Обследование на афс. Антифосфолипидный синдром: диагностика и лечение

Фосфолипиды - универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Что такое антитела к фосфолипидам?

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Что такое АФС?

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

У кого встречаются антитела к фосфолипидам?

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

АФС - это постоянное заболевание или временное состояние организма?

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный - это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Чем опасен АФС для небеременных?

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

АФС и беременность. Чем опасен синдром для будущих мам?

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

Как часто встречается АФС?

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным составляет 27,5-31%

Когда не поздно обследоваться на АФС?

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Как узнать, есть ли у меня АФС?

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Какие бывают антитела к фосфолипидам?

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины - 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

И все это надо сдавать?!

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

Насколько точен анализ на антитела к фосфолипидам?

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

  • индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
  • транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
  • погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
  • недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Есть ли у АФС клинические проявления?

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

  • акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
  • гематологические нарушения (тромбоцитопения - тромбоциты в районе нижней границы нормы);
  • заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
  • сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
  • заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
  • заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
  • сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
  • заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
  • заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

Отчего повышается уровень антифосфолипидов?

  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
  • Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
  • Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
  • Аллергические реакции.

Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?

  • Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
  • Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин.Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Когда ставят диагноз АФС?

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: - наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); - антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Диагностика антифосфолипидного синдрома: зачем нужны два теста с таким большим перерывом?

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности - антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается .

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются . Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Антифосфолипидный синдром и беременность: как лечат АФС?

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии?

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Что делать после родов?

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

Среди причин привычного невынашивания беременности особое значение отведено влиянию образование антител (аутоиммунных реакций) к некоторым собственным фосфолипидам на процессы имплантации, роста, развития эмбриона и плода, течение беременности и исход родов.

Термином «Антифосфолипидный синдром» (АФС) обозначается группа аутоиммунных нарушений, характеризующаяся значительным количеством антител к содержащимся в плазме крови фосфолипидам (антифосфолипидные антитела), а также к связанным с этими фосфолипидами гликопротеинам (β2-гликопротеину-I, аннексину V и/или протромбину).

АФС встречается до 5% случаев. Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности частота данной патологии увеличивается до 27-42%. Актуальность АФС заключается в том, что основным осложнением данной патологии являются тромбозы. Опасность тромботических осложнений во время беременности и в послеродовом периоде существенно возрастает.

Факторы риска

Одним из факторов возникновения АФС является генетическая предрасположенность к данной патологии. Так, у больных с АФС чаще, чем в популяции встречаются антигены системы HLA. Также известны семейные случаи АФС, составляющие до 2% наблюдений. Другим важным фактором является наличие бактериальной и/или вирусной инфекции, что не исключает возможность развития тромботических осложнений в рамках АФС.

Для реализации патологического процесса необходимо присутствие в организме не только антител к фосфолипидам, но и так называемых кофакторов, при связывании с которыми формируются истинные комплексы антиген-антитело. В результате действия различных факторов внешней и внутренней среды (вирусная инфекция, злокачественные новообразования, действие лекарственных средств) происходит взаимодействие АФА с кофакторами, что приводит к серьезным нарушениям в системе свертывания крови. При этом, прежде всего, нарушены процессы микроциркуляции и имеют место изменения сосудистой стенки.

В связи с тем, что антифосфолипидный синдром является одним из наиболее часто встречающихся видов патологии свертывающей системы крови, его распознавание должно включаться в диагностический процесс во всех случаях ранних и, особенно, рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов, в том числе протекающих с синдромами мигрени, нарушениями памяти, парезами, нарушениями зрения и другими проявлениями, а также при упорном невынашивании беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши).

Типы антифосфолипидного синдрома

Выделяют первичный и вторичный АФС. Наличие вторичного АФС обусловлено аутоиммунными заболеваниями (с системной красной волчанкой, узелковым периартериитом и др.), онкологическими, инфекционными заболеваниями, а также с воздействием ряда лекарственных препаратов и токсичных веществ. Соответственно, при первичном АФС перечисленные заболевания и состояния отсутствуют.

В некоторых случаях выделяют так называемый катастрофический АФС, который характеризуется внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью, чаще всего в ответ на такие факторы, как инфекционные заболевания или оперативные вмешательства. Катастрофический АФС проявляется острым респираторным дистресс-синдромом, нарушением мозгового и коронарного кровообращения, ступором, дезориентацией, возможно развитие острой почечной и надпочечниковой недостаточности, тромбозов крупных сосудов.

Симптомы и осложнения заболевания

Одним из основных и наиболее опасных клинических проявлений АФС являются рецидивирующие тромбозы. Чаще всего имеют место венозные тромбозы, локализующиеся в глубоких венах голеней, что сопряжено с риском развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Однако нередки случаи тромбозов почечных и печеночных вен. Могут возникать тромботические поражения воротной, подключичной, нижней полой вен, мозговых сосудов, артерий и вен сетчатки, крупных сосудов нижних конечностей, различных отделов аорты. Клиническими проявлениями артериального тромбоза являются периферическая гангрена, синдром дуги аорты, слепота, нарушения мозгового кровообращения и др. Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и в послеродовом периоде.

Известно, что АФС приводит к неразвивающейся беременности , задержке внутриутробного роста плода, вплоть до его гибели плода во II и III триместрах. В I триместре беременности АФА могут оказывать прямое повреждающее воздействия на плодное яйцо с последующим спонтанным прерыванием беременности.

С ранних сроков беременности отмечается повышение функциональной активности тромбоцитов, снижаются белковосинтезирующая и гормональная функции плаценты. При отсутствии соответствующего лечения присоединяется повышение активности свертывающей системы крови. При этом возникают тромбозы в сосудах плаценты, развиваются плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия и нередко гибель плода вследствие недостатка кислорода.

Диагностика и лечение

Для эффективной диагностики АФС синдрома важной представляется комплексная оценка анамнестических, клинических и лабораторных данных, что позволяет правильно оценить риск развития осложнений и своевременно назначить необходимую терапию. При ведении беременных и родильниц, страдающих АФС, необходимы тщательный контроль за активностью аутоиммунного процесса, состоянием системы свертывания крови, профилактика, диагностика и лечение возникающих нарушений.

Клиническими критериями диагностики АФС являются указания на эпизоды венозных и артериальных тромбозов, подтвержденных данными лабораторных или инструментальных исследований. Важное значение имеют также данные о патологическом течении предыдущих беременностей: самопроизвольные аборты до 10 недель беременности по невыясненным причинам, когда маловероятна гибель эмбриона (плода) вследствие генетических причин; гибель плода в сроки более 10 недель, преждевременные роды , на фоне тяжелого гестоза и плацентарной недостаточности.

Лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома:

  • Наличие в крови антикардиолипиновых антител класса IgG или IgM в среднем или в высоком титре с интервалом в 6 недель.
  • Выявление волчаночного антикоагулянта (ВА) в плазме крови с интервалом 6-8 нед с повышением как минимум двукратно.

Предположить развитие АФС можно при наличии аутоиммунных заболеваний, привычного невынашивания беременности (не связанного с эндокринными, генетическими причинами, аномалиями развития половых органов, органической или функциональной истмико-цервикальной недостаточностью), при раннем развитии гестоза, особенно тяжелых его форм, плацентарной недостаточности, гипотрофии плода в течение предыдущих беременностей, ложноположительных реакциях Вассермана.

Для подавления аутоиммунного процесса целесообразно назначение глюкокортикоидной терапии уже в качестве подготовки к беременности. Малые дозы преднизолона (5 мг) или метипреда (4 мг в сутки) позволяют снизить активность аутоиммунного процесса и предотвратить развитие нарушений со стороны свертывающей системы крови. Стероидную терапию следует проводить на протяжении всей беременности и в течение 10-15 дней послеродового периода с последующей постепенной отменой. Для профилактики реактивации вирусной инфекции на фоне приема глюкокортикоидов у больных с АФС проводят внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл через день (3 дозы). Введение подобных малых доз иммуноглобулина целесообразно в I триместре беременности, в сроке 24 нед и перед родами.

Особое внимание уделяется коррекции нарушений в системе свертывания крови. При активации тромбоцитов назначаются антиагреганты: курантил (75-150 мг ежедневно), трентал (300-600 мг) или теоникол (0,045 мг в сутки). Контроль свертывающей системы крови следует проводить 1 раз в 2 нед. В случаях, когда патологическая активность тромбоцитов сочетается с повышением активности в плазменном звене и появлением признаков внутрисосудистого свертывания обоснованным является применение малых доз гепарина (по 5 000 ЕД 2-3 раза в сутки подкожно). Длительность гепаринотерапии определяется степенью выраженности гемостазиологических нарушений. Использованием малых доз аспирина (80-100 мг в сутки) способствует потенцированию действия гепарина. Для лечения АФС широко применяют низкомолекулярные гепарины. Использование этих препаратов в малых дозах не требует строгого контроля за состоянием свертывающей системы крови как при использовании обычного гепарина.

В качестве дополнительного метода лечения АФС используют плазмаферез. Применение данного метода позволяет нормализовать реологические свойства крови, снизить избыточную активацию свертывающей системы крови, уменьшить дозу кортикостероидных препаратов и гепарина, что особенно важно при плохой их переносимости. К основным лечебным эффектам плазмафереза относят: детоксикацию, коррекцию реологических свойств крови, иммунокоррекцию, повышение чувствительности к эндогенным веществам и медикаментозным препаратам. Особое значение в лечении больных с АФС приобретает удаление в процессе процедуры антифосфолипидиых аутоантител, иммунных комплексов, иммуногенных плазменных белков, аутоантигенов, что позволяет снизить активность аутоиммунного процесса. Плазмаферез может быть использован как в качестве подготовки к беременности, так и во время нее и является эффективным методом лечения больных с АФС.

Обследование и медикаментозную подготовку пациенток с АФС следует начинать до наступления беременности. При этом тщательно анализируют жалобы и анамнез пациентки на предмет выявления возможных признаков заболевания. Проводят лабораторные исследования для выявления антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта. При их выявлении исследование повторяют через 6-8 недель. Одновременно проводят обследование для выявления сопутствующих заболеваний, и при необходимости - их лечение. При наличии повторных положительных тестов на наличие антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта начинают лечение АФС с индивидуальным подбором препаратов.

При наступлении беремености, с ранних ее сроков проводят контроль за характером течения заболевания с применением соответствующих лабораторных тестов и проводят необходимое лечение. С помощью УЗИ осуществляют контроль темпов роста плода с интервалом в 3-4 недели, а также оценивают функциональное состояние фетоплацентарной системы. Особое диагностическое значение имеет ультразвуковая допплерометрия , которая проводится с 20 нед с интервалом 3-4 нед до родоразрешепия. Допплерометрия позволяет своевременно диагностировать снижение фетоплацентарного и маточноплацентарного кровотока и позволяет оценивать эффективность проводимой терапии. Данные кардиотокографии после 32 нед беременности, также позволяют оценить функциональное состояние плода. В родах осуществляют тщательный кардиомониторный контроль в связи с наличием хронической гипоксии плода, а также повышенного риска отслойки нормально расположенной плаценты, развития острой гипоксии плода на фоне хронической. Целесообразно определить состояние свертывающей системы крови непосредственно перед родами и в родах.

Особое значение приобретает наблюдение за состоянием родильниц, так как именно в послеродовом периоде возрастает риск развития тромбоэмболических осложнений. Стероидная терапия продолжается в течение 2 нед с постепенной отменой. Целесообразно проводить контроль системы гемостаза на 3-й и 5-е сутки после родов . При выраженной гиперкоагуляции необходим короткий курс гепарина по 10 000-15 000 ЕД в сутки подкожно. Пациенткам, которым назначают антикоагулянты и антиагреганты, лактацию подавляют. Больные, у которых был диагностирован АФС во время беременности, подлежат тщательному наблюдению и контролю за состоянием свертывающей системы крови в связи с риском прогрессирования заболевания.

Таким образом, своевременная диагностика, подготовка и рациональное ведение беременности у больных с АФС с использованием адекватного лечения снижает риск развития осложнений во время беременности и в послеродовом периоде.

Антифосфолипидный синдром (АФС) - одна из частых приобретенных причин гиперкоагуляции. Каждый второй больной с антифосфолипидным синдромом страдает системной красной волчанкой. Антифосфолипидный синдром имеет два основных проявле­ния: тромбоз (венозный или артериальный) и спонтанное прерывание беремен­ности. Тромбоцитопения, обнаруживаемая в 20% случаев, может стать ключом к диагнозу.

Распространенность

Частота обнаружения антифосфолипидного синдрома в общей популяции составляет 1-6%. Установленный относительный риск венозной тромбоэмболии при наличии анти­тел к кардиолипину составляет 2, при наличии волчаночного антикоагулянта - 10. Антифосфолипиды (АФЛ) также увеличивают риск инфаркта миокарда, инсульта, повторного инсульта и смерти. Приблизительно 30% больных с глубоким венозным тромбо­зом и 46% пациентов с инсультом в возрасте до 50 лет имеют антифосфолипидный синдром.

Если АФС развивается у пациента, не страдающего волчанкой или другими заболеваниями соединительной ткани, его считают первичным. Приблизительно у 8% пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом в дальнейшем разовьется системная красная волчанка. Около 30% больных системной красной волчанкой имеют антитела к кардиолипину, 25% - волчаночный антикоагу­лянт. Термин вторичный антифосфолипидный синдром применяют в отношении больных СКВ, имеющих АФС и тромбозы или спонтанное прерывание беременности в анамнезе. Риск венозного тромбоза у больных системной красной волчанкой при наличии волчаночного антикоагулянта составляет 50% через 20 лет после установления диагноза.

Патогенез

Патогенез АФС сложен и многофакториален. Это отражает тот факт, что антифосфолипиды связываются с белками плазмы и эндотелиальными клетками, участвующими в различных этапах свертывания крови. Антифосфолипиды взаимодействуют с активированным комплексом протеина С, а также связываются с тромбоцитами и эндотелиальны­ми клетками. Взаимодействие с последними в итоге повышает количество цитокинов и тканевого фактора.

Исследование прерывания беременности у экспериментальных мышей с антифосфолипидным синдромом показало, что антифосфолипиды вызывают активацию комплемента. Дефицит комплемента или ингибирование его активации защищало мышей от прерывания беременно­сти и тромбоза. Более того, препараты гепарина у таких животных оказыва­лись эффективными за счет противовоспалительного, а не антикоагуляционного действия.

Симптомы

Наиболее частое кожное проявление антифосфолипидного синдрома - сетчатое livedo, фиолетовая сет­чатая сыпь с преимущественной локализацией на конечностях. Другие кожные изменения включают кровоизлияния у основания ногтей, поверхностный тром­бофлебит, некрозы кожи, гангрену пальцев и язвы на нижних конечностях.

Венозный тромбоз при АФС чаще всего проявляется в форме тромбоза глу­боких вен нижних конечностей. Другие варианты поражения, связанного с венозным тромбозом, включают тромбоэмболию легочной артерии, синдром Бадда-Киари и тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.

Самая частая локализация тромбоза артерий - головной мозг, Несмотря на то, что инсульты могут развиваться в результате локального тромбообразования, приблизительно у трети пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом обнару­живают утолщение клапанив или вегетации на них, что может стать причиной эмболии. В редких случаях выявляют деструктивный вальвулит, приводящий к необходимости протезирования. Артериальный тромбоз также может поражать артерии миокарда, сетчатки, почечную артерию, капилляры клубочков, вызы­вать гангрену пальцев. Самопроизвольное прерывание беременности на фоне антифосфолипидного синдрома происходит в 1 триместре или приводит к гибели плода на поздних сроках. Иногда АФС вызывает тяжелую плацентарную недо­статочность. Были также описаны случаи HELLP-синдрома (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцигопения) в сочетании с АФС, одна­ко точно взаимосвязь синдромов не установлена.

Некоторые нетромботические неврологические проявления АФС включают хорею и поперечный миелит. Приблизительно 20% больных с АФС имеют тром­боцитопению (обычно в пределах 50-140х109/л). Тромбоз при АФС может раз­виваться даже на фоне тромбоцитопении. В редких случаях тяжелый АФС про­является множественными тромбами в различных органах. Провоцирующие факторы тяжелого АФС включают инфекции, оперативные вмешательства, беременность, введение эстрогенов и отмену антикоагулянтов. При обследовании больного с АФС необходимо исключить возможные наследственные и приоб­ретенные причины гиперкоагуляции. Наследственные причины включают мутацию G20210A протромбина, дефицит антитромбина D1, про­теина С или S и гипергомоцистеинемию.

Классификационные критерии

Классификаиионные критерии АФС многократно пересматривали, последний раз - в 2006 г.. Они включают клинические критерии (тромбоз или патология беременности) и персистенцию (положительный результат, получен­ный 2 раза с интервалом более 3 месяца) волчаночного антикоагулянта, средний или высокий титр IgG /IgM антикардиолипина или среднее или высокое содержание IgG/IgM антител к?-гликопротеину I.

Лабораторные признаки

Волчаночный антикоагулянт

«Волчаночный антикоагулянт» - термин дважды ошибочный, поскольку только 50% пациентов, имеющих волчаночный антикоагулянт, страдают волчанкой. Более того, волчаночный антикоагулянт in vivo ведет себя как прокоагулянт. Для подтверждения его наличия необходимы три критерия.

Чувствительный скрининг-тест должен показать удлинение времени тромбообразования. Скрининг рекомендуют проводить по активированному частичному тромбопластиновому времени или тесту с ядом гадюки Расселла. Ни один скрининговый тест не может выявить все компоненты волчаночного антикоагулянта. Удлинение времени тромбообразования должно быть обусловлено ингиби­торным действием (а не дефицитом факторов свертывания). Подтверждением служит отсутствие изменения времени тромбообразования при разведении нормальной плазмой в соотношении 1:1 или 4:1.

Должна быть доказана фосфолипидная зависимость результатов коагулограммы. Этого достигают различными способами, в том числе нейтрализа­цией тромбоцитов.

Антитела к кардиолипину

Антитела к кардиолипину направлены против отрицательно заряженных фос­фолипидов, связанных с Р2-гликопротеином I. Только средний или высокий титр IgG или IgM считают классификационным критерием.


Антитела к гликопротеину I

Международных стандартов по определению антител к гликопротеину I пока нет. Однако применяют ряд коммерческих наборов. Для больных антифосфолипидным синдромом отсутствие и волчаночного антикоагулянта, и антител к кардиолипину нехарактерно. Таким образом, необходимость в определении антител к гликопритеину I для подтверждения диагноза АФС возникает редко.

Тромботические явления при АФС обычно нетяжелые, поэтому при отсутствии сопутствующих заболеваний признаков васкулита обычно нет.

Осложнения

Осложнения антифосфолипидного синдрома развиваются у меньшей части пациентов. Некоторые показатели увеличивают риск тромбоза: волчаночный антикоагулянт (в соче­тании с антикардиолипином), высокие титры антикардиолипина, персистенция антифосфолипидов более 6 месяцев, сопутствующие факторы, такие как гиперэстрогения, прием талидомида, нефротический синдром, постельный режим, оперативные вмеша­тельства, беременность и послеродовой период.

Беременность при антифосфолипидном синдроме

Предпочтительный режим для предотвращения прерывания беременности - сочетание профилактических доз нефракционированного или низкомолекуляр­ного гепарина и низких доз ацетилсалициловой кислоты. Такая схема снижает материнскую заболеваемость (сахарным диабетом, катарактой) и часто­ту патологии беременности ( , преждевременных родов) эффектив­нее, чем ранее применявшаяся схема из преднизона и ацетилсалициловой кисло­ты. К сожалению, сочетание препаратов гепарина и ацетилсалициловой кислоты эффективно лишь в 75% случаев. При отсутствии эффекта добавляют внутривен­ное введение во время последующих беременностей.

Лечение

Ведение заболевания

Пациенты с антифосфолипидным синдромом при отсутствии тромбозов и самопроизвольных прерываний беременности в анамнезе должны избегать приема препаратов, вызывающих гиперкоагуляцию, в том числе пероральных контрацептивов и гормональных препаратов. Другие факторы риска гиперкоагуляции необходимо свести к мини­муму. С профилактической целью назначают низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (однако эффективность клиническими исследованиями не доказана).

К низким дозам ацетилсалициловой кислоты в случаях системной красной волчанки с профилакти­ческой целью добавляют гидроксихлорохин. Его эффективность была подтверждена в экспе­риментах на животных, а также в некоторых когортных исследованиях больных системной красной волчанкой.

Лечение острых тромботических событий (например, тромболизис и/или гепаринотерапия) не зависит от наличия у больного антифосфолипидов. Учитывая высокий риск повторных тромбозов, после первого тромботического события этим больным назначают пожизненную антикоагуляционную терапию. При прекращении такого лечения через 6 месяцев частота рецидивов достигает 20% и более. Несмотря на то, что недавно проведенный ретроспективный анализ показал, что международное нормализованное отношение должно быть высоким (3,0-4,0), два последующих рандомизированных клинических исследования доказали, что нормальная антикоагуляционная активность (МНО ~ 2,0-3,0) является достаточной и более безопасной в долгосрочном плане.

Больные с антифосфолипидным синдромом и тромбозом на фоне тромбоцитопении нуждаются в осо­бом внимании. Тромбоцитопения не защищает пациента с АФС от тромбоза. Тромбоцитопения обычно бывает легкой, в пределах 90-140х109/л. Глубокая тромбоцитопения, тем не менее, значительно увеличивает риск кровотечения при антикоагуляционной терапии: перед началом длительного антикоагулянтного лечения количество тромбоцитов необходимо стабилизировать на уровне 50×109/л и выше, а целевое значение международного нормализованного отно­шения в таких случаях составляет 2,0.

В одном клиническом испытании не было получено различий в исходах при инсультах у больных с антифосфолипидным синдромом, получавших ацетилсалициловую кислоту или варфарин. У пациентов с инсультами титр антифосфолипидов определяли при начальном обследо­вании, анализ не был постоянно положительным (что необходимо для подтверж­дения диагноза АФС).

Многие ученые считают, что больные с АФС при артериальном тромбозе должны получать как низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, так и варфарин, поскольку тромбоциты принимают участие в патогенезе артериального тромбо­образования. Тем не менее, добавление ацетилсалициловой кислоты увеличивает риск кровотечения.

Катастрофический антифосфолипидный синдром

По данным анализа большого числа наблюдений, лечение катастрофического АФС включает препараты гепарина, плазмаферез или внутривенное введение иммуноглобулина и высоких доз метилпреднизолона (последний, вероятно, сни­жает активность цитокинов, вырабатываемых активированными эндотелиальны­ми клетками). Циклофосфамид не рекомендован в качестве стартовой терапии в связи с высоким риском инфекции. Смертность от тяжелого АФС даже при интенсивном лечении в специализированных центрах остается в пределах 50%.

Экспериментальное лечение

В экспериментах на животных эффективными при антифосфолипидном синдроме оказались статины, снижающие частоту тромбозов в клинических исследованиях среди пациентов без АФС. Тем не менее их нельзя применять во время беременности, а контроли­руемые исследования их действия при АФС не проводились.

Ритуксимаб снижает количество В-клеток, в том числе вырабатывающих АФЛ. Однако период уменьшения числа В-клеток вариабелен, и длительно живущие плазматические клетки, синтезирующие АФЛ, выживают. Для рекомендаций по применению при системной красной волчанке необходимы дальнейшие исследования.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это состояние, при котором в организме вырабатываются антитела против собственных клеток. Во время беременности такая патология может стать причиной ее прерывания и других серьезных осложнений в этот период.

Причины

Антифосфолипидный синдром выявляется у 2-4% всех беременных женщин. Точные причины этой патологии до сих пор не известны. Специфические антифосфолипидные антитела встречаются при самых различных состояниях, в том числе и при некоторых инфекционных заболеваниях. Почему у одних женщин такое явление приводит к развитию осложнений беременности, тогда как у других проходит незамеченным, выяснить не удается.

АФС считается наследственным заболеванием. Известно, что у женщин, страдающих этой патологией, гораздо чаще выявляются некоторые специфические гены HLA системы. Именно эти гены приводят к тому, что в иммунной системе происходит сбой. В результате в организме начинают вырабатываться агрессивные антитела, разрушающие собственные клетки.

Специфические антитела воздействуют непосредственно на фосфолипиды – компоненты клеточных мембран. Больше всего страдает эндотелий (внутренняя оболочка) сосудов. Развивающаяся эндотелиальная дисфункция приводит к нарушению различных процессов в системе гемостаза. Повышается свертываемость крови, увеличивается риск тромбозов. Тромбообразование в сосудах плаценты может привести к выкидышу, отслойке плаценты и другим серьезным осложнениям беременности.

Факторы риска развития АФС:

  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена и другие);
  • инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра);
  • онкологические процессы (опухоли яичников, рак крови);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (гормональные средства и другие).

Симптомы

Распознать антифосфолипидный синдром во время беременности не так-то просто. Заболевание не имеет специфических симптомов, позволяющих врачу выставить диагноз после первого же осмотра пациентки. При развитии АФС у женщины возникает целый ряд патологических признаков, связанных с образованием тромбов. Проявления болезни будут зависеть от локализации процесса.

Вероятные симптомы АФС:

  • отеки голеней;
  • длительно незаживающие язвы на нижних конечностях;
  • онемение конечностей;
  • чувство ползания мурашек;
  • головные боли;
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • интенсивная боль в груди;
  • нарушения зрения;
  • снижение памяти и внимания;
  • повышение артериального давления.

Все эти признаки говорят лишь о возможном развитии тромбозов той или иной локализации. Тромбообразование встречается при самых различных патологиях, и антифосфолипидный синдром – лишь одно из заболеваний в этом длинном списке. Для выяснения причины повышенной свертываемости крови необходимо пройти обследование у специалиста.

Предполагать наличие АФС следует у всех женщин с бесплодием и невынашиванием беременности. Образование агрессивных антител приводит к тому, что зародыш не может полноценно прикрепиться к стенке матки. Нарушается его имплантация, что в конечном итоге приводит к выкидышу. У части женщин развивается бесплодие на фоне АФС.

Подозрение на АФС у женщин появляется в следующих ситуациях:

  • бесплодие;
  • регрессирующая беременность;
  • 2 и более самопроизвольных выкидыша на ранних сроках (если исключены другие причины прерывания беременности);
  • самопроизвольный выкидыш на сроке после 10 недель;
  • внутриутробная гибель плода (при преждевременных родах, тяжелом гестозе или плацентарной недостаточности);
  • мертворождение;
  • случаи тромбоза у женщины до 45 лет (инфаркт, инсульт, нарушения мозгового кровообращения, тромбозы сетчатки).

Во всех этих ситуациях необходимо обязательно пройти полное обследование у специалиста, чтобы исключить или подтвердить антифосфолипидный синдром.

Осложнения беременности

Антифосфолипидный синдром может стать причиной следующих осложнений во время беременности:

Самопроизвольный выкидыш

Прерывание беременности при АФС происходит либо на самых ранних стадиях, либо на сроке после 10 недель. В первом случае идет нарушение имплантации эмбриона, что приводит к его отторжению и гибели. Выкидыш случается в первые 2-3 недели беременности, нередко еще до задержки менструации. Женщина может даже не знать о том, что была беременна. При долгих и безуспешных попытках зачать ребенка необходимо обязательно пройти обследование на АФС.

Выкидыш на сроке после 10 недель связан с нарушением кровотока в формирующейся плаценте. Образование тромбов в системе мать-плацента-плод приводит к отслойке хориона, кровотечению и выкидышу. Прерывание беременности во II триместре также может быть связано с антифосфолипидным синдромом.

Преждевременные роды

Прерывание беременности на сроке 22-36 недель носит название преждевременные роды. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин этой патологии. О запуске родов раньше срока говорит появление следующих симптомов:

  • боль внизу живота;
  • болезненные ощущения в пояснице;
  • раскрытие и укорочение шейки матки;
  • отхождение слизистой пробки;
  • излитие вод.

Преждевременные роды приводят к появлению на свет недоношенного новорожденного. Чем меньше срок беременности, тем тяжелее будет малышу приспособиться к существованию вне материнской утробы. Выхаживание недоношенных детей происходит в специализированном отделении. Некоторое время новорожденный находится в кювезе – специальном устройстве, поддерживающем жизнедеятельность ребенка. Выписка домой возможна только после полной адаптации малыша к новым условиям жизни.

Плацентарная недостаточность

Повышение свертываемости крови неизбежно приводит к образованию многочисленных тромбов в плаценте. В результате нарушается кровоток в системе мать-плацента-плод. Развивается плацентарная недостаточность – состояние, при котором малыш достаточно сильно страдает. В кровь плода не поступает достаточное количество питательных веществ, что приводит к задержке его развития. Значительно отставание малыша в развитии может спровоцировать появление серьезных проблем со здоровьем после рождения.

Плацентарная недостаточность неизбежно ведет за собой другое осложнение беременности – хроническую гипоксию плода. При этой патологии малыш не получает достаточного объема кислорода, необходимого для его полноценного развития. От гипоксии в первую очередь страдает нервная система плода. Длительная гипоксия может стать причиной детского церебрального паралича и других заболеваний нервной системы.

Гестоз

Гестоз – это специфическая патология, встречающаяся только во время беременности. Предполагается, что основной причиной развития гестоза при АФС является эндотелиальная дисфункция и закономерное нарушение адаптации организма женщины к наступившей беременности. Повышенное тромбобразование приводит к резкому подъему артериального давления вплоть до развития эклампсии. Тяжелое течение гестоза является одной из причин преждевременных родов и антенатальной гибели плода.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП)

ПОНРП – это крайне тяжелое осложнение беременности. Образование тромбов и нарушение кровотока в плаценте после 20 недель может привести к ее отслойке от стенки матки и массивному кровотечению. Такое состояние опасно для жизни женщины и ее малыша. При выраженной кровопотере проводится экстренное кесарево сечение независимо от срока беременности.

HELLP-синдром

Редкая и крайне опасная патология в акушерстве, при которой очень высока вероятность гибели женщины и плода. HELLP-синдром возникает в III триместре, чаще всего на сроке после 34 недель. При этой патологии происходит сгущение крови, образование тромбов с последующим кровотечением. HELLP-синдром считается крайней степенью полиорганной недостаточности, возникающей при нарушении адаптации организма к беременности.

Признаки HELLP-синдрома:

  • тошнота и рвота;
  • боль в подложечной области;
  • боль в правом бодреберье;
  • отеки;
  • головные боли;
  • желтуха;
  • рвота с кровью;
  • кровоизлияния в местах инъекций.

Симптомы достаточно неспецифичны и могут встречаться при самых различных заболеваниях. При прогрессировании патологии развивается тяжелая печеночная недостаточность, судороги и кома. HELLP-синдром – прямое показание к экстренному кесареву сечению и проведению интенсивной терапии.

Диагностика

Подтвердить АФС позволяет обнаружение в крови таких элементов:

  • волчаночный антикоагулянт;
  • антикардиолипиновые антитела;
  • антитела к фосфолипидам.

Об антифосфолипидном синдроме говорят в том случае, если в крови женщины были обнаружены указанные вещества два и более раз подряд. Исследования проводятся с интервалом в 6-8 недель. Однократное выявление антител не показательно. Подобные вещества могут встречаться транзиторно, то есть в течение некоторого непродолжительного времени. Транзиторное присутствие антител не приводит к бесплодию и развитию осложнений беременности.

Показания для проведения тестирования:

  • обследование при бесплодии;
  • подготовка к беременности после выкидыша или регресса;
  • подозрение на АФС при беременности;
  • случаи тромбозов в прошлом (инфаркты, инсульты, нарушения мозгового кровообращения);
  • отягощенная наследственность (тромбозы у ближайших родственников в возрасте до 45 лет).

Кровь на определение антител берется из вены утром натощак. Накануне исследования рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение 8-12 часов. Перед сдачей крови можно пить чистую воду.

Принципы лечения

При выявлении АФС беременная женщина должна находиться под наблюдением гинеколога, терапевта и гематолога. При необходимости подключаются сосудистый хирург и кардиолог. На протяжении всей беременности будущей маме следует регулярно посещать врача и проходить все обследования в положенные сроки. При ухудшении состояния или развитии осложнений проводится медикаментозная терапия.

Показания для госпитализации в стационар:

  • ухудшение состояния женщины и плода на фоне терапии;
  • гестоз средней и тяжелой степени;
  • выраженное нарушение кровотока в плаценте;
  • кровотечение;
  • тромбозы любой локализации.

Для лечения последствий антифосфолипидного синдрома применяются две группы препаратов:

  • антиагреганты;
  • антикоагулянты.

Антиагреганты способствуют снижению агрегации тромбоцитов и тем самым уменьшают свертываемость крови. Назначаются внутрь курсом на 3 недели. Дозировка определяется врачом.

Антикоагулянты угнетают активность свертывающей системы крови и препятствуют формированию тромбов. Назначаются подкожно курсом на 10 и более дней. Дозировка антикоагулянтов подбирается индивидуально.

Во время терапии обязательно проводится оценка состояния плода. Допплерометрия выполняется каждые 3-4 недели. Этот метод позволяет оценить состояние кровотока и вовремя заметить различные его нарушения. При необходимости проводится коррекция плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Самостоятельные роды на сроке доношенной беременности возможны при удовлетворительном состоянии женщины и плода. При развитии осложнений АФС не исключено кесарево сечение. Выбор метода и срока родоразрешения зависит от срока беременности и выраженности проявлений антифосфолипидного синдрома.

Специфической профилактики АФС не существует. Снизить риск развития осложнений поможет заблаговременное обследование перед планированием беременности. При выявлении антифосфолипидных антител рекомендуется наблюдение у врача и длительный прием лекарственных препаратов, снижающих вязкость крови. Такой подход позволяет уменьшить вероятность неблагоприятного исхода при беременности на фоне АФС.



Антифосфолипидный синдром (АФС) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой в больших количествах антител к фосфолипидам – химическим структурам, из которых построены части клетки.

Антифосфолипидный синдром встречается приблизительно у 5 % беременных женщин. В 30 % случаев АФС служит основной причиной невынашивания беременности – наиболее актуальной проблемы современного акушерства. При несоблюдении определенных мер, АФС может привести к самым неблагоприятным и опасным для жизни осложнениям во время беременности и после родов.

Причины АФС

К основным провоцирующим факторам, приводящим к развитию АФС, относят:

Генетическую предрасположенность;
- бактериальные или вирусные инфекции;
- аутоиммунные заболевания -системная красная волчанка(СКВ), узелковый периартериит;
- длительный прием лекарственных препаратов (гормональные контрацептивы, психотропные препараты);
- онкологические заболевания.

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Как проявляется антифосфолипидный синдром? Клинические проявления заболевания разнообразны, но могут и вовсе отсутствовать. Последнее встречается довольно часто, когда на фоне абсолютного здоровья у здоровой женщины происходят самопроизвольные выкидыши. И если не обследоваться, то диагноз АФС заподозрить достаточно сложно. Основная причина невынашивания при АФС - это повышение активности свертывающей системы крови. По этой причине происходит тромбоз сосудов плаценты, что неминуемо ведет к прерыванию беременности.

К наиболее “безобидным” симптомам АФС относят появление подчеркнутого сосудистого рисунка на различных частях тела. Наиболее часто сосудистый рисунок бывает выражен на голенях, стопах, бедрах.

В более тяжелых случаях, АФС может проявляться в виде появления незаживающей язвы на голени, гангрены пальцев ног (за счет хронического ухудшения кровоснабжения). Повышенное тромбообразование в сосудах при АФС может привести к тромбоэмболии легочной артерии (острая закупорка сосуда тромбом), что смертельно опасно!

К менее распространенным симптомам АФС относят внезапное снижение зрения, вплоть до появления слепоты (из-за тромбоза артерий и вен сетчатки); развитие хронической почечной недостаточности, что может проявляться в виде повышения артериального давления и появления белка в моче.

Сама по себе беременность еще больше усугубляет проявления АФС, поэтому если вам уже поставили диагноз АФС- к акушер гинекологу следует обратиться еще до планируемой беременности. При наличии вышеописанных симптомов это следует сделать незамедлительно!

Обследование при АФС

Для подтверждения диагноза “Антифосфолипидный синдром” необходимо сдать анализ крови из вены на маркеры АФС- на волчаночный антикоагулянт (ВА) и на антитела к кардиолипину (аКЛ). Если анализ оказался положительным (то есть если обнаружили маркеры АФС), его следует пересдать повторно через 8-12 недель. И если повторный анализ также оказался положительным, то назначается лечение.

Для выявления степени тяжести заболевания обязательно назначают общий анализ крови (при АФС отмечается снижение уровня тромбоцитов) и коагулограмму (гемостазиорамму) - анализ крови на гемостаз (свертывающеюся систему крови). При наличии АФС коагулограмма сдается при беременности минимум один раз в 2 недели. В послеродовом периоде этот анализ сдается на третьи и пятые сутки после родов.

УЗИ и допплерометрия (исследование кровотока в системе “мать-плацента-плод”) выполняются у беременных с АФС чаще, чем у беременных без патологий. Начиная с 20 недель, данные исследования проводят каждый месяц, чтобы вовремя предвидеть и снизить риск развития плацентарной недостаточности (ухудшение кровообращения в плаценте).

Для оценки состояния плода также применяют КТГ (кардиотографию). Данное исследование выполняется в обязательном порядке, начиная с 32 недель беременности. При наличии хронической гипоксии плода, плацентарной недостаточности (что часто бывает при АФС) - КТГ проводят ежедневно.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Какое лечение АФС назначается при беременности? Как уже было сказано, если вы знаете о своем диагнозе и обследованы, перед планированием беременности необходимо обратиться к акушер-гинекологу.

Для предотвращения развития нарушений со стороны свертывающей системы крови, еще до беременности назначают глюкокортикоиды в малых дозах (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред). Далее, когда женщина беременеет, она продолжает принимать эти препараты до послеродового периода. Только спустя две недели после родов эти препараты постепенно отменяют.

В тех случаях, если диагноз АФС устанавливается при беременности - тактика ведения та же самая. Лечение глюкокортикоидами назначается в любом случае, если есть АФС, даже если беременность протекает абсолютно нормально!

Поскольку длительный прием глюкокортикоидов приводит к ослаблению иммунитета, то параллельно назначают в маленьких дозах иммуноглобулин.

Всего за беременность иммуноглобулин вводится 3 раза - до 12 недель, в 24 недели и непосредственно перед родами.

Обязательно для коррекции свертывающей системы крови назначают антиагреганты (Трентал, Курантил).

Лечение проводится под контролем показателей гемостазиограммы. В некоторых случаях дополнительно назначают Гепарин и Аспирин в малых дозах.

Дополнительно к основному лечению применяют плазмаферез (очищение крови за счет удаления плазмы). Это делается для улучшения реологических свойств крови, для повышения иммунитета, а также для повышения чувствительности к вводимым препаратам. При применении плазмафереза дозы глюкокортикоидов и антиагрегантов можно снизить. Это особенно актуально для беременных, которые плохо переносят глюкокортикоиды.

Во время родов осуществляется тщательный контроль за состоянием свертывающей системы крови. Роды должны обязательно вестись под контролем КТГ.

При своевременной диагностике, тщательном наблюдении и лечении, беременность и роды проходят благоприятно и завершаются рождением здоровых детей. Риск послеродовых осложнений при этом будет минимальным.

Если вам поставили диагноз АФС, не нужно расстраиваться и лишать себя удовольствия быть матерью. Даже если произошел выкидыш, не следует настраиваться на то, что в следующий раз будет то же самое. Благодаря возможностям современной медицины, АФС не является на сегодняшний день приговором. Главное следовать предписаниям врача и быть готовым к длительному лечению и многочисленным обследованиям, которые делаются с единственной целью - обезопасить вас и еще не родившегося ребенка от крайне неприятных осложнений.

Осложнения АФС

Осложнения, перечисленные ниже, возникают у 95 из 100 больных АФС при отсутствии динамического наблюдения и лечения. К ним относят:
- невынашивание беременности (повторные выкидыши на ранних сроках беременности);
- задержка развития плода, гипоксия плода (недостаток кислорода);
- отслойка плаценты;
- развитие тяжелого гестоза (осложнение беременности, сопровождаемое повышением артериального давления, появлением выраженных отеков, белка в моче). При отсутствии лечения, гестоз может привести не только к гибели плода, но и матери;
- тромбоэмболия легочной артерии .

Профилактика антифосфолипидного синдрома

Профилактика АФС включает в себя обследование до планируемой беременности на маркеры АФС- волчаночный антикоагулянт(ВА), антитела к кардиолипину(аКЛ).

Консультация акушера-гинеколога по АФС

Вопрос: Можно ли при наличии АФС предохраняться оральными контрацептивами?
Ответ: Ни в коем случае! Прием оральных контрацептивов усугубит течение АФС.

Вопрос: Приводит ли АФС к бесплодию?
Ответ: Нет.

Вопрос: Если беременность протекает нормально, стоит ли сдавать для “перестраховки” на маркеры АФС?
Ответ: Нет, если коагулограмма нормальная.

Вопрос: Как долго принимать антиагреганты при беременности при наличии АФС ?
Ответ: Всю беременность, без перерывов.

Вопрос: Может ли появление АФС спровоцировать курение?
Ответ: Маловероятно, но если АФС уже есть, то курение еще больше его усугубляет.

Вопрос: Как долго нельзя беременеть после выкидыша из-за АФС?
Ответ: Минимум 6 месяцев. За это время необходимо полностью обследоваться и начать принимать противотромботические препараты.

Вопрос: Правда ли, что беременным с АФС нельзя делать кесарево?
Ответ: И да, и нет. Сама по себе операция увеличивает риск тромботических осложнений. Но если есть показания (плацентарная недостаточность, гипоксия плода и т.д.), то операция обязательна.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос.

 

Возможно, будет полезно почитать: