Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы. Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление. Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови. Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты. При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

Сосудистый . Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
Тромбоцитарный . Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов .

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
Значительно удлиняется время кровотечения.
Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Тромбоз (от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Свертывание крови

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции («теория каскада») - последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови

Тромб

Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами. Тромб следует дифференцировать с тромбоэмболом (см. методика Шамаева М.И.).

Морфология и типы тромбов

Тромб - это сверток крови, прикрепленный к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

белый тромб;
красный тромб;
смешанный тромб;
гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть,
тело (собственно смешанный тромб),
хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии Виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
- Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие - вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
- Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.
- Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.
Венозный тромбоз:
- Тромбофлебит.

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба - идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.
Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины - сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.
Петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).
Септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Функция тромбоцитов - участие в процессах свертываемости крови. Они образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания участков цитоплазмы от гигантских клеток мегакариоцитов. Из каждой такой клетки возникает до 1000 тромбоцитов. Образование тромбоцитов регулируется биологически активным веществом тромбопоэтином, образующимся в почках.

Продолжительность их жизни 8-11 дней, и затем они разрушаются в печени, легких, селезенке. Это - безъядерные клетки диаметром 2-5 мкм. В среднем в крови содержится 180-320 тыс. тромбоцитов в 1мм 3 . В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Они активизируются при контакте с поверхностью поврежденного сосуда и при действии некоторых факторов свертывания, находящихся в крови.

5.2.1. Свертывание крови

Защитные свойства крови проявляются в ее способности свертываться - образовывать сгусток или тромб, закупоривающий поврежденный сосуд. Тромбообразование происходит в случае повреждения стенок сосуда, нарушения активности свертывающей и противосвертывающей систем, замедления кровотока. Изменения в стенках сосудов могут происходить при заболеваниях воспалительного характера, а также атеросклерозе и других заболеваниях. В результате в месте повреждения выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Они могут образоваться также при повреждении соединительной ткани. Повышение интенсивности свертывающей системы и понижение активности противосвертывающей приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу. Скорость кровотока также важный момент в тромбообразовании. В связи с тем, что скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, а в венах нижних конечностей меньше, чем в верхних, то в венах, и особенно в венах нижних конечностей, тромбы образуются чаще.

У здорового человека при ранении мелких сосудов кровотечение останавливается за 1-3 минуты. Это происходит благодаря сужению сосудов и механической их закупорке склеивающимися тромбоцитами.

5.2.2. Этапы свертывания крови.

Свертывание крови - сложный многоступенчатый ферментативный процесс. Он может быть разделен на три этапа.

Первый этап характеризуется прилипанием тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда и склеиванием их между собой. Часть тромбоцитов распадается, при этом в присутствии ионов кальция и некоторых белков плазмы образуется белок тромбопластин. Время образования кровяного тромбопластина - несколько минут, в то время как тканевой тромбопластин образуется за несколько секунд. Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2-3 минуты с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.

Основные этапы процесса свертывания крови

Второй этап начинается с взаимодействия тромбопластина с протромбином, который превращается в фермент тромбин. Протромбин синтезируется клетками печени и постоянно находится в крови. Для образования протромбина в печени необходим витамин К. Превращение протромбина в тромбин происходит только в присутствии ионов кальция.

Третий этап заключается во взаимодействии тромбина с растворенным в плазме белком фибриногеном и превращении его в нерастворимый фибрин. Нити фибрина - основной компонент тромба, образующегося в месте повреждения. Уплотнение сгустка и выделение сыворотки происходит в результате сокращения нитей фибрина. Тромб закрывает просвет сосуда или поверхность раны и останавливает кровотечение. Далее образуется соединительная ткань – рубец.

К нарушениям свертываемости крови относятся кровоизлияния и тяжелые неостанавливающиеся кровотечения. В случае образования тромба в зоне тромбированного сосуда возникает ишемия, т.е. ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Развитие некроза в зоне тромбообразования - конечный итог тромбоза.

Кровяные пластинки

Кровяные пластинки, или тромбоциты , в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Количество их колеблется от 200 до 400 x 10 9 в 1 литре крови. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. В них выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть - грануломер . В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых - в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

Плазмолемма тромбоцитов имеет толстый слой гликокаликса, образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).

Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек. Первая - это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая - это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек, имеющих сходство с гладкой эндоплазматической сетью. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклоксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са2+. Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

Выход ионов Са 2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функционирования кровяных пластинок. Фермент циклооксигеназа метаболизирует арахидоновую кислоту с образованием из нее простагландинов и тромбоксана A2, которые секретируются из пластинок и стимулируют их агрегацию в процессе коагуляции крови.

При блокаде циклооксигеназы (например, ацетилсалициловой кислотой) агрегация тромбоцитов тормозится, что используют для профилактики образования тромбов.

В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами, элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы составляют основную часть грануломера и представлены тремя типами.

Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.

Второй тип гранул - дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Третий тип мелких гранул, представленный лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.

Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания , или коагуляции, крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ. На втором этапе - собственно коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин . Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са2+.

Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.

Таким образом, морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина . Тромбоциты - это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.

В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение глад-комышечных клеток сосудов.

Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

Некоторые термины из практической медицины:

гемофилия -- наследственная болезнь, обусловленная недостаточностью факторов VIII или IX свертывания крови; проявляется симптомами повышенной кровоточивости; наследуется по рецессивному сцепленному с полом типу;
пурпура -- множественные мелкие кровоизлияния в коже и слизистых оболочках;
тромбоцитопеническая пурпура -- общее название группы болезней, характеризующихся тромбоцитопенией и проявляющихся геморрагическим синдромом (напр., болезнь Верльгофа);

Взрослые люди знают, что такое тромбы и почему их образование в сосудах опасно. Но если бы человеческий организм не умел образовывать тромбы, человек истек бы кровью при повреждении кровеносного сосуда. За формирование тромбов в организме отвечают тромбоциты.

Что такое тромбоциты? Это – самые маленькие клетки крови. Их называют кровяными пластинками, поскольку у них нет ядра. Что они значат для организма? Значат много, поскольку, помимо остановки кровотечения, тромбоцитами выполняются и другие функции.

Так закрывается повреждение в стенке кровеносного сосуда

Норма

Соответствие тромбоцитов норме выявляется общим анализом крови. Исследование определит тромбоцитарные индексы. Что они означают и зачем нужно их знать? Тромбоцитарными индексами являются:

средний объем(MPV);
относительная ширина распределения клеток по объему(PDW);
тромбокрит(PCT).

Каждый из индексов указывает на заболевание в организме.

В норме количество кровяных пластинок в крови у взрослого человека колеблется в диапазоне 200-400 тысяч на кубический миллиметр крови. Некоторые исследователи расширяют диапазон, опуская нижнюю норму до 150 тысяч единиц и поднимая верхнюю до 450 тысяч.

Однако концентрация кровяных пластинок в силу разных причин понижается и повышается. Их содержание в анализе крови может быть выше нормы: и 550, и 700, и 900 тысяч единиц. Или анализы могут показать уменьшение их числа.

Если общий анализ крови выявил большой уровень кровяных пластинок, говорят о тромбоцитозе. Повышенному количеству тромбоцитов в крови радоваться не стоит. Данные клетки в большем, чем надо, количестве не приведут к тому, что глубокий порез затянется за несколько секунд. Это тот случай, когда все хорошо в меру.

Повышенное содержание тромбоцитов в крови

Чем опасны высокие тромбоциты в крови

Тромбоцитоз опасен, поскольку грозит образованием тромбов в кровеносных сосудах. Превышение тромбоцитов может свидетельствовать о наличии патологий в организме, и довольно серьезных.

Ученые исследовали большую численность кровяных пластинок в крови, причины этого явления. Они выделяют два типа тромбоцитоза, обусловленные разными причинами.

Тромбоцитоз первого типа

Называют первичным тромбоцитозом. Тромбоциты повышены у взрослого человека после 60 лет. В других возрастных категориях тромбоцитоз первого типа диагностируется в редких случаях.

Симптомы

По-разному проявляются у больных.

Пациенты жалуются на головные боли.
Болевые ощущения в стопах и кистях.
Ухудшается зрение.
Кровоточат десны, идет кровь из носа.
При желудочно-кишечных кровотечениях кровь в стуле.
Общая слабость и раздражительность.

Гигантская клетка – мегакариоцит

Причины

Причина одна – повышается генерация костным мозгом гигантских клеток – мегакариоцитов, которые служат исходным материалом для тромбоцитов. Больше мегакариоцитов в костном мозгу – больше кровяных пластинок в крови.

Взрослые тромбоциты получаются более крупных размеров, чем нормальные кровяные пластинки. Несмотря на увеличенные размеры, они дефектны. Имеют склонность к образованию кровяных сгустков в неповрежденных кровеносных сосудах и недостаточно слипаются, когда надо остановить кровотечение. О чем это говорит? О том, что формирование тромбов в сосудах сочетается с длительными кровотечениями при повреждениях сосудов.

Лечение

Почему костный мозг начинает выпускать больше мегакариоцитов, повышающих выпуск кровяных пластинок, и что делать, чтобы нормализовать их число, ученые не знают. А это значит, что терапия сводится не к устранению причины патологии, а к лечению последствий.

Избыток клеток крови лечится медикаментозно. Назначаются:

препараты, снижающие свертываемость крови (антикоагулянты);
лекарства, предотвращающие слипание тромбоцитов (антиагреганты);
интерферон, стимулирующий деятельность иммунной системы;
анагрелид – препарат, тормозящий образование тромбоцитов из мегакариоцитов.

В ряде случаев, когда наблюдается тенденция к дальнейшему повышению, медики прибегают к процедуре тромбоцитафереза. Кровь сепарируется, чтобы снизить превышающий норму уровень кровяных клеток.

Необходимо помнить, что вязкость крови увеличивают:

гормональные препараты;
противозачаточные средства;
мочегонные средства;
курение;
алкоголь.

Информацию об этих факторах необходимо сообщить лечащему врачу.

Диета при высоком содержании тромбоцитов в крови помогает снизить их численность

Диета

Если тромбоциты выше нормы – это серьезный повод пересмотреть рацион.

В первую очередь надо обратить внимание на количество жидкости. Если ее недостаточно, кровь гуще. Количество жидкости можно увеличивать употреблением чая, соков, фруктов и ягод.
Домашняя пищевая «аптека» должна содержать продукты, которые имеют свойство разжижать кровь:

чеснок;
лимоны;
оливковое масло;
рыбий жир;
томатный сок и помидоры.

При высокой концентрации кровяных пластинок, чтобы не подвергать себя большому риску тромбообразования, из рациона исключить продукты, повышающие вязкость крови:

бобовые;
орехи;
манго;
бананы.

Возможно, будет полезно почитать: