Признаки и лечение застойной сердечной недостаточности. Застойная сердечная недостаточность – симптомы, лечение, причины, народные средства

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
Экссудативный или констриктивный перикардит.
Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Медицинский туризм

Самые ранние клинические признаки сердечной недостаточности, развивающиеся ещё до появления отёков на ногах и признаков застоя в малом круге кровообращения, - следствие задержки натрия и воды в организме, компенсирующих «недозаполнение» артериального сосудистого русла. Пациент может существенно набрать вес, у него развивается слабость, одышка при физических нагрузках, снижается физическая выносливость, наблюдается пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ. Из-за того что производительность работы сердца (и следовательно, перфузия почек) возрастает ночью, у пациента возможна никтурия. При госпитализации больные с ЗСН часто теряют в весе в течение нескольких дней, причём даже без применения диуретиков. Это связано с никтурией. Хотя на начальной стадии ЗСН явных отёков может и не быть, пациенты жалуются на отёчность глаз по утрам и тяжесть в ногах в конце дня. В начале развития отёков в организме может накопиться 3-4 л, и только после этого отёки становятся явными.

После периода скрытых отёков симптоматика становится более очевидной. Выявляют хрипы в нижних сегментах лёгких, отёки на лодыжках, набухание вен на шее, тахикардию, иногда «ритм галопа». Хотя рентгенографические признаки застоя в лёгких выявляют уже на ранних стадиях развития сердечной недостаточности, явная картина отёков появляется позже в виде В-линий Керли, эффузии плевральной полости и уплотнения рисунка лёгких. Обычно в этот же период отмечают увеличение размеров сердца.

Причины застойной сердечной недостаточности

Предполагают, что падение производительности работы сердца связано с дисфункцией миокарда по время систолы и во время диастолы. Поскольку систолическая дисфункция опасна для жизни пациента, разработана специфическая терапия этого состояния; данную патологию следует обязательно вовремя выявлять и устранять. Хотя систолическая дисфункция может быть диагностирована при клиническом обследовании, рентгенографии грудной клетки и с помощью регистрации ЭКГ, можно провести и дополнительные диагностические тесты. Например, эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда как во время систолы, так и во время диастолы. Кроме того, эхокардиография эффективно выявляет пороки сердечных клапанов, некоторые из которых могут потребовать хирургического лечения. В ряде случаев причиной сердечной недостаточности могут быть гипер- или гипотиреоз и алкогольная кардиомиопатия. Такая патология может быть эффективно устранена. Развитию сердечной недостаточности способствует неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ). Но чаще всего угнетение функции сердца связано с поражением коронарных артерий. В одном из клинических наблюдений при обследовании 38 больных, которым была проведена трансплантация сердца в связи с выявлением идиопатической кардиомиопатии, у девятерых было выявлено тяжёлое поражение коронарных сосудов. Такое же поражение было выявлено у трёх пациентов из четырёх, имевших предположительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Из этих данных следует, что катетеризация сердца и исследование коронарного кровотока должны быть практически обязательной процедурой для всех больных с первыми признаками ЗСН. Сердечная недостаточность часто осложняется аритмиями, лёгочной эмболией, отказом от лечения, тяжёлой анемией, лихорадкой, нежеланием ограничивать потребление соли с пищей, обострением обструктивных лёгочных заболеваний с присоединяющейся инфекцией и гипоксией. Все эти осложнения в принципе устранимы. В некоторых случаях усилить сердечную недостаточность могут препараты с отрицательным инотропным действием (например, верапамил), снижающие производительность работы сердца. Выяснить их вклад в клиническую симптоматику можно, временно отменив их и наблюдая за результатом отмены.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Если не удалось точно установить причину развития сердечной недостаточности, применяют общие принципы лечения этой патологии.

Каждому больному, у которого имеется клиническая симптоматика ЗСН, и тем пациентам, у которых такой симптоматики нет, но выявлено падение производительности сердца более чем на 40%, назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исключение - случаи прямых противопоказаний к их применению. Так же как блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), лекарства этой группы - уникальные препараты, позволяющие одновременно снизить АД (т.е. снизить остаточный объём крови в камерах сердца после систолы), сдвинуть кривую функции почек влево (т.е. усилить экскрецию натрия) и блокировать нежелательные последствия нейрогуморального регуляторного ответа. Терапия ингибиторами АПФ начинается с небольших доз препаратов. Если переносимость терапии хорошая, дозировка постепенно увеличивается. Если побочные эффекты (кашель, ангионевротический отёк) ограничивают применение ингибиторов АПФ, можно применить БАР (хотя и они могут спровоцировать ангионевротический отёк). При хорошем эффекте применения какой-либо из указанных групп лекарственных препаратов терапию дополняют гидралазином и изосорбида ди- или моногидратом.

Установлено, что β-адреноблокаторы ослабляют клиническую симптоматику и снижают смертность у больных с систолической дисфункцией миокарда. При ЗСН допустимо применение как селективных (метопролол), так и неселективных (карведилол в какой-то степени блокирует и α-адренорецепторы) β-адреноблокаторов. Поскольку в некоторых случаях β-адреноблокаторы несколько усиливают симптомы ЗСН, применять их следует только на фоне клинической стабилизации состояния больного, без признаков продолжающегося роста объёма ВКЖ.

Осуществление в последнее время нескольких клинических наблюдений с соответствующим контролем позволило уточнить действие сердечных гликозидов. Было показано, что дигоксин значительно ослабляет клиническую симптоматику и частоту госпитализации пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но не влияет на продолжительность их жизни. Таким образом, препараты наперстянки (дигиталиса) следует применять для симптоматического лечения и обязательно в комплексе с ингибиторами АПФ и диуретиками. В некоторых случаях, например при сердечной недостаточности, связанной с тиреотоксикозом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких или «лёгочным сердцем», сердечные гликозиды вообще малоэффективны. Более того, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, субаортальном стенозе, тампонаде перикарда и сдавливающем перикардите применение сердечных гликозидов ухудшает состояние больного. Следует помнить, что препараты дигиталиса выводятся почками; соответственно, при почечной недостаточности их дозировку нужно модифицировать. Также пожилым пациентам дозу сердечных гликозидов следует снижать (например, 0,125 мг через день), даже если концентрация креатинина у них в норме. Дело втом, что с возрастом, несмотря на ухудшение функций почек, уровень креатинина в сыворотке (ККС) крови из-за падения мышечной массы может и не повыситься. Такие потенциально эффективные при сердечной недостаточности препараты, как ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон β), увеличивающие производительность работы сердца, оказались опасными: при их длительном применении росла смертность пациентов. Таким образом, использования этих препаратов следует избегать.

Если у больного обнаружены характерные признаки застойных явлений в лёгких или периферические отёки, ему показана терапия диуретиками. Вначале, как правило, применяют петлевые диуретики, хотя у некоторых пациентов эффективны тиазидные. Проведение терапии диуретиками у больных с ЗСН контролируют с помощью периодической регистрации у них кривой сократимости миокарда Франка-Старлинга. У тех пациентов, которые эффективно реагируют на эту терапию, ослабляется клиническая симптоматика, падает остаточный (постсистолический объём сердца) и пропадают признаки застойных явлений в лёгких. Однако, поскольку кривая Франка-Старлинга часто остаётся уплощённой, улучшение сократимости миокарда и производительности работы сердца может и не проявиться. Если у пациента с ЗСН, получающего диуретики, начинают увеличиваться концентрации креатинина и мочевины в крови, это, скорее всего, указывает на недостаточную производительность работы сердца. Чаще всего подобная картина наблюдается у больных, получающих ингибиторы АПФ. Эти препараты нарушают естественную саморегуляцию функций почек, что предрасполагает к возникновению преренальной азотемии. При развитии слабой азотемии у больных, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, необходимо либо снизить дозировку диуретиков, либо немного увеличить количество соли в рационе. Предварительно необходимо убедиться, что у пациента нет признаков развивающегося отёка лёгких. Показано, что подобная тактика позволяет не прерывать курс терапии ингибиторами АПФ у большинства больных. Небольшие отёки на ногах предпочтительнее вызванного диуретиками падения производительности работы сердца, проявление которого - преренальная азотемия. Наконец, больным с ЗСН, получающим диуретики и ингибиторы АПФ, абсолютно противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они крайне чувствительны к любому нарушению почечной функции, вызываемому этими соединениями.

Как сама ЗСН, так и её терапия диуретиками вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Два больших исследования показали, что ингибирование рецепторов к минералокортикоидам значительно снижает смертность таких больных. В одном исследовании было установлено, что включение спиронолактона в комплексную лекарственную терапию больных с ЗСН снижает смертность у данной группы пациентов в целом на 30%. Число больных, требовавших госпитализации вследствие обострения сердечной недостаточности, снизилось на 35%. Частый побочный эффект спиронолактона, связанный с наличием у него эстрогеноподобного действия, - гинекомастия. Но этого недостатка лишён более современный препарат того же типа - эплеренон.

Перед началом терапии ингибиторами альдостероновых рецепторов следует убедиться в отсутствии у пациента гиперкалиемии. В настоящее время рекомендуют также определять концентрацию калия в крови пациента через 1 нед после начала терапии блока-торами альдостероновых рецепторов, затем - через 1 мес после такой терапии, затем - через 3 мес. При увеличении концентрации калия свыше 5,5 мЭкв/л следует установить, не применял ли больной калийсодержащие препараты или НПВП. Если пациент не принимал указанные препараты, то дозу блокаторов рецепторов альдостерона следует снизить до 25 мг/сут. Не следует назначать блокаторы альдостероновых рецепторов больным с величиной КК менее 30 мл/мин, а при величине этого показателя 40-50 мл/мин такие блокаторы следует применять крайне осторожно. За состоянием таких пациентов следует внимательно следить.

Хотя в результате такой терапии иногда развивается гипонатриемия, фуросемид в комбинации с ингибиторами АПФ ослабляет её у некоторых больных с ЗСН. Из-за вторичного гиперальдостеронизма терапия диуретиками иногда осложняется гипокалиемией и гипомагниемией.

Увеличение доставки натрия вдистальные отделы почечных канальцев, чувствительные к действию альдостерона, активирует в них секрецию калия и протонов. Аналогичным образом усиливается и экскреция магния. И недостаток калия, и недостаток магния вызывает очень схожие функциональные расстройства сократимости миокарда, причём на фоне дефицита магния трудно восстановить нормальную концентрацию калия в крови. Поэтому при ЗСН обязательно одновременное лечение и гипокалиемии, и гипомагниемии.

При ЗСН с ненарушенной систолической функцией лечение не столь ограничено. Обычно требуется контроль АГ, поскольку именно она чаще всего вызывает гипертрофию сердца. Диуретики больным данной группы назначают для устранения одышки и ортопноэ. Некоторые пациенты с нарушенной диастолической функцией хорошо отвечают на лечение ингибиторами АПФ в комплексе с β-адреноблокаторами, БАР и/или антагонистами кальция недигидропиридинового ряда.

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

снижению толерантности к физической нагрузке;
задержке в организме лишней жидкости, отечности;
сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

гипертоническая болезнь;
инфаркт миокарда;
врожденные пороки сердца;
генетическая предрасположенность;
миокардит;
застойные явления кровеносных сосудов;
хронические заболевания дыхательной системы.

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

одышка;
слабость;
хроническая усталость;
сниженная устойчивость организма к стрессам;
учащенное сердцебиение;
синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
потеря аппетита, тошнота, рвота;
тяжесть в правом подреберье;
отечность нижних конечностей;
беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота. Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Врачи выделяют несколько стадий ЗНС, определяет стадию заболевания клиническая картина и симптомы:

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

ІІ – стадия выраженных клинических симптомов, которые только нарастают. Выделают два подтипа: ІІ А и ІІ В. В патологический процесс вовлекаются как большой, так и малый круг кровообращения. На этой стадии все симптомы повреждения внутренних органов имеют обратный характер, то есть при своевременном лечении, возможно, значительно улучшить самочувствие пациента, при этом также восстанавливается функция поврежденных органов (печень, легкие, почки). Лабораторные анализы имеют рад отклонений от нормальных показателей: большое количество белков, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче. В крови увеличивается уровень билирубина, а количество альбумина наоборот снижается.

ІІІ – конечная дистрофическая стадия ЗНС. Характерной чертой этой стадии является развитие необратимых изменений внутренних органов, нарушение их функции и декомпенсация (легочная недостаточность, цирроз печени). Симптомы усиливаются, отеки стают резистентными к мочегонным препаратам, нарушается всасывательная функция кишечника, наблюдается частая диарея. Развивается «сердечная кахексия», которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:

большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).

Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур :

рентгенография органов грудной полости;
общие и биохимические анализы крови и мочи;
исследование физической выносливости;
измерение АТ и Р;
электрокардиограмма;
эхокардиограмма;
ангиография сердца и сосудов.

Лечение

После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:

сердечные гликозиды;
диуретики;
препараты калия.

Сердечные гликозиды, типа строфантин, коргликон, дигоксин, являются главными препаратами для лечения застойной сердечной недостаточности. С помощью этих медикаментозных препаратов, лечение ЗНС происходит быстро и достаточно эффективно. Параллельно с сердечными гликозидами целесообразно назначать мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид, триампур) с помощью которых можно эффективно уменьшит отечность, вывести лишнюю жидкость из организма.

Эффективное лечение отеков проводят с помощью травяных мочегонных чаев и настоев, которые можно купить в готовом виде в аптечной сети, а можно приготовить и самостоятельно. Следует отметить, что мочегонные препараты помимо лишней жидкости выводят из организма соли калия, которые играют очень важную роль в поддержании нормальной работы сердца. Чтобы не навредить своему организму, во время приема диуретиков в обязательном порядке необходимо принимать препараты калия, которые обеспечат нормальную работу сердечной мышцы.

Чтобы добиться стойкого терапевтического эффекта при лечении заболевания, недостаточно принимать только одни лекарства, немедикаментозное лечение усилит эффект лекарств в несколько раз.

Немедикаментозное лечение ЗСН заключается в:

снижении веса тела;
уменьшение потребляемого количества поваренной соли;
ведении активного образа жизни;
отказе от курения, алкоголя и кофеина.

В случае, когда консервативное лечение и немедикаментозные методы не оказывают хорошего терапевтического эффекта, или же мышца или сосуд нуждаются в пластике или пересадке, врач рекомендует оперативное лечение. Несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность хорошо поддается терапии, лечение этого недуга необходимо проводить под тщательным контролем лечащего врача и высококвалифицированного медперсонала.

При появлении первых тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение за помощью, пройти диагностику и получить адекватное лечение.

Это серьезное заболевание, которое проявляется неспособностью сердца перекачивать достаточный объем крови, необходимый для нормального обеспечения организма кислородом, другими нужными веществами. Застойная сердечная недостаточность, симптомы и лечение которой мы сейчас рассмотрим на www.сайт, возникает при нарушении нормальной сократительной функции сердечной мышцы, либо вследствие патологии камер сердца, которые не могут полностью заполняться кровью.

В результате данного заболевания кровь поступает к сердцу скорее, чем оно способно ее прокачать, от чего возникает застой. Наблюдается общее истощение организма, возникают серьезные нарушения работы внутренних органов. При тяжелом течении болезни, отсутствии адекватного лечения, возрастает риск летального исхода.

О том почему возникает застойная сердечная недостаточность, причины какие к ней приводят

Как и любое иное заболевание, застойная сердечная недостаточность (ЗСЗН) развивается под воздействием совокупности различных факторов. Наиболее частой ее причиной становятся хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. В частности, из-за сужения артерий, прогрессирующей с возрастом.

ЗСН нередко протекает на фоне артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта и стенокардии.

К причинам также относят патологические изменения структуры сердечных клапанов, заболевания щитовидной железы, а также инфекции сердечной мышцы.

У детей застойная сердечная недостаточность нередко является осложнением перенесенного инфекционного заболевания.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Различают три основных стадии заболевания:

1 - начальную;
2 - с выраженными клиническими признаками и двумя периодами А и Б;
3 – конечную стадию.

На начальной стадии ЗСН появляется одышка, сопровождающаяся кашлем, наблюдается общая слабость, усиленное сердцебиение. С развитием заболевания появляется отечность кожи, слизистых, нижних конечностей. Из-за скопления жидкости увеличивается объем живота.

При развитии тяжелых форм, могут появляться симптомы удушья, появляются признаки сердечной астмы, особенно в ночное время.

Характерным признаком ЗСН является цианоз. Сначала выраженная отечность наблюдается на руках, ногах, мочках ушей, половых органах, пояснице - там, где скорость кровотока значительно снижена. Позднее лишняя жидкость накапливается в плевральной, брюшной полостях и перикарде.

О том как корректируется застойная сердечная недостаточность, лечение ее какое эффективно

Как мы уже знаем, сердечная недостаточность может являться следствием многих заболеваний. Поэтому терапия всегда назначается индивидуально, с учетом многих факторов.

Медикаментозное лечение проводится с применением ингибиторов АПФ, препаратов – диуретиков, бета-блокаторов и сердечных гликозидов. При улучшении состояния больного применяют методы физиотерапии.

В тяжелых случаях, при неэффективности медикаментозного лечения, может потребоваться хирургическая операция по восстановлению, либо замене митральных клапанов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, цель которого обойти заблокированную коронарную артерию.

Может быть проведена пластическая операция на сосудах. Ее целью является расширение стенок артерии для восстановления нормального кровотока.

При сильном повреждении сердечной мышцы, пациенту рекомендуют операцию по пересадке сердца.

Чтобы облегчить состояние пациента, снизить интенсивность симптоматики, врач может рекомендовать применение кислородной маски во время ночного отдыха. При тяжелом течении может быть использована кислородная трубка для дополнительной подачи кислорода.

После выписки из стационара кислородные устройства могут использоваться и в домашних условиях. Кроме того рекомендуется ношение специальных эластичных чулок, которые снижают отечность ног.

При проведении лечения, больному необходимо соблюдать определенную диету с низким содержанием соли, рекомендуется дробное питание. Противопоказано употребление продуктов, содержащих кофеин, который усиливает неравномерность сердцебиения.

Как народной медициной лечится застойная сердечная недостаточность, народные средства какие эффективны?

В дополнение к основному лечению можно использовать народные рецепты. Некоторые из них, испытанные и эффективные я хочу предложить вашему вниманию:

Протрите до состояния кашицы свежие ягоды калины. Смешайте 1 ст. л перетертых ягод с таким же количеством меда, переложите в баночку, добавьте туда же стакан свежего деревенского молока. Оставьте смесь на 1 час для настаивания. Пейте по половине стакана 2-3 раза за день. Лечение – 1 месяц, с перерывом на полторы недели. Потом все повторите.

Выложите в кастрюльку 2 ст. л. свежих стручков фасоли. Долейте литр кипятка, вскипятите еще раз, проварите 5 мин. Затем добавьте по 1 ч. л сушеных листьев пустырника, мелиссы и мяты. Насыпьте столько же измельченных плодов боярышника.Томите все при едва заметном кипении еще 3 часа.

Снимите с плиты, немного подождите, пока остынет. Долейте кипяченой воды взамен выкипевшей, процедите. Отвар держите в холодильнике. Пейте по глоточку трижды за день. Для большего эффекта параллельно принимайте капели Зеленина (20 кап. для взрослого).

Для устранения отечности используйте огородную петрушку – отличное мочегонное средство, значительно снижающее сердечные отеки. Добавляйте в рацион как можно больше свежей зелени, пейте сок из нее, готовьте отвар из семян растения.

Помните, что народные средства не могут полностью вылечить данное заболевания. Но они могут увеличить эффективность традиционного лечения, улучшить общее состояние. Перед их использованием обязательно получите консультацию у своего врача. Будьте здоровы!

Застойная сердечная недостаточность в настоящее время является одной из ключевых медицинских проблем общества. Число людей, страдающих от этого состояния, растет с каждым годом. К развитию заболевания приводят комплекс как внутренних, организменных, так и внешних факторов. Болезнь развивается в течение нескольких лет, и если своевременно выявить симптомы патологического состояния, ее можно успешно купировать и сохранить здоровье сердечнососудистой системы.

Для успешного лечения пациент должен, в первую очередь, пересмотреть образ жизни и диету, а также устранить все возможные причины недуга. Для поддержания правильной работы сердца, нормализации давления, дыхания и пульса необходимо обратиться к специальным народным средствам — травам, продуктам питания и пр. Они действуют лучше всяких лекарств, стимулируя организм изнутри бороться с сердечной недостаточностью.

Острая недостаточность развивается мгновенно и часто на фоне инфаркта миокарда или острой недостаточности клапанов сердца. Приводит к отеку легких, кардиогенному шоку и, часто, смерти больного.
Хроническая сердечная недостаточность – это медленно прогрессирующее заболевание. Она проходит через три стадии:

Начальное нарушение снабжения организма кровью. При этом появляется чувство усталости, одышка и тахикардия. Симптомы возникают при незначительной физической нагрузке, в состояния покоя же человека ничего не беспокоит.
Симптомы нарушения кровоснабжения проявляются и в состоянии покоя.
В результате нарушения снабжения кровью происходят изменения метаболизма, патологические изменения нормального функционирования органов и тканей.

Причины возникновения заболевания

Застойная сердечная недостаточность часто является сопутствующим состоянием при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Распространенной причиной недостаточности сердца является сужение коронарных артерий – кровеносных сосудов, что питают саму сердечную мышцу. В результате этого орган получает недостаточно питательных веществ и кислорода и не способен справиться с нагрузкой.Недостаточность также развивается при , инфаркте миокарда.

Часто к сердечной недостаточности приводят инфекционные заболевания. В первую очередь это – бактериальное поражение сердечной мышцы. У детей недостаточность сердечной мышцы может развиться на фоне различных инфекционных процессов.

Большинство инфекций могут привести к нарушению нормальной работы сердца. Поэтому важно своевременно диагностировать и лечить инфекционные болезни.

К другим причинам, которые приводят к недостаточности сердца, можно отнести:

нарушения работы щитовидной железы и гормональной регуляции организма;
патология сердца и сосудов во время беременности;
сахарный диабет;
несбалансированное питание, витаминная недостаточность;
ожирение;
злоупотребление алкоголем, табакокурение, употребление наркотических веществ;
усиленные физические нагрузки или, наоборот, отсутствие физической активности, сидячая работа;
стресс, нервное перенапряжение.

Симптомы

Для застойной сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

Одышка при любой, даже незначительной, физической активности;
Хроническая усталость. Организм перераспределяет кровь от менее важных органов (в частности, мышц) к более важным. Вследствие этого человек чувствует усталость при малейшей физической нагрузке, так как у мышц недостаточно питания, чтобы выполнять свою работу.
Шумное дыхание с присвистом, часто – хронический кашель. Кашель возникает из-за застоя крови в малом кругу кровообращения и, как следствие, скопления жидкости в легких.
Постоянная тахикардия (учащенное сердцебиение). Поскольку сердце не способно прокачать необходимый объем крови за одно сокращение, организм для компенсации этого увеличивает число сердечных сокращений.
Отеки. Этот симптом характерен для более поздних этапов развития болезни. При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение почек, в результате чего они не справляются со своими функциями, и происходит застой воды и солей в тканях. Вначале отеки развиваются на ногах, в дальнейшем – на животе, что свидетельствует об ухудшении состояния и поражении печени больного.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение хронической сердечной недостаточности включает комплекс мер по нормализации работы сердца, почек, печени, улучшения состояния кровеносных сосудов. Во время лечения важно обеспечить покой и постельный режим больного, пока его состояние не улучшится. В состав народных снадобий часто входят успокаивающие травы, чтобы обеспечить нормальный сон больного. Немаловажную роль в лечении болезни имеет диета.

Диета

Мы – это то, что мы едим. Для того чтобы сердечная мышца восстановила свое здоровье и не подвергалась еще большему стрессовому воздействию, необходимо скорректировать меню больного.
Основные правила питания больных сердечной недостаточностью:

Пища должна быть калорийной и содержать легко усваиваемые компоненты.
Для улучшения работы почек важно, чтобы еда была несоленой. В сутки разрешено употреблять 3–4 г. соли. В этот допустимый объем входит соль, которая содержится в готовых покупных продуктах питания, например, в хлебе, полуфабрикатах, консервах. Поэтому при приготовлении пищу лучше не солить совсем.
Рекомендуется исключить из рациона острые, маринованные блюда, копчености.
Питаться лучше всего дробно, через каждые 2-3 часа небольшими порциями.
Запрещено употреблять продукты, влияющие на сердце и кровеносные сосуды: чай, кофе, шоколад, алкоголь.
Необходимо ограничить питье. Объем потребляемый жидкости не должен превышать полутора литров. В этот объем включают супы, чай, сок, свежие фрукты.
Для полноценной работы сердечной мышцы важно употреблять много калия. Этот минерал содержится в следующих продуктах:

сухофрукты и орехи;
фрукты: персики и бананы;
каши: гречка, овсянка;
картофельная кожура (полезен печеный картофель, который можно кушать вместе с кожурой);
брюссельская капуста.

Если заболевание выявлено на ранней стадии, то полноценное питание с учетом этих рекомендаций и здоровый образ жизни позволят улучшить состояние больного и вернуть здоровье сердечной мышце.

Народные средства

Лечение народными средствами позволит вернуть здоровье сердечной мышце и уменьшить проявления заболевания. Существует перечень народных рецептов на основе целебных трав, полезных для сердца.

Рецепт №1. Девясил, овес и мед. Нужны корни растения, которые вкапывают рано весной или поздно осенью. Корни тщательно отмывают, нарезают и подсушивают в духовке. Для приготовления снадобья сначала готовят отвар из овса. Берут стакан неочищенных зерен овса на литр воды. На медленном огне доводят до кипения. 2/3 стакана измельченных корней девясила заливают приготовленным отваром, кипятят и настаивают 2 часа. Отвар отфильтровывают, добавляют 4 ст. л. меда. Снадобье пьют перед едой по половине стакана трижды в день. Лечение длится две недели.
Рецепт №2. Наперстянка. Засушенные листья наперстянки растирают в порошок и принимают в сухом виде по 0,1 г трижды в день. Эта трава является достаточно сильнодействующим снадобьем, поэтому важно не превышать рекомендуемую дозу. Настои из наперстянки не делают, так как при этом растение быстро теряет свои целебные свойства.
Рецепт №3. Фасоль и целебные травы. Измельчают зеленые или сухие стручки фасоли. 2 ст. л. стручков заливают 750 мл воды и кипятят 5 минут. В кипящий отвар добавляют по 1 ч. л. сухой травы ландыша, пустырника, мелиссы, мяты, боярышника и варят еще 3 минуты. Отвар настаивают 4 часа, процеживают. Средство принимают трижды в день по 4 ст. л. за полчаса до приема пищи.
Рецепт №4. Боярышник. Полкило плодов этого растения заливают 1 л воды и кипятят 20 минут. Отвар процеживают, добавляют по 2/3 стакана меда и сахара. Снадобья пьют по 2 ст. л. перед приемом пищи. Лечение длится 1 месяц.
Рецепт №5. Калина. На 1 стакан кипятка берут по 1 ст. л. ягод калины (их нужно предварительно размять в кашицу) и меда. Снадобье пьют по полстакана дважды в день перед едой. Ежедневно готовят свежий настой. Лечение длится месяц, после чего делают 2 месяца перерыва. Лечение проводят 4 раза в год. Также полезно кушать свежие или замороженные ягоды калины или калиновое варенье.
Рецепт №6. Еловая хвоя и березовые листья. Хвою и листья измельчают. Берут по 2 ст. л. того и другого, заливают 2 стаканами воды и кипятят 20 минут. Отвар остужают и процеживают. Принимают ¼ стакана снадобья за полчаса до еды. Лечение длится 2 месяца.
Рецепт №7. Травяной сбор. Берут траву тысячелистника, листья мяты и измельченный корень валерианы в соотношении 3:1:1. На 1 литр воды берут 2 ст. л. сбора. Травы заливают холодной водой и настаивают 3 часа. Затем настой кипятят, остужают и процеживают. Пьют 1 стакан снадобья 1 раз в день.
Рецепт №8. Календула. На пол-литра кипятка берут 2 ч. л. цветов календулы и настаивают 1 час. Настой принимают по полстакана трижды в день. Лечение длится, пока не пройдут симптомы болезни.
Рецепт №9. Пустырник. На пол-литра кипятка берут 1 ст. л. сухого пустырника, настаивают 1 час, процеживают. Настой принимают по 1/3 стакана трижды в день перед едой. Можно приготовить настойку пустырника. Для этого 2 ст. л. сухой травы заливают 300 мл 70% медицинского спирта, настаивают неделю в тепле, затем процеживают. Настойку принимают по 25 капель трижды в день.
Рецепт №10. Шишки сосны. Женские шишки измельчают, заливают водкой в соотношении 1:10 и настаивают две недели. Настойку принимают по 25 капель трижды в день. Лечение длится месяц.
Рецепт №11. Тыква. Полкило натертой сырой мякоти тыквы съедают в течение дня ежедневно. Можно принимать также свежеотжатый тыквенный сок по пол-литра в день. Средство хорошо помогает от отеков.

Возможно, будет полезно почитать: