Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей морозов евгений семенович. Анаэробная инфеция Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага

Традиционно сложившееся разделение раневой инфекции на гнойную, анаэробную и гнилостную следует считать недостаточно обоснованным. Большинство (60 -100%) раневых осложнений по этиологии являются смешанными - аэробно-анаэробными. Более того, ведущие гноеродные возбудители, за исключением синегнойной палочки, - факультативные анаэробы. Оценивая этиологию и патогенез различных клинических форм инфекции, следует говорить о конкретном пути осуществления метаболизма микробов, имея в виду, что одинаковые ассоциации в разных условиях могут вызывать разные по клинической форме осложнения. Существуют возбудители, патогенность которых проявляется только при анаэробиозе. Если в организме создаются соответствующие условия, возникает инфекционный процесс с характерными клиническими чертами. С этих же позиций заболевания, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными анаэробами представляют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм. Существуют признаки, патогномоничные для всей группы, и индивидуальные клинико-морфологические изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями).

Характеристика возбудителей.

Возбудители анаэробных инфекций представлены:

Спорообразующими бактериями из рода Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl.sporogenes, Cl. sordelli и т.д.

Первые четыре микроба самостоятельно вызывают анаэробную инфекцию, а остальные часто сочетаются с ними и подготавливают анаэробные условия;

Неспорообразующими грамотрицательными бактериями родов Bacteroides, Fusobacterium, из которых наиболее часто встречаются

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - грамположительными анаэробными кокками: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки); - грамположительными анаэробными палочками: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - вейлонеллами (анаэробные грамотрицательные кокки), например, Veilonella parvula. Все клостридии являются экзотоксическими микробами. Их экзотоксин (комплекс токсинов и ферментов) обладает сильнейшим протеолитическим, липолитическим, гемолитическим действием, что способствует быстрому расплавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов и систем. Сходным общим воздействием на организм обладают экзоток- сины анаэробных кокков. В силу этого клостридиальная и кокковая анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализо- ванной (по токсину) и рассматриваться, как сепсис. Особенностью неспоровых анаэробов является выделение гепариназы, усиление гиперкоагуляции и возникновение септических тромбофлебитов.

Особенности патогенеза .

Причины проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло те же, что и при других формах раневой инфекции. Закономерное участие этих постоянных обитателей желудочно-кишечного тракта в раневой инфекции и нарушения противомикробной резистентности при тяжелых травмах указывают на значение эндогенных источников возбудителей, особенно, если септический очаг возник в поврежденных тканях при закрытой травме (гематома, перелом и т.д.). В качестве главных условий для размножения попавших в ткани анаэробов необходимы отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды (-113-150 мВ в мертвых тканях и абсцессах), бескислородная атмосфера и факторы роста. Снижение напряжения или отсутствие кислорода в тканях обеспечивается нарушением кровообращения, извлечением кислорода из тканей восстановленным гемоглобином при обширных гематомах и кровоизлияниях, потреблением кислорода клетками, участвующими в воспалении, макрофагами и аэробами. Одним из источников факторов роста являются аэробные симбионты и факультативные бактерии (синергизм).

Анаэробный путь метаболизма определяет общие особенности патогенеза инфекционного процесса, протекающего с участием этих бактерий:

1) гнилостный характер повреждения тканей (гниение) - результат анаэробного окисления белкового субстрата с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана, оказывающих токсическое воздействие на ткани и обусловливающих гнилостный запах;

2) гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэробов повышает проницаемость капилляров, приводит к гемолизу и быстро нарастающей анемии;

3) отсутствие лейкоцитов в раневом отделяемом в результате гибели капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз;

4) преобладание общеклинических проявлений над местными из-за массивного образования токсических продуктов гистолиза, склонность к развитию септического шока.

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

  • центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
  • головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
  • дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
  • женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
  • брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
  • кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
  • костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
  • бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Анаэробная инфекция

Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.

Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.

Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.

Столбняк

Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.

История : древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.

Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

Географическое распространение

С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.

В Европе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.

Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.

В республике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.

Этиология . Возбудитель столбняка - Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.

Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.

Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.

А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12 часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-то это заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.

Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.

Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных

особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника . Инкубационный период при столбняке продолжается в течение

7-14 дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.

В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.

Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм - сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние

симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.

Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-за вовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.

Из-за тонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.

При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.

Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.

В течении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.

В случаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4 недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.

Лечение : больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.

С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10 тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.

Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на

чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3 недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС

продолжается 2-3 дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до

36-37о С.

В последнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.

В особо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.

Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.

Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность 10-15 %. Профилактика . Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая

профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.

Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-х месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через 1,5-2 года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.

Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900 мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Анаэробная газовая инфекция

Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,

вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.

История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.

Этиология : три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.

Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).

К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.

Эпидемиология . Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.

Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:

- большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;

- наличие травматического и геморрагического шока;

- обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;

- глубокий по протяженности раневой канал;

- закрытая от внешней среды раневая поверхность;

- ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;

- снижение сопротивляемости организма.

Патогенез . При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые

участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:

1) отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;

2) образование газа в мышцах и соединительной ткани;

3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.

Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.

Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.

Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ.

Общие явления

Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.

Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 . Пульс – 140-150 в одну минуту. АД 80-90 мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз - выраженный, сдвиг формулы влево,

в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.

Классификация

Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 – газово-отечная, 4 – гнилостно-гнойная форма.

По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.

Диагноз : Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?

Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.

Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.

Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.

Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.

Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем - некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графия конечностей. На R-снимке: газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.

Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает

Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».

Микробиологическая диагностика . Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через 24-48 часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.

Имеется ряд методов ускоренной диагностики.

Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке. Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.

Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20 % NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2 , диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.

Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.

Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз (амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.

Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.

Используются все доступные способы детоксикации.

Анаэробная инфекция является одной из разновидностей раневой инфекции и относится к самым тяжелым осложнениям травм: синдрома сдавления, обморожений, ранений, ожогов и т.д. Возбудителями анаэробной инфекции являются грамотрицательные бактерии (анаэробные грамотрицательные бациллы, АГОБ), обитающие в условиях сильно ограниченного или полностью отсутствующего доступа кислорода. Токсины, выделяемые анаэробными бактериями очень агрессивны, обладают высокой проникающей способностью и поражают жизненно важные органы.

Независимо от локализации патологического процесса, анаэробная инфекция изначально рассматривается как генерализованная. Кроме хирургов и травматологов в клинической практике с анаэробной инфекцией сталкиваются врачи самых разных специальностей: гинекологи, педиатры, стоматологи, пульмонологи и многие другие. По статистике анаэробы обнаруживаются в 30 % случаев образования гнойных очагов, однако точная доля осложнений, спровоцированных развитием анаэробов, не определена.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

Характеристика (виды), возбудители

Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки.

Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции;

  • клостридии;
  • пропионибактерии;
  • бифидобактерии;
  • пептококки;
  • пептострептококки;
  • сарцины;
  • бактероиды;
  • фузобактерии.

В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

Наиболее полная классификация анаэробных инфекций, оптимально подходящая для применения в клинической практике разработана А. П. Колесовым.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д.

По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные.

По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий.

По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов.

На основании распространенности процесса выделяют:

  • локальные (ограниченные, местные);
  • региональные (неограниченные, склонные к распространению);
  • генерализованные или системные.

В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной.

По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции.

Симптомы и признаки

Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток.

При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза:

  • головная боль;
  • общая слабость;
  • заторможенность реакций;
  • тошнота;
  • тахикардия;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • учащенное дыхание;
  • синюшность конечностей;
  • гемолитическая анемия.

Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции:

  • распирающая сильная боль;
  • крепитация мягких тканей;
  • эмфизема.

Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу.

На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей.

Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток.

Диагностика

Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков.

Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом.

Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

Лечение анаэробной инфекции

К лечению анаэробной инфекции требуется комплексный подход, включающий хирургическое вмешательство и консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство при выявлении анаэробного патологического процесса должно выполняться без промедления, так как шансы сохранить жизнь пациента стремительно уменьшаются. Оперативное лечение сводится к раскрытию инфекционного очага, иссечении некротизированных тканей, открытом дренировании раны с промыванием антисептическими растворами. В зависимости от дальнейшего течения болезни не исключается необходимость повторного хирургического вмешательства.

В самых тяжелых случаях приходится прибегать к экзартикуляции или ампутации пораженных конечностей. Это наиболее радикальный метод борьбыс анаэробной инфекцией и к нему прибегают в крайних случаях.

Консервативная общая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, подавление жизнедеятельности возбудителя инфекции, детоксикацию организма. Пациенту назначаются антибиотики широкого спектра действия и интенсивная инфузионная терапия. При необходимости применяется противогангренозная антитоксическая сыворотка. Проводится экстракорпоральная гемокоррекция, гипербарическая оксигенация, УФОК.

Прогноз

Прогноз осторожный, так как исход анаэробной инфекции зависит от своевременности выявления и начала лечения, а так же клинической формы патологии. При некоторых формах анаэробной инфекции летальный исход наступает более, чем в 20% случаев.

Профилактика

К профилактическим мерам относится удаление инородных тел из раны, строгое выполнение мер антисептики и асептики при проведении операций, своевременной ПХО раны, соответствующей состоянию пациента. При высоком риске возникновения анаэробной инфекции пациенту в послеоперационном периоде назначается антимикробное и иммунноукрепляющее лечение.

К какому врачу обращаться

Основное лечение при анаэробных патологиях – хирургическое. При подозрении на анаэробную инфекцию следует немедленно обращаться к хирургу.

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

 

Возможно, будет полезно почитать: