма-глобулин и специфический фаг. При осложнениях рекомендуют вводить пенициллин, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в следующем:

1) ранняя диагностика чумы, особенно первых случаев;

2) немедленная изоляция, госпитализация больных и установление карантина; для лиц, находившихся в контакте с больными, карантин устанавливают сроком на 6 дней и назначают профилактическое лечение стрептомицином;

3) обсервация (изоляция отдельных лиц или групп людей при подозрении на контакт с заразным материалом, ежедневный подворный обход, двукратное термометрирование и наблюдение на время возможного инкубационного периода);

4) проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации;

5) индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введение стрептомицина и вакцинация;

6) выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинсекция кораблей, самолетов, поез-

дов, гаваней, при необходимости обязательный карантин для пассажиров);

7) обеспечение охраны границ СССР от заноса чумы. Специфическую профилактику проводят живой вакциной EV. Ее выпускают в сухом виде, применяют подкожно, внутрикожно, накожно однократно или двукратно. Продолжительность иммунитета в пределах года. В зависимости от эпидемиологической обстановки проводится ревакцинация через 6 или 12 мес. Эффективность вакцинации невысокая. В СССР нет заболеваний людей чумой. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1921 по 1965 г. во всех странах мира было зарегистрировано 2,5 млн. больных этой грозной инфекцией, в 1970 - 1976 гг. - 12 140. В последние годы заболеваемость в большинстве стран снизилась до спорадических случаев, однако в определенных, ранее эндемических районах отмечается некоторая активизация природных очагов.

5. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis

К роду Yersinia относятся также возбудители псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) -и иерсиноза (Yersinia enterocolitica). Оба вида поражают животных, от которых передаются человеку. Псевдотуберкулез и йерсиноз встречаются в 30 странах мира среди взрослых и детей в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. Природным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны. Заражение происходит алиментарным путем через пищевые продукты и воду, инфицированные выделениями больных животных. Болезнь характеризуется головной болью, слабостью, рвотой и болью в животе, лихорадкой, сыпью разнообразной морфологии, гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Лабораторная диагностика проводится путем выделения из испражнений больных возбудителя и его идентификации по биохимическим свойствам, реакции агглютинации, фаголизису, а также выявления антител в сыворотке крови больных постановкой реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин, патогенетические средства. Профилактика заключается в проведении дератизации, защите пищевых продуктов и воды от грызунов, соблюдении санитарно-гигиенических режимов на предприятиях общественного питания, продовольственных складах, в столовых и др.

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБиРСкой язвы

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в 1786 - 1788 гг.

Учение о сибирской язве было создано Р. Кохом (1876), Л. Пастером (1881) и Л. С. Ценковским (1883). В. anthracis относят к семейству Васillaсеае.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы имеют крупные размеры: длина их 3 - 5 мкм, ширина 1 - 1,2мкм; располагаются попарно или короткими цепочками в организме и длинными цепями на питательных средах. Концы бацилл в окрашенных препаратах выглядят обрубленными или слегка вогнутыми, напоминая бамбуковую трость с коленчатыми сочленениями.

Бациллы неподвижны, вне организма образуют споры овальной формы, расположенные центрально, не превышая поперечника клетки. Спорообразование происходит лучше в присутствии кислорода и при температуре 30 - 40°С. Оно утрачивается в организме животных и человека и не происходит при температуре выше 43°С и ниже 15°С.

Установлено, что при благоприятных условиях споры в теплое время года могут прорастать в вегетативные формы и с наступлением осени снова превращаться в споры.

Бациллы сибирской язвы в организме животных и человека образуют капсулы, окружающие как отдельные особи, так и цепочки. Капсулы образуются и на питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, яичный белок или мозговую ткань. Капсула содержит специфические протеины. Сибиреязвенная бацилла хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна.

Культивирование. Возбудитель сибирской язвы - аэроб и факультативный анаэроб, оптимальная температура роста 37 - 38°С, крайние границы 12 и 45°С, хорошо развивается на обычных средах при рН 7,2 - 7,6.

На мясо-пептонном агаре образует шероховатые (R) колонии с неровными краями, края колонии напоминают локоны или львиную гриву. Гладкие S-формы мало или совсем невирулентны, они не образуют капсул в организме. Утрата капсулы также сопровождается потерей вирулентности.

При росте сибиреязвенных бацилл в бульоне появляется осадок на дне пробирки или флакона, который напоминает комочек ваты, бульон же остается прозрачным. Образование спор подавляетсяпри добавлении 1 % хлористого кальция и стимулируется в присутствии нейтрального оксалата натрия.

Сибиреязвенная бацилла при переходе колоний из R-формы в S-форму изменяет свою морфологию. Она утрачивает способность располагаться в мазках цепочками; образуются кокковидные, диплобациллярные формы или клетки располагаются скоплениями. Культивирование при температуре -42,5°С обусловливает образование нитевидных, не образующих спор, слабовирулентных форм. На мясо-пептонном агаре с пенициллином наблюдают распад бацилл на отдельные шары, располагающиеся в виде ожерелья («жемчужное ожерелье). Палочки сибирской язвы переходят обычно из R-формы (типичная, с шероховатыми колониями, вирулентная) в S-форму (атипичная, с гладкими ровно очерченными колониями, авирулентная) через промежуточную О-форму (со слизистыми, пигментированными и узорчатыми колониями)

Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают высокой биохимической активностью. Они содержат ферменты дегидразу, липазу, диастазу, пероксидазу, каталазу. Бациллы при посеве в столбик в желатине растут в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной (рис. 89), причем желатин разжижается послойно; медленно разжижают свернутую сыворотку, образуют аммиак, сероводород, постепенно восстанавливают нитраты в нитриты, молоко свертывают и пептонизируют, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, левулезу, сахарозу, мальтозу, трегалозу и декстран.

Токсинообразование. При росте на полусинтетической питательной среде B. anthracis выделяет в культуральную жидкость экзотоксин (отечный фактор). Капсульное вещество очень токсично, оно содержит аггрессин - вещество Байля.. Потеря капсулы приводит к утрате вирулентности.

Установлено, что некоторые штаммы B. anthracis продуцируют в организме животного летальный токсин (мышиный фактор), который совместно с отечным фактором или же протективным антигеном вызывает гибель животных. Сыворотка морских свинок, погибших от сибирской язвы, обладает способностью вызывать гибель белых мышей и морских свинок при введении внутривенно в малых дозах.

Антигенная структура. Сибиреязвенная бацилла содержит капсульный протеиновый (P) и соматический полисахаридный (С) антигены. Полисахаридный антиген находится в клеточной стенке микроба, протеиновый - в капсуле, обусловливающей антйфагоцитарную активность.

Полисахаридный соматический антиген, состоящий из a-глюкозамина, галактозы и остатков уксусной кислоты, обладает термоустойчивостью. Против этого антигенного комплекса защитные антитела не продуцируются. Он длительно сохраняется в культурах, во внешней среде и трупном материале. На обнаружении его основана реакция термопреципитации по Асколи. Подвергнутый кипячению сибиреязвенный экстракт содержит полисахаридную фракцию (термоустойчивую), которая при взаимодействии с преципитирующей сывороткой обусловливает реакцию преципитации. Капсула содержит протеиноподобное вещество полипептид,

Сибиреязвенные бациллы в организме животных и на средах, содержащих экстракты тканей или плазму, вырабатывают особого рода антиген (протективный антиген), который представляет собой атоксичный термолабильный протеин, обладающий весьма выраженной иммунизирующей способностью. Он стимулирует выработку протективных антител, нейтрализующих ферменты агрессивности палочек сибирской язвы.

У сибиреязвенных бацилл, антракоидов, ложносибиреязвенных бацилл и спорообразующих сапрофитов имеется общий антиген - гаптен, вызывающий выработку неполных антител.

Резистентность. Сибиреязвенные бациллы в бульонной культуре в запаянных ампулах сохраняются до 40, а споры - до 65 лет. В сухом состоянии споры остаются живыми до 28 лет, в почве - десятилетиями; они более устойчивы к действию дезинфицирующих веществ. Вегетативные формы при температуре 55°С погибают за 40 мин, при 60°С - за 15 мин, от кипячения - за 1 - 2 мин. Споры термоустойчивы, выдерживают кипячение на протяжении 15 - 20 мин, от автоклавирования при 110°С они погибают в течение 5 - 10 мин, разрушаются через 2 ч под воздействием 1 % раствора формалина и 10 % раствора едкого натра. При исследовании трупов животных, подвергнутых действию гнилостной микрофлоры, можно довольно часто обнаружить пустые капсулы («тени») микробов, лишенные цитоплазмы.

Патогенность для животных. Из домашних животных восприимчивы овцы, коровы, лошади, олени, верблюды и свиньи. Животные чаще заражаются через рот, поглощая вместе с кормом споры возбудителей; место локализации микроба - кишечник. В ряде случаев заражение происходит через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки). Болезнь характеризуется апатией, цианозом, и кровянистыми выделениями из кишечника, носа и рта. Развивается септицемия, предшествующая смерти, которая наступает через 2 – 3 дня. У лошадей инфекция менее тяжелая, поражает железистые ткани и вызывает развитие сибиреязвенных карбункулов.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, затем морские свинки, кролики, которые после заражения погибают на 2 - 4-й день. На месте введения образуются отек, кровоизлияния; внутренние органы застойны, увеличены, особенно селезенка; развивается септицемия. Вследствие антикоагулирующего действия сибиреязвенных бацилл кровь погибших животных не свертывается, она густая, черно-красного цвета (отсюда и название, греч. anthrax - уголь).

Патогенез заболевания у человека. Сибирская язва - типичная зоонозная болезнь. Люди заражаются от больных животных, а также через предметы и изделия из инфицированного сырья (полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки, кисточки для бритья и др.); в летнее время заражение возможно через кровососущих насекомых. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук, предплечья). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул. Заболевают преимущественно люди, соприкасающиеся с больными животными и животным сырьем, зараженным сибиреязвенными бациллами, а также лица, пользующиеся изделиями из шкур и волос животных, пораженных сибирской язвой.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии. Бациллы выделяются с мокротой.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных; при этом отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Бациллы выделяются с испражнениями. Некоторые авторы полагают, что кишечная форма болезни вызывается бациллами, проникающими в кишечник через кровь.

В настоящее время кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная форма - крайне редко, легочная форма в связи с введением мероприятий по охране труда почти не встречается.

В качестве осложнения любой клинической формы, а также у ослабленных и истощенных людей может развиться сибиреязвенная септицемия.

Иммунитет. При сибирской язве иммунитет является антиинфекционным (антимикробным и антитоксическим) и зависит от наличия протективных антител, продуцируемых организмом в ответ на комплекс экзотоксина. Под влиянием защитных антител вирулентные сибиреязвенные бациллы обезвреживаются фагоцитарной реакцией.

В сыворотке лиц, переболевших сибирской язвой, обнаруживают вещества, способные разрушать капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, нейтрализовать агрессины и токсины (летальный фактор).

Фагоцитоз не играет защитной роли при заболевании. Протективный антиген не вызывает образования полных антител, но стимулирует формирование защитных (неполных) антител, которые вызывают разрушение вирулентных сибиреязвенных бацилл.

Сыворотка лиц, выздоровевших от сибирской язвы, содержит вещества, способные разрушать капсульное вещество и нейтрализовать токсины (летальный фактор).

Лабораторная диагностика . При кожной форме исследуют экссудат карбункула, который берут из толщи отека на границе со здоровой тканью, при легочной - мокроту, при кишечной - испражнения и мочу, при септицемии - кровь.

1. Патологический материал микроскопируют, мазки окрашивают по Граму и Романовскому - Гимзе. Обнаружение характерных по морфологии капсульных бацилл, расположенных цепочками, дает возможность поставить предварительный диагноз.

2. Для выделения чистой культуры исследуемые объекты сеют на чашки с мясо-пептонным агаром и в пробирки с мясо-пептонным бульоном. По характеру роста, морфологии, и биохимическим свойствам выделенную культуру идентифицируют с другими сходными по морфологии микробами.

3. Экспериментальных животных (белые мыши, морские свинки, кролики) заражают патологическим материалом, а также выделенной из него чистой культурой. Возбудитель сибирской язвы вызывает гибель белых мышей через 24 - 48 ч, морских свинок - на 2 - 3-и сутки. В крови и во внутренних органах при бактериоскопии мазков обнаруживают сибиреязвенные бациллы, окруженные капсулой.

Применяют также ускоренную биологическую пробу. Полученную культуру, требующую идентификации, вводят внутрибрюшинно белым мышам. Из перитонеального содержимого через несколько часов после заражения делают мазки. Обнаружение в мазках типичных капсульных бацилл позволяет дать окончательный ответ о результатах биологической пробы.

При необходимости установить ретроспективный диагноз сибирской язвы в случаях с отрицательным результатом микроскопического и бактериологического исследований ставят аллергическую пробу.

Трупный материал, кожевенное и меховое сырье, из которого трудно выделить сибиреязвенные бациллы, подвергают серологическому исследованию с помощью реакции термопреципитации (реакция Асколи).

При лабораторной диагностике сибирской язвы необходимо помнить о микробах, биологически близких к В. anthracis, споровых аэробах, широко распространенных в природе, В. cereus , В. megaterium и др.

Для дифференциации сибиреязвенных бацилл от антракоидов и-других сходных спорообразующих аэробов применяют фагодиагностику. Специфический фаг лизирует только культуры сибирской язвы.

Лечение включаетсвоевременное своевременное внутримышечное введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (30 - 50 мл) и антибиотиков (пенициллин, эритромицин, тетрациклины и стрептомицин).

Профилактика. Общие мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, тщательную дезинфекцию помещения, территории и всех предметов, где находилось больное животное, перепахивание выпасов.

Туши животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью.

Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает предупредительные мероприятия: недопущение в пищу мяса животных, больных: сибирской язвой, а также тщательный контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Для специфической профилактики в Украине используют полученную из бескапсульных сибиреязвенных бацилл вакцину СТИ, которая представляет собой взвесь авирулентных живых таюр вакцинных штаммов. Ее применяют для иммунизации как домашних животных, так и людей.

Вакцина СТИ полностью безопасна, создает довольно быстро (через 48 ч) иммунитет продолжительностью более 1 года. Ее вводят однократно. Вакцинируют, людей, работающих на предприятиях по обработке животного сырья (кожа, шерсть) на мясокомбинатах и в хозяйствах, где отмечаются заболевания сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через 12 мес.

При контакте людей с сибиреязвенным материалом (разделка туш и употребление в пищу мяса животных, пораженных сибирской язвой) им ежедневно в течение 3 - 5 дней вводят внутримышечно 20 - 25 мл противосибиреязвенного глобулина в сочетании с пенициллином.

В Англии применяют химическую сибиреязвенную вакцину, состоящую из «протективного антигена» (фильтрат бескапсульных непротеолитических сибиреязвенных штаммов, выращенных на синтетических или полусинтетических средах), в США для иммунизации людей используют анатоксин (токсоид). Оба препарата эффективны так же, как и живая вакцина.

К роду Bacillus относится также B. cereus. B. cereus – большая грамположительная палочка, походящая на B. anthracis, за исключением того, что она подвижна и не имеет капсулы. Подобно другим представителям рода, это – сапрофит и постоянно находится в почве, воде и на растениях. В культуре B. cereus очень сходна с B. anthracis, формируя большие, серые, неправильные колонии. Большая доза микроорганизмов, введенная лабораторным животным, может вызвать гибель, но без геморрагических проявлений сибирской язвы, и в мазках крови не обнаруживаются характерная капсула.

Споры B. cereus особенно высоко термоустойчивы, и большинство штаммов образуют токсины. Организм широко распространен в окружающей среде и обнаруживается в большинстве сырых пищевых продуктов, особенно в хлебных злаках типа риса. Большинство пищевых отравлений вызывается B. cereus из-за преформированного (образовавшегося до попадания в организм человека) токсина, часто обнаруживаемого в слегка проваренных китайских блюдах. В таких случаях главным симптомом является рвота примерно через 6 часов после приема пищи. Штаммы, ассоциирующиеся с этим рвотным синдромом, продуцируют низко-молекулярные пептиды, которые обладают термо- и кислото-устойчивостью и устойчивы к действию протеолитических ферментов. B. cereus штаммы может также продуцировать энтеротоксин, который является термолабильным и формируется в кишечнике. Он вызывает диарейную форму пищевого отравления, которое подобно энтериту, вызванному Eschenchia coli или Salmonella.

1. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія: підручник для студ. Вищ. Мед. Навч. заклад. / За редакцією В.П.Широбокова/ Видання 2-е. – Винниця: Нова книга, 2011. – 952 с.

2. Протченко П.З. Загальна мікробіологія, вірусологія та імунологія. Вибрані лекції: Навч. посібник. – Одеса: Одес. Держ. мед. ун-т, 2002. – 298 с.

3. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

4. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

5 Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

6. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б. Борисов, А.М. Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Инфекционные заболевания, которыми болеют только животные, принято называть зоонозами (от греч. «зоон» -- животное, «нозос» -- болезнь). Болезни, которыми болеют человек и животные, обозначают термином «зооантропонозы» (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, ящур, туляремия и др.). Основным источником этих инфекций является больное животное.

Сибирская язва - острое заболевание, которое поражает главным образом сельскохозяйственных животных, а от них может передаваться людям. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Заболевание наступает через 1 - 3 суток; оно протекает в трех формах: легочной, кишечной и кожной. Легочная форма сибирской язвы представляет собой своеобразное воспаление легких: температура тела резко повышается, появляется кашель с выделением кровянистой мокроты, сердечная деятельность ослабевает и при отсутствии лечения через 2 - 3 дня наступает смерть. Кишечная форма заболевания проявляется в язвенном поражении кишечника, острых болях в животе, кровяной рвоте, поносе; смерть наступает через 3 - 4 дня. При кожной форме сибирской язвы поражаются чаще всего открытые участки тела (руки, ноги, шея, лицо). На месте попадания микробов возбудителя появляется зудящее пятно, которое через 12 - 15 часов превращается в пузырек с мутной или кровянистой жидкостью. Пузырек вскоре лопается, образуя черный струп, вокруг которого появляются новые пузырьки, увеличивая размер струпа до 6 - 9 сантиметров в диаметре (карбункул). Карбункул болезненный, вокруг него образуется массивный отек. При прорыве карбункула возможно заражение крови и смерть. При благоприятном течении болезни через 5 - 6 дней температура у больного снижается, болезненные явления постепенно проходят. В Омской области в 2010 году произошло заражение людей сибирской язвой, заражение произошло при забое скота в личном подсобном хозяйстве.

Ящур известен человечеству более 400 лет. Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюноотделением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII--XIX вв.

Вирус ящура --первый из возбудителей вирусных болезней животных -- открыт в 1897 г. немецкими учеными Лефлером и Фрошем. В начале XX в. французские, немецкие и английские ученые установили множественность типов возбудителя, что имело большое практическое значение в разработке средств диагностики и профилактики болезни.

Ящур регистрируется во многих странах мира. По данным МЭБ, ежегодно 55...70 стран становятся неблагополучными по ящуру. Сведения о заболевании животных ящуром в России стали появляться в литературе с середины XIX в. В XIX--XX вв. ящур в России регистрировался периодически в виде эпизоотии, охватывающих значительные территории страны. С 1989 г. Россия благополучна по ящуру, но периодически возбудитель заносится на нашу территорию из неблагополучных, в частности сопредельных, стран. Благодаря разработанной стратегии болезнь удается ликвидировать в первичных очагах. В современных условиях люди ящуром практически не болеют.

Ящур может наносить большой экономический ущерб и в настоящее время. Так, при эпизоотии ящура у свиней на Тайване в 1997 г. общий экономический ущерб составил около 10 миллиардов долларов. США. При современной интеграции европейских стран возникновение в них ящура привело к серьезным экономическим и социальным проблемам. При эпизоотии ящура типа О в Великобритании в 2001 г. в течение 6 недель возникло свыше 1000 ящурных очагов и общий экономический ущерб составил более 20 миллиардов долларов. США.

Высочайшая контагиозность болезни, длительное носительство вируса в организме животных и продолжительное сохранение его во внешней среде, широкий спектр восприимчивых домашних и диких животных, множественность типов и подтипов вируса -- все эти факторы обеспечивают устойчивость возбудителя, сохранение его в природе и воспроизведение эпизоотологаческого процесса

Диагностируют ящур и у диких животных. Описаны неоднократные массовые заболевания ящуром сайгаков в Казахстане, а также в России в Нижнем Поволжье и на Северном Кавказе. Сообщается о заболеваниях ящуром северных оленей, джейранов, косуль, диких коз, лосей, маралов, архаров, кабанов, медведей и др.

Случаи ящура отмечали также в зоопарках среди северных и пятнистых оленей, ланей, козерогов, туров, гаялов, изюбров, европейских муфлонов, маралов, яков, буйволов, бизонов, зубров, зубробизонов и других диких животных. В ряде случаев у них регистрировали злокачественное течение ящура, сопровождающееся гибелью, особенно молодых животных. Дикие животные могут оставаться бессимптомными носителями возбудителя и быть источником его распространения в природных условиях.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержками последа, бесплодием, орхитами. К бруцеллезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки, зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны.

Среди крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, северных оленей бруцеллез протекает в виде эпизоотических вспышек, а лошадей, собак, буйволов и других животных - спорадических случаев.

Источник возбудителя инфекции - больные бруцеллезом животные. Особенно опасны они в период выраженных симптомов болезни. Чрезвычайно большое количество возбудителя выделяют животные с околоплодными водами, плодными оболочками, абортированным плодом, истечениями из половых органов. Выделяется возбудитель также с молоком, спермой, мочой, калом. У коров бруцеллы могут сохраняться в вымени до 7-9 лет, у овец - до 2-3, у самцов в семенниках - до 9 лет.

Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырье животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к ведущим факторам передачи возбудите ля. Молодняк животных в основном заражается бруцеллезом алиментарно, взрослые - алиментарно и контактно половым путем, через слизистые оболочки и кожу. Особую опасность для молодняка представляют инфицированные молочные продукты (молоко, обрат, сыворотка).

В 2012 году в Башкортостане произошел случай заражения бруцеллезом, инфекция была завезена извне, в результате пришлось уничтожить ферму с поголовьем крупно-рогатого скота в количестве 600 голов. Произошло заражение людей.

Ящур - высоко контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь парнокопытных сельскохозяйственных и диких животных, а также мозоленогих (верблюдов), характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистой оболочке ротовой полости, коже конечностей в области венчика и мякишей, реже на вымени. В исключительных случаях ящуром заболевают другие виды животных, кроме парнокопытных. При несоблюдении мер личной профилактики ящуром заболевают люди, наиболее восприимчивы дети.

Процесс распространения инфекции (эпидемический процесс) -- это непрерывная цепь последовательно развивающихся, взаимосвязанных случаев инфекции, которые возникают в коллективе людей при определенных природных и особенно социальных условиях.

Возникновение заболеваний в коллективе обусловливается тремя обязательными звеньями: наличием источника инфекции, путями ее распространения и восприимчивостью населения.

Условием возникновения единичного случая инфекционного заболевания или эпидемии является обязательное присутствие источника инфекции.

Больной человек относится к наиболее опасным источникам инфекции, так как он выделяет в большом количестве бактерии, к тому же в наиболее вирулентном состоянии, что увеличивает опасность заражения окружающих и среды.

Особую опасность представляют больные атипичными, стертыми формами заболевания, так как эти лица могут длительное время находиться в контакте с окружающими, заражая их и объекты внешней среды, в том числе и пищевые продукты (если они работают на пищевых предприятиях).

Кроме больных людей и животных, источниками инфекции могут служить бактерионосители. Бактерионосительство нередко возникает после перенесения инфекционных болезней, когда и человек, и животное какое-то время выделяют в окружающую среду микроорганизмы.

Это так называемые носители - реконвалесценты (переболевшие). Бактерионосительство может возникать также в результате заражения здоровых людей больными или реконвалесцентами. Таких носителей принято считать здоровыми.

Эпидемиологическое значение бактерионоителей как источников инфекции исключительно велико, так как их своевременно не выявляют из-за отсутствия видимых признаков болезни; особое значение приобретают бактерионосители, работающие в сфере производства и реализации пищевых продуктов.

Следовательно, наличие источника инфекции является обязательным условием возникновения инфекционных заболеваний.

Однако присутствие источника инфекции вовсе не означает, что среди находящихся в сфере его действия людей обязательно возникает и распространяется инфекция. Вторым необходимым условием возникновения и распространения инфекционных заболеваний является наличие в окружающей среде определенных факторов, посредством которых происходит передача инфекции.

Элементы внешней среды, посредством которых происходит передача микроорганизмов от зараженного организма к здоровому, называются факторами передачи инфекции. К ним относятся вода, почва, воздух, пищевые продукты, предметы обихода, аппаратура, оборудование, посуда, а также грызуны, насекомые и др. В зависимости от факторов различают водный, пищевой, воздушно-капельный, почвенный, контактный, трансмиссивный пути передачи инфекционных заболеваний.

Наиболее частый путь передачи инфекции, встречающийся почти при всех инфекционных заболеваниях,-- это контактный, т. е. передача через соприкосновение. Различают контакт прямой -- передачу инфекции при непосредственном соприкосновении кожи и слизистых с источником инфекции и непрямой -- через предметы домашнего и производственного обихода.

При передаче инфекции через воздух возбудитель переносится с капельками слизи, выделяющимися из дыхательных путей больного или бактерионосителя (корь, коклюш, грипп, дифтерия, туберкулез и др.). Водным путем может передаваться ряд инфекций (холера, брюшной тиф, дизентерия и др.) при питье зараженной воды, при купании в ней, при использовании ее для хозяйственных нужд, при мытье овощей, посуды, оборудования и др.

Пищевой путь распространения инфекций отличается от перечисленных выше тем, что пищевые продукты могут не только передавать инфекцию, но и служить благоприятной питательной средой для размножения и накопления микробов.

Заражение пищевых продуктов происходит различными путями: непосредственно от больного животного, от которого получен этот продукт (молоко, мясо, яйца), от человека больного "или бактерионосителя при приготовлении или обработке продуктов, через оборудование, посуду, воду, воздух и т. д.

Трансмиссивный -- это путь передачи через насекомых-передатчиков (комар -- при малярии, вошь -- при сыпном тифе и др.).

Фактором передачи инфекции может быть почва. Для некоторых инфекций почва является лишь местом более или менее кратковременного пребывания возбудителя (кишечные инфекции), откуда он может затем проникнуть в источники водоснабжения, пищевые продукты для других инфекций почва -- место длительного пребывания возбудителя (спороносные микробы -- сибирская язва, ботулизм, раневые инфекции и др.).

Однако для распространения инфекционных заболеваний еще недостаточно наличия источника инфекции (больного или бактерионосителя) и факторов передачи (вода, пища, объекты внешней среды и др.), так как невосприимчивые лица при контакте с инфицированными объектами внешней среды, или пищей, водой, или непосредственно с больными либо носителями могут не заболевать.

Обязательным третьим условием, влияющим на возникновение и распространение инфекционных заболеваний, является наличие восприимчивых к данному заболеванию лиц. Восприимчивость -- это способность организма человека к заболеванию при встрече с болезнетворным возбудителем.

От степени восприимчивости населения к инфекции зависят интенсивность и характер эпидемии.

Невосприимчивость организма в целом обусловливается неспецифической резистентностью (общезащитные факторы) и специфическим иммунитетом. Под резистентностью понимают неспецифическую устойчивость организма к действию различных факторов.

К неспецифической устойчивости относится, например, способность кожи и слизистых оболочек пои наличии бактерицидных веществ (лизоцим, интерферон, антитела), противостоять проникновению в организм возбудителей многих болезней независимо от особенностей каждого из них. Иными словами, неспецифические факторы не обладают выраженным избирательным действием на возбудителя. К числу неспецифических факторов относится и фагоцитоз, который открыл русский ученый И. И. Мечников. Сущность этого явления связана со способностью белых кровяных телец (лейкоцитов) и клеток некоторых тканей организма захватывать и переваривать попадающих в организм микробов. Такие клетки были названы И. И. Мечниковым фагоцитами (клетки-пожиратели).

Специфический иммунитет обусловливает защиту лишь от одной какой-либо инфекции и не влияет на степень восприимчивости к другим инфекциям.

Например, иммунитет, выработанный к возбудителю брюшного тифа, не предохраняет от заболевания дизентерией. Специфический иммунитет может быть врожденным и приобретенным. В свою Очередь различают врожденный иммунитет видовой и наследственный (индивидуальный). Видовой иммунитет основан на полной невосприимчивости тканей и органов человека или животных к определенным возбудителям. Например, человек невосприимчив к чуме собак и чуме свиней, животные -- к холере, дизентерии, брюшному тифу и т. д. Иммунитет приобретенный формируется в течение жизни -- после перенесения инфекционных заболеваний или в результате искусственной иммунизации, т. е. прививок. Активный иммунитет возникает при введении в организм вакцин (живых ослабленных или убитых бактерий либо обезвреженных продуктов их жизнедеятельности); пассивный иммунитет вызывается введением в организм готовых иммунных сывороток (антител).

Следовательно, при исключении из эпидемической цепи хотя бы одного из трех звеньев -- источник инфекции, путь передачи, восприимчивый коллектив -- прекращается циркуляция возбудителя, и болезнь дальше не распространяется.

Однако восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, формы ее проявления во многом зависят от социальных факторов -- условий труда, быта, питания, климатических условий и др. Социальные условия существенно влияют на распространенность и активность источников инфекции (больных и носителей), на возможность передачи и распространения инфекции через различные объекты внешней среды и на степень восприимчивости населения к инфекции.

Следовательно, принцип единства организма и внешней среды находит отражение в эпидемиологии и помогает вскрыть и понять закономерности, которые лежат в основе инфекционного процесса, протекающего у отдельного индивидуума и в коллективе, что важно для разработки научно обоснованных мер борьбы и профилактики инфекционных заболеваний.

Как уже указывалось, важная роль в эпидемическом, процессе--возникновении и распространении инфекционных заболеваний -- принадлежит социальным факторам.

В нашей стране много внимания уделяется мероприятиям, направленным на предупреждение инфекционных заболеваний.

Профилактика инфекционных заболеваний представляет комплекс различных мер, среди которых наиболее важное значение имеют:

• - повышение уровня санитарной культуры населения;
• - проведение государственных мероприятий, направленных на устранение причин, способствующих появлению и распространению инфекционных болезней;
• - проведение мероприятий медицинского характера.

Повышение уровня санитарной культуры населения. Степень санитарной культуры населения существенно влияет на уровень всех инфекционных заболеваний, особенно резко -- на распространение кишечных инфекций. Значительному снижению этих инфекций способствует овладение населением гигиеническими навыками. Например, санитарная пропаганда в области гигиены питания, как среди широких масс населения, так и среди работников пищевых предприятий содействует профилактике пищевых заболеваний, т. е. болезней, которые могут передаваться через пищу.

К государственным мероприятиям относятся постоянное улучшение условий труда и быта населения, подъём его материального благосостояния и культурного уровня. Снижение заболеваемости многими инфекционными болезнями зависит от жилищного и жилищно-коммунального строительства, сооружения водопровода и канализации, правильного и своевременного удаления нечистот и отбросов и др. Жилищные условия могут влиять не только на распространение источников инфекции и возможность интенсивной ее передачи, но и на состояние общей и специфической сопротивляемости населения инфекции. Так, от наличия канализации, водопроводов зависит в значительной мере распространение кишечных инфекций.

Мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями подразделяют на профилактические, или предупредительные, и противоэпидемические, проводимые по поводу уже появившихся заболеваний.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия медицинского характера направлены на обезвреживание источника инфекции, разрыв путей передачи инфекции и повышение уровня невосприимчивости населения к данной инфекции.

Условия питания и качество пищевых продуктов также имеют большое значение в распространении инфекции: употребление в пищу зараженных продуктов может повлечь за собой распространение той или иной инфекции; недостаточность и неполноценность питания (в частности, недостаток витаминов и белков) могут способствовать распространению инфекционных заболеваний вследствие снижения резистентности к ней плохо питающихся людей.

Обезвреживание источника инфекции (больного или бактерионосителя) -- важная мера профилактики многих заболеваний. Формы обезвреживания источника различны. Так, зараженный человек, как источник инфекции, изолируется в домашних условиях или госпитализируется. В целях профилактики, например кишечных инфекций и других заболеваний (туберкулез, кожные болезни, венерические и др.), на пищевых предприятиях, в том числе общественного питания, предусмотрено обязательное бактериологическое и медицинское обследование поступающих на работу лиц и сотрудников для своевременного выявления, изоляции и лечения больных и бактерионосителей.

Борьба с путями распространения инфекции заключается в оздоровлении внешней среды, объекты которой могут служить факторами передачи инфекции. Для оздоровления внешней среды применяются общесанитарные и дезинфекционные меры, направленные на предотвращение возможности передачи инфекций контактно-бытовым путем через воду, почву, пищевые продукты и другие объекты внешней среды, а также на улучшение всего комплекса бытовых условий для поднятия общей сопротивляемости организма (коллектива).

Среди мероприятий, направленных на разрыв путей передачи инфекции, большую роль играет санитарный контроль своевременной и рациональной очистки населенных пунктов, водоснабжения и канализации, санитарного режима на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях, на промышленных предприятиях и т. д. К этой группе мероприятий относятся дезинфекционные работы в очагах инфекции и на различных объектах.

Дезинфекционные мероприятия направлены непосредственно на уничтожение инфекционного начала (возбудителей инфекционных болезней) и по объекту воздействия подразделяются на:

• - дезинфекцию--уничтожение инфекционного начала;
• - дезинсекцию - уничтожение насекомых - передатчиков инфекции;
• - дератизацию--уничтожение вредных грызунов, являющихся носителями инфекции.

Все дезинфекционные мероприятия по времени проведения делятся на текущую дезинфекцию, которая осуществляется в Окружении больного или бактерионосителя с целью обезвреживания выделений, и на предупредительную (профилактическую), которая проводится планово, независимо от наличия заболеваний; объект этой дезинфекции--преимущественно места общего пользования (пищевые предприятия, транспорт, вокзалы).

Невосприимчивость населения к инфекциям повышается путем специфической профилактики и методом химиотерапии.

При активной иммунизации формируется невосприимчивость к данному инфекционному заболеванию. Проведение химиопрофилактики людей способствует созданию в их организме определенной концентрации анти бактериального препарата, обеспечивающего гибель возбудителя.

Важную роль в создании невосприимчивости населения играют повышение неспецифической резистентности, улучшение питания, витаминизация пищи, закаливание организма и др. Все мероприятия, направленные на ликвидацию и профилактику инфекционных болезней, проводятся одновременно по всем трем указанным выше направлениям--изоляция источника инфекции; разрыв пути передачи инфекции; создание невосприимчивости населения.

Зоонозные инфекции.

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Зоонозные инфекции.
Рубрика (тематическая категория)	Образование

Зоонозные инфекции - ϶ᴛᴏ заболевания, которыми болеют люди и животные. Источником заражения в большинстве зоонозных инфекций является больное животное или бактерионоситель.

Сибирка или сибирская язва. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVІІI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis - возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

В. anthracis - крупные палочки, располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. В организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2-7,8. На мясопептонном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Вегетативные формы быстро погибают при кипячении, при температуре 60°С - погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15-20 мин, при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Сибирская язва - антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всœего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Сибирская язва проявляется в трех базовых клинических формах : кожной, легочной и кишечной . Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период составляет 2-6 суток. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу. Смерть наступает через 3-4 дня после начала заболевания

Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин).

Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Οʜᴎ должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной. Профилактика включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всœех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Вместе с тем, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Бруцеллез. Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella . Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 ᴦ.

Бруцеллы - мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. Располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам-, спор и капсул не образуют. Аэробы. Рост на питательных средах появляется через 4-30 суток, рН среды - 6,5-7,2, оптимальная температура- 37°С.

Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах - до 4 мес.; в пыли - 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.

Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. Заразными также являются выделœения больных животных - околоплодная жидкость и влагалищная слизь. В Украинœе заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер.
Размещено на реф.рф
Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др.
Размещено на реф.рф
Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.

В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март- май).

Инкубационный период длится 1-3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селœезенку, костный мозᴦ. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата͵ кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. По этой причине лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.

Туберкулезом болеет много сельскохозяйственных животных. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза mycobacterіum tuberculosis , которые были открыты Р. Кохом в 1882 ᴦ. В честь этого открытия возбудитель туберкулеза до сих пор называют палочкой Коха.

Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамм+, не образуют спор и капсул.

Туберкулезная палочка - это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, глицеринзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25-40°С, opt - 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6,4-7,0), но может расти в пределах рН 4,5-8,0. На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5-7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета͵ напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14-40-е сутки.

По сравнению с другими неспорообразующими палочками микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе - 6 мес., на различных предметах - до 3 мес., в библиотечной пыли - 18 мес., в высушенном гное и мокроте- до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке- через 6 ч, при пастеризации- через 30 мин. Микобактерии чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.

Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis ) и бычьим (М. bovis ), реже микобактериями птичьего типа (М. avium ). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

Заражение человека возможно через дыхательные пути при контакте с больными животными, через молоко и молочные продукты, при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса больных животных или куриных яиц.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика состоит в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населœения, повышение его материального и культурного уровня). Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В Украинœе вакцинацию проводят всœем новорожденным.

М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделœение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Ящур. Возбудителями зоонозов бывают и вирусы. Примером вирусной пищевой инфекции является ящур – острое инфекционное заболевание, источником инфекции которого являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы и свиньи. Вирус нестоек к нагреванию: при 60-70°С гибнет через 5-15 мин, при 100°С – моментально. Вирус очень устойчив к низким температурам, может длительно сохраняться в пищевых продуктах, к примеру, в масле – до 25 дней, в мороженом мясе – до 145 дней.

Человек может заразиться при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока.

Проявляется заболевание в воспалении с изъязвлением слизистой ротовой полости.

Мясо, полученное от больных и подозрительных на заболевание ящуром животных, используют для переработки на колбасы и консервы или оно должно подвергаться длительной тепловой обработке.

Зоонозные инфекции. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Зоонозные инфекции." 2017, 2018.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;