Клиническими симптомами идиопатического диффузного фиброза легких являются. Что такое идиопатический легочный фиброз? Лечение идиопатического фиброза легких

Легочный фиброз – заболевание, которое сейчас встречается все чаще. Как правило, его провоцирует современный образ жизни, и справиться с ним достаточно трудно.

К группе фиброзных заболеваний относятся такие как:

  • идиопатический фиброз;
  • интерстициальная остротекущая пневмония;
  • другие типы пневмонии и воспаления легких.

Что такое фиброзирующие альвеолиты?

Идиопатический фиброз – одно из заболеваний, принадлежащих к группе фиброзирующих альвеолитов. Все заболевания, относящиеся к этому типу, характеризуются одним и тем же течением: образованием в легких фиброзных уплотнений из быстро разрастающейся соединительной ткани.

Такие уплотнения похожи на грубые шрамы или рубцы на ткани легких, они препятствуют нормальной циркуляции кислорода и, соответственно, дыханию всего организма, заставляя его обходиться все меньшими и меньшими порциями воздуха.

Еще одно заболевание фиброзного типа – остротекущая пневмония, также называемая синдромом Хаммена-Рича. Ход болезни как таковой не отличается от общей схемы, но ее развитие происходит необычайно стремительно. В этом случае всего нескольких месяцев может быть достаточно, чтобы количество скопившихся в легких фиброзных тканей спровоцировало тяжелое состояние организма, а после и летальный исход.

Механизм развития этих болезней выглядит так:

  1. Отеки альвеолярных и интерстициональных тканей.
  2. Развитие воспаления.
  3. Постепенное уничтожение альвеолярных стенок, рост соединительной фиброзной ткани, формирующей рубцы. От этого структура легких существенно изменяется, ее вид напоминает соты.

Есть и еще несколько типов фиброзных заболеваний, среди которых другие виды пневмонии и воспаления легких – они не вызывают такого обширного накопления фиброзных тканей в легких. Основная проблема, которую они вызывают, – острое воспаление легких. Среди этих болезней следующие:

Все перечисленные болезни относятся к виду интерстициальных и смертельно опасны. Говоря о болезнях фиброзной группы, следует помнить, что только те из них, которые в основном провоцируют воспаления, а не развития массы соединительной ткани в легких, дают больному достаточно долгую отсрочку: до 10 лет активной жизни без лечения и обращения к врачам.

Ни идиопатический фиброз, ни остротекущую пневмонию вылечить или приостановить невозможно – единственный адекватный способ лечения, существующий на настоящий момент, – пересадка легкого.

Максимальная продолжительность жизни в случае появления одного из этих заболеваний при отсутствии адекватного лечения не превышает 5 лет.

При первом подозрении на подобное заболевание нужно немедленно обращаться к врачу. Болезни воспалительной группы на ранних стадиях могут быть купированы современной терапией и сильными лекарственными препаратами.

Клинические особенности и диагностика недуга

Первый и основной симптом идиопатического фиброза – быстрое развитие одышки, в особенности, у человека, ранее ею не страдавшего. Со временем появляются такие симптомы как:


Как правило, заболевание находится уже в достаточно запущенной форме, когда больные обращаются к врачу. Поскольку именно одышка является первичным симптомом, ее склонны связывать с изменениями веса или снижением спортивной формы, и потому большинство больных просто не обращают на нее внимания. В среднем срок обращений составляет от 3 месяцев до 2 лет после начала болезни.

Точные причины развития легочного фиброза на данный момент никому не известны. Тем не менее, уже понятно, что в группе риска, в первую очередь, люди, которые:

  • много курят;
  • регулярно вдыхают химические и промышленные испарения;
  • регулярно вдыхают частицы органической и неорганической пыли (работники фабрик по производству удобрений, птичников, хлебозаводов);
  • обладают кислотным рефлюксом;
  • ранее болели легочными инфекциями.

Кроме того, зачастую идиопатический легочный фиброз является «семейной» болезнью, поражающей несколько поколений подряд, и это плотно связывает его с генетической предрасположенностью к определенному типу заболеваний.

Наиболее часто он развивается у людей, достигших 40 лет, причем, у мужчин чаще, чем у женщин. Жители больших городов подвержены ему в большей степени, чем те, кто живет вдали от большого количества выделяемой мелкодисперсной пыли и углекислого газа.

Идиопатический легочный фиброз определяется следующим ходом диагностики:


Способы лечения

Способа полного излечения этого заболевания сейчас еще не существует. Тем не менее, есть несколько вариантов, которые помогут снизить его симптоматику и дать возможность благополучно дождаться легкого на пересадку. При этом эффект от лечебных процедур тем выше, чем на более ранней стадии произошло обращение к врачу.


Пересадка легких является единственным абсолютно надежным средством, решающим проблему с вероятностью летального исхода.

Тем не менее, и в этом отношении есть сложности: прежде всего, больному порой приходится долгое время ожидать органа, достаточно совместимого с его собственным телом. Тех, у кого фиброз достиг наиболее тяжелой стадии, стараются оперировать первыми, но, из-за непредсказуемости даты появления донорских органов, даже это не всегда возможно.

Последствия и профилактика

Непосредственно после пересадки период адаптации составляет около месяца в легких случаях. В целом же он может достигать полугода. Все это время человек проводит в больнице. Когда период адаптации благополучно пройдет, может потребоваться регулярный прием лекарств, поддерживающих пересаженный орган и оберегающих его от отторжения, на протяжении всей жизни больного, а также постоянные осмотры у ревматолога и пульмонолога.

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний из группы ИИП. Картину ИЛФ в 1960 г. описал Scadding, и он же впервые ввел термин «фиброзирующий альвеолит». Возможно, что самое первое описание ИЛФ принадлежит Rindfleisch, описавшим в 1897 г. «кистозный цирроз легких» – заболевание легких, характеризующееся уплотне­нием и сморщиванием паренхимы легких и формированием «сотового легкого».

В Международном согласительном документе ATS/ERS (2000) предложено сле­дующее определение ИЛФ: ИЛФ является специфической формой хронической интерстициальной фиброзирующей пневмонии, ограниченной легкими, и ассо­циированной с гистологической картиной обычной интерстициальной пневмонии по данным хирургической (торакоскопической или открытой) биопсии легких.

В нашей стране синонимами ИЛФ являются «идиопатический фиброзирующий альвеолит» (ИФА) и «криптогенный фибрози­рующий альвеолит», получивший большее распространение в Великобритании. Понятия «идиопатический» и «криптогенный», несмотря на небольшое смысло­вое различие, в настоящее время принято считать синонимами, обозначающими скрытую, неясную природу заболевания.

ИФА (синонимы: бо­лезнь или синдром Хаммена-Рича, синдром Скеддинга, диф­фузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких, фиброзная дисплазия легких и др.) - своеобразный патологиче­ский процесс, характеризующийся прогрессирующим поражением интерсти-циальной ткани легких, воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, что приводит к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена.

Этиология неизвестна. Среди возможных этиологических факторов выделяют курение, определенные виды силикатной пыли. Обсуждается вирусная природа заболевания, генетическая предрасположенность.

Патогенез остается неясным. Основным патогенетическим механизмом, определяющим клиническую картину, является развитие альвеолярно-капилляр­ного блока. От степени его выраженности во многом зависят степень снижения диффузионной способности легких и, соответ­ственно, степень выраженности артериальной гипоксемии, дыха­тельной недостаточности и их клинических проявлений.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны связано в первую очередь с фиброзом меж­альвеолярных перегородок и потерей альвео­лярным эпителием дыхательных функций в связи с метаплазией его в кубический. Однако сопротивле­ние альвеолярно-капиллярной мембраны газообмену составляет лишь половину общего диффузионного сопротивления. Сниже­ние диффузионной способности легких во многом зависит от степени нарушения перфузии, что обусловливается уменьшением поверхности контакта альвеолярного воздуха с кровью альвео­лярных капилляров и сокращением времени контакта. Пере­численные механизмы, а также рефлекторное сужение сосудов легких вследствие эндокапиллярной гипоксии способствуют по­вышению давления в легочной артерии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и развитию легочного сердца. Доля веноартериального шунта сравнительно невелика - около 6%.

Предполагается, что в интерстициальной ткани легких снижается распад коллагена и повышается его синтез фибробластами и альвеолярными макрофагами. Повышению синтеза коллагена способствует увеличение числа отдельных субпопуляций лимфоцитов, которые реагируют на коллаген легочной ткани как на чужеродный белок и продуцируют лимфокины, стимулирующие образование коллагена. Имеет значение также снижение продукции лимфоцитами «ингибиторного фактора», тормозящего в обычных условиях синтез коллагена. Многие авторы относят синдром Хаммена-Рича к аутоиммунным заболеваниям, при которых угнетена функциональная активность Т-супрессоров, что приводит к гиперпродукции различных классов иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Образующиеся в крови комплексы антиген - антитело (ЦИК) откладываются в стенках мелких сосудов легких. Основной причиной длительного персистирования ЦИК является дефект в функциональной активности Fc-фрагментов IgG. Под влиянием ЦИК, лизосомальных фрагментов альвеолярных макрофагов и нейтрофилов происходит повреждение легочной ткани, уплотнение, утолщение межальвеолярных перегородок, облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью.

В настоящее время наиболее привлекальной является гипотеза, согласно которой ИЛФ – «эпителиально-фибробластическое» заболевание. Согласно данной модели ком­плексное взаимодействие между повреждением эпителиальных клеток и мезенхиамальными клетками приводит к дезрегуляции механизмов восстановления с избыточной продукцией профибротических цитокинов, экстрацелюллярного матрикса и нарушенным ангиогенезом.

Патологическая анатомия. Гистологические изменения в ле­гочной ткани варьируют, что зависит не только от особенностей самого процесса у конкретного больного, но и от фазы (стадии) заболевания.

Различают 5 степеней патоморфологических измене­ний в легочной ткани у больных ИЛФ:

I степень: отек межальвеолярных перегородок, клеточная инфильтрация, извилистость капилляров.

II степень: экссудация серозно-фиброзной жидкости (бо­гатой белком и окрашивающейся эозином) и клеточная экссу­дация в альвеолы, что приводит к облитерации альвеолярного пространства (внутриальвеолярный фиброз). Другой путь орга­низации альвеолярного экссудата - резорбция его в межальвео­лярные перегородки с уплотнением и фиброзом последних. Оба эти варианта могут сосуществовать.

III степень: вовлечение в процесс бронхиол с образова­нием мелких кист и разрушением структуры альвеол.

IV степень: нормальная структура легочной ткани пол­ностью нарушается, кистозные полости постепенно увеличи­ваются.

V степень: образование так называемого «сотового (или ячеистого) легкого». Кисты достигают 1 см в диаметре.

Клиническая симптоматика: наиболее часто ИФА встречается в возрастном диапазоне от 40 до 49 лет. Соотноше­ние мужчин и женщин 2:1

Патогномоничных, характерных только для ИФА, признаков болезни нет. Начало может быть незаметным или связывается больными с перене­сенной острой респираторной инфекцией, гриппом и проявляет­ся возникновением одышки при умеренной физической нагруз­ке. Неуклонно прогрессирующая одышка - один из наиболее характерных и постоянных признаков ИФА. Иногда, как первый признак болезни, пациенты отмечают кашель (сухой или со скудной слизистой мокротой), к которому затем присоединяется прогрессирующая одышка. По мере прогрессирования заболевания кашель может усиливаться и сопровождаться болями в грудной клетке неврологического характера. Характерна жалоба на невозможность глубокого вдоха.

У неко­торых больных первым проявлением болезни может быть по­вышение температуры тела до 38-39°С, лишь потом возни­кает одышка и кашель. Около 5% больных отмечают периоди­ческое кровохарканье.

Одним из признаков болезни, свидетельствующих (наряду с другими) о прогрессировании патологического процесса в легких, является похудание.

Артралгии (в том числе утренняя скованность суставов), мышечные боли, перемежающееся повы­шение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, син­дром Рейно отмечаются у половины больных ИФА. Такая высокая частота поражения суставов является дополнительным аргументом участия аутоиммунных нарушений в патогенезе данной патологии. У всех больных отмечается слабость и быстрая утомляемость.

При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз различной степени выраженности (от акроцианоза до диффузного). Степень его выраженности зависит от тяжести заболевания. На ранних этапах хронического течения болезни цианоз может появляться только при физической нагрузке, но по мере прогрессирования болезни он усиливается. При острых формах заболевания цианоз является одним из ранних признаков.

У пациентов обращает на себя внимания изменение ногтевых фаланг, связанных с хронической гипоксией (симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»). Скорость формирования этих симптомов зависит от активности, длительности патологического процесса и выраженности дыхательной недостаточности.

При перкуссии легких над областью поражения отмечается притупление перкуторного тона (чаще это нижние отделы легких).

При аускультации выслушивается крепитация на вдохе (чаще на высоте вдоха). Этот звуковой феномен в литературе называют «треском целлофана». Часто это двусторонняя крепитация, лучше выслушивается по задней и средней подмышечным линиям, а также между лопатками. Крепитация не всегда являетя постоянным симптомом ИФА. При острой форме болезни крепитация может выслушиваться даже при нормальной рентгенологической картине, в то же время ее может не быть при хроническом течении и имеющих место изменениях на рентгенограмме; она может исчезать и при адекватной терапии.

Характерным аускультативным признаком ИФА является ослабленное везикулярное дыхание (укорочение фазы вдоха и выдоха). Жесткое дыхание, сухие хрипы могут возникать при присоединении эндобронхита. При наличии легочной гипертензии наблюдается акцент IIтона над легочной артерией.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца: диффузный серо-пепельный цианоз, акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия, ритм галопа, набухание шейных вен, периферические отеки (появляются все признаки недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу). Снижение массы тела больных вплоть до развития кахек­сии является характерным признаком терминальной стадии ИЛФ.

При котором из-за фиброзных изменений (рубцов) и уплотнений легочной ткани нарушается нормальная работа легких. По мере прогрессирования заболевания легочная ткань рубцуется все больше, что приводит к уменьшению количества поступающего в кровь кислорода.

Пятилетняя выживаемость пациентов с ИЛФ не превышает 30% и лишь появление не так давно антифибротической терапии позволило замедлить прогрессирование болезни и продлить жизнь пациентов. К сожалению, доступна такая терапия не каждому российскому больному: это связано с низким уровнем осведомленности о заболевании – нередко о нем не знают не только пациенты, но и медицинские специалисты. Сейчас в России официально зарегистрировано лишь несколько сотен случаев заболевания, однако по подсчетам специалистов таких пациентов в стране более 10 тысяч.

Сложности при диагностике ИЛФ обусловлены тем, что симптомы болезни встречаются и при других заболеваниях – пациентам ставят неверный диагноз и назначают терапию, которая никак не облегчает их состояние. Около 60% пациентов с ИЛФ не получают лечение вовремя.

«Диагностика ИЛФ объективно затруднена, – говорит Александр Аверьянов, директор ФГБУ Научно-исследовательский институт пульмонологии ФМБА России, д.м.н., профессор. – С одной стороны, его симптомы: сухой кашель, одышка при физической нагрузке и легочные шумы при аускультации, напоминающие хруст целлофана – характерны для многих других респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в силу редкости и малоизученности болезни, у большинства терапевтов и даже пульмонологов нет достаточного опыта диагностики и лечения этого заболевания. Как следствие, более чем в 50% случаев пациентам с идиопатическим легочным фиброзом первично ставят совершенно другой диагноз: , ХОБЛ, сердечную недостаточность – и назначают терапию, которая не помогает и не может помочь, а в некоторых случаях даже вредит. С момента обращения к врачу до правильной постановки диагноза в среднем проходит более года, а за это время болезнь прогрессируют, фиброзные процессы в легких нарастают, затрудняя дыхание все больше и больше, приводя к инвалидизации и ранней смерти».

В некоторых случаях поставить верный диагноз не удается в течение всей жизни пациента – это приводит к тому, что болезнь считают более редким заболеванием, чем на самом деле. В результате финансирования, выделяемого для лечения пациентов с ИЛФ, недостаточно, чтобы обеспечить эффективной терапией всех больных. Традиционные схемы с применением глюкокортикостероидов и цитостатиков не дают ожидаемого результата, а инновационные препараты, которые действительно способны продлить жизнь, не оплачиваются государством.

Для повышения осведомленности об идиопатическом легочном фиброзе и оказании помощи пациентам с 16 по 23 сентября во всем мире, включая Россию, проходит Международная неделя ИЛФ. Представители врачебного сообщества и пациентских организаций заинтересованы в том, чтобы как можно больше людей знали о симптомах болезни, ее опасности и возможном лечении. Своевременное назначение терапии вскоре после постановки диагноза поможет не допустить стремительного прогрессирования заболевания и продлить период активной жизни.

Мужчины болеют идиопатическим легочным фиброзом гораздо чаще, чем женщины, а смертность от этого заболевания превышает смертность от многих видов рака. Мужчинам старше 60 лет, курильщикам (а также тем, кто бросил) при появлении одышки и кашля, стоит обратиться в специализированный пульмонологический центр для прохождения обследования, исключающего ИЛФ.

Фиброз легких — это патология, для которой характерно возникновение в органе фиброзной ткани. Последняя иначе называется волокнистой. Она довольно прочная и в ходе заболевания замещает легочную ткань. Недуг так же характерен затрудненным движением кислорода через альвеолы. У больного фиброзом отмечаются серьезные сбои в дыхании.

Последствия этой болезни довольно непредсказуемы. Пациенту следует тщательно разобраться, что такое фиброз легкого, какова симптоматика недуга и способы его лечения.

Разновидности заболевания

Классификация патологии в легких обширна.

Если судить по причинам ее образования, можно выделить два типа недуга:

  • Идиопатический.
  • Интерстициальный.

Идиопатическая разновидность заболевания встречается наиболее часто. Причем конкретные причины ее возникновения остаются загадкой. По статистическим данным можно судить лишь о влиянии генетики и неблагоприятных экологических условий.

Обычно идиопатический фиброз поражает легкие представителей мужского пола. Возрастная категория последних – 50-60 лет. Лечение основано на приеме нинтеданиба (препарат Варгатеф), назначить который вправе только врач.

Катализатором к развитию интерстициального фиброза служат негативные факторы. Указанная форма заболевания имеет свои подвиды. Ознакомиться с причинами их возникновения можно в таблице ниже.

Наименование недуга

Причины развития

Постлучевой фиброз легких

Воздействие лучевой терапии

Пылевой

Регулярное поступление пыли в дыхательные пути

Соединительнотканный

Патология соединительной ткани
Инфекционный

Перенесенная инфекционная болезнь

Лекарственный

Систематический прием медицинских препаратов

Перибронхиальный

Воспалительные процессы в хронической стадии

По количеству выраженной фиброзной ткани патология бывает такой:
  • Пневмофиброз. Для недуга характерно умеренное чередование соединительной ткани с легочной.
  • Пневмосклероз. Помимо явного замещения, диагностируется уплотнение органа.
  • Цирроз легкого. Фиброзная ткань полностью заменила легочную. Сосуды и бронхи повреждены.

Пневмофиброз легких может быть локального или диффузного видов. Локальный пневмофиброз отличается наличием отдельных очагов в пораженном органе. При диффузной разновидности патологии происходит нарушение вентиляции легких, увеличивается плотность последних, а их форма и структура видоизменяются.

Еще одна классификация недуга – линейный и прикорневой. Линейный фиброз легких развивается в результате перенесенных инфекций, туберкулеза и пр.

Почему возникает фиброз корней легких, до конца непонятно. Обычно его диагностируют на фоне пневмонии или бронхита. Как самостоятельный недуг он встречается довольно редко.

Обратите внимание: независимо от разновидности недуга, преобразовать фиброзную ткань обратно в легочную невозможно.

Признаки патологии

При фиброзе легких симптомы проявляются постепенно, по мере развития болезни. Если фиброз поражает конкретный участок (слева или справа), патология протекает без каких-либо признаков. Для остальных случаев основной симптом, который можно диагностировать практически сразу – одышка. Поначалу трудности с дыханием возникают после физических нагрузок . Со временем даже в покое больному фиброзом легких сложно дышать.

Постепенно развиваются следующие симптомы:

  • Кашель (поначалу сухой, затем начинается отделение секрета).
  • Синюшность кожных покровов (больше всего на пальцах и слизистой полости рта).
  • Деформация пальцев (изредка).

При продолжительном течении заболевания со стороны сердца и сосудов также возникают некоторые симптомы.

Вот они:

  • Отечность нижних конечностей.
  • Усиленное биение сердца.
  • Выпуклость вен на шее.
  • Боли в грудном отделе.
  • Прослушивание легочных хрипов.
  • Избыточное потоотделение.
  • Чрезмерная усталость, повышенная утомляемость.

На раннем этапе фиброз легкого диагностируют лишь у 20 % пациентов. При обнаружении каких-либо из перечисленных симптомов необходимо получить консультацию грамотного специалиста.

Методы диагностики

Чтобы выявить патологию, врачу потребуется осуществить следующие действия:
  • Собрать и проанализировать анамнез.
  • Уточнить имеющиеся признаки.
  • Оценить текущее состояние больного.
  • Провести полный осмотр.

Не последнюю роль играют лабораторные исследования. Для проверки количества кислорода, которое содержится в крови пациента, специалист проведет оксигемометрию. Общий анализ крови поможет выявить развившийся из-за вторичной инфекции лейкоцитоз.

Клиническая картина болезни станет более явной при использовании различных способов диагностики.

Таковыми являются:

  • Рентгенография.
  • Взятие биопсии пораженного органа.
  • Компьютерная томография.

Так же врач выполняет аускультацию грудного отдела. Проведение флюорографии позволяет выявить очаговое или диффузное усиление легочного рисунка. Иногда на снимках имеются кистозные просветления. Выявить легочную гипертензию удается посредством ЭХО КГ .

Видео

Видео — идиопатический легочный фиброз

Избавление от патологии

Лечение фиброза легких должно проводиться под наблюдением врача. На первой стадии необходим комплексный подход, состоящий из медикаментов, лечебной физкультуры, диеты. Все мероприятия проводятся для того, чтобы купировать признаки пневмофиброза и облегчить жизнь больного. Если недуг выявлен на поздней стадии, прогноз неутешителен. Важно понимать, что полностью вылечить этот тип патологии невозможно.

Разъяснить, как лечить пневмофиброз, может только специалист. Если проблема возникла как результат воспалительных процессов, больному прописывают антибиотики и купирующие воспаление лекарства. Чтобы снизить скорость возникновения соединительной ткани, назначают Верошпирон . Его прием рассчитан на длительный период. Необходимо тщательное изучение инструкции по применению.

Лечение пневмофиброза порой сводится к хирургическому вмешательству, а именно – к пересадке легкого.

Обязательно следует сократить воздействие факторов, которые могут спровоцировать ухудшение. Рабочее место пациента должно быть оборудовано качественной вентиляцией.

Дыхательные упражнения

Физические нагрузки в разумных пределах способствуют скорейшему купированию симптомов недуга.

  • регулярное катание на велосипеде;
  • утренние пробежки;
  • пешие прогулки на открытом воздухе;
  • дыхательная гимнастика.

Последняя насыщает кровь кислородом и нормализует работу дыхательной системы. Комплекс упражнений помогает улучшить отхождение мокроты и расслабить мышцы, которые участвуют в дыхании.

Дыхательная гимнастика при фиброзе легких выполняется в стоячем положении.

Основные упражнения этой разминки такие:

  1. Необходимо медленно вдохнуть, выпячивая при этом живот. На выдохе его следует максимально втянуть. Грудная клетка при этом спокойна.
  2. Глубоко и плавно вдыхать так, чтобы живот сохранял неподвижность. На выдохе грудина опускается, на вдохе поднимается.
  3. Упражнение на полное дыхание является завершающим. Вдох начинается с задействования брюшины. С полностью выпяченным животом следует продолжить вдыхать, используя грудную клетку. Выдох происходит в том же порядке: сначала брюшной отдел, затем грудина. Все переходы медленные и плавные.

Достигнуть нужного эффекта удастся при ежедневном повторении каждого упражнения по 5-6 раз.

Народные средства

Помимо медикаментозной терапии, есть смысл попробовать домашние методы. Лечение народными средствами эффективно при многих заболеваниях. Важно не забывать о необходимости параллельного приема лекарственных препаратов.

Обозначить средства вспомогательной терапии может только врач. Иначе не исключено появление аллергических реакций, что только сделает фиброз легких еще опаснее.

Лечение основано на максимальном выведении мокроты и слизи из дыхательной системы. В этом могут помочь настои и отвары целебных трав.

Избавление от пневмосклероза целесообразно проводить с помощью шиповника и корней девясила, которые помогут очистить легкие и восстановить легочную ткань . Для приготовления отвара следует смешать травы в равных пропорциях (по 1 ст. л.) и залить водой (около 1,5 стаканов). Полученную смесь прокипятить 10-20 мин, остудить и процедить. Принимать отвар ежедневно на протяжении, минимум, 2-х месяцев.

Нормализовать работу легких и предупредить развитие рака в состоянии розмарин. Следует измельчить веточки и залить их чистой водой (в равных количествах). Подержать полученную смесь в духовом шкафу около 45-60 минут, после чего добавить немного меда. Принимать дважды в сутки по 1 ч.л.

Избавиться от одышки и минимизировать кашель удастся с помощью семян льна. Необходимо смешать в равных количествах основной ингредиент и кипяток, дать настояться в течение 30 минут. Принимать в течение недели трижды в день по 1/3 стакана.

Доказана эффективность народной терапии исключительно на ранней стадии легочной патологии. При более запущенных случаях облегчить ситуацию могут только медикаменты.

Сколько живут с недугом

По тому, насколько тяжело протекает заболевание, можно судить об общем прогнозе. У больного фиброзом легких продолжительность жизни зависит от того, на какой стадии была выявлена патология.

Острая форма недуга почти не поддается какой-либо консервативной терапии. Летальный исход наступает буквально спустя пару месяцев.

Патология у ребенка

Фиброз легких у детей младше 3-х лет встречается довольно редко. Причины развития заболевания аналогичны тем, что провоцируют недуг у взрослых.

Диагностировать патологию в легких можно путем использования привычных методов (рентген, биопсия, МРТ, КТ ). Иногда дополнительно может потребоваться консультация детского врача-пульмонолога.

Самостоятельное лечение может быть основано только на устранении основных раздражителей (пыль, песок и пр.). Врач порекомендует антибактериальную терапию, чтобы предотвратить появление в легких инфекций.

Немаловажными являются и ингаляционные процедуры, повышающие содержание кислорода в крови больного. То, какие можно использовать ингаляторы, решает только врач.

Кандидоз легких

Так называется поражение ткани органа дрожжеподобными грибками. Заболевание часто возникает на фоне рака легкого.

Для недуга характерно образование небольших очагов воспаления. Их основная локализация – средние и нижние отделы органа. Имеет место поражение просвета мелких бронхов, накапливание в них лейкоцитарной воспалительной жидкости.

Пациента беспокоят:

  • Сильный кашель (обычно – сухой).
  • Одышка.
  • Повышение базальной температуры.
  • Болезненность грудного отдела.

Избавление от недуга основано на применении антимикотических препаратов.

Подробнее о медикаментах

Лечение идиопатической формы легочного фиброза обычно основано на применении такого лекарственного средства, как Варгатеф. Этот препарат – тройной ингибитор ангиокиназы . Ряд проведенных клинических исследований подтвердил эффективность данного средства.

Спустя некоторое время Варгатеф успешно зарекомендовал себя в качестве препарата для борьбы с раком легкого. Однако применять нинтеданиб необходимо в совокупности с доцетакселом. Оценку эффективности Варгатефа проводили на основании многих исследований, в которых участвовали около 1,5 тыс. больных. Согласно результатам, продолжительность жизни и общий процент выживаемости среди пациентов значительно возрос.

Разумеется, назначить прием такого препарата вправе только грамотный специалист, на основании результатов обследования.

Обратите внимание: Варгатеф относится к разряду довольно дорогих лекарственных средств. Найти его в аптеках нашей страны не всегда удается.

При фиброзе легких лечение может быть назначено лишь квалифицированным врачом, с учетом возраста пациента и симптоматики. Занятия самолечением крайне недопустимы! Залог успешной терапии – своевременное обращение к врачу.

 

Возможно, будет полезно почитать: