Лептин повышен у мужчин. Лептин – гормон насыщения

Лептином называют гормон пептидного класса, отвечающий за регулирование энергетического обмена и массы тела. Основным эффектом лептина является анорексигенное воздействие, то есть, гормон способствует увеличению расхода клетками энергии, уменьшению чувства голода и подавлению аппетита.

Лептин является главным медиатором, обуславливающим связь между гипоталамо-гипофизарной системой и жировыми тканями. В связи с тем, что лептин отвечает за кодирование в жировых клетках геномов, отвечающих за тучность, низкий уровень лептина сопровождается развитием ожирения.

Повышенный гормон лептин рассматривают как один из патогенетических факторов СД2 (инсулинонезависимый сахарный диабет второго типа).

При генетических дефицитах гормона лептина отмечается развитие патологических форм ожирения, поддающихся лечению только при помощи экзогенного введения данного гормона.

Следует отметить, что при ожирении может также наблюдаться и повышенный лептин у женщин и мужчин. В таком случае, гормон лептин повышен из-за увеличения массы жировой ткани и выработки у адипоцитов (клетки жировой ткани) резистентности (невосприимчивости) к его воздействию.

Основными эффектами лептина являются:

регуляция аппетита (гормон отвечает за появление чувства насыщения после еды и снижение чувства голода);
стимулирование симпатической нервной системы;
повышение АД (артериальное давление);
ускорение частоты сердечных сокращений;
регулирование процессов терморегуляции;
участие в регулировании менструаций у женщин (резкое снижение уровня лептина у женщин приводит к исчезновению овуляции и прекращению менструаций);
нормализация обмена веществ;
предупреждение развития ожирения;
снижение синтезирования инсулина;
участие в образовании нервных медиаторов;
стимуляция высвобождения норадреналина;
стимуляция адаптации организма к голоданию (в условиях голодания гормон лептин снижает синтезирование гормонов щитовидки и способствует снижению интенсивности энергетического обмена в клетках);
ускорение синтезирования глюкокортикоидных гормонов
стимулирует синтез половых гормонов (в связи с этим, в норме во время полового созревания уровень лептина в крови повышается) и т.д.

Чем опасен высокий или низкий уровень лептина?

Высокий уровень лептина в крови резко увеличивает риск развития ишемической болезни сердца, тромбоза сосудов нижних конечностей, инфаркта миокарда, инсульта и т.д.

Это обусловлено тем, что при повышенном уровне гормона лептина происходит резкое снижение эластичности сосудистых стенок и начинается активное тромбообразование (лептин стимулирует свертывание крови).

Также высокий уровень лептина в крови приводит к развитию резистентности клеток к воздействию инсулина, способствуя развитию инсулинорезистентных форм сахарного диабета второго типа.

При этом, низкий уровень лептина в крови приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и сопровождается развитием ожирения. При генетических дефицитах гормона лептина наблюдается тяжелое ожирение, практически не поддающееся контролю диетами.

Такие формы ожирения лечат введением экзогенных форм гормона лептина.

Что показывает анализ на лептин?

Данный анализ показывает уровень гормона лептина в крови, а также позволяет оценить риск развития ожирения, сердечно-сосудистых патологий, тромбоза и инсулинорезистентных форм сахарного диабета.

Показания к проведению анализа на уровень лептина

Анализ выполняется при:

подозрении на наличие генетических дефицитов лептина;
инсулинорезистентных формах сахарного диабета второго типа;
наличии у пациента нарушений обмена веществ;
дефиците массы тела неясного генеза;
нарушении репродукивной функции, сочетающейся с патологическим снижением или увеличением массы тела;
нарушении свертываемости крови со склонностью к активному тромбообразованию;
высоком риске развития сердечно-сосудистых заболеваний;
нарушении менструального цикла неясной этиологий;
выраженном атеросклеротическом поражении сосудистого русла и т.д.

Как сдавать анализ на уровень лептина в крови

Забор крови должен осуществляться в утреннее время, строго натощак.

Перед забором материала исключается курение, физическая или эмоциональная нагрузка, употребление кофе, чая, медикаментов и т.д.

Перед забором крови разрешается пить негазированную воду.

Нормальный уровень лептина

В норме, уровень лептина изменяется с возрастом. Также следует отметить, что норма лептина у женщин выше, чем у мужчин (это связано с распределением жировой ткани).

Уровень гормона определяется в нг на миллилитр.

Нормальные значения лептина по возрастам представлены в таблице:

Что это значит, если лептин гормон повышен, и это как исправить?

Повышенный уровень лептина в крови может наблюдаться при ожирении и инсулинорезистентных формах сахарного диабета второго типа.

Также, в норме, уровень лептина повышается в период полового созревания (это обусловлено тем, что данный гормон стимулирует синтез половых гормонов).

Причины снижения уровня лептина в крови

Низкий уровень лептина в крови может наблюдаться при генетически обусловленных формах ожирения, сопровождающихся врожденным дефицитом лептина, анорексии, голодании и т.д.

Причины развития ожирения

Кроме высокого уровня лептина или его генетического дефицита, ожирение может развиваться из-за:

эндокринных патологий (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга и т.д.);
генетических нарушений, сопровождающихся преобладанием аэробных обменов в клетках и экономией углеводных и липидных соединений;
длительных стрессов (нервное перенапряжение сопровождается повышением уровня глюкокортикоидных гормонов, стимулирующих образование жировых отложений);
дефицита физической активности;
хронического дефицита сна и переутомления;
несбалансированного питания, переедания, частых перекусов «на ходу», злоупотребления жирной пищей, фаст-фудами, продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы, чрезмерном употреблении сладкого и мучного, и т.д.
лечения стероидными препаратами;
опухолей головного мозга, травм черепа, синдрома пустого турецкого седла.

Чем опасно ожирение?

Развитие ожирения сопровождается высоким риском возникновения:

сердечно-сосудистых патологий (атеросклеротического поражения сосудов, инсультов, инфарктов миокарда, ишемической болезни сердца, стенокардии, аритмий и т.д.);
артериальной гипертензии;
остеопороза (из-за увеличения нагрузки на костную ткань);
остеохондроза (из-за увеличения нагрузки на хрящевую ткань);
желчнокаменной болезни;
сахарного диабета;
яичниковых дисфункций у женщин и т.д.

Лечение высокого и низкого уровня лептина

При генетическом дефиците лептина ожирение лечится введением препарата экзогенного лептина.

Ожирение, сопровождающееся эндокринными патологиями, требует лечения основного заболевания. В таком случае, лечение назначается эндокринологом.

Важную роль в лечении ожирения играет также нормализация режима сна и отдыха, увеличение уровня физической активности и нормализация режима питания.

Физические нагрузки должны быть сбалансированными. Чрезмерная физ.нагрузка категорически противопоказана. Эффективно плавание, езда на велосипеде, ходьба, дыхательная гимнастика, танцы, йога и т.д.

Также следует отметить, что жесткие диеты и голодание чреваты серьезными последствиями для организма и не приводят к ожидаемым результатам. Поскольку такие диеты только усугубляют нарушение обмена веществ.

Диета должна быть сбалансированной, содержащей большое количество растительной пищи. Все продукты рекомендовано употреблять в отварном, запеченном, тушеном или приготовленном на пару виде. Также полезно употреблять сырые фрукты и овощи.

Жирная, жареная, высокоуглеводная пища, мучные и кондитерские изделия, газировки и т.д. рекомендовано вообще исключить из рациона.

Полезно употребление нежирной рыбы. Дополнительно рекомендовано увеличить питьевой режим (при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы или почек необходимо употреблять не менее двух литров жидкости в сутки)

Важную роль играет психологическая поддержка пациента. При необходимости назначаются легкие седативные средства, травяные чаи (при отсутствии аллергии на травы) и т.д.

При дефиците лептина, обусловленном снижением массы тела, также рекомендовано сбалансированное питание и изменение режима дня.

Набор недостающей массы должен осуществляться за счет постепенного увеличения калорийности рациона. При этом, калорийность увеличивается полезными продуктами (творог, отварная курятина, рыба и т.д.).

Питаться следует чаще, но маленькими порциями.

В современном мире вопрос о лишнем весе актуален настолько, что люди тратят огромные суммы, лишь бы расстаться с ненавистными килограммами. Иногда страсть к похудению завладевает головой человека (чаще женщины) и доводит ее до анорексии (истощения). В связи с повышенным интересом к данной проблеме ученые ищут все новые и новые методы регулирования жирового обмена. Одно из перспективных направлений – изучение и применение лептина.

Лептин представляет собой белковый гормон, молекулярная масса составляет 16 кД. Схож по строению и работе с цитокинами первого класса – группой секреторных молекул иммунной системы, выполняющих самые разнообразные функции. Сам лептин содержится в белой жировой ткани, где и происходит его выработка. Его образование контролируется ob-геном.

В кровь гормон выбрасывается в разных количествах и отвечает за контроль массы тела за счет ускорения обмена жиров. Выделение вещества зависит от циркадных ритмов (день-ночь; лето-зима), его уровень значительно повышается ночью. Интересен тот факт, что лептин у различных видов животных сходен по структуре, например, у крысы он идентичен человеческому на 80%.

Основное действие лептина в организме

Поддержание постоянного уровня энергии влиянием на пищевое поведение и обмен жиров: в головном мозге существуют рецепторы к лептину, от его уровня зависит насыщение организма пищей. Уровень гормона лептина повышен это значит, что он подает сигнал в головной мозг: организм сыт, может работать дальше, энергетический баланс восстановлен. И мы чувствуем насыщение. При голоде уровень лептина резко понижен, возникает чувство голода. От содержания вещества зависит развитие ожирения. Помимо этого, согласно последним исследованиям, гормон может влиять и на развитие истощения. При голодании он запускает целый каскад реакций, для защиты мозга и минимальной массы тела: уменьшает потребления энергии, повышает уровень глюкокортикоидов, с высвобождением энергетических ресурсов клеток, снижает способность к размножению.
Влияние на обмен веществ помимо липидного обмена: ускоряет распад глюкозы в печени, улучшает ее захват скелетными мышцами, повышает тонус симпатической системы, препятствует ожирению органов. При развитии стеатоза печени (ожирения) способствует ее восстановлению и уменьшению фиброза тканей.
Иммунологическая функция – оказывает противовоспалительное действие, является иммуномодулятором, действует на макрофаги (клетки-убийцы), способствуя усилению их способности разрушать бактерии;
Воздействие на репродукцию (размножение) – обусловлено изменением выработки лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при действии лептина на гипоталамо-гипофизарную систему. При низких концентрациях гормона в крови (у спортсменок, при голодании) отмечается прекращение менструации, а у мужчин гипогонадизм (недостаточность яичков с появлением женских черт). Уровень лептина влияет и на наступление полового созревания. Предполагается, что пубертат наступает только после набора «критической» жировой массы. Это особенно важно у женщин, ведь беременность и лактация требуют больших энергетических затрат.

Сейчас имеются исследования, результаты которых показывают, что лептин влияет на развитие атеросклеротического процесса и гипертонической болезни. Но окончательно его роль не доказана.

Лептин в некоторых случаях используется для похудения . Внутривенные инъекции гормона вызывают снижение массы тела за счет нескольких факторов:

анорексигенного действия: снижают аппетит, обманывая организм и заставляя мозг посылать сигналы о насыщении
Метаболическое влияние: ускоряется обмен веществ и распад глюкозы

Лептин в малых дозах оказывает лечебное влияние на гипокортицизм (болезнь Адиссона) и центральный гипогонадизм (при нарушении со стороны головного мозга).

Но большого распространения введение лептина извне (в таблетках, инъекциях) не получило. Почему? Исследования показали, что это нецелесообразно. Искусственное повышение гормона при ожирении способствовало похудению лишь в случае мутации гена ob и отсутствии нормальной выработки лептина. В остальных случаях, по-видимому, отсутствует чувствительность рецепторов головного мозга к гормону. Это доказывает и тот факт, что у тучных людей его количество в крови было повышено и порой зашкаливало. Организм пытался прекратить ожирение, повышая уровень гормона и препятствуя поглощению пищи.

Существуют другие способы, как повысить лептин в крови

Хорошо высыпаться – крепкий сон способствует активной ночной выработке лептина и снижению массы тела. Ложиться спать нужно не ранее 22.00, длительность сна не менее 7 часов.
Диета со снижением потребления жиров, фруктозы, алкоголя – повышение выработки инсулина для расщепления данных продуктов постепенно разовьет устойчивость рецепторов к лептину. Затем возникнет и инсулинорезистентность, как следствие – сахарный диабет. Питание должно быть частое, небольшими порциями.
Физические упражнения влияют на способность рецепторов реагировать на гормон. Постоянные нагрузки позволят вам восстановить уровень лептина и его влияение на головной мозг.
Прием экстракта из семян африканского манго усиливает чувствительность к гормону.

В целом все рекомендации по повышению количества лептина в сыворотке крови и улучшения его чувствительности не отличаются от таковых при ожирении. Необходимо помнить, что жесткие диеты не помогут сбросить вес и нормализовать уровень этого гормона. Наоборот, человеческий организм бросит все свои силы в попытке заставить вас поесть и восстановить энергетический баланс. И чаще всего люди не выдерживают, начинается активное безудержное поглощение пищи. Итог — вместо потерянного килограмма набрали три. Здоровый образ жизни и сбалансированное питание помогут долгое время оставаться стройным и здоровым.

«Нет - еде, да - движению!» - с таким лозунгом многие полные люди начинают борьбу с лишним весом, превращая ограничения в меню в свою религию. Почему же этот «опиум для народа» не работает? Почему даже те, кто сидят на жесточайшей диете, не могут похудеть? Ответ до обидного прост: потому что не умеют контролировать уровень лептина - гормона, который повинен в бедах полных людей. Секретом того, как подружиться с этим несговорчивым врагом стройности, получившим оригинальное название гормона сытости, поделится сайт.

Гормон против диеты?

Полтора миллиарда человек - такова пугающая цифра по данным ВОЗ страдающих от ожирения во всем мире. В Америке полных людей - 35%, в Англии - 25%, в Украине - 26% женщин и 16 % мужчин. На ком или на чем лежит вина за лишние килограммы? Этой проблемой озабочены ученые во всем мире. Не так давно их усилия по поиску «виновного» увенчались успехом.

Прорыв наметился в конце прошлого века, когда испанские врачи провели эксперимент, посадив сотню обремененных лишним весом человек на недельную низкокалорийную диету. Поначалу было похоже, что эксперимент удался: участники потеряли до 5% веса. Когда же спустя 4 месяца все члены группы были вновь собраны с целью узнать, удалось ли им сохранить результат, ученые мужи испытали шок: большинство участников вернулись к своему «доэкспериментальному» весу. И это при том, что они продолжали сидеть на диете!!!

Похоже, что и сколько они едят, было уже неважно, ведь организмы испытуемых не распознавали качество, свойства и количество пищи. Их «гормональные термостаты» работали на полных оборотах, но функционировали неправильно, поскольку не высылали в мозг объективную информацию о питании.

У тех участников эксперимента, которые так и не смогли сбросить вес, испанские ученые обнаружили высокий уровень гормона под названием лептин.

Что такое лептин и с чем его едят?

Открытый в 90-х годах прошлого века гормон «заведует» аппетитом, уровнем жира, а также регулирует энергетический обмен. Лептин - белковый гормон, производимый в жировой ткани. Уровень лептина пропорционален массе жировой ткани. Этот гормон информирует мозг, наелись ли мы и достаточно ли организму энергии. Высокий уровень лептина должен сигнализировать о том, что еды нам больше не нужно, а значит, чувство голода должно нас покинуть. Когда мозг приходит к выводу, что телу больше не нужно насыщаться, уровень лептина возвращается в норму. Есть нам больше не хочется, и организм начинает сжигать запасы жиров, метаболизм ускоряется. Предчувствую недоумение всех, кто прочитал эти строки. Ведь получается так: чем больше жира (то есть, чем больше лишнего веса), тем выше уровень лептина, а значит, тем меньше аппетит и тем быстрее организм сжигает жир! Тогда откуда берутся полные люди и почему не исчезает жир?! Увы, есть один нюанс: лептин действительно сигнализирует мозгу о поступлении жира в организм, НО! Но только о ДОСТАТОЧНОМ его количестве! Если же жира в переизбытке, то тут начинаются проблемы. Ноги у этих проблем растут из явления, которое называется лептиновой резистентностью, то есть снижением чувствительности к лептину.

Бессонница, высокое кровяное давление, необходимость в перекусах, безудержная страсть к сладкому, вспышки злости, тошнота после еды - все это симптомы лептиновой резистентности.

Причинами этого явления могут быть:

резистентность к инсулину, что свидетельствует о преддиабетном состоянии (определяется по уровню сахара в крови);
повышение уровня триглециридов в крови (может возникнуть из-за чрезмерного увлечения сладостями, рафинированными продуктами).

Признаки лептиновой резистентности:

увеличение массы тела;
неконтролируемое поглощение сладостей и соленых продуктов;
«заедание» стресса;
желание «что - то пожевать» перед сном;
потребность перекусить после основного приема пищи;
повышенное кровяное давление;
бессонница;
безуспешные попытки сбросить хотя бы пару килограмм;
проблемы с концентрацией;
неконтролируемые приступы злости;
плохое самочувствие;
тошнота после еды.

Почему важен контроль уровня лептина?

Итак, мы определились, что для успешного сжигания жира в организме важны два аспекта: достаточный уровень лептина и правильная работа рецепторов, передающих в мозг сигнал о насыщении. Но если все время ужесточать диету, уменьшая калории, то уровень лептина будет катастрофически понижаться, тормозя, таким образом, сжигание жира и, соответственно, процесс похудения. Ведь организм снижение уровня лептина считывает как угрозу голода и запускает «режим экономии» - то есть замедляет метаболизм.

Что касается сигналов о насыщении, то обычно мозг получает их примерно через 20 минут после начала трапезы. У тучных людей этот процесс часто занимает больше времени, да и лептиновая резистентность вносит свою лепту: мозг просто не слышит сигналов о том, что «топлива» достаточно и пора бы закрыть «топку». Отсюда и переедания, и постоянное чувство голода.

Как контролировать уровень лептина?

Восприимчивость к определенной концентрации лептина в крови обусловлена, в основном, генетически, однако огромное влияние на функционирование регуляторов жира оказывает диета и образ жизни. Что делать и как питаться, чтобы избавиться от проклятия лептиновой резистентности, чтобы уровень лептина был в норме и в коммуникации «лептин-мозг» не возникало сбоев? Для контроля уровня лептина важны 3 аспекта:

Сон: полноценный 7-8-часовой (не меньше и не больше). У тех, кто спит положенное количество часов, отмечается более высокий уровень лептина при меньшем коэффициенте жира.
Физическая активность. Регулярные, активные тренировки помогают контролировать уровень лептина.
Правильное питание, полезные продукты.

На последнем аспекте остановимся подробнее. Хоть уровень лептина от количества калорий не особо зависит, все же поглощать все подряд и без меры не стоит. Прежде всего, нужно определиться с «правильными» продуктами. Итак, полезная еда - это:

овощи: брокколи, капуста, морковь, спаржа, чеснок, лук-порей, болгарский перец, руккола, салат Ромен, шпинат, помидоры;
травы и приправы: имбирь, жень-шень, корица, ромашка, черника, мята, куркума, зеленый чай, эхинацея, алоэ вера, листья одуванчика;
фрукты: грейпфрут, вишня, черника, бананы, яблоки, апельсины;
белое мясо, рыба.

Но и это еще не все. «Правильные продукты» нужно есть правильно, то есть придерживаться определенных принципов диеты.

Чтобы избавиться от эффекта йо-йо - возвращения сброшенных килограммов, важно контролировать уровень лептина, употребляя в пищу «правильные» продукты и придерживаясь определенных принципов диеты.

Диета для контроля уровня лептина

Основные правила питания, позволяющие контролировать уровень лептина, таковы:

Не садиться резко на жесткие диеты, иначе организм включит «алярм» и начнет яростно оберегать жир.
Питание должно быть разнообразным, состоящим, в основном, из овощей и фруктов (важно, чтобы они были разных цветов), а также хорошего качества рыбы и белого мяса.
Блюда стоит обильно сдабривать приправами и травами (избегая перца чили и других жгучих специй).
Орехи и семена (грецкие орехи, миндаль, семена кунжута, льна) должны быть свежими и ни в коем случае не жареными.
Обогатить диету продуктами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты омега 3: лосось, тунец, бобовые (соя, красная и белая фасоль), а также упоминавшиеся уже орехи и семена.
Употреблять продукты из зерновых с низким гликемическим индексом: макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, коричневый рис, каши из пшена, ячменя.
Ввести в меню продукты, богатые органическим протеином: жирную белую рыбу (например, камбалу, треску), мясо курицы и индейки, тофу, натуральный несладкий йогурт.
Яйца есть правильно, оставляя желток целым, поскольку разбитый (например, в яичнице, омлете) выделяет токсичные продукты. Таким образом, целиком нужно есть вареные яйца, а вот яичницу или омлет делать только из белков.
Исключить из диеты рафинированный сахар и все содержащие его продукты.
Быть осторожным с углеводами (картофель, белый рис, белый хлеб), отказаться от продуктов с белым сахаром (выпечка, кондитерские изделия) и высоким гликемическим индексом (например, пиво).
Ввести в рацион высококачественные пищевые добавки, богатые витаминами группы В, полиненасыщенными жирными кислотами омега 3, магнием, цинком.
Избегать псевдо-низкокалорийных продуктов: искусственных подсластителей и безалкогольных диетических напитков, которые, как оказалось, тормозят сбрасывание веса.
Есть не более 3 раз в день, без перекусов. Интервал между приемами пищи - 5 часов. При таком режиме организму ничего не останется, как «перекусывать» своими энергетическими запасами, то есть жиром.
Завтрак должен быть высокобелковым. Это будет способствовать быстрому сжиганию жиров.
Порции делать небольшими. Переедание способствует развитию лептиновой резистентности.
Последняя еда в день - ужин. Запрет на любую пищу после ужина и на сон с полным желудком. Время между ужином и завтраком должно составлять 11-12 часов.
Пить много воды, зеленый и черный чай, соки (овощные ягодные, вишневый, гранатовый).

Только взяв под контроль уровень лептина, придерживаясь принципов правильного питания и ведя здоровый образ жизни, вы сможете избежать эффекта йо-йо и навсегда избавиться от лишних килограммов.

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

В 2011 году Всемирная организация здравоохранения объявила о новой мировой эпидемии – ожирении, жертвами которой становятся даже дети. А за несколько лет до этого ученые обнаружили новый гормон – лептин, вскоре названный «гормоном сытости» и веществом, способным сжигать жировые отложения. Первые исследования показали, что гормон может значительно снизить вес у животных, и специалисты до сих пытаются создать препарат на основе лептина для лечения ожирения у человека.

Строение лептина

«Тонкий, стройный, слабый» — именно так переводится с греческого название гормона лептина. Но хотя гормон помогает регулировать объем жиров и сохранять стройность, слабым его никак не назовешь, ведь важность лептина в организме невозможно переоценить.

Лептин относится к числу особых гормонов – адипокинов. Эти вещества вырабатываются не эндокринными железами, а жировой тканью, и представляют собой особые информационные молекулы (по-другому — цитокины). Так, лептин передает сведения напрямую в гипоталамус – о том, сколько в организме жира, убавилось после очередного приема пищи или прибавилось. А уже гипоталамус принимает решение, как ситуацию исправить – регулирует аппетит, заставляя человека есть больше или меньше.

По строению лептин является пептидом, то есть белковым гормоном, состоит из 167 остатков аминокислот. Рецепторы гормона циркулируют в организме в двух формах – длинной и короткой. Длинная лептинная формула (рецептор Rb) – сконцентрирована в центре насыщения, в гипоталамусе. Короткие рецепторы рассредоточены во всех остальных органах.

Где и как вырабатывается

Основная часть лептина в человеческом организме синтезируется в белой жировой ткани с помощью адипоцитов – жировых клеток. Но существуют и другие ткани, способные продуцировать гормон сытости.

Лептин вырабатывается в таких органах и тканях, как:

белая жировая ткань (это нижняя часть живота, бедра, ягодицы, брюшная полость)
плацента
эпителий молочных желез
слизистая оболочка желудка
скелетные мышцы

На синтез лептина могут повлиять самые разные факторы. Спровоцировать повышенный выброс лептина жировыми клетками способны обычный обед-ужин, ожирение, инфекция, инсулин и глюкоза, а также сон. Именно с этим связан общеизвестный жиросжигающий эффект сна – пока человек спит, лептина вырабатывается больше, а значит, активней идет жировой обмен и аппетит в течение дня достаточно умеренный.

Выработка лепнина автоматически уменьшается при голодании (нет жировых клеток, некому синтезировать гормон), употреблении кофеина и табака, на холоде, при воздействии тестостерона и др.

Функции лептина

Лептин в крови человека выполняет важнейшую функцию – отвечает за насыщение, регулирует массу тела и участвует в энергетических обменных процессах.

Действие гормона сытости в организме проявляется следующим образом:

подавляет аппетит (за счет передачи информационного сигнала в гипоталамус)
усиливает термогенез (преобразует жиры в энергию, а затем в тепло)
участвует в формировании нервных окончаний в гипоталамусе
влияет на выработку гормона радости дофамина
стимулирует выработку эстрогенов
у женщин регулирует менструальный цикл и улучшает репродуктивную функцию
снижает синтез инсулина в поджелудочной железе
участвует в повышении защитных сил организма (иммунитета)

В организме лептин работает в тесной связке с гипоталамусом – после передачи сигнала активируются специальные нервные импульсы в центре насыщения, и человек перестает чувствовать голод. Влияние лептина на дофаминовые рецепторы ученые открыли совсем недавно – предположительно, чувство тревожности и желание «заесть стресс» вызвано одновременной нехваткой гормона сытости и гормона радости.

Напрямую воздействует гормон голода и на инсулин – лептин замедляет инсулиновый синтез . Но если уровень гормона слишком высокий, развивается инсулинорезистентность, что может привести к сахарному диабету 2-го типа. Лептинные молекулы также особым образом взаимодействуют с рецепторами в тромбоцитах – гормон сытости уменьшает эластичность сосудов и провоцирует развитие тромбов.

Норма лептина в крови

Уровень лептинного гормона в крови ощутимо различается в зависимости от возраста и пола. До наступления пубертатного периода у мальчиков и девочек показатель лептина находится в примерно одинаковом диапазоне, в период полового созревания параметры начинают сильно отличаться.

Это связано с двумя факторами – во-первых, количество жировой ткани в женском организме выше, чем в мужском, поэтому и гормона сытости вырабатывается больше. Во-вторых, в период полового созревания эстрогены участвуют в секреции лептина, и уровень гормона также повышается.

О чем говорит пониженный и повышенный уровень лептина в крови?

Низкий уровень гормона сытости в крови – классический признак жесткой диеты. Во время низкокалорийного меню число жировых клеток в организме резко сокращается, следом за ними падает и синтез лептина.

Такое психическое расстройство, как анорексия, тоже неизменно провоцирует низкий объем гормона лептина. Третья причина лептинной недостаточности – это врожденное гормональное нарушение, при котором клетки практически не синтезируют гормон сытости. Такое расстройство обычно ведет к ожирению.

Спровоцировать повышенный лептин может целый ряд причин:

избыточное питание и ожирение
диабет 2-го типа (инсулиннезависимый)
беременность и время после ЭКО
период менструации

Повышенный уровень гормона сытости при ожирении – это совершенно особенный диагноз. С одной стороны, высокий лептин должен подавлять аппетит и активизировать сжигание жиров, переводя их в тепло. Но существует критическая отметка, при которой развивается лептинорезистентность. И хоть уровень гормона очень высок, гипоталамус на него уже не реагирует.

Анализ на лептин – когда и зачем сдавать?

Анализ на лептин входит в число обязательных при диагностике сахарного диабета, ожирения, расстройств питания и др.

Основные показания для анализа на уровень гормона сытости – это:

ожирение (при подозрении на генетическую природу)
бесплодие у женщин с низким индексом массы тела
диагностика инсулиннезависимого диабета и ожирения
подозрение на наследственную склонность к диабету
трудности с регуляцией веса
рецидивирующие (постоянные) тромбозы

Анализ проводится только по утрам, натощак. Особой подготовки для сдачи крови на лептин не нужно, достаточно лишь поголодать 12 часов перед процедурой. За сутки до забора крови надо исключить алкоголь и жирную пищу, за 3 часа до анализа – никакого кофе и сигарет, они подавляют выработку лептина.

Если проблемы с уровнем лептина в крови вызваны не генетическими причинами, вполне возможно скорректировать его самостоятельно. Полноценный сон, правильный режим питания, отказ от жирных блюд, занятия спортом и минимум стрессов – вот основные требования для полноценной выработки гормона сытости. Но если заболевание имеет наследственный характер, без медикаментозного лечения не обойтись.

Возможно, будет полезно почитать: