Современные методы лечения сахарного диабета 2 типа. Современные методы лечения сахарного диабета

Чтобы в лечении сахарного диабета 2-го типа добиться максимальных результатов, необходимо применить комплексный подход. Он предполагает прием препаратов, соблюдение медицинской диеты и регулярные физической нагрузки. На помощь также придут народные средства.

Фармацевтические препараты

Лекарственные препараты, применяемые при лечении СД 2 типа, оказывают следующие действия:

Стимулируют выработку инсулина. В обычных количествах инсулин уже не справляется с распределением глюкозы крови по основным ее потребителям - печени, мышцам, жировой ткани. Поэтому поджелудочной железе приходится увеличивать производство инсулина. Со временем вырабатывающие инсулин клетки истощаются, и его секреция снижается - болезнь вступает в ту стадию, когда необходимо введение инсулина путем инъекций;
Снижают резистентность (устойчивость) тканей организма к инсулину.
Тормозят производство глюкозы или ее всасывание из ЖКТ.
Корректируют соотношение в крови различных липидов.

Лекарственная терапия СД 2 типа базируется не на дополнительном введении инсулина, а на приеме препаратов, увеличивающих чувствительность периферических тканей к инсулину, и лекарств, снижающих уровень сахара в крови путем оптимизации ее липидного профиля или блокировки усвоения углеводов из пищи.

В современной стандартной схеме лечения СД 2 типа применяют следующие группы препаратов:

Производные сульфонилмочевины . С одной стороны, лекарства этой группы активизируют выработку инсулина, а с другой – понижают инсулинорезистентность тканей .
Метформин – повышает чувствительность тканей организма к инсулину, на фоне чего снижается вес больного, улучшается липидный состав крови.
Производные тиазолидинона – снижают уровень сахара и нормализуют соотношение липидов в крови.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы – блокируют усвоение углеводов в ЖКТ.
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 – увеличивают чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к сахару.
Инкретины – увеличивают сахарозависимую выработку инсулина и уменьшают чрезмерную секрецию глюкагона.

В начале лечения обычно применяется один препарат, при отсутствии эффекта переходят к комплексной терапии несколькими лекарственными средствами, а если заболевание прогрессирует, вводят инсулинотерапию. При грамотном лечении диабета 2 типа уколы инсулина можно будет отменить со временем, сохранив функцию поджелудочной на нормальном уровне.

Низкоуглеводная диета - важная часть лечения

Соблюдение низкоуглеводной диеты в лечении диабета 2 типа врачи по значимости ставят выше приема лекарственных препаратов. На начальных этапах заболевания или на так называемой стадии преддиабета (уже выявлена инсулинорезистентность тканей организма, но сахар крови по утрам еще близок к норме), нормализовать состояние можно только за счет диеты.

Диета предполагает следующие правила:

Картофель если не исключить из рациона, то минимизировать. Перед приготовлением выдерживать в воде.
Следить за количеством в рационе моркови, свёклы , бобовых.
Без ограничений можно есть разные виды капусты, овощи семейства тыквенных и листовые зеленые, болгарский перец, баклажаны.
Фрукты и ягоды кроме бананов, инжира, хурмы и винограда, можно есть по 1-2 штуки в день.
Из круп стоит предпочесть перловую, овсяную, кукурузную, гречневую.
Жиры - растительные.
Вместо сахара использовать подсластители на основе фруктозы или сорбита (очень умеренно), а лучше - сахарозаменители из стевии .
Соль придется ограничить до минимума.
Предпочтительно есть хлеб из цельнозерновой муки или с отрубями (см. также – как выбрать хлеб при диабете).

Крайне нежелательно употреблять:

Жирные сорта рыбы (осетр, кета, лосось, форель, угорь). Это касается и мяса (свинина, утка, гусь, жирная говядина).
Колбасы и сыры с высокой жирностью.
Рис и манку.
Газированные напитки, пакетированные соки.
Сдобу, сладости (даже те, что продаются в отделе для диабетиков).

Алкоголь и курение - под запретом. Почему? Ответ .

Существует номерная медицинская диета, разработанная для больных диабетом - номер 9. Она предполагает дробное питание (5-6 раз в день), а также все способы готовки, кроме жарки. Рацион составляется таким образом:

Белки – 80-90 г (55% животные).
Жиры – 70-80 г (30% растительные).
Углеводы – 300-350 г.

Вот примерное меню диеты стол №9 на день:

На завтрак – 200 г творога малой жирностью с разрешенными фруктами.
Перекус – 1 апельсин или грейпфрут.
Обед – овощной суп с ломтиком хлеба из отрубей, отварная говядина.
Перекус – 150 г овощного салата.
Ужин – нежирная рыбка на пару с овощным гарниром.
За 2-3 часа до сна – стакан молока.

Подробнее о правилах питания при диабете 2-го типа – .

Физическая активность как метод борьбы с диабетом 2 типа

Ежедневная физическая активность – способ повысить расход глюкозы и снизить резистентность тканей к инсулину. Механизм этого терапевтического метода прост: работающие мышцы нуждаются в питании (глюкозе) и поэтому естественным образом повышают свою чувствительность к инсулину. То же самое происходит и в печени, так как израсходовавшие свои энергетические резервы мышцы «требуют» у печени запасенный ею гликоген, а она нуждается в пополнении запаса.

Таким образом, повышение двигательной активности, а если быть более точными - восстановление нормальной для человека двигательной активности - нормализует и углеводный обмен в тканях.

Больным диабетом 2 типа очень важно ввести в ежедневную практику ходьбу, плаванье, езду на велосипеде, йогу , гимнастику или другие виды посильных физических нагрузок 30-60 минут в день.

Народные средства против диабета 2 типа

Народная медицина не позволит полностью вылечить диабет, но она помогает поддержать уровень сахара в пределах здоровой нормы:

Гречневая крупа. Молодая сырая гречка заливается 1 л прокисшего молока и оставляется на ночь. Утром нужно съесть в качестве завтрака. Можно употреблять каждый 2-й день или реже.
Семена льна. Взять 2 ст. л. семян, тщательно перемолоть и залить 0,5 л кипяченой воды. Поставить на газ, довести до кипения и продержать 5-7 минут. Употреблять по утрам натощак в течение 60 дней.
Чистотел . В пол-литровую банку добавляется сухая трава, пока не заполнит четверть объема. Затем она заливается до краев кипятком. Настаивается несколько часов. 100 мл отвара ежедневно принимается за 15-20 минут до приемов пищи 3 раза. Когда весь настой будет выпит, нужно сделать перерыв в 15 дней. За год лечение можно проводить 3 раза.
Бобы белой фасоли . Залить в стакан фильтрованную воду и добавить 15 бобов. Оставить на ночь, а с утра съесть натощак. Несколько приемов в неделю будет достаточно.

Новое в лечении диабета 2 типа

Поскольку основной причиной резистентности периферических тканей к инсулину является их ожирение, логично направить лечение именно по пути снижения жировой массы. Это можно делать не только с помощью общего похудения, но и применяя лекарственные методы уменьшения количества жировых клеток, прежде всего, в печени.

В настоящее время на животных тестируется метод митохондриального разобщения . Разработанный учеными препарат никлозамид этаноламина способствует уничтожению избытка жирных кислот и сахара. Если испытания окажутся успешными, новый метод сделает революцию в лечении диабета 2 типа.

Еще одно перспективное направление - лечение стволовыми клетками . Разработчики метода считают, что выращенные на основе клеточного материала пациента стволовые клетки при введении их в организм направятся к наиболее истощенным органам и заместят собой поврежденные ткани. В случае диабета произойдет обновление состава бета-клеток поджелудочной железы и, соответственно, нормализация глюкозозависимой секреции инсулина и его усвоения тканями.

Еще одна сфера, в которой ученые ищут решение проблемы сахарного диабета - нормализация углеводного обмена за счет обогащения рациона больного растительной клетчаткой . В данном случае новое - это хорошо забытое старое. Нерациональное питание, бедное свежими растительными продуктами, приводит к ожирению тканей и сахарному диабету. А значит, нужно оптимизировать состав питания, пусть даже не за счет продуктов, а с помощью содержащих клетчатку препаратов.

Уже сегодня на рынке достаточно БАДов с растительной целлюлозой, которые уменьшают усвоение углеводов, прочищают ЖКТ, снижают аппетит. И хоть это нельзя назвать полноценным лекарственным средством для лечения диабета второго типа, клетчатка наряду с другими методами повышает эффективность борьбы с болезнью.

Кроме того, каждый диабетек, должен знать правила профилактики диабета второго типа .

Особенности лечения у мужчин, женщин и детей

Вышеперечисленные методы лечения подходят для всех больных сахарным диабетом, но при этом выделяют некоторые особенности для мужчин, женщин и детей.

Мужчины

Сахарный диабет второго типа у мужчин наносит существенный удар по репродуктивной системе:

В семенной жидкости значительно снижается количество живых сперматозоидов, что приводит к бесплодию.
Повышенный сахар крови приводит к уменьшению уровня тестостерона, что сказывается на либидо.
Резко снижается кровоснабжение органов половой системы, что приводит к частичной или полной импотенции.

Поэтому, лечение сахарного диабета 2 типа у мужчин предполагает также комплекс терапевтических мер по минимизации вышеописанных последствий заболевания . Если больной выполняет все рекомендации врача как относительно лечения диабета, так и по симптоматическому лечению половой дисфункции, качество его жизни во всех отношениях сохраняется на достаточно высоком уровне.

Женщины

На течение сахарного диабета 2 типа у женщин существенное влияние оказывает гормональный фон, а точнее его колебания, связанные с менструальным циклом, беременностями, менопаузой.

Так, содержание сахара в крови повышается за несколько дней до менструации и снижается с ее началом. Та же картина, только более масштабно, наблюдается во время беременности - сахар значительно повышается во второй половине беременности и уменьшается после родов. Уровень глюкозы во время менопаузы четкому прогнозу не поддается - он меняется непредсказуемо, как и гормональный фон вообще в этот период.

На этом фоне при лечении диабета у женщин особое внимание уделяется регулярному самоконтролю глюкозы в крови, а также здоровью психологического состояния. При неврозах настоятельно рекомендованы травяные настои.

Детей

У детей диабет 2 типа проявляется и лечится так же, как у взрослых. Особенное внимание уделяется ранней диагностике, без медикаментозных методов терапии диабета . Поскольку любые лекарственные препараты имеют побочные эффекты и отражаются на неокрепшем детском организме более негативно, чем на взрослом.

Видео: Безлекарственное лечение диабета 2 типа

Наряду со стандартными способами лечения сахарного диабета 2 типа сегодня широко предлагаются разнообразные авторские методики.Об одном из таких методов пойдет речь в следующем видео:

В следующей статье мы подробно поговорим о диагнозе сахарный диабет второго типа . Объясним причины появления, симптоматику, другие методы лечения и профилактику при осложнениях.

Лечение сахарного диабета 2 типа - тема множества исследований последних лет. Медицина и фармакология активно ищут новые методы борьбы с заболеванием. Пока они разрабатываются, сегодня лечение представляет собой комплексную программу, которая предполагает правильное питание, активный образ жизни и в крайних случаях прием медикаментов.

– это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Общие сведения

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи , слабость, аритмии .

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии .

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту , выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза , особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома . Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией , нефропатией , тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии , а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией , эмоциональной неустойчивостью .

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог . Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Содержание

Назначаемое после диагностики лечение диабета 2 типа (который, в отличие от диабета 1 типа, не является инсулинозависимым) предусматривает большой выбор методов, состоящих как из народных рецептов, так и медицинских препаратов. Основной упор делается на изменение образа жизни в части рациона питания. Врачебная практика показывает, что данный терапевтический подход часто дает положительные результаты при условии добросовестного исполнения пациентом всех рекомендаций.

Что такое диабет 2 типа

Диабет второго типа – эндокринное заболевание, при котором в тканях организма происходит нарушение чувствительности к действию инсулина. Провоцируемая болезнью высокая производительность β-клеток поджелудочной железы истощает ресурс клеток, выработка инсулина начинает снижаться, что приводит к необходимости его инъекций. Болезнь чаще начинается после 40 лет. Возникновение недуга обусловлено только прижизненными расстройствами здоровья и не зависит от генетических нарушений. Большинство пациентов имеют повышенный индекс массы тела.

Лечение

Диабет относится к тем видам заболеваний, в лечении которых выявление причины возникновения болезни играет важную роль. На фоне медикаментозной терапии обязательным условием является перестройка образа жизни пациента, особенно в части отказа от вредных привычек. Потребление продуктов с высоким гликемическим индексом (способностью повышать сахар в крови) нужно снизить. Общая схема лечения диабета у мужчин, женщин, детей и лиц пожилого возраста примерно одинакова.

Рекомендуется снизить в своем рационе уровень жиров животного происхождения, простых углеводов. Питание должно быть регулярным и малыми порциями. Необходимо составить представление о затратах энергии в течение дня и в зависимости от этого планировать калорийность пищи. При сидячем образе жизни не стоит съедать тарелку супа и сковороду картошки с мясом, запивая все сладким чаем. Нельзя пренебрегать медикаментами, если они назначены. Показаны физические нагрузки в виде пробежек или плаванья.

Главные цели терапии

Лечение начинают с применения одного препарата и постепенно переходят на несколько, а затем при необходимости - на инсулин. Комплексная терапия диабета 2 типа рассчитана на то, чтобы ударить по болезни с нескольких направлений:

Терапия должна усилить выработку инсулина, привести к компенсации диабета.
Необходимо добиться уменьшения степени инсулинорезистентности тканей организма.
Затормозить синтез глюкозы и ее всасывание из желудочно-кишечного тракта в кровь.
Приблизить к норме пропорции липидов в крови (дислипидемия).

Лечение диабета 2 типа без лекарств

Фармацевтическим компаниям выгодно поддерживать мнение, что хронические диабетики всю жизнь должны делать уколы инсулина и принимать лекарства, нормализующие уровень сахара. Но инсулин и «химия» имеют свои побочные эффекты. Поэтому излечение без лекарств приобретает большую актуальность. Известно несколько способов безлекарственной терапии:

Переход на низкоуглеводное питание и увеличение частоты приемов пищи.
Рецепты фитотерапии, ставящие целью довести до возможного максимума в рационе растения и коренья, снижающие уровень сахара.
Иглоукалывание. Регулирует выработку инсулина, улучшает показатели крови.
Физические нагрузки помогают сжигать глюкозу в крови.

Физиотерапия

Применение различных физических факторов (свет, излучение, тепло и другие) имеет доказанную медициной эффективность. Практикуются следующие методы:

Электрофорез. Через кожу в организм вводятся препараты, которые оказывают лечебное действие на организм. Диабетикам прописывают электрофорез с магнием.
Магнитотерапия. С помощью специального оборудования на область поджелудочной железы происходит воздействие магнитным полем.
Оксигенация. Метод заключается нагнетании кислорода внутри специальной камеры. Эффективен при гипоксии у диабетиков.
Плазмаферез. Представляет собой очистку крови. Показан диабетикам с почечной недостаточностью, септической интоксикацией.
Озонотерапия. При проведении терапии повышается проницаемость клеток для глюкозы, снижается сахар в крови.

Физические упражнения

Лечебная физкультуры позволяет сжечь лишнюю глюкозу в крови, снизить массу тела, увеличить в кровоток в мышцы. При диабете врач может рекомендовать упражнения:

Ходьба на месте: высоко поднимая колени маршировать на месте 2-4 минуты.
Шаги: встать ровно, опустив руки. Далее левой ногой шаг назад, руки при этом поднять и одновременно вдохнуть. Далее выдохнуть, руки опустить, принять ровную стойку.
Наклоны: встаньте ровно, по очереди касайтесь носков ног.

Народные средства

Диабет известен с древних времен и народная медицина выработала множество способов и рецептов борьбы с заболеванием. Народные средства от сахарного диабета 2 типа:

Крапива: свежесобранные листья залить кипятком и настаивать 8 часов, процедить и употреблять четверть стакана, три раза в день перед приемом пищи.
Полевой хвощ: собрать стебли, залить кипятком и варить 5 минут. Настаивать два часа. Принимать перед едой по полстакана два раза в день.
Корень одуванчика: две ложки засушенных корней заварить 0,5 литра кипятка и настаивать 4 часа. Принимать по половине стакана перед едой, два раза в день. Лечение сахарного диабета 2 типа народными средствами должно проводиться после консультации с врачом.

Лечение сахарного диабета 2 типа препаратами

Подобрать эффективные сахароснижающие препараты для лечения диабета 2 типа поможет врач, исходя из тяжести заболевания и наличия осложнений у пациента. Популярными группами медикаментов являются:

Препараты сульфонилмочевины – Глимепирид, Хлорпропамид. Они стимулируют секрецию гормона поджелудочной железы, снижая резистентность периферических тканей к инсулину.
Бигуаниды – Метформин, повышает чувствительность тканей печени, мышц к инсулину, что приводит к снижению веса, улучшению жирового обмена.
Производные тиазолидиндиона – Троглитазон, Росиглитазон. Они повышают активность инсулиновых рецепторов, снижая уровень глюкозы.
Ингибиторы альфа-глюкозидаз – Акарбоза, Миглитол, нарушают всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте, снижая гипергликемию.
Ингибиторы дипептидилпептидазы – Ситаглиптин, вызывает увеличение чувствительности клеток поджелудочной железы.

Випидия

Пероральным гипогликемический препаратом является Випидия, которая улучшает метаболический контроль гликемии в плазме крови. Медикамент может использоваться в монотерапии или с прочими средствами, включая инсулин. Противопоказаниями для использования Випидии считаются наличие гиперчувствительности к алоглиптину, кетоацидоза, нарушений печени и почек, беременность, ухудшение самочувствия. Терапевтическая доза препарата составляет 25 мг раз в сутки вне зависимости от приема пищи.

Диапил

К биологически активным добавкам (БАД), используемым в лечении сахарного диабета второго типа, относится натуральное средство Диапил. Его назначают для снижения уровня сахара в крови, нормализации обмена углеводов и предупреждения развития осложнений сахарного диабета. Состав БАД включает экстракт травы андрографиса, который обладает противовоспалительным и тонизирующим эффектом. По отзывам пациентов, принимавших Диапил, препарат снижает потребность в инсулине.

Самое эффективное средство от диабета 2 типа

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа включает в себя следующие эффективные препараты на основе метформина:

Препарат Глюкофаж – оригинальный медикамент продленного действия, принимается на ночь, действует через 10 часов. Эффект от приема – глюкоза натощак утром более низкая.
Сиофор – дешевый аналог Глюкофажа, может использоваться для профилактики развития диабета 2 типа. Принимают метформин 1-2 таблетки два раза в день. Действует препарат через полчаса. Повышение дозы проводится постепенно, чтобы не развился ацидоз.

Новое в лечении диабета 2 типа

На сегодняшний день учеными и медиками разработаны или ведутся исследования по поиску новых методов лечения сахарного диабета второго типа:

Низкоуглеводное питание в сочетании с физической активностью – зачастую работает лучше таблеток.
Группы препаратов, выводящие излишки сахара через почки.
Инъекции стволовыми клетками, полученными из пуповины новорожденных.

Диета

Для контроля уровня сахара в крови необходимо придерживаться определенной диеты. Она заключается на подсчете гликемического индекса (ГИ). Продукты с низким уровнем углеводов разрешены в пищу практически без ограничений, с высоким – строго запрещены. Примерный список разрешенной и запрещенной еды:

	Разрешенные продукты	Под запретом
	Чеснок, лук, помидоры, все виды капусты, огурцы, зеленая фасоль, репа	Сладкая консервированная кукуруза, свекла, картофель, тыква
	Вишня, клубника
	Абрикосы, грейпфрут, сливы, яблоки,	Дыня, бананы, ананасы
	Перловка, горох, чечевица, кукуруза, булгур, овсянка, гречка	Манка, мюсли, каши быстрого приготовления
Сладости	Фруктоза, черный шоколад,	Изюм, молочный шоколад, батончики, сахар, вафли
	Грибы, рисовые отруби, хлеб, спагетти натуральные	Булочки, бисквит, макароны, печенье, черный хлеб, пшеничная мука, пельмени, соусы, специи
Молочные продукты		Сыр, жирное молоко, животные жиры
	Курятина, кролик. постная телятина или говядина, перепелиные яйца	Красное жирное мясо, колбасы, жирная соленая рыба, копчености
	Натуральные соки	Сладкие газированные напитки, пиво, вино, квас

Польза клетчатки для диабетиков

При попадании в организм пищи с простыми углеводами они моментально трансформируются в сахар. При сахарном диабете получается глюкоза, которая плохо усваивается, приводя к сбою в работе поджелудочной железы. Если же употребляются сложные углеводы (клетчатка, крахмал, пектины), то усвоение замедляется, не происходит распада на глюкозу, человек дольше остается сытым.

Пищевые волокна крайне важны в питании больного диабетом, потому что они снижают уровень глюкозы в крови. При употреблении стоит придерживаться правила 25-40 г клетчатки ежедневно, прием должен быть медленным, чтобы организм смог переработать пищу полностью и не перегрузил кишечник. Растворимая клетчатка снижает уровень холестерина, замедляет переваривание сахара, служит профилактикой сосудистых патологий. Нерастворимый тип обладает нулевой калорийностью, снижает артериальное давление и содержание гомоцистеина.

Углеводы при сахарном диабете 2 типа

Рацион больного диабетом 2 типа должен включать углеводы, потому что из них организм получает энергию, но важно помнить о том, что они бывают разными. Самыми полезными для диабетика считаются сложные – клетчатка, пищевые волокна, а вредными – простые, которые моментально вызывают «скачок» глюкозы. Пациентам с сахарным диабетом стоит придерживаться низко-углеводной диеты, которая не дает повыситься сахару, снижая риск тяжелой гипогликемии.

Профилактика

Чтобы не дать перерасти диабету второго типа в инсулинозависимый, или предотвратить развитие заболевания в целом, используют следующие профилактические меры:

провести коррекцию питания;
придерживаться низко-углеводной диеты, пить витамины;
быть физически активным;
ежегодно проходить скрининг при предрасположенности к заболеванию;
отказаться от курения, приема алкоголя;
поддерживать вес в норме, не допускать ожирения.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Лечение диабета 2 типа - медикаментозными препаратами, народными средствами и диетой

Catad_tema Сахарный диабет II типа - статьи

Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск поражения артерий	Риск микроангиопатии

Плазма венозной крови Натощак/перед едой


Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой


Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

Пациенты с диагнозом сахарный диабет знают, что это заболевание в настоящий момент является неизлечимым. Есть две разновидности СД — инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип).

Адекватная терапия помогает только контролировать сахар, и не допускать развития таких осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия, нейропатия, трофические язвы, диабетическая стопа.

Именно поэтому люди всегда следят, не появились ли новые методы лечения сахарного диабета. На сегодняшний день во всем мире имеются доказательства, что вылечить недуг полностью можно при помощи оперативного вмешательства по трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток. Консервативные методы позволяют лишь осуществлять результативное контролирование заболевания.

Лечение сахарного диабета 2 типа

В отношении эффективности управления сахарным диабетом доказано, что если проводить тщательный контроль сахара в организме, то можно снизить вероятность развития осложнений.

Исходя из такой информации, можно заключить, что главной целью терапии патологии выступает полная компенсация нарушений обмена углеводов.

В современном мире полностью избавить пациента от заболевания не представляется возможным, но если им хорошо управлять, то можно жить полноценной жизнью.

Прежде чем рассказать, какие новейшие препараты для лечения сахарного диабета 2 типа появились, нужно рассмотреть особенности традиционной терапии:

Во-первых, консервативное лечение зависит от индивидуальных особенностей пациента, клинической картины патологии. Лечащий доктор изучает состояние больного, рекомендует диагностические мероприятия.
Во-вторых, традиционная терапия всегда является комплексной, и включает в себя не только лекарственные средства, но и диету, физическую активность, занятия спортом, контроль сахара в организме, регулярные посещения врача.
В-третьих, при диабете 2 типа необходимо устранить симптоматику декомпенсации. И для этого рекомендуются препараты при сахарном диабете, понижающие концентрацию глюкозы в организме, что в свою очередь позволяет достичь компенсации обмена углеводов.
В ситуации, когда нет терапевтического эффекта, либо он недостаточен, то увеличивается дозировка , а после их могут комбинировать с другими лекарственными средствами аналогичного воздействия.
В-четвертых, такой способ лечения второго типа диабета достаточно продолжительный, и по срокам может занять от нескольких месяцев до пары лет.

Современные методики лечения

Новое в терапии патологии заключается в том, что изменяется схема лечения сахарного диабета. Если сказать другими словами, то происходит преобразование способов комбинации уже известных методов терапии. Принципиальное отличие лечения диабета 2 типа новыми методами заключается в том, что врачи ставят цель – достичь компенсации сахарного диабета за максимально короткий срок, и нормализовать сахар в организме на требуемом уровне, не опасаясь его перепадов.

Лечение диабета современными методами включает в себя три основных этапа:

Использование Метформина. Он хорошо сочетается с инсулином и препаратами сульфонилмочевины. Метформин — доступный медикамент, который стоит всего лишь 60-80 рублей. Таблетки нельзя использовать пациенту, который зависимый от инсулина (актуально при СД 1 типа).
Назначение нескольких разновидностей гипогликемических медикаментозных препаратов. Такой прием позволяет значительно повышать эффективность лечения.
Введение инсулина. Для удобства применяются инсулиновые помпы. Стоит отметить, что показанием к инсулинотерапии являются инсулинозависимый СД 1 типа и декомпенсированный СД 2 типа.

В качестве дополнения может использоваться гемотерапия (переливание крови). Считается, что данный нетрадиционный метод поможет снизить вероятность прогрессирования сосудистых осложнений.

При сахарном диабете 2 типа Метформин помогает снизить сахар в организме больного, увеличивает восприимчивость мягких тканей к гормону, усиливает периферический захват сахара, повышает окислительные процессы организма, и способствует уменьшению всасывания глюкозы в ЖКТ.

Концепция лечения этим препаратом заключается в том, что добиться всех терапевтических эффектов, перечисленных выше, можно только в том случае, если увеличить дозировку Метформина на 50 или вовсе 100%.

Что же касается второго пункта, то цель этих действий – повысить выработку гормона в организме, при этом снизить невосприимчивость организма больного к инсулину.

Известно, что основой лечения сахарного диабета 1 типа является введение инсулина. Именно инъекции назначают пациентам мгновенно после диагностирования заболевания. Как показывает практика, второй тип патологии также нередко требует инсулинотерапии.

Особенности инсулинотерапии при СД 2 типа:

Назначают только тогда, когда новые препараты и их комбинации не дали требуемого терапевтического эффекта.
Введение инсулина осуществляется на фоне жесткого контроля сахара в организме больного.
Обычно инсулин вводится до той поры, пока стабильно не нормализуется сахар. Если у диабетика развивается декомпенсация СД, то показана пожизненная инсулинотерапия.

Ингибитор дипептидилпептидазы – IV

Буквально два года назад на мировом рынке появился новый перспективный препарат — ингибитор дипептидилпептидазы – IV. Первым лекарственным средством, которое представляет это группу, выступает вещество ситаглиптин (торговое название Янувия).

Принцип действия данного лекарственного средства тесно связан с биологической активностью гормонов ЖКТ. Многочисленные исследования медикаментозного препарата показали, что лекарство быстро понижает сахар в крови на голодный желудок.

Кроме того, понижается количество перепадов сахара в организме после еды, наблюдается существенное снижение содержания гликированного гемоглобина. И самое главное, препарат помогает улучшить функциональность клеток поджелудочной железы.

Особенности препарата:

Лечебное средство никаким образом не влияет на массу тела пациента, поэтому его допустимо назначать пациентам с лишним весом или ожирением любой стадии.
Отличительной характеристикой выступает и продолжительность эффекта от применения. Длительность эффекта составляет 24 часа, что позволяет принимать лекарство один раз в сутки.

Пересадка поджелудочной железы

Если рассматривать новейшие методы лечения сахарного диабета, то можно отметить трансплантацию поджелудочной железы. Бывает, что операция не является радикальной. К примеру, пациенту могут пересадить только островки Лангерганса или бета-клетки. В Израиле активно практикуется технология, которая предусматривает трансплантацию модифицированных стволовых клеток, которые превращаются в бета-клетки.

Такие новые методы лечения диабета нельзя назвать простыми, поэтому они весьма дорогостоящие. В среднем цена прогрессивной процедуры будет составлять 100-200 тысяч долларов США (с учетом затрат на донорский орган). Перед операцией больной должен пройти комплексную диагностику. Кстати, при развитии острой декомпенсации СД пересадка противопоказана, так как больной может не отойти от наркоза. Кроме того, при декомпенсации послеоперационные раны плохо заживают.

Возможно, будет полезно почитать: