Насколько опасна сердечно-сосудистая недостаточность, методы ее лечения и диагностики. Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

Под сердечной недостаточностью понимается заболевание, которому присущ целый ряд симптомов, связанных с нарушением в процессах заполнения и опорожнения человеческого сердца, в результате чего в дальнейшем в организме образуются расстройства гемодинамического характера.

Можно назвать симптомами кашель при сердечной недостаточности, признаки данной болезни являются достаточно характерными, и при первых тревожных сигналах больному следует не медлить с обращением к специалисту. Существуют хроническая и острая форма такого заболевания.

Характерные свойства острой сердечной недостаточности

Если у человека наблюдается острая сердечная недостаточность, то необходимо учитывать, что подобная патология является весьма тяжелым состоянием, представляющим непосредственную опасность для жизни. Клиническое развитие болезни осуществляется очень быстро и обуславливается резким снижением функции миокарда сократительного характера и уменьшением обычного сердечного выброса.

При этой форме сердечной недостаточности наблюдается задержка циркуляции крови в сфере малого круга. В связи с этим образуется резкий отек легких, для которого характерна усиливающаяся одышка, доходящая фактически до удушья. Необходимо учитывать, что лечение одышки при сердечной недостаточности требует применения специальных препаратов, а в особо тяжелых случаях применяется и лечение хирургического плана, когда больному человеку устанавливается электрический кардиостимулятор.

Острой сердечной недостаточности присуще учащенное, неритмичное сердцебиение, синеватый оттенок или цианоз кожных покровов, в процессе дыхания в легких наблюдаются влажные хрипы дистанционного характера. Присутствующая одышка при сердечной недостаточности приводит к тому, что больной вынужден длительное время пребывать в положении сидя, вентиляция легких резко ухудшается, если человек ложится.

Существуют и другие стандартные симптомы указанного заболевания. Обычно можно наблюдать кашель при сердечной недостаточности, при котором происходит выделение пенистой мокроты. При значительном повышении давления в легочных сосудах может возникнуть недостаточность сердечно-легочного характера, обусловленная тромбоэмболией легочной артерии. Должны вызывать тревогу неожиданное появление одышки, если до этого человек пребывал в состоянии полного покоя, посинение губ, острая боль за грудиной, в ситуации инфаркта легкого может присутствовать и харканье кровью.

Особенности хронической сердечной недостаточности

Наиболее распространена хроническая форма данного заболевания, она встречается у людей чаще всего. В максимальной степени хроническая сердечная недостаточность присуща тем, кто достиг достаточно солидного возраста более 60 лет. Возникновение подобной болезни провоцируется различными факторами, в числе которых можно упомянуть наличие у человека артериальной гипертензии, миокардита, хронической ишемической болезни сердца, заболеваний легких, сахарного диабета.

У того, кто постоянно страдает сердечной недостаточностью, наблюдается повышенная утомляемость, регулярная одышка, учащенное сердцебиение. Надо также знать, как осуществлять лечениеотеков ног при сердечной недостаточности, поскольку такой неприятный симптом также является характерным признаком нарушения работы сердца.

Большинство пациентов высказывают жалобы на то, что они очень быстро устают, что любая, даже минимальная физическая нагрузка им оказывается просто не под силу. Такие проблемы обуславливаются незначительным сердечным выбросом, недостаточным оттоком крови периферического характера, увеличивающейся мышечной слабостью, гипоксией тканей. Если человек замечает, что при такой же нагрузке на организм, как прежде, он начал уставать быстрее и чувствовать себя хуже, ему не следует игнорировать подобные тревожные знаки, стоит, как можно раньше проконсультироваться у врача по этому поводу.

В случае сердечной недостаточности одышка повышается постепенно, сначала ее можно наблюдать лишь при подлинных физических усилиях, но далее она возникает при самых элементарных движениях и даже в ситуации абсолютного покоя. Декомпенсация нормальной сердечной деятельности способна спровоцировать у человека сердечную астму, при которой в ночное время появляются приступы удушья, вызывающие чувство глубокой паники.

Способы лечения при диагностировании сердечной недостаточности

Любому человеку следует ориентироваться в симптомах и лечении сердечной недостаточности, чтобы при необходимости принять экстренные меры и оказать первую помощь. Показателями для госпитализации пациента могут выступать характерные признаки наличия острой сердечной недостаточности, первые проявления такого заболевания у здорового человека, находящегося в трудоспособной возрастной категории. В случае неэффективности проводимого терапевтического лечения болезненных симптомов и отсутствия компенсации хронической формы заболевания больной также может быть направлен в стационар.

Если симптомов острой недостаточности не наблюдается, и постоянная болезнь пребывает в стадии компенсации, то лечение осуществляется амбулаторным путем. Когда у человека выявляются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, специалист назначает определенный комплекс мер, который страдающий подобным заболеванием должен строго выполнять.

Большое значение имеет питательный режим, в рационе обязаны присутствовать продукты, обладающие высоким процентным содержанием калия, при обнаружении у больного сердечной недостаточности для него жестко ограничивается употребление соли, требуется также следить за количеством поглощаемой жидкости и не превышать допустимых норм.

Нельзя отказываться от физической активности, определенные усилия необходимы, но их следует четко дозировать в зависимости от индивидуального состояния того или иного пациента. Больному также назначаются специальные препараты лекарственного характера, положительное влияние которых на увеличение продолжительности жизни и ее качество уже доказано. В случае существенных отеков рекомендуются диуретики, больной может пить травы, обладающие мочегонными свойствами. Возможно применение и хирургических способов для помощи страдающим сердечной недостаточностью, нередко человеку вставляют электрокардиостимулятор или проводят операции с целью осуществления реваскуляризации миокарда.

Сердечной недостаточности подвержены представители обоих полов. Обнаруживаться признаки сердечной недостаточности у женщин могут по-разному, однако у дам обычно диагностируют хроническую форму заболевания. Симптомы могут наблюдаться на протяжении достаточно длительного времени, но не слишком беспокоить женщину, поэтому дама способна далеко не сразу обратиться за консультацией к профессионалу, чем снижает свои шансы на полное избавление от болезни. Нередко диагноз устанавливается лишь тогда, когда уже присутствует несомненная клиническая картина заболевания, однако излечиться от подобного расстройства здоровья в таких случаях оказывается существенно сложнее. У мужчин же чаще наблюдаются более явные проблемы в сердечной деятельности, острая недостаточность, поэтому болезнь диагностируется быстрее.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это такое патологическое состояние, которое характеризуется несоответствием между метаболической потребностью организма в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и возможностью их доставки кровью, с другой. Развивается она при многих заболеваниях и интоксикациях химическими агентами, прежде всего кардиотропного ядами.

Имеющийся дефицит кислорода и субстратов окисления в тканях приводит к торможению процессов образования богатых энергией фосфорных соединений, крайне необходимых для синтеза белков и ферментов, функционирования калий-натриевого насоса, выполнение специфических функций клеток, органов и систем, организма в целом. При острой интоксикации химическими агентами могут возникать нарушения кровообращения в виде остановки сердца, острой сердечной (левожелудочковые-вой, правожелудочковой, тотальной) или сосудистой недостаточности. Она может быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков на миокард, механизмы регуляции жизненно важных функций или развивается через длительную гипоксию.

В начале интоксикации может резко нарушаться метаболизм в миокарде, возникает енергодинамична сердечная недостаточность, истощаются резервы компенсации его развивается гемодинами-ческая острая сердечная недостаточность. В частности, химическое поражение левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы или отека легких, правой — к застою в большом круге кровообращения. Чаще встречается тотальная сердечная недостаточность.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

• -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
• -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
• -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
• -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
• -отеки конечностей, одутловатость лица;
• -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма. Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная, пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени. Характерны также тахикардия, ритм «галоп», олигурия, отеки ног, снижение АД, уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Развиваются гипоксия, тяжелые метаболические нарушения, ацидоз.

Острая сосудистая недостаточность

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла. Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности. Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Снижение тонуса артериол и вен наступает из-за влияния инфекционных, токсических, физических или аллергических факторов непосредственно на сосуды и (или) регуляторные центры головного мозга.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.

Сердечно-сосудистая недостаточность – это острое состояние организма, которое обусловлено процессами нарушения сердечных функций в виде перекачивания крови и регулировании его сосудистого притока к самому сердцу. Как правило, существует острая форма сердечно-сосудистой недостаточности и сердечная недостаточность левой и правой половины сердца.

Понятие «сердечная недостаточность» включает такие состояния, для которых характерны нарушения этапов сердечного цикла, что в результате становится причиной снижения ударов и объёмных размеров сердца. Кроме этого, СВ не может обеспечить все необходимые потребности тканей. В аналогичных ситуациях ОСН образуется как следствие эмболии легочной артерии, полной атриовентрикулярной блокады, инфаркта миокарда. Хроническая форма сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается при медленном прогрессировании основного заболевания.

Понятие «сосудистая недостаточность» объясняется недостаточным кровообращением в периферических сосудах, для которого характерно низкое давление и нарушенное снабжение кровью тканей или/и органов. Данное состояние может развиваться вследствие внезапно возникшего в уменьшенном количестве первичного наполнения кровью периферических сосудов, и проявляется обмороком, коллапсом, а иногда и шоком.

Сердечно-сосудистая недостаточность причины

Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С. А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики.

В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, ИБС. сердечные патологии инфекционной этиологии и генетическая предрасположенность. Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.

Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ. Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности.

Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении. Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление.

А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как сепсис, перитонит, острый панкреатит. пневмонии. Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.

Сердечно-сосудистая недостаточность симптомы

Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – инфаркт миокарда) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную. Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.

Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ. Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.

Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.

Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.

Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться. Отсюда и название патологического процесса «застойная СН».

Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением.

В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.

При первой степени отмечается быстрая утомляемость, частое биение сердца и нарушение сна. Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.

При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется раздражительность, неприятные ощущения в сердце, одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.

При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило, отекают к вечеру ноги, развивается гепатомегалия, уменьшается выделение мочи, в ней обнаруживаются следы белка, ураты, а также отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время. В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях. Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами.

При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают. Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.

Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), миокардит с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, цианоз. возможны даже обмороки и коллапс.

Сердечно-сосудистая недостаточность лечение

Для эффективного лечения такой патологии, как сердечно-сосудистая недостаточность необходимо строгое соблюдение специальной диеты с ограничением соли, а иногда даже её исключение и приём лекарственных препаратов строго по схеме, предписанной лечащим врачом. В первую очередь диета должна содержать низкое количество Na и высокое – К. Кроме того, рекомендуется употребление преимущественно фруктов, овощей и молока. Питание должно приниматься пятикратно с ограничением соли, а жидкости выпиваться не более литра. Как правило, значительное количество калия находится в банане, кураге, изюме и печёном картофеле.

Для медикаментозного лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются препараты, которые помогают усиливать сокращение сердечной мышцы и снижать нагрузку в сердце. Таким образом, они уменьшают венозный возврат и снижают сопротивление кровяного выброса. Для усиления сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Для этого используется внутривенное введение Строфантина или Коргликона, как струйно, так и капельно.

После того как уменьшается симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности используют таблетированное лечение заболевания с помощью Дигитоксина, Изоланида, Дигоксина с индивидуальным назначением дозы препаратов.

Кроме того, применяются ингибиторы АПФ (Престариум, Фазиноприл, Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл), блокирующие ангиотензивный фермент. При непереносимости этих препаратов назначают Изосорбид, Динитрат и Гидралазин. Иногда применяют Нитроглицерин или его аналоги пролонгированного действия.

Для устранения гипергидротации вне клеток применяется увеличенная почечная экскреция натрия с помощью назначения диуретиков. При этом используются мочегонные средства разного механизма действия, а иногда их даже комбинируют для получения быстрого эффекта. Как правило, назначают Фуросемид, но для того, чтобы сохранить калий в организме используют Верошпирон, Амилорид, а также диуретики тиазидной группы – Оксодолин, Арифон, Гипотиазид, Клопамид. Для коррекции калия в организме используется раствор KCl, Панангин и «Санасол».

Радикальным и существенным решением вопроса, в основе которого лежит сердечно-сосудистая недостаточность, является проведение хирургической операции по пересадке сердца. На сегодня число больных, перенесших такую операцию, исчисляется несколькими тысячами во всём мире. Пересадка сердца применяется именно тогда, когда нет других вариантов по сохранению жизни больному. Однако существуют и противопоказания на проведение данной операции. В такую группу больных попадают люди: после семидесяти лет; страдающие необратимыми нарушениями в работе лёгких, почек и печени; с тяжёлыми заболеваниями мозговых и периферических артерий; при активной инфекции; опухолях неопределённого прогноза и патологиях психического характера.

Сердечно-сосудистая недостаточность первая помощь

Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности. Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.

Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи.

Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику. Объективно: бледная кожа, похолодание конечностей, расширенные зрачки, реакция на свет живая, пульс со слабым наполнением, давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).

Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.

При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь. При этом пострадавший выглядит слабым, у него кружится голова, его знобит и появляется зябкость, а температура снижается до 35 градусов, черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком, на лбу и висках отмечается холодный пот, сознание сохранено, больной безучастен ко всему, тремор пальцев рук, дыхание поверхностное, удушья нет, пульс слабый, нитевидный, АД снижено, тахикардия.

В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология). Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным. По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.

При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма. В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и понос (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы. При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется также такими приступами, как сердечная астма и отёк лёгких.

При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты. Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено.

К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз. Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час. По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана.

При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.

Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.

Сердечно-сосудистая недостаточность: причины развития, симптоматика

Наиболее часто сердечно-сосудистая недостаточность проявляется у пожилых людей, а также у тех пациентов, которые длительно страдают пороками сердца. Эта причина является ведущей, потому как приводит к быстрой декомпенсации в работе органа. Повышение функциональной нагрузки в связи с гемодинамическими нарушениями – это основной фактора развития заболевания.

Общая классификация сердечно-сосудистой недостаточности

Среди форм сердечно-сосудистой недостаточности стоит выделить следующие патологии:

• Острая сердечная недостаточность (причина данной патологии – это инфаркт миокарда).
• Хроническая сердечная недостаточность (причины указаны ниже).

Также сердечная недостаточность делится не только по характеру течения, но и по локализации. В этой связи выделены следующие формы заболевания:

• Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
• Правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
• Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность.

Все эти заболевания имеют свои признаки, которые различаются на всех стадиях развития патологических изменений в сердце. Причем болезнь называет сердечно-сосудистой, так как в процессе поражения участвуют и сосуды, и миокард.

Причины сердечно-сосудистой недостаточности

В своем большинстве причины характерны для пожилых людей, у которых имеются следующие заболевания:

• Длительно текущая артериальная гипертензия;
• Артериальные и митральные пороки сердца;
• Ишемическая болезнь сердца;
• Инфекционные заболевания сердца;
• Наследственные нарушения сердечной деятельности.

Все эти заболевания также имеют свои причины, хотя реализующими факторами при такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность являются именно эти нозологические формы. К примеру, механизм развития недостаточности при артериальной гипертензии сводится к следующему:

1. Сужение сосудов периферического отдела кровеносного русла.
2. Повышение силы сокращения сердца как компенсаторная мера, направленная на удовлетворение потребностей организма в кислороде и питательных субстратах.
3. Гипертрофия миокарда левого желудочка по причине повышенной функциональной активности сердца (данная стадия не имеет симптомов, кроме признаков артериальной гипертензии).
4. Декомпенсация гипертрофии миокарда (сердечная мышца испытывает ишемию из-за сдавления сосудов увеличившейся массой и толщиной миокарда)
5. Развитие ишемической болезни сердца, появление очагов кардиосклероза, растягивание стенки сердца (дилатация левого желудочка).
6. Ослабевание силы сокращения миокарда левого желудочка, и, как результат, недостаточность по левожелудочковому типу.

Согласно данной последовательности происходит развитие сердечной недостаточности при длительно текущей артериальной гипертензии. Однако ишемическая болезнь сердца также имеет аналогичный механизм развития, начиная с 4-ой стадии вышеуказанного списка. Потому все причины, которые приводят к гипертензии, ИБС, а также атеросклерозу будут провоцировать развитие такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность в долгосрочной перспективе. В связи с этим необходимость грамотного и своевременного лечения данных заболеваний имеет первостепенную важность.

Симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно разделить между основными видами патологий.

• Симптомы острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность проявляется болью в области сердца стенокардического характера. Она продолжается больше 20 минут, что должно стать причиной обращения в медицинский стационар. Причина в данном случае – инфаркт миокарда. Он будет проявляться общими симптомами нарушения кровообращения по левожелудочковому типу. Это боль в области сердца, тяжесть в грудной клетке, слабый пульс, одышка смешанного характера, цианоз кожи губ, лица, конечностей. Самый грозный симптом – это кашель при сердечной недостаточности. Он проявляется по причине отека легких.

• Симптомы хронической сердечной недостаточности

При хронической сердечной недостаточности имеют место такие признаки как одышка, слабость, сонливость, артериальная гипотония, сердечная астма, отеки по большому кругу кровообращения, головокружение, тошнота, потеря сознания на непродолжительное время.

• Симптомы левожелудочковой недостаточности

При левожелудочковой недостаточности основным симптомом является одышка. Она проявляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе. Если она имеет место в покое, то тогда недостаточность находится на терминальной стадии. Также отмечаются и общие симптомы, указанные пунктом выше.

• Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно появление отеков по большому кругу кровообращения. Конечности, особенно нижние, отекают, проявляются признаки отека брюшной полости. Также симптомом является появление болезненности в правом подреберье, что говорит о застое крови в печени и системе воротной вены. Именно это становится причиной асцита, так как повышенное давление крови в ней позволяет жидкости проникать в брюшную полость. По этой причине патология носит название застойная сердечная недостаточность.

• Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности

Тотальная сердечная недостаточность проявляется признаками, характерными для левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Это значит, что наряду в отечным синдромом, застойными явлениями по большому кругу кровообращения, будет отмечаться одышка, симптомы отека легких, а также слабость, головокружение и другие признаки, характерные для поражения миокарда левого желудочка.

Комплекс препаратов при сердечно-сосудистой недостаточности

При такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность лечение должно состоять из комплекса препаратов, которые действуют на симптомы заболевания. С этой елью назначается стандартная кардиологическая группа:

1. Мочегонные средства (хлортиазид, гипохлортиазид, фуросемид, спиронолактон).
2. Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, берлиприл и другие).
3. Блокаторы кальциевых каналов (нефидипин, верапамил, амлодипин).
4. Блокаторы бета-адренорецепторов (соталол, метопролол и прочие).
5. Антиаритмики по показаниям (без показания при приеме мочегонных средств нужно принимать аспаркам для стабилизации калиевого баланса).
6. Сердечные гликозиды (дигиталис, строфантин дигитоксин).

Данные препараты при сердечной недостаточности всегда назначаются врачом и должны приниматься согласно его рекомендациям. Дозировка, режим приема, а также спектр препаратов назначаются строго после обследования и выставления степени недостаточности. При этом неотложная помощь при сердечной недостаточности имеет место только при острой патологии. При хронической форме не требуется срочной госпитализации, так как контроль состояния достигается за счет грамотной терапии фармакологическими препаратами. А потому пациент должен в точности соблюдать рекомендации лечащего врача.

Прогноз при сердечно-сосудистой недостаточности

Важно понимать, что при такой патологии как сердечно сосудистая недостаточность симптомы будут проявляться весь период, от которого началось развитие заболевания. Эта болезнь не может быть вылечена полностью, а препараты лишь продлевают жизнь пациенту. Потому в самом начале развития провоцирующих патологий их необходимо максимально быстро корректировать. Это касается артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, а также пороков сердца. Сущность профилактики в этой связи заключается в грамотном фармакологическом и хирургическом лечении данных заболеваний.

При этом есть еще одна ключевая особенность: все пороки сердца, пока они не достигли стадии декомпенсации, нужно лечить при помощи хирургических методик. Это позволит привести состояние сердца к физиологическим нормам, не дожидаясь, пока наступит хроническая недостаточность. И это основной принцип профилактики, потому как последствия являются терминальными и необратимыми, а хирургическое лечение пороков на том этапе, когда произошла декомпенсация, не будет эффективным. Потому при такой патологии как сердечная недостаточность — лечение всегда нужно проводить как можно быстрее от момента подтверждения диагноза.

Тема: Сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) - это состояние, при котором:

1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.

2. Или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и

активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.

В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН - абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ:

гипертиреоз.

3. Беременность.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

клапанные пороки сердца.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом: снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей; возрастание конечно-диастолического давления (конечное диастолическое давление) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка; миогенная дилатация желудочка - увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН - в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).

Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем желудочка.

Следует обратить внимание на то, что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимо учитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенного выше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться не только в результате уменьшения насосной (систолической) функции сердца или его диастолической дисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностей органов и тканей (гипертиреоз, беременность и т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). В этих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), что связано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениям формирование систолической или диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такая активация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно на поддержание на должном уровне МО и системного АД. При диастолической дисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов является повышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный диастолический приток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторные механизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие еще большему нарушению систолической и диастолической функции сердца и формированию значительных изменений гемодинамики, характерных для СН.

Кардиальные механизмы компенсации:

К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са 2+. развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:

Ø уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;

Ø нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;

Ø нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.

При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.

Экстракардиальные механизмы компенсации

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем . важнейшими из которых являются:

Ø симпатико-адреналовая система (САС)

Ø ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);

Ø тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

Ø предсердный натрийуретический пептид;

Ø эндотелиальная дисфункция и др.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются:

Ø увеличение ЧСС (стимуляция b 1 -адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);

Ø повышение сократимости миокарда (стимуляция b 1 — и a 1 -рецепторов);

Ø системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a 1 -рецепторов);

Ø повышение тонуса вен (стимуляция a 1 -рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;

Ø стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

Ø активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b 1 -адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:

1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).

2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).

3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).

5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы.

Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающая при любом самом незначительном снижении перфузионного давления в почках, сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида - ангиотензина I (АI). Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Характерно, что ключевой фермент этой реакции - АПФ - локализуется на мембранах эндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек, в миокарде, плазме, где и происходит образование АII. Его действие опосредуется специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ 1 и АТ 2), которые находятся в почках, сердце, артериях, надпочечниках и т.д. Важно, что при активации тканевых РАС имеются и другие пути (помимо АПФ) превращения АI в АII: под действием химазы, химазоподобного фермента (CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП) и др.

Наконец, воздействие АII на АТ 2 -рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка в организме натрия и воды, что способствует увеличению ОЦК.

В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:

Ø выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;

Ø задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;

Ø повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);

Ø инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;

Ø активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;

Ø повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.

Активация РААС при острой СН и на начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:

1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;

2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;

3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;

4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;

5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;

6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;

7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)

Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.

Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения осмотического давления крови происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na + продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.

Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.

Предсердный натрийуретический пептид

Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.

Секреция ПНУП - это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа + и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.

Активность Предсердного натрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.

Нарушения эндотелиальной функции

Нарушениям эндотелиальной функции в последние годы придается особое значение в формировании и прогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия . возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ 1), тромбоксан А 2 . простагландин PGH 2 . ангиотензин II (АII) и др.

Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования (рис. 2.6).

Показано, что при тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1 повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, давлением в легочной артерии и уровнем летальности у пациентов с ХСН.

Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основе характерных клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной).

В развитии хронической СН в настоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН

В зависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические формы СН

Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ХРОНИЧЕСКАЯ СН

При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).

Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной (тотальной) СН.

Одышка (dyspnoe ) - один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

Ø существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

Ø отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

Ø нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe ) - это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.

Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” - см. ниже).

Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.

Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) - это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях . появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.

Отеки - одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.

Никтурия - увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия.

К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ . без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ .

В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса . когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.

При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО 2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО 2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens ), нередко аритмичный (pulsus irregularis ), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus ). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens ). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст. а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст. что связано с резким снижением сердечного выброса.

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 - 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки - более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

• адреналин,
• серотонин,
• ангиотензин-2.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают "кислые" метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

• кровопотерях;
• чрезмерной потере воды (гипогидратации);
• снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает . Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

• Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
• Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
• Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
• Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
• Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
• Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
• Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

• р-р (0,05%);
• р-р коргликона (0,06%);
• р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% - 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы :

• (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
• арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких ( , эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н ). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к.; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

• Гиповолемический (снижение ОЦК);
• Кардиогенный (сердечная недостаточность);
• Вазогенный (сосудистая недостаточность);
• Смешанный.

Клиническая классификация шока:

Травматический;

Геморрагический;

Гипогидратацийний;

Ожоговый;

Инфекционно-токсический;

Анафилактический;

Кардиогенный;

Экзотоксический.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;