Периферическое сосудистое сопротивление. Периферическое сосудистое сопротивление повышено Повышение опсс

5. ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

6. ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 2).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 2.

Распределение объемов крови в орга­низме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением :

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется изуравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк , используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см, при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.



Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

65

Рассмотрим для конкретности пример ошибочного (ошибка, если делить на S) вычисления общего сосудистого сопротивления. В ходе обобщения клинических результатов используются данные больных разного роста, возраста и веса. Для крупного больного (например, стокилограммового) МОК 5 литров в минуту в покое может быть недостаточным. Для среднего – в пределах нормы, а для больного малого веса, скажем, 50 килограмм – из­быточным. Как учесть эти обстоятельства?

В течение последних двух десятков лет большинство врачей пришли к негласной договоренности: относить те показатели кровообращения, которые зависят от размеров человека, к поверхности его тела. Поверхность (S) вычисляется в зависимости от веса и роста по формуле (хорошо построенные номограммы дают более точные отношения):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723 , W–вес; H–рост.

Если исследуется один больной, то использование индексов не актуально, но когда нужно сравнить показатели различных больных (группы), провести их статобработку, сравнение с нормами, то почти всегда необходимо пользоваться индексами.

Общее сосудистое сопротивление большого круга кровообращения (ОСС) используется широко и, к сожалению, стало источником необоснованных выводов и интерпретаций. Поэтому мы здесь остановимся на нём подробно.

Напомним формулу, по которой вычисляется абсолютная величина общего сосудистого сопротивления (ОСС, или ОПС, ОПСС, используются разные обозначения):

ОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 дин*с*см - 5 ;

79,96 – коэффициент размерности, АД – среднее артериальное давление в мм рт. ст., ВД - венозное давление в мм рт. ст., МОК – минутный объем кровообращения в л/мин)

Пусть у крупного человека (полного взрослого европейца) МОК=4 литра в минуту, АД-ВД=70, тогда ОСС приблизительно (чтобы не утерять суть за десятыми долями) будет иметь величину

OСC=79,96 (АД-ВД) МОК -1 @ 80 70/4@1400 дин*с*см -5 ;

запомним - 1400 дин*с*см - 5 .

Пусть у небольшого человека (худого, низкого роста, но вполне жизнеспособного) МОК=2 литра в минуту, АД-ВД=70, отсюда ОСС будет приблизительно

79,96 (АД-ВД) МОК -1 @80 70/2@2800 дин*с*см -5 .

ОПС у небольшого человека больше, чем у крупного в 2 раза. У обоих гемодинамика в норме, а сравнивать показатели ОСС между собой и с нормой не имеет никагого смысла. Однако такие сравнения выполняются, и по ним делаются клинические заключения .

Чтобы можно было сравнивать, вводятся индексы, учитывающие поверхность (S) тела человека. Умножив общее сосудистое сопротивление (ОСС) на S, получим индекс (ОСС*S=ИОСС), который можно сравнивать:

ИОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 S (дин*с*м 2 *см -5).

Из опыта измерений и вычислений известно, что для крупного человека S примерно 2 м 2 , для очень маленького - примем 1 м 2 . Их общие сосудистые сопротивления не будут равными, а индексы равны:

ИОСС=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Если исследуется один и тот же больной без сравнения с другими и с нормативами, вполне допустимо использовать прямые абсолютные оценки функции и свойств ССС.

Если исследуются разные, особенно отличающиеся размерами больные и если необходима статистическая обработка, то нужно использовать индексы.

Индекс эластичности артериального сосудистого резервуара (ИЭА)

ИЭА = 1000 СИ/[(АДС - АДД)*ЧСС]

вычисляется в соответствии с законом Гука и моделью Франка. ИЭА тем больше, чем больше СИ, и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений (ЧСС) на разность артериального систолического (АДС) и диастолического (АДД) давлений. Можно вычислять эластичность артериального резервуара (или модуль упругости) используя скорость движения пульсовой волны. При этом будет оценен модуль упругости только той части артериального сосудистого резервуара, которая используется для измерения скорости пульсовой волны.

Индекс эластичности лёгочного артериального сосудистого резервуара (ИЭЛА)

ИЭЛА = 1000 СИ/[(ЛАДС - ЛАДД)*ЧСС]

вычисляется аналогично предыдущему описанию: ИЭЛА тем больше, чем больше СИ и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений на разность лёгочного артериального систолическкого (ЛАДС) и диастолического (ЛАДД) давлений. Эти оценки очень приближённы, надеемся, что с усовершенствованием методик и аппаратуры они будут улучшены.

Индекс эластичности венозного сосудистого резервуара (ИЭВ)

ИЭВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА-ЛВД ИЭЛВ)/ВД

вычисляется с помощью математической модели. Собственно, математическая модель является главным инструментом достижения системности показателей. При имеющихся клинико - физиологических знаниях модель не может быть адекватной в обычном понимании. Непрерывная индивидуализация и возможности вычислительной техники позволяют резко увеличить конструктивность модели. Это делает модель полезной, несмотря на слабую адекватность по отношению к группе больных и к одному для различных условий лечения и жизни.

Индекс эластичности лёгочного венозного сосудистого резервуара (ИЭЛВ)

ИЭЛВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА)/(ЛВД+В ВД)

вычисляется, как и ИЭВ, с помощью математической модели. Усредняет как собственно эластичность лёгочного сосудистого русла так и влияние на него альвеолярного русла и режима дыхания. В – коэффициент настройки.

Индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОСС) был рассмотрен раньше. Повторим здесь вкратце для удобства читателя:

ИОСС=79,92 (АД-ВД)/СИ

Это отношение не отражает в явном виде ни радиуса сосудов, ни их ветвления и длины, ни вязкости крови, а также многого другого. Зато он отображает взаимозависимость СИ, ОПС, АД и ВД. Подчеркнём, что учитывая масштаб и виды усреднений (по времени, по длине и сечению сосуда и т.п.), который свойственен современному клиническому контролю, такая аналогия полезна. Более того, это почти что единственно возможная формализация, если, конечно, задача - не теоретические исследования, а клиническая практика.

Показатели ССС (системные наборы) для этапов операции АКШ. Индексы выделены жирным шрифтом

Показатели ССС Обозначе­ние Размерности Поступление в оперблок Окончание операции Среднее за период времени в реанимации до эстуба­ции
Сердечный индекс СИ л/(мин м 2) 3,07±0,14 2,50±0,07 2,64±0,06
Частота сердечных сокращений ЧСС уд/мин 80,7±3,1 90,1±2,2 87,7±1,5
Артериальное давление систолическое АДС мм рт.ст. 148,9±4,7 128,1±3,1 124,2±2,6
Артериальное давление диастолическое АДД мм рт.ст. 78,4±2,5 68,5±2,0 64,0±1,7
Артериальное давление среднее АД мм рт.ст. 103,4±3,1 88,8±2,1 83,4±1,9
Легочное артериальное давление систолическое ЛАДС мм рт.ст. 28,5±1,5 23,2±1,0 22,5±0,9
Легочное артериальное давление диастолическое ЛАДД мм рт.ст. 12,9±1,0 10,2±0,6 9,1±0,5
Легочное артериальное давление среднее ЛАД мм рт.ст. 19,0±1,1 15,5±0,6 14,6±0,6
Центральное венозное давление ЦВД мм рт.ст. 6,9±0,6 7,9±0,5 6,7±0,4
Легочное венозное давление ЛВД мм рт.ст. 10,0±1,7 7,3±0,8 6,5±0,5
Индекс левого желудочка сердца ИЛЖ см 3 /(с м 2 мм рт.ст.) 5,05±0,51 5,3±0,4 6,5±0,4
Индекс правого желудочка сердца ИПЖ см 3 /(с м 2 мм рт.ст.) 8,35±0,76 6,5±0,6 8,8±0,7
Индекс сосудистого сопротивления ИОСС дин с м 2 см -5 2670±117 2787±38 2464±87
Индекс легочного сосудистого сопротивления ИЛСС дин с м 2 см -5 172±13 187,5±14,0 206,8±16,6
Индекс эластичности вен ИЭВ см 3 м -2 мм рт.ст.-1 119±19 92,2±9,7 108,7±6,6
Индекс эластичности артерий ИЭА см 3 м -2 мм рт.ст. -1 0,6±0,1 0,5±0,0 0,5±0,0
Индекс эластичности легочных вен ИЭЛВ см 3 м -2 мм рт.ст. -1 16,3±2,2 15,8±2,5 16,3±1,0
Индекс эластичности легочных артерий ИЭЛА см 3 м -2 мм рт.ст. -1 3,3±0,4 3,3±0,7 3,0±0,3

Сопротивления кровеносных сосудов увеличено тогда, когда уменьшен просвет сосуда. Уменьшение просвета сосуда происходит при:

  1. сокращении мышечного слоя кровеносных сосудов;
  2. отёке эндотелиальных клеток сосудов;
  3. при некоторых заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит);
  4. при возрастных изменениях в сосудах.

Оболочка кровеносного сосуда состоит из нескольких слоёв.

Изнутри кровеносный сосуд покрыт эндотелиальными клетками. Они непосредственно контактируют с кровью. При увеличении в крови ионов натрия (избыточное употребление с пищей поваренной соли, нарушение выведения натрия из крови почками), натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри. Увеличение концентрации натрия в клетке приводит к увеличению количества воды в клетке. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме (набухают, «отекают»). Это приводит к сужению просвета сосуда.

Средний слой оболочки сосудов – мышечный. Он состоит из гладкомышечных клеток, которые размещены в виде спирали, которая опутывает сосуд. Гладкомышечные клетки способны сокращаться. Их направление противоположно продольной оси сосуда (направлению движения крови по сосуду). При их сокращении сосуд сжимается, внутренний диаметр сосуда уменьшается. При их расслаблении сосуд расширяется, внутренний диаметр сосуда увеличивается.

Чем более выражен мышечный слой кровеносного сосуда, тем более выражена способность сосуда сокращаться и расширяться. Отсутствует возможность к сокращению и расслаблению в артериях эластичного типа (аорта, лёгочной ствол, лёгочная и общая сонная артерии), в капиллярах, в посткапилярных и собирательных венулах, в венах волокнистого типа (вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, яремные и внутренняя грудная вены, вены верхней части туловища, шеи и лица, верхняя полая вена, вены костей, селезенки, плаценты). Наиболее выражена эта возможность в артериях мышечного типа (артерии мозга, позвоночные, плечевые, лучевые, подколенные артерии и другие), менее – в артериях мышечно-эластичного типа (подключичные, брыжеечные артерии, чревный ствол, подвздошные, бедренные артерии и другие), в венах верхних и нижних конечностей, частично – в артериолах в виде прекапилярных сфинктеров (гладкомышечные клетки размещены в виде кольца в местах перехода артериол в капилляры), слабо – в венах пищеварительного тракта, мышечных венулах, в артериоло-венулярных анастомозах (шунтах) и других.

В гладкомышечных клетках есть белковые соединения в виде нитей, которые называются филаментами. Филаменты состоящие из белка миозина, называются миозиновыми филаментами, из актина – актиновыми филаментами. В клетке миозиновые филаменты фиксированы к плотным тельцам, которые находятся на оболочке клетки и в цитоплазме. Актиновые филаменты находятся между ними. Актиновые и миозиновые филаменты взаимодействуют друг с другом. Взаимодействие между актиновыми филаментами и миозиновыми филаментами приводит гладкомышечную клетку в состояние сокращения (сжатия) или расслабления (расширения). Этот процесс регулируется двумя внутриклеточными ферментами киназой лёгких цепей миозина (ЛЦМ) и фосфатазой ЛЦМ. При активации киназы ЛЦМ происходит сокращение гладкомышечной клетки, при активации фосфатазы ЛЦМ – расслабление. Активация обеих ферментов зависит от количества ионов кальция внутри клетки. При увеличении количества ионов кальция в клетке активируется киназа ЛЦМ, при уменьшении количества ионов кальция внутри клетки – фосфатаза ЛЦМ.

Внутри клетки (в цитоплазме клетки) ионы кальция вступают в соединение с внутриклеточным белком кальмодулином. Это соединение активирует киназу ЛЦМ и инактивирует фосфатазу ЛЦМ. Киназа ЛЦМ фосфорилирует легкие цепи миозина (способствует присоединению фосфатной группы от аденозинтрифосфата (АТФ) к ЛЦМ. После этого миозин приобретает сродство к актину. Образуются поперечные актиномиозиновые молекулярные мостики. При этом актиновые и миозиновые филаменты смещаются по отношению друг к другу. Это смещение приводит к уменьшению длины гладкомышечной клетки. Это состояние называется сокращением гладкомышечной клетки.

При уменьшении количества ионов кальция внутри гладкомышечной клетки происходит активация фосфатазы ЛЦМ и инактивация киназы ЛЦМ. Фосфатаза ЛЦМ дефосфорилирует (отсоединяет фосфатные группы от ЛЦМ). Миозин теряет сродство к актину. Поперечные актиномиозиновые мостики разрушаются. Гладкомышечная клетка расслабляется (длина гладкомышечной клетки увеличивается).

Количество ионов кальция внутри клетки регулируется кальциевыми каналами на мембране (оболочке) клетки и на оболочке внутриклеточного ретикулума (внутриклеточного депо кальция). Кальциевые каналы могут изменять свою полярность. При одной полярности ионы кальция поступают в цитоплазму клетки, при противоположной – покидают цитоплазму клетки. Полярность кальциевых каналов зависит от количества цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) внутри клетки. При увеличении количества цАМФ внутри клетки ионы кальция поступают в цитоплазму клетки. При уменьшении цАМФ в цитоплазме клетки, ионы кальция покидают цитоплазму клетки. цАМФ синтезируется из АТФ (аденозинтрифосфата) под влиянием мембранного фермента аденилатциклазы, который находится в неактивном состоянии на внутренней поверхности мембраны.

При соединении катехоламинов (адреналина, норадреналина) к α1- гладкомышечных клеток сосудов происходит активация аденилатциклазы, далее взаимосвязано – увеличивается количество цАМФ внутри клетки – изменяется полярность клеточной мембраны – ионы кальция поступают в цитоплазму клетки – количество ионов кальция внутри клетки увеличивается – увеличивается количество кальмодулина связанного с кальцием – активируется киназа ЛЦМ, инактивруется фосфатаза ЛЦМ – происходит фосфорилирование легких цепей миозина (присоединение фосфатных групп от АТФ к ЛЦМ) – миозин приобретает сродство к актину – образуются поперечные актиномиозиновые мостики. Гладкомышечная клетка сокращается (длина гладкомышечной клетки уменьшается) – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд сокращается, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) сужается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов увеличивается, повышается. Так повышение тонуса симпатической (ВНС) приводит к спазму сосудов, увеличению сосудистого сопротивления и к связанному с этим, .

Избыточному поступлению ионов кальция в цитоплазму клетки препятствует фермент кальций-зависимая фосфодиэстераза. Этот фермент активизируется при определённом (избыточном) количестве ионов кальция в клетке. Активированная кальций-зависимая фосфодиэстераза гидролизует (расщепляет) цАМФ, что приводит к уменьшению количества цАМФ в цитоплазме клетки и взаимосвязано изменяет полярность кальциевых каналов в противоположную сторону – поступление ионов кальция в клетку уменьшается или прекращается.

Работа кальциевых каналов регулируется многими веществами как внутреннего и внешнего происхождения, которые влияют на кальциевые каналы через соединение с определёнными белками (рецепторами) на поверхности гладкомышечной клетки. Так, при соединении медиатора парасимпатической ВНС ацетилхолина с холинорецептором гладкомышечной клетки происходит дезактивация аденилатциклазы, что взаимосвязано приводит к уменьшению количества цАМФ и, в конечном итоге – к расслаблению гладкомышечной клетки – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд расширяется, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) увеличивается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов уменьшается. Так повышение тонуса парасимпатической ВНС приводит к расширению сосудов, уменьшению сосудистого сопротивления, уменьшает влияние симпатической ВНС на кровеносные сосуды.

Примечание: Аксоны (отростки) ганглионарных нейронов (нервных клеток) ВНС имеют многочисленные разветвления в толще гладкомышечных клеток сосудов. На этих разветвлениях имеются многочисленные утолщения, которые выполняют функцию синапсов – участков через которые нейрон выделяет медиатор при возбуждении.

При соединении белка (АГ2) с гладкомышечной клетки сосуда происходит её сокращение. Если уровень АТ2 в крови продолжительное время увеличен (артериальная гипертензия), кровеносные сосуды продолжительное время находятся в спазмированном состоянии. Высокий уровень АТ2 в крови поддерживает длительное время гладкомышечные клетки кровеносных сосудов в состоянии сокращения (сжатия). В результате этого развивается гипертрофия (утолщение) гладкомышечных клеток и избыточное образование коллагеновых волокон, стенки сосудов утолщаются, внутренний диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов, развившаяся под влиянием избыточного количества АТ2 в крови, становится ещё одним фактором поддерживающим повышенное сопротивление сосудов, а, значит, – повышенное артериальное давление.

Характерная их особенность - преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) .

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда . На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции - локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект - гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови - следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости - следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела - следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

  • ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
  • ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС)
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
  • Изменение личности при заболеваниях: эпилепсия, шизофрения, травматическое и сосудистое поражение головного мозга.
  • Начало терапии. Обучение и информирование клиента. Особенности работы с сопротивлением и переносом в начале терапии

    • Под влиянием физических нагрузок существенно изменяется сосудистое сопротивление. Увеличение мышечной активности при­водит к усилению кровотока через сокращающиеся мышцы, при-


    чем местный кровоток увеличивается в 12-15 раз по сравнению с нормой (А. Оиутоп е! а1., "№. 5т.атзЬу, 1962). Одним из важнейших факторов, способствующих усилению кровотока при мышечной работе, является резкое уменьшение сопротивления в сосудах, что приводит к значительному снижению общего периферического со­противления (см. табл. 15.1). Снижение сопротивления начинает­ся через 5-10 с после начала сокращения мышц и достигает макси­мума через 1 мин или позже (А. Оиу!оп, 1969). Это связано с рефлекторным расширением сосудов, недостатком кислорода в клетках стенок сосудов работающих мышц (гипоксия). Во время работы мышцы поглощают кислород быстрее, чем в спокойном со­стоянии.

    Величина периферического сопротивления различна на разных участках сосудистого русла. Это обусловлено прежде всего изме­нением диаметра сосудов при разветвлении и связанными с ним изменениями характера движения и свойств движущейся по ним крови (скорость кровотока, вязкость крови и др.). Основное сопро­тивление сосудистой системы сосредоточено в ее прекапиллярной части - в мелких артериях и артериолах: 70-80% общего падения давления крови при движении ее от левого желудочка до правого предсердия приходится на этот участок артериального русла. Эти. сосуды называются поэтому сосудами сопротивления или резистив-ными сосудами.

    Кровь, представляющая собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом растворе, обладает определенной вязкостью. Выявлено, что относительная вязкость крови уменьшается с уве­личением скорости ее течения, что связывают с центральным рас­положением эритроцитов в потоке и их агрегацией при движении

    Замечено также, что чем менее эластична артериальная стенка (т. е. чем труднее она растягивается, например при атеросклеро­зе), тем большее сопротивление приходится преодолевать сердцу для проталкивания каждой новой порции крови в артериальную систему и тем выше поднимается давление в артериях при систоле.

    Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав


    | | | 4 | | |

     

    Возможно, будет полезно почитать: