Макулярная дегенерация. ВМД (возрастная макулярная дегенерация)

Возрастная макулярная дегенерация (дистрофия) или сокращенно ВМД – это самая опасная для пожилых людей глазная болезнь, поскольку именно ВМД чаще всего приводит к слепоте людей старше 50 лет. Во всем мире насчитывается больше 45 миллионов больных ВМД.

» – эта фраза очень четко характеризует данную болезнь.

«Возрастная » означает, что преклонный возраст – это решающий фактор риска возникновения ВМД, причем, чем старше человек, тем более он подвержен этой болезни. Например, для людей среднего возраста риск заболевания ВМД составляет 2%, а вот для тех, кому больше 75 лет, этот показатель возрастает до 30%!

«Макулярная » значит, что ВМД затрагивает макулу (или желтое пятно) – самую чувствительную область сетчатки глаза, которая обеспечивает человеку центральное зрение. Именно благодаря центральному зрению человек способен различать мелкие предметы и их детали. Коварство этой болезни заключается в том, что она протекает безболезненно и больные обычно обращаются к врачам на поздних стадиях ВМД, когда зрение уже заметно ухудшилось.

«Дегенерация » подразумевает постепенное разрушение световоспринимающих клеток сетчатки (фоторецепторов) из-за нарушения их питания вследствие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах глаза. По мере прогрессирования болезни зрение человека ухудшается примерно так, как показано на этом анимированном рисунке:

Если вы вдруг заподозрили, что ухудшение вашего зрения происходит из-за ВМД, можете сделать самодиагностику на .

Очень доступно и наглядно рассказывается о ВМД в этом 7-минутном видеоролике:

Как вы, наверное, поняли из видео, существуют две формы ВМД – сухая и влажная. Каждая из них имеет свои особенности протекания и лечения. Остановимся на них подробнее.

Сухая форма ВМД

Это самая распространенная форма ВМД, встречающаяся в 90% случаев. Из-за возрастных изменений обмена веществ в сетчатке (и макуле в том числе) образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы. Прилегающие к этим друзам слои сетчатки ощущают острую нехватку питательных веществ и кислорода, из-за чего они вырождаются (атрофируются) с потерей большого количества фоторецепторов.

Чем меньше в макуле остается неповрежденных светочувствительных клеток, тем заметнее проявляется потеря центрального зрения. Поначалу человек чувствует необходимость в более сильном освещении для чтения и другой зрительной работы. Потом больные замечают появление и разрастание мутного пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно все больше увеличивается и становится темнее. Из-за этого начинаются трудности при чтении или узнавании лиц даже на малом расстоянии.

Влажная форма ВМД

Это более быстро развивающаяся (и поэтому более опасная!) форма возрастной макулодистрофии, возникающая у 10% больных ВМД. В этом случае недостаток питания сетчатки компенсируется ростом новых, но очень хрупких капилляров, которые пропускают кровь и жидкость. Происходит отек макулы.

В местах протечек гибнут фоторецепторы и вспучивается светочувствительный слой. Как результат – резкое снижение зрения и появление эффекта искажения видимого изображения:

Профилактика и лечение ВМД

Как вы уже поняли, риск развития возрастной макулярной дегенерации напрямую связан с состоянием кровеносных сосудов глаз. Нездоровый образ жизни (гиподинамия, нерациональное питание, ожирение, гипертония, сахарный диабет), вредные привычки (), – все эти факторы способствуют отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов и ухудшению кровоснабжения сетчаток глаз.

Никогда не поздно отказаться от вредных привычек, увеличить физическую активность, начать правильно питаться и обогатить свою пищу . Регулярные (хотя бы раз в полгода) визиты к окулисту для осмотра глазного дна помогут выявить ВМД на начальной стадии, когда лечение будет наиболее эффективно, а риск потери зрения минимален.

В противном случае, на поздних стадиях ВМД (когда фоторецепторы макулы уже погибли) восстановить зрение будет уже невозможно, к великому сожалению.

Врачи-окулисты рекомендуют больным ВМД защищать глаза от прямого воздействия солнечных лучей, но, на мой взгляд, эта рекомендация только усугубляет течение болезни. Если постоянно прятать глаза от солнца, к симптомам ВМД добавится повышенная светочувствительность (светобоязнь), что еще больше ухудшит состояние больного.

Общеизвестно, что ярким солнечным днем человек (в том числе страдающий ВМД) видит заметно лучше обычного. Но если яркий свет заставляет ваши глаза рефлекторно закрываться и слезиться, то вы просто не сможете воспользоваться шансом видеть более четко.

Еще знаменитый д-р Уильям Горацио Бейтс на практике доказал пользу для глаз солнечного света. С помощью специального упражнения по облучению глаз солнечным светом – – можно не только избавиться от светобоязни, но и улучшить состояние сетчатки из-за активизации в ней обменных процессов под воздействием света. А это как раз то, что нужно больным ВМД.

Непременным условием эффективной профилактики и лечения ранних стадий ВМД является антиоксидантная защита макулы путем приема каротиноидов (лютеина и зеаксантина) – пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов. «» – один из самых известных лютеин-содержащих препаратов, которые врачи рекомендуют при ВМД.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Природными источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

При сухой форме ВМД лечение обычно ограничивается приемом витаминов и упомянутых выше антиоксидантов. Гораздо реже применяется низкоинтенсивная (пороговая) лазерная терапия с целью разрушения друз (желтоватых отложений на сетчатке) с помощью умеренных доз лазерного излучения.

Лазерную терапию используют и для лечения влажной формы ВМД. Одна из разновидностей такой терапии – лазерная фотокоагуляция – предусматривает разрушение лазерным лучом кровоточащих дефектных сосудов сетчатки. Однако при этом существует большой риск разрушения окружающих здоровых тканей. Поэтому такая лазерная хирургия более эффективна за пределами макулы, где гибель светочувствительных клеток не так критична для зрения.

Есть более «щадящий» вариант лазерной терапии влажной ВМД – фотодинамическая терапия . Больному внутривенно вводят специальный препарат («Визудин»), который имеет свойство прикрепляться к внутренней поверхности кровеносных сосудов. После этого сетчатка больного глаза облучается холодным лазерным светом, который активизирует этот препарат в патологических капиллярах, проросших в сетчатку. Происходит химическая реакция и кровоточащие капилляры разрушаются, что замедляет темпы развития ВМД. При этом окружающие здоровые ткани не повреждаются.

Но на первом месте в лечении влажной ВМД стоит так называемая анти-VEGF-терапия , блокирующая действие специфического фактора роста (VEGF) неполноценных капилляров. В глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят один из следующих препаратов: Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис), Пегаптаниб (Макуген), Афлиберцепт (Эйлеа).

При таком способе введения препарат быстро проникает во все слои сетчатки и начинает свое действие, направленное на уменьшение отека макулы и недопущение новых кровоизлияний. У некоторых пациентов положительный эффект отмечается уже через неделю после сделанной инъекции, но обычно для достижения максимального результата необходимо 3 инъекции с интервалом в 1 месяц.

Вот видео, более подробно рассказывающее об этом способе лечения влажной ВМД:

К сожалению, описанные выше методы лечения ВМД не способны полностью вылечить эту болезнь. Да, к тому же, они не лишены негативных побочных эффектов (инфицирование глаза, повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, временная расплывчатость зрения, боль в глазу и т.п.).

В лучшем случае у больных наблюдается некоторое улучшение зрения. Но обычно лечение считается успешным, когда зрение хотя бы перестает ухудшаться. Но это при условии, что больной регулярно навещает врача и проходит повторные лечебные процедуры при необходимости.

«Лучшее лечение - это профилактика!» Это изречение как нигде уместно в случае возрастной макулярной дегенерации. Если вести здоровый образ жизни и регулярно навещать окулиста, то шанс сохранить зрение до глубокой старости значительно увеличивается.

Хорошего вам зрения в любом возрасте!

9-04-2012, 14:04

Описание

- прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Для обозначения этой патологии применяют и другие термины: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и др.

МКБ-10:

H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

Аббревиатуры : ВМД - возрастная макулярная дегенерация, ПЭС - пигментный эпителий сетчатки, СЛО - сканирующий лазерный офтальмоскоп, ТТТ - транспупиллярная термотерапия. ФАГ - флюоресцентная ангиография, ФДТ - фотодинамическая терапия, ЭРГ - электроретинография. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии).

Эпидемиология

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) составляет более 15 на 1000 населения.

По данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. - примерно 606 млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% . Соответственно, ожидается и значительное увеличение больных ВМД.

? Общая поражённость населения этой патологией увеличивается с возрастом:

Ранние проявления ВМД встречаются у 15% людей в возрасте 65-74 лет, 25% - в возрасте 75-84 лет, 30% - в возрасте 85 лет и старше;

Поздние проявления ВМД встречаются у 1% людей в возрасте 65-74 лет, 5% - в возрасте 75-84 лет, 13% - в возрасте 85 лет и старше.

ВМД встречается чаще в возрасте старше 65 лет. Преобладающий пол - женский, причём у женщин в возрасте старше 75 лет ВМД встречается в 2 раза чаще.

ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для суб-ретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает фовеа.

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет от 4 до 15%.

Факторы риска

Существует чёткая связь между артериальной гипертензией и ВМД, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, СД, избыточной массой тела.

Существует прямая зависимость между курением и ВМД.

Имеются указания на возможную связь между избыточным воздействием солнечного света и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов, направленного против распространённого атеросклероза. При этом доказательств благоприятного воздействия гормонозаместительной терапии получено не было.

В настоящее время продолжаются исследования генетической предрасположенности развития ВМД (в частности, идентифицированы ответственные гены ARMD1 , FBLN6 , ARMD3 ).

Профилактика. Пациентам с ВМД следует рекомендовать отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергать себя воздействию прямых солнечных лучей. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Скрининг

Следует заподозрить ВМД у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости. Иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении , метаморфопсии. Значительно реже встречаются жалобы на изменение цветовосприятия, ухудшение сумеречного зрения. Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (которая может выявить другие возможные причины появления симптоматики - скажем, наличие возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

Необходимо помнить о вероятности ВМД у пациентов, у которых после выполненной неосложнённой экстракции катаракты не удаётся добиться высокой остроты зрения.

Пациентам старше 55 лет необходимо обследовать макулярную зону сетчатки во время плановых медицинских осмотров (то есть включать в план осмотра офтальмоскопию с широким зрачком).

Диагноз

Диагноз ВМД устанавливают при наличии следующих признаков (одного или нескольких): наличие твёрдых друз; наличие мягких друз; усиление или ослабление пигментации ПЭС; атрофические очаги в макуле (географическая атрофия); неоваскулярная макулярная дегенерация - неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка ПЭС и последующее образование рубцовых очагов в макулярной зоне.

? Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Этот материал - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития более выраженной ВМД в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений ВМД, не отмечают снижения центрального зрения. Друзы подразделяются на твёрдые, мягкие и сливные.

? Твёрдые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре; на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, чётко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Твёрдые друзы считают относительно благоприятным проявлением процесса, но (если рассматривать возможность прогрессирования в срок до 10 лет) наличие большого количества твёрдых друз (больше 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений ВМД.

? Мягкие друзы больше по размерам, их границы нечёткие. Риск их прогрессирования значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС. Если друзы исчезают, это чаще всего свидетельствует о развитии в этой зоне атрофии наружных слоев сетчатки (включая ПЭС) и хориокапиллярного слоя. При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения (из-за возможности развития географической атрофии или хориоидальной неоваскулярной мембраны).

? Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

? Друзы в динамике могут подвергаться следующим изменениям :

Твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие; мягкие друзы также могут увеличиваться и образовывать сливные друзы; внутри друз могут формироваться кальцификаты (при офтальмоскопии выглядят как блестящие кристаллики); возможен спонтанный регресс друз, хотя друзы чаще склонны к прогрессированию.

? Перераспределение пигмента . Появление участков гиперпигментации в макулярной зоне связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток, накоплением в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной не-оваскуляризации. Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз (слой ПЭС над ними истончается), но может определяться по не зависящей от друз атрофии клеток ПЭС или сниженному содержанию меланина в них.

? Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и возникать как следствие исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

? Экссудативная (серозная) отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС - чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД. Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - локальное образование с чёткими контурами, округлое, куполообразное. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой ПЭС. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее чёткие границы.

Может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же может произойти разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, является проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

? Хориоидальная неоваскуляризация характеризуется врастанием новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления : отёк сетчатки в макулярной зоне, наличие твёрдых экссудатов, отслойка ПЭС, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Выявление таких признаков должно служить показанием к проведению флюоресцентной ангиографии.

? Дисковидный рубцовый очаг - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным - от небольшого (менее 1 диаметра ДЗН) до крупных очагов, которые могут превышать по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация

? Формы ВМД . В практической офтальмологии применяют термины «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД .

? «Сухая» форма характеризуется в первую очередь медленно прогрессирующей атрофией ПЭС в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, неэкссудативная форма характеризуется друзами в макулярной зоне сетчатки, дефектами ПЭС, перераспределением пигмента, атрофией ПЭС и хориокапиллярного слоя.

? «Влажная» форма : прорастание берущих начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между ПЭС и сетчаткой. Ангиогенез сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Таким образом, экссудативная форма характеризуется следующими стадиями: экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки, неоваскуляризация (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки), экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки, стадия рубцевания.

? Ранняя стадия . Характерны фокальные друзы и неравномерность пигментации ПЭС.

? Поздняя стадия. Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хориоидальная неоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия ПЭС.

? Хориоидальная неоваскуляризация. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хориоидальной неоваскуляризации и на основании флюоресцентно-ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.

? Классическая хориоидальная неоваскуляризация при ВМД. Её распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Эта форма клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При ФАГ структура заполняется рано, быстро начинает ярко светиться и затем даёт усиливающееся пропотевание.

? Скрытая хориоидальная неоваскуляризация может быть заподозрена при офтальмоскопии при наличии очагового рассеивания пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удаётся.

? Смешанная хориоидальная неоваскуляризация. Различают такие варианты: «преимущественно классический» (когда «классическое» поражение по площади составляет не менее 50% всего очага) и «минимально классический» (при ней «классическое» поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага).

? Метод лечения. При выборе метода лечения необходимо применять классификацию хориоидальной неоваскуляризации в соответствии с её расположением в макулярной зоне:

? субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной аваскулярной зоны;

? юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны;

? экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной аваскулярной зоны.

Анамнез

Жалобы на снижение остроты зрения, наличие «пятна» перед глазом, метаморфопсии. Чаще всего с жалобами на остро возникшее снижение остроты зрения и метаморфопсии обращаются пациенты с хориоидальной неоваскуляризацией.

? История болезни. Пациенты могут длительное время не замечать снижения зрения в глазу: который вовлекается в процесс первым, или если снижение зрения развивается медленно.

Общие заболевания (особенно артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга).

Отягощённая наследственность по ВМД.

Ознакомление с имеющейся медицинской документацией, в том числе с предыдущими записями в амбулаторной карте пациента, справками о госпитализациях и пр. (течение болезни).

Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.

Обследование

Определение остроты зрения с оптимальной коррекцией.

Оценка центрального поля зрения.

Оценка цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина.

Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, измерение ВГД.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки (после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками).

Документирование состояния макулы, предпочтительно с помощью цветного стереофотографирования глазного дна.

Выполнение флюоресцентной ангиографии и/или ангиографии с индоцианинзелёным.

При подозрении на наличие отёка сетчатки рекомендуется выполнить оптическую когерентную томографию или исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II).

Электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Оценка остроты зрения и рефракции

Остроту зрения с оптимальной коррекцией следует оценивать при каждом посещении. Условия, в которых проводится исследование, должны быть стандартными.

При обследовании в условиях поликлиники или стационара обычно пользуются таблицами Сивцева или проекторами испытательных знаков. Учитывая эффект «узнавания» буквенных символов, целесообразно пользоваться при этом и кольцами Ландольта.

Желательно при каждом обследовании отмечать также остроту зрения для близи с соответствующей коррекцией.

При изменении рефракции (сдвиге в сторону гиперметропии) следует заподозрить отёк сетчатки (это возможно, например, при отслойке ПЭС).

Оценка центрального поля зрения

Оценка центрального поля зрения при помощи сетки Амслера - наиболее простое и быстрое, но исключительно субъективное исследование, позволяющее оценивать до 20° от точки фиксации.

В условиях офтальмологического кабинета желательно пользоваться стандартными, изготовленными типографским способом изображениями сетки Амслера . Желательно приобщать результаты выполненного пациентом теста к первичной документации: это позволит наглядно проследить за динамикой изменений.

? Тест Амслера может быть рекомендован пациентам и для ежедневного самоконтроля, чтобы облегчить раннее выявление метаморфопсий или скотомы. Пациента следует подробно проинструктировать о правилах проведения теста (наиболее важно научить пациентов проверять каждый глаз по отдельности, закрывая другой глаз) и рекомендовать ему при выявлении каких-либо новых изменений обращаться к офтальмологу в неотложном порядке. Оценка состояния поля зрения. Её предпочтительно проводить с помощью компьютерной статической периметрии с включением в стратегию тестирования оценки фовеального порога светочувствительности. Однако при низкой остроте зрения компьютерная периметрия может оказаться невыполнимой. В таких случаях используют обычную кинетическую периметрию, но с соответствующим выбором размера и яркости объекта.

Оценка цветоощущения производится при помощи таблиц Юстовой или Рабкина по стандартной методике.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки, производится после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками. Для достижения хорошего мидриаза иногда пользуются сочетанием ЛС, например, тропикамида 0,5% и фенилэфрина 10%. (Необходимо помнить о возможности системного побочного действия адренергических мидриатиков!)

Для осмотра центральной зоны сетчатки и выявления возможного отёка в макулярной зоне наиболее удобна биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз 60 и/или 90 диоптрий, а также линзы Груби и различных контактных линз (линзы Гольдмана, Майнстер и др.). Наиболее часто используется трёхзеркальная линза Гольдмана.

Можно воспользоваться также прямой офтальмоскопией, но при этом учитывать, что отсутствие бинокулярности может помешать выявлению макулярного отёка.

Документирование состояния макулы можно осуществлять различными способами, начиная от простой зарисовки изменений и заканчивая наиболее предпочтительным цветным стереофотографированием глазного дна. Существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только избегать проблем «старения» отпечатков (например, выполнявшихся ранее поляроидными системами), но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга, хранить и передавать информацию в цифровом виде. Необходимо выполнить снимки глазного дна обоих глаз, так как ВМД часто бывает двусторонней, даже при наличии снижения остроты зрения и других функциональных проявлений только на одном глазу.

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволяет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.

? План проведения ФАГ . До исследования пациенту разъясняются цель ангиографии глазного дна, порядок проведения, возможные побочные явления (возникновение тошноты у 5% пациентов в ходе исследования, жёлтое окрашивание кожи и мочи в течение следующего дня), уточняется аллергологический анамнез.

Пациент подписывает информированное согласие.

Проводится внутрикожная проба на флюоресцеин.

В настоящее время в большинстве офтальмологических центров ФАГ проводится при помощи фундус-камер с цифровой регистрацией информации. Однако возможно также использование обычных фотографических фундус-камер и сканирующего лазерного офтальмоскопа.

До исследования выполняются цветные фотоснимки глазного дна, а затем в ряде случаев фотографирование в бескрасном свете (с зелёным светофильтром).

Внутривенно вводят 5 мл 10% р-ра флюоресцеина.

Фотографирование осуществляется по общепринятой методике.

При наличии признаков субретинальной неоваскуляризации на одном глазу должны также быть выполнены фотографии другого глаза в средней и поздней фазе для выявления возможной неоваскуляризации (даже если подозрений на её наличие по клинической картине нет).

? Оценка результатов флюоресцентной ангиографии

Друзы

Твёрдые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, и свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

Мягкие друзы тоже демонстрируют раннее накопление флюоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров.

Флюоресцеин абсорбируется друзами из хориокапилляров.

? Географическая атрофия ПЭС . На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция видна ясно уже в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поздней фазе. Как и при друзах, флюоресцеин здесь по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофического очага.

Отслойка ПЭС. Для неё характерно быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в чётко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно происходящее в ранней (артериальной) фазе. Флюоресцеин задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазе рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

? Субретинальная неоваскуляризация

Для флюоресцентно-ангиографической картины классической хориоидальной неоваскулярной мембраны характерно следующее :

Новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальной фазе). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что если имеются кровоизлияния, они могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

Может отмечаться усиливающееся по ходу исследования пропотевание флюоресцеина из новообразованных сосудов.

На поздних этапах ФАГ флюоресцеин обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскуляризацией.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2-5 мин после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранних фазах ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Ангиография с индоцианинзелёным завоевала популярность после внедрения цифровых фундус-камер. Индоцианинзелёный имеет пики абсорбции и флюоресценции вблизи красного спектра. Он абсорбирует свет при 766 нм и испускает при 826 нм (флюоресцеин натрия абсорбирует свет при 485 нм и испускает при 520 нм). Большие длины волн при использовании индоцианинзелёного лучше проникают в ПЭС или в субретинально расположенную кровь или серозную жидкость. Поэтому сосуды хориоидеи лучше видны при исследовании с индоцианинзелёным, чем с флюоресцеином. Кроме того, в отличие от флюоресцеина, индоцианинзелёный практически полностью связывается с белками и поэтому не даёт пропотевания из нормальных сосудов хориоидеи и хориоидальной неоваскуляризации. Краситель задерживается в субретинальной неоваскуляризации надолго. Поражения часто видны как локальные зоны гиперфлюоресценции на гипофлюоресцентном фоне. Ангиография с индоцианинзелёным удобна для выявления субретинальной неоваскуляризации при наличии отслойки ПЭС, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагий. К сожалению, индоцианинзелёный до настоящего времени не прошел регистрации в Министерстве здравоохранения и социального развития России и не имеет в нашей стране разрешения для легального использования. Следует заметить, что в случаях, когда нет надежды на сохранение зрения ни при каком из лечебных воздействий (например, при наличии фиброваскулярного рубцового очага в фовеа), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят:

? При «сухой форме» ВМД с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложнённой близорукости. В последнем случае кроме изменений в макуле отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют.

? При «влажной форме»

С высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);

С травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего идет концентрично ДЗН);

С ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;

С синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;

А также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; с воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия

Цель лазерного лечения - уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения ниже того, который уже имеется у пациента. Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают в пределах здоровых тканей, нанося интенсивные сливные коагуляты. Рекомендуется для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер с длинами волн в зелёной части спектра, а для расположенных юкстафовеально - криптоновый красный.

? Подготовка пациента. До начала лазерного лечения необходимо провести беседу с пациентом (информированное согласие на проведение лазерного вмешательства).

Рассказать о вероятном течении заболевания, прогнозе, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения.

Если у пациента есть показания для лазеркоагуляции, то ему следует разъяснить, что с точки зрения долгосрочного прогноза это вмешательство более благоприятно, чем просто наблюдение или другие способы лечения.

Пациенту нужно объяснить, что, вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение, подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многими задачами каждодневной деятельности.

Предупредить, что острота зрения после лазерного лечения часто ухудшается, что высок риск рецидива субретинальной неоваскуляризации (в 30-40%) и что может потребоваться дополнительное лечение.

Пациента в ближайшие дни после вмешательства следует направить в учреждение, занимающееся проблемами помощи слабовидящим; возможно, нужно будет рекомендовать прохождение врачебно-трудовой экспертизы для установления группы инвалидности.

Обычно принципиально важными считают результаты осмотра на второй день после вмешательства, когда отёк и снижение зрения в результате лечения максимальны. Пациентам следует сказать, что острота зрения после второго дня снижаться не будет. Если зрение ухудшается, а искажения увеличиваются, больной должен, не откладывая, обратиться к офтальмологу.

? Показания. Лазерное лечение уменьшает риск выраженного снижения зрения по сравнению с наблюдением у следующих групп пациентов.

Пациенты с экстрафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (200 мкм или более от геометрического центра фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты с юкстафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ближе 200 мкм, но не под центром фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты со свежей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией под центром фовеа (лазерное лечение ранее не применялось) или рецидивирующей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ранее выполнялось лазерное лечение, рецидив под центром фовеолы). (В последних случаях в настоящее время рекомендуют не лазеркоагуляцию, а фотодинамическую терапию.)

? Этапы вмешательства. Важнейшие положения, которые необходимо соблюдать при выполнении лазерного вмешательства:

1. Выполняется ретробульбарная анестезия для обеспечения неподвижности глаза во время вмешательства.

2. Непосредственно перед вмешательством хирург снова просматривает ФАГ, при этом точно определяет границы воздействия.

3. Всю зону хориоидальной неоваскуляризации покрывают интенсивными коагулятами.

4. Границы осуществлённого воздействия сравнивают с ориентирами на ФАГ. Если выполненное вмешательство выглядит неадекватным, оно может быть дополнено немедленно.

5. Затем выполняют фотографии глазного дна.

6. На глаз накладывают повязку, пациентам рекомендуют снять повязку через 4 ч или позже, в зависимости от срока действия использованного анестетика.

? Осложнения. Наиболее частое осложнение лазерного лечения - геморрагия либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить ВГД и сразу же остановить кровотечение. Лучше всего продолжать оказывать давление на глаз линзой в течение 15-30 с после остановки кровотечения. Если происходит кровоизлияние, важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают лечение.

? Послеоперационное наблюдение

Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран контрольную флюоресцентную ангиографию следует выполнять через 2 нед после произведённой лазеркоагуляции.

Осмотры в послеоперационном периоде продолжают после этого через 1,5, 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем 1 раз в 6 мес.

При подозрении на наличие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны.

? Рецидив. Если при ФАГ выявляется остаточная активность хориоидальной неоваскулярной мембраны, например ранняя флюоресценция с поздним пропотеванием в центре или по краям очага поражения, следует выполнить повторную лазеркоагуляцию. Факторы риска рецидивирования субретинальной неоваскуляризации: артериальная гипертензия, курение, наличие хориодальной неоваскуляризации или дисковидного рубца на другом глазу, наличие мягких друз и скоплений пигмента.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах

Лазеркоагуляция вокруг фовеа, выполняемая по типу «решётки» с применением низкоэнергетического воздействия, приводит к исчезновению друз . Был показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после воздействия увеличилось количество случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах воздействий. Поэтому метод требует дальнейшего изучения и выработки критериев и параметров лазерного воздействия.

Фотодинамическая терапия

Альтернативой лазеркоагуляции стала появившаяся в последние годы фотодинамическая терапия (ФДТ). При лечении используется производное бензопорфирина - вертепорфин (визудин) - фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Вертепорфин при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Это даёт возможность избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

Результаты

Лечебное воздействие должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

При сравнении группы, в которой лечение производилось по стандартной методике (вертепорфин), с больными, получавшими плацебо, обнаружено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало в первой группе в 45-67% случаев, а во второй - в 32-39%. Ещё через 1 год эта же тенденция сохранялась.

Поскольку после окклюзии сосудов может происходить реканализация, пациентам требовалось в среднем 5-6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение первого года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ангиографического исследования проводят обычно через 3 мес. Если выявляется пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, а пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

Субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);

ВМД при «преимущественно классической» (когда «классическое» поражение составляет более 50% всего очага) или при «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризации;

Юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

? «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации при размерах очага более 4 площадей ДЗН; фотодинамическую терапию рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения);

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

Побочные реакции связаны в основном с неправильным введением ЛС (вплоть до некроза тканей). Приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходило снижение остроты зрения. Для того чтобы избежать фототоксических реакций, пациентам рекомендуют не находиться под воздействием прямых солнечных лучей и яркого света и носить тёмные очки.

Эффективность. В результате оценки эффективности фотодинамической терапии оказалось, что этот метод является одним из наиболее эффективных: из 3,6% пролеченных больных у одного удаётся предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако лечение имеет высокую стоимость.

ФДТ и кортикостероиды. В последнее время появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании двух методов - ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолона). Однако преимущества такой методики ещё не подтверждены крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в России пока нет ГКС, разрешённых для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Предложенная в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи транспупиллярная термотерапия (ТТТ) - лазеркоагуляция, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Параметры воздействия: мощность 262-267 мВт/мм2, экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм воздействия при ВМД остаётся неясным. Возможно, происходит воздействие на хориоидальный кровоток. Метод прост в применении и относительно дёшев.

Показания: скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, ТТТ может применяться у больных, у которых практически не отмечается положительного эффекта от ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадёживают (ухудшение состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза).

Осложнения связаны в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также развитие катаракты и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

Показанием для операции является наличие классической хориоидальной неоваскуляризации с чёткими границами.

? Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняется мобилизация мембраны, мембрану удаляют горизонтально изогнутым пинцетом. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

? Возможные осложнения во время и после вмешательства: субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления); ятрогенные разрывы сетчатки на периферии её; формирование макулярного отверстия;

Формирование преретинальной мембраны; неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии , обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. При этом через небольшое ретинотомическое отверстие удаётся выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев оно не превышает 0,1).

Удаление массивных субретинальных кровоизлияний . Массивные субретинальные кровоизлияния можно эвакуировать через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП). При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение ТАП успешно комбинируют с введением газа (C3F8) в полость стекловидного тела. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

Пересадка клеток пигментного эпителия . Проводятся экспериментальные исследования по пересадке клеток пигментного эпителия. При этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

Транслокация макулы

Транслокация макулы - возможная альтернатива фотодинамической терапии или лазеркоагуляции по поводу субфовеальных неоваскулярных мембран. В пилотных исследованиях приблизительно в 1/3 случаев удавалось достичь не только стабилизации, но и некоторого улучшения остроты зрения. Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой.

? Сначала выполняют субтотальную витрэктомию , а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток.

? Возможные осложнения : пролиферативная витреоретинопатия (в 19% случаев), отслойка сетчатки (12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения.

Радиационная терапия. Несмотря на успешные экспериментальные исследования, ещё не получила широкого клинического распространения радиационная терапия. Клинические исследования не продемонстрировали преимуществ чрескожной телетерапии (возможно, из-за низких доз использовавшегося облучения).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует терапевтических воздействий с доказанной эффективностью при ВМД. При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме - призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Антиоксиданты

Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в ПЭС и мембране Бруха. В связи с этим были предприняты попытки путём введения в рацион пациентов веществ с антиоксидантным действием уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы. Внимание специалистов привлёк также цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов (в том числе в ПЭС).

Пациенты принимали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С - 500 мг; бетакаротен - 15 мг; витамин Е - 400 МЕ) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Оказалось, что употребление добавок не выявило какого-либо положительного воздействия на течение ВМД.

Полагают, что приём витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования ВМД. Примером такого комплексного ЛС может служить Окувайт Лютеин , содержащий 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. ЛС не содержит?-каротина.

? Лютеин-комплекс содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, ?-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Учитывая, что ЛС содержит?-каротин, его не следует назначать курящим больным.

Применяются также препараты, содержащие экстракт черники («Миртилене форте»).

Ингибиторы ангиогенеза

Экспериментальными и клиническими исследованиями было доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при ВМД играет фактор роста эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor). К настоящему времени для клинической практики предложены пегаптаниб и ранибицумаб, обладающие анти-VEGF активностью.

? Пегаптаниб (макутен). Связывая VEGF, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. ЛС предназначено для интравитреального введения. В исследовании применяли пегаптаниб в различной дозировке (0,3, 1,0 и 3,0 мг) каждые 6 нед в течение 48 нед. Предварительные результаты: вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении макутеном (по сравнению с контрольной группой).

? Ранибицумаб (RhuFabV2) - моноклональное антитело, избирательно блокирующее все изоформы VEGF. Интравитреальные инъекции ЛС производятся 1 раз в 4 нед. В настоящее время проводится клиническое исследование III фазы.

Кортикостероиды

? Анекортав (Retaane фирмы Alcon) - суспензия, создающая депо; его вводят ретробульбарно при помощи специальной изогнутой канюли 1 раз в 6 мес. Наибольшей эффективностью в плане стабилизации остроты зрения и ингибирования роста новообразованных сосудов обладает анекортав в дозе 15 мг. У пациентов, получавших анекортав, сохранения остроты зрения удалось добиться в 84% случаев (в контрольной группе - в 50%).

? Триамцинолон - ещё один создающий депо кортикостероид - вводят интравитреально в дозе 4 мг. Показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Комбинированные подходы

Гораздо больше внимания в настоящее время уделяется комбинированному лечению - ФДТ в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

До настоящего времени имеется два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, являющейся основным проявлением экссудативной формы ВМД. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

Предполагаемые подходы

Продолжаются исследования, направленные на поиск адекватных вмешательств при всех формах ВМД. А уже выполненные клинические исследования III фазы позволяют вырабатывать новые алгоритмы воздействий. Так, многие авторы считают, что:

При наличии субфовеального поражения с «преобладающей классической» хориоидальной неоваскуляризацией или при скрытой неоваскуляризации и размерах очага не более 4 площадей диска зрительного нерва рекомендуют проводить фото-динамическую терапию;

При наличии субфовеального поражения с «минимально-классической» хориоидальной неоваскуляризацией возможно применение ФДТ или ингибитора ангиогенеза пегаптаниба;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно будет затронут центр фовеальной аваскулярной зоны, можно также применить ФДТ;

При любой другой локализации (юкстафовеальной или экстра-фовеальной) показана лазеркоагуляция (однако число таких больных составляет не более 13%).

? Для профилактики развития экссудативной формы ВМД применяют комплексные пищевые добавки (например, Окувайт Лютеин или Лютеин-комплекс).

Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз/сут, в разведении на 0,5 мл 0,5% прокаина, курс 10 инъекций).

Традиционная симптоматическая терапия

Что касается традиционно используемых ЛС для улучшения регионарного кровообращения, их применение в настоящее время отходит на второй план.

При «сухой» форме ВМД можно применять винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес или пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также Гинкго билоба листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес; экстракт черники (например, стрикс, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно применять дексаметазо н по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить. Такое лечение может применяться до проведения лазеркоагуляции. Кроме того, больным назначают этамзилат 12,5% по 2 мл в/м 1 раз в день 10 инъекций (или в виде таблеток внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 15-20 дней) и аскорбиновую кислоту + рутозид (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 15-20 дней).

Целесообразность применения указанной медикаментозной терапии до настоящего времени не подтверждена крупными клиническими рандомизированными плацебо-контролированными исследованиями.

Дальнейшее ведение

Пациенты с ВМД должны находиться под наблюдением терапевта, так как они чаще страдают артериальной гипертензией, атеросклерозом коронарных и сонных артерий, ожирением.

Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим . Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран.

Прогноз

У больных при отсутствии терапии значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет можно ожидать в 60-65% случаев. Часто поражение является двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению .

Целью лечебных воздействий при ВМД при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран является достижение стабилизации патологического процесса , а не улучшение зрения!

Лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрени я до 23-46% случаев (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19%.

И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

• Возраст (более 50 лет);
• этническая и расовая принадлежность;
• наследственность;
• белый цвет кожи;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• оксидантный стресс;
• малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
• недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
• высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

• Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
• Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

• резкое снижение остроты зрения;
• затуманенность зрения;
• ослабление контрастности изображения;
• затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
• искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
• метаморфопсии (искажения предметов);
• (появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое заболевание, при котором происходит ухудшение центрального зрения. В основу патологического процесса ложится повреждение макулы – центральной части сетчатки. В состав макулы входит огромное количество светочувствительных клеток, обеспечивающих острое и детальное центральное зрение. Располагается макула в заднем отделе сетчатки и является наиболее чувствительной частью.

Что это такое?

Специалисты выделяют сухую и влажную формы вмд. Первый тип встречается довольно часто и связан с появлением отложений на сетчатке. Влажная форма формируется из-за пропотевания крови и жидкости из кровеносных сосудов.

Возрастная макулярная дегенерация значительно ухудшает качество жизни. У пациентов ухудшается зрение в центральном участке поля зрения, а эта область отвечает за много процессов, среди которых чтение, распознавание лиц, вождение автомобиля, шитье.

Чаще всего дегенеративные изменения макулы появляются после пятидесятилетнего возраста, хотя встречаются случаи, когда заболевание возникает у молодых пациентов. ВМД может развиваться медленно, при этом зрение на протяжении длительного периода времени не изменяется. В других же случаях патология быстро прогрессирует и вызывает значительное ухудшение зрения на одном или обоих глазах.

Выделяют влажную и сухую форму ВМД

Провоцирующие факторы

Точные причины дегенеративных изменений макулы до сих до конца не изучены, но возникают они по мере старения глаза. В итоге это приводит к истончению и разрушению центральной части сетчатки.

Специалисты выделяют такие этиологические теории возникновения ВМД:

• аномальный рост кровеносных сосудов. Жидкость, вытекающая из аномальных сосудов препятствует нормальному функционированию сетчатки и приводит к помутнению макулы. В итоге предметы, на которые вы смотрите, кажутся изогнутыми и деформированными;
• накопление жидкости в задней части глаза. Это вызывает отслойку эпителия, что проявляется в виде волдыря под макулой.

Сухая форма возрастной макулярной дегенерации может прогрессировать и становиться влажным типом. Специалисты не дают никаких гарантий в отношении того, возможно ли такое перерождение и когда это произойдет. У некоторых людей ухудшение зрения настолько прогрессирует, что приводит к слепоте.

Курение является провоцирующим фактором в возникновении патологического процесса макулы

Риски возникновения возрастной макулярной дегенерации под воздействием следующих факторов:

• курение. Согласно исследованиям, эта вредная привычка вдвое повышает риски появления ВМД;
• генетическая предрасположенность;
• сердечно-сосудистые нарушения;
• избыточный вес;
• расовая принадлежность. У европейцев чаще диагностируют ВМД;
• возрастные показатели;
• неправильное питание;
• воспалительные процессы;
• повышенный уровень холестерина;
• операция по поводу помутнения хрусталика;
• длительное пребывание под интенсивным источником света.

Специалисты заверяют, что здоровый образ жизни значительно снижает вероятность возникновения патологического процесса. Врачи рекомендуют отказаться от курения, заниматься умеренными физическими упражнениями, контролировать уровень артериального давления и холестерина. Немаловажную роль играет рацион питания, который должен включать в себя зелень, овощи, рыбу.

Симптомы

Для макулярной дегенерации характерно появление следующих симптомов:

• необходимость в более ярком свете для чтения и работы с мелкими предметами;
• плохая адаптация в условиях недостаточной освещенности;
• расплывчатость текста;
• ощущение, что цвета стали блеклыми;
• плохое распознавание лиц;
• появление дымки перед глазами;
• стремительное ухудшение зрения;
• появление слепого пятна в поле зрения;
• прямые лини кажутся изогнутыми;
• зрительные галлюцинации. Могут мерещиться люди или геометрические фигуры.

При макулярной дегенерации могут появляться зрительные галлюцинации

Чем опасна макулодистрофия?

Как известно, глаза – это парный орган, поэтому здоровый орган зрения берет на себя функцию пораженного. На протяжении длительного времени проявления дегенерации могут оставаться незамеченными. Также стоит отметить тот факт, что при макулодистрофии может и не быть болевых ощущений, поэтому больному может казаться, что все нормально.

Заболевание грозит полной слепотой и потерей трудоспособности. Необратимые последствия могут развиться всего за несколько недель. Именно поэтому как можно раньше следует обратиться к офтальмологу для проведения диагностики.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, исследования остроты зрения, ангиограммы и КТ. Врач в обязательном порядке осмотрит глазное дно.

При макулярной дегенерации происходит разрушение клеток макулы

Жизнь с макулодистрофией

Если вам поставлен диагноз «возрастная макулярная дегенерация», это значит, что придется менять образ жизни. Это касается также и питания. Учитывайте все эти рекомендации:

• употребляйте фрукты и овощи. Входящие в состав антиоксиданты крайне важны для здоровья глаз. Врачи рекомендуют вводить в рацион шпинат, бобы, брокколи, листовую капусту. В состав этих овощей входят не только антиоксиданты, но и лютеин и зеаксантин, которые так необходимы в борьбе с макулодистрофией;
• употребляйте жиры. Речь идет о здоровых ненасыщенных жирах, которые, например, находятся в оливковом масле. При этом следует ограничить употребление насыщенных жиров. Они содержатся в сливочном масле, фаст-фудах;
• мучное замените цельнозерновыми продуктами;
• ешьте рыбу. Омега-3 жирные кислоты, входящие в состав продукта, уменьшают риски потери зрения.

Приспособиться к изменениям зрения помогут следующие советы:

• постарайтесь максимально точно подобрать очки;
• для работы с мелкими предметами пользуйтесь лупой;
• на электронных устройствах подберите нужный размер шрифта и контрастность изображения. Есть специальные компьютерные программы, предназначенные для слабовидящих. Можно установить программу, с помощью которой текст будет производиться в mp3 формате;
• сделайте яркое освещение дома;
• если вам разрешается водить машину, делайте это с большой осторожностью;
• не замыкайтесь в себе, ищите помощи у близких. Возможно, понадобится помощь психолога или психотерапевта.

Проводите больше времени с семьей, близкие люди окажут неоценимую поддержку

Влажная макулярная дегенерация

В основу патологического процесса ложится рост патологических сосудов под макулой с задней стороны сетчатки. Эти аномальные кровеносные сосуды достаточно хрупкие, из-за чего через них проникает кровь и жидкость, которые поднимают макулу с естественного положения. Развивается влажная форма быстро и характеризуется стремительным ухудшением зрения.

Важно! В девяноста процентах случаев именно влажная макулодистрофия становится причиной слепоты.

Лечение возрастной макулярной дегенерации включает в себя консервативную терапию. Больным назначают дедистрофические препараты, антиоксиданты и иммуномодуляторы. Также полезными при дегенерации сетчатки являются лютеин и зеаксантин. Хотя вернуть зрение они не могут, приостановить прогрессирование патологического процесса вполне способны.

В настоящее время применяются методики, эффективность которых клинически подтверждена:

• фотодинамическая терапия. Это относительно новый метод лечения. На аномальные сосуды оказывается фотохимическое воздействие. С помощью слабого лазерного воздействия активизируется специальное вещество, которое предварительно вводится внутривенно. В результате происходит закупорка аномальных сосудов и снятие отечности;
• ингибиторы ангиогенеза: Авастин, Эйлия, Луцентис. Эти препарты быстро купируют отек и возвращают нормальные показатели зрения. Вводятся средства непосредственно в глаз с помощью тончайшей иглы. Эта процедура абсолютно безболезненна.

При влажной вмд происходит просачивание жидкости и крови из патологических сосудов

Сухая макулярная дегенерация

Характеризуется атрофическими изменениями, в результате которых происходит истончение макулярной ткани. Сначала патологический процесс затрагивает один глаз, после чего в него вовлекается и второй орган зрения.

Характерным симптомом сухой формы является образование друз. Они представляют собой отложения под сетчаткой. Сами по себе друзы не являются причиной ухудшения зрения.

Заболевание протекает в три основных стадии:

• Ранняя стадия. Для нее характерно появление нескольких мелких друз. Как правило, клинические проявления отсутствуют.
• Промежуточная стадия. Присутствует большое количество друз среднего размера и несколько крупных. Симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях появляется помутнение центральной части поля зрения. Человеку нужно больше времени, чтобы зайти в темную комнату, и более яркое освещение для чтения.
• Поздняя стадия. Появляются друзы крупных размеров. Клетки макулы разрушаются. Значительное ухудшается зрения.

Лечение сухой макулодистрофии включает в себя следующее:

• своевременность лечебных мероприятий;
• воздействие на механизм развития патологического процесса;
• сравнительный анализ вмд с другими патологиями;
• пожизненное лечение, включающее изменение образа жизни;
• использование медикаментозного, лазерного и хирургического метода лечения.

Резюме

Возрастная макулярная дегенерация – это серьезный патологический процесс, который чаще всего возникает у людей после пятидесяти лет. Заболевание грозит необратимыми изменениями вплоть до потери зрения. Макулодистрофия бывает сухой и влажной. В зависимости от формы недуга подбирается соответствующее лечение. Ранняя диагностика, своевременно назначенное лечение и следование врачебным рекомендациям помогут предотвратить развитие опасных осложнений и восстановить зрение.

Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.

Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы - наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.

Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально-медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока - сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками - палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов - реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Макула или желтое пятно - небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление - центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.

Сухая форма макулярной дегенерации

Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.

Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха - это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.

С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей - мягкие и твердые.

Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования - мягкие друзы.

Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.

Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.

Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.

Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.

Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.

Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время - заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.

Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:

• Вероятность ассоциированной с макулярной дегенерацией потери зрения у курильщиков вдвое выше по сравнению с людьми без этой вредной привычки.
• Артериальная гипертензия, различная кардиальная патология, злоупотребление алкоголем, ожирение, болезнь Альцгеймера увеличивают вероятность развития дистрофических изменений на сетчатке.
• Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с курением, должна повышать настороженность в отношении возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.

Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:

• Снижение в различной степени, вплоть до полной утраты, предметного зрения с образованием в центральном поле зрения пятна или пятен серого или черного цветов. Искажение изображения в виде метаморфопсий - рассматриваемые предметы имеют вытянутую форму, больший или меньший размер, чем есть на самом деле, изломанность прямых линий. Эти симптомы являются наиболее частыми и характерными для патологии макулярной зоны.
• Помутнение и дефекты центрального зрения вызывают проблемы с чтением, письмом, вождением автомобиля, просмотром ТВ и распознаванием лиц.

	Зрение пациента с дегенерацией сетчатки

• Нарушение контрастной чувствительности. Пациентам становится сложно различать текстуры предметов окружающей среды и их изменения. Например, такие люди могут не увидеть небольшие изменения под ногами в виде перепада тротуара или ступеньки. Это увеличивает риск падений и травматизации. Возникают трудности с дифференциацией цветов, близких по цветовой гамме.
• Плохая толерантность к изменению уровня освещенности. Затруднения вызывает ходьба или управление автомобилем на закате или рассвете, а также переход из хорошо освещенного помещения в более темное.
• Необходимость в большем уровне освещения. Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией необходим более яркий свет для чтения, приготовления пищи и выполнения повседневной работы.
• Нарушение восприятия расстояний. Люди не могут адекватно оценить расстояние между предметами, пропуская ступеньки или спотыкаясь при ходьбе о порог.

Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.

Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.

Современные методы диагностики заболевания

Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.

• В первую очередь проводится осмотр глазного дна или фундоскопия. В процессе визуальной оценки хорошо заметны характерные друзы в виде бледных точек желтого цвета. При влажной форме патологии хорошо дифференцируются аномальные сосуды хориоидеи, а также очаги локального кровоизлияния.

• Сетка Амслера. Тест Амслера представляет собой наиболее простое и функциональное исследование для диагностики состояния центрального поля зрения, и зачастую используется для самоконтроля. При наличии у пациента макулярной дегенерации видимые линии выглядят изломанными и волнистыми, а в поле зрения определяются серые или темные пятна.

Нормальное зрение	Сухая макулярная дегенерация	Влажная дегенерация сетчатки

• Флюоресцентная ангиография выполняется при подозрении на процессы хориоидальной неоваскуляризации. Гипофлюоресцентные изменения связаны, как правило, с геморрагиями и пигментной гиперплазией. Причины гиперфлюоресцентных изменений более многочисленны и включают мягкие и твердые друзы, сеть новообразованных сосудов, атрофию пигментного эпителия, субретинальный фиброз.

• Оптическая когерентная томография - высокоэффективный неинвазивный метод диагностики, позволяющий обнаружить наличие интра- и субретинальной жидкости, а также оценить эффект от проводимого лечения.

Оптическая когерентная томография макулы здорового глаза

Оптическая когерентная томография при возрастной макулярной дегенерации сетчатки

Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.

Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.

При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки - нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем - витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.

Макулярная дегенерация - влажная форма: лечение патологии

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.

Ингибиторы ангиогенеза

Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.

Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.

Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.

Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса

Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.

Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.

Фотодинамическая терапия

При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.

Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.

Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.

Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.

Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии , в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.

Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.

Удаление субретинальной мембраны	Транслокация макулы

К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.

Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.

Прогноз зрительных функций

Возрастная макулярная дегенерация - необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.

При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.

В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;