Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше. Гипотиреоидная кома: Гипотиреоидная кома Лечение гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома - осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т. д.) в этот период года.

Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает у больных тяжелым гипотиреозом при погрешностях в лечении (нелеченый гипотиреоз или недостаточное и нерегулярное его лечение тиреоидными препаратами). Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, являются: переохлаждение, сопутствующие заболевания (воспалительные процессы в различных органах - пневмония и др., недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физическая травма, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые интоксикации, применение сильнодействующих лекарственных веществ (введение больших доз барбитуратов, аминазин, наркотики, транквилизаторы и др.).

Считают, что основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге, в результате чего возникает его гипоксия. Установлено, что при гипотиреозе происходит замедление мозгового кровообращения и снижение потребления кислорода и глюкозы тканью мозга . Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия хлорида в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованная лимфедема) обусловлено лимфостазом. Жидкость (экссудат) накапливается в серозных полостях. Присутствие большого количества жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца (расширение яремных вен с парадоксальным пульсом, резкое расширение сердечной тупости, увеличение печени и т. д.). В результате сниженного потребления кислорода организмом и интерстициального отека сердечной мышцы возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение границ сердца, уменьшение минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, брадикардия).

Вследствие торможения активности гипоталамических центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока возникает гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обусловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Нарушение дыхания с последующей гиперкапнией, возможная гипонатриемия и отек мозга ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (кома).

Определенную роль в патогенезе гипотиреоидной комы играет недостаточность функции коры надпочечников, что наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

Гиповентиляция легких, пониженная сопротивляемость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей. Одним из патогенетических факторов гипотиреоидной комы может быть повышение в крови уровня углекислоты, оказывающей токсическое действие на ЦНС .

Клиника гипотиреоидной комы

Клинически гипотиреоидная кома проявляется резким ухудшением состояния больного. Чаще коматозное состояние развивается постепенно.

К предвестникам гипотиреоидной комы могут быть отнесены следующие симптомы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уреженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, запор, сильная возбудимость вплоть до психозов, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы: характеризующуюся замедленной деятельностью головного мозга, прекому и кому . В первой фазе сознание иногда спутано. Во второй фазе больные нередко дезориентированы, периодически наступает бессознательное состояние, возможны судороги. Третья фаза характеризуется стойкой потерей сознания, которая у большинства больных необратима.

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. В отдельных случаях гипотиреоидная кома начинается внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкого падения артериального давления .

Внешний вид больных чрезвычайно характерен. Лицо желтовато-бледное, одутловатое с отеком век, губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность надключичной области, тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. Это связывают с тем, что муцин накапливается в основном в верхних папиллярных слоях кожи. При распространении отечности на подкожную! жировую клетчатку ямка после надавливания сохраняется. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией "вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Имеются общие микседематозные отеки. Отмечается наклонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Нередко наблюдается выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе). Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 23°С. Неблагоприятным прогностическим признаком является снижение температуры тела ниже 35° С. В связи с этим для ее измерения необходим специальный термометр со шкалой, градуированной ниже 35°С. При сопутствующей инфекции температура тела может быть нормальной или даже повышенной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия до 34 ударов в минуту. При наличии инфекции (пневмония и т. д.), выраженной сердечной недостаточности может наблюдаться нормальная частота пульса или даже тахикардия. Перкуторно отмечается расширение границ относительной тупости сердца, что связано с нередко наблюдающимся у больного накоплением жидкости в перикарде и изменениями миокарда («микседе-матозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление обычно понижено. На ЭКГ обнаруживаются синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выраженные зубцы Т и Р, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала Р Q-

Дыхание редкое и ослабленное. Возникает гипоксия и гиперкапния. В результате муцинозных изменений язык утолщен, не помещается во рту, что может вести к его западению и затруднению дыхания. Часто упорный запор симулирует кишечную непроходимость, что в ряде случаев приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях у больных в гипотиреоидной коме наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозйдов и мочегонных средств. Вследствие атонии мочевого пузыря происходит задержка выделения мочи. Рефлексы снижены. Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС. У части больных имеют место психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома, различного типа депрессивные состояния.

По клиническому течению некоторые авторы различают гипертермический вариант комы, вариант комы с превилированием неврологических нарушений, вариант с вторичной надпочечниковой недостаточностью и с явлениями почечной недостаточности. Естественно, такое деление условно, однако может помочь врачу при дифференциальной диагностике комы и усилить необходимые компоненты ее лечения.

Гипертермическая кома может наблюдаться при сопутствующей инфекции. Кома с преобладанием нарушений со стороны ЦНС, вероятно, обусловлена резко выраженной гипоксией и вторичным отеком мозга. Иногда она сопровождается псевдоменингеальным синдромом без изменений спинномозговой жидкости.

Лабораторные данные. Содержание СБЙ значительно снижено. Характерно резкое уменьшение содержания в крови Т4 и Тэ с одновременным увеличением способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Обычно выраженная гиперхолестеринемия до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) является результатом снижения метаболизма и выделения холестерина с желчью. В ряде случаев развивается респираторный ацидоз, обусловленный гиповеитиля-цией. Содержание сахара в крови обычно в пределах нормы или несколько снижено, в редких случаях снижено значительно. Могут наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Уровень хлоридов в крови часто снижен. Приводим наблюдение.

Больной Н., 33 лет, поступил в клинику с жаболами на резкую слабость, апатию, сонливость, зябкость, запор, снижение аппетита. Считает себя больным в течение последних 2 лет, когда появились общая слабость, заторможенность, ухудшение памяти, одутловатость лица, запор (стул один раз в 3-4 сут), осиплость голоса, пастозность голеней. Диагностирован гипотиреоз, по поводу которого нерегулярно проводилось лечение тиреоидином. В.течение 1 мес перед поступлением в стационар тиреоидин не принимал. После острого респираторного заболевания состояние значительно ухудшилось (усилились общая слабость и сонливость), в связи с чем был стационирован.
При поступлении общее состояние тяжелое. Больной резко заторможен, не проявляет интереса к окружающему. Выражена сонливость. Речь и движения замедлены. Лицо одутловатое (отек век, щек, губ). Кожа сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком. Температура тела 35°С. Волосы на голове, лице, в подмышечных ямках редкие. Число дыханий 14 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное. Пульс редкий, 50 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. На ЭКГ отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости и нерезкие очаговые изменения сердечной мышцы. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Живот увеличен в объеме. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Водянка яичек.
Анализ крови: эр. 4,1 10"2/л (4 100 000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, цветовой показатель 0,7, п. 6%, с. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 38 мм/ч, СБЙ 78,8 ммоль/л (1 мкг%), холестерин 6,9 ммоль/л (270 мг%), сахар 3,99 ммоль/л (72 мг%), остаточный азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), билирубин 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбин 71%, калий 7,6 ммоль/л (7,6 мэкв/л), натрий 133 ммоль/л (133 мэкв/л), кальций 2,1 ммоль/л (4,2 мэкв/л).
На основании клинического обследования больного был поставлен диагноз: гипотиреоз, тяжелая форма; прекоматозное состояние. Назначено лечение трийодтиронином по 25 мкг внутрь через каждые 6 ч (суточная доза 100 мкг), гидрокортизоном внутривенно, капельно по 50 мг 4 раза в сутки. Внутривенно вводились также кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 1 мл 5% раствора витамина В6.
Уже через сутки после проведенного лечения состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость, частота пульса возросла до 62 в минуту, артериальное давление повысилось до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). В дальнейшем состояние продолжало улучшаться. На 25-й день выписан для амбулаторного лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы

Диагноз гипотиреоидной комы устанавливают на основании сочетания характерной клинической картины гипотиреоза и бессознательного состояния, лабораторных исследований.

Следует дифференцировать заболевание от инсульта, инфаркта, гипоталамо-гипофизарной, уремической, хлоропенической и эклампсической комы, а также от коматозных состояний, связанных с сахарным диабетом.

Прогноз. Определяется своевременностью диагностики и терапии. Лечение необходимо начинать при явлениях прекомы. Обычно оно эффективно при температуре тела не ниже 33°С. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность составляет более 50%.

Профилактика. Основой профилактики являются адекватная и систематическая заместительная терапия и предупреждение провоцирующих кому факторов.

Лечение гипотиреоидной комы

1. Для выведения больного из гипотиреоидной комы применяют в первую очередь тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают трийодтиронину, так как начало его действия (через 4 ч) и максимальный эффект (через 8-12 ч) наступают быстрее, чем при использовании тироксина (начало действия через 6-8 ч, максимум его - через 7 - 10 дней). Больным без коронарных нарушений трийодти-ронина гидрохлорид назначают внутрь, а если больной не глотает, вводят через желудочный зонд по 100-200 мкг через 12 ч или по 25 мкг через 4 ч. После повышения ректальной температуры и учащения пульса дозу уменьшают до 50 мкг в сутки. Иногда трийодтиронин вводят внутривенно. С этой целью назначают специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин. При внутривенном введении трийодтиронин назначают по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела и постепенно снижают дозу до 50 мкг/сут [Милку Ш., 1969]. При лечении тиреоидными гормонами контролируют частоту пульса, дыхание, артериальное давление, ЭКГ и ректальную температуру.

Для внутривенного введения таблетки трийодтиронина, выпускаемого в дозе 20 и 50 мкг, следует растворить в 0,1% растворе натрия бикарбоната, а затем добавить дистиллированную воду и 10% раствор натрия хлорида. Раствор для внутривенного вливания должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вводят раствор капельно. Объем его не должен превышать 100-200 мл. Общая доза трийодтиронина при этом составляет 150-200 мкг.

Необходимо проявить максимум осторожности при лечении тиреоидными гормонами больных ишемической болезнью сердца, так как при назначении больших дозтрийодтиронина и особенно при внутривенном введении у них могут возникнуть нарушения коронарного кровоснабжения, острая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и даже инфаркт миокарда. В этих случаях применяют более умеренные дозы трийодтиронина (по 10-20 мкг 2 раза в сутки). При этом начальная доза трийодтиронина обычно составляет 10 мкг 2 раза в сутки.

2. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вначале вводят преднизолон по 100-200 мг внутривенно, капельно или гидрокортизон в дозе
200-400 мг. В дальнейшем гидрокортизон применяют внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса (суммарная суточная доза гидрокорти зона 300-400 мг), а затем в меньших дозах. Введение жидкости ограничивают до 500-1000 мл/сут из-за возможности быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты симпатотоников (адреналин, норадреналин) больным в гипотиреоидной коме противопоказаны из-за возможного развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Для профилактики и лечения гипогликемии назначают капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы.

4. Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 , 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ.

5. При снижении содержания в крови натрия и хлоридов внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

6. Для предупреждения и лечения инфекционных осложнений (пневмония и т. д.) назначают в больших дозах антибиотики широкого спектра действия.

7. С целью устранения гипоксии и респираторного ацидоза проводят искусственное дыхание. Для улучшения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, назначают увлажненный кислород.

8. Тепловые процедуры не показаны, так как ухудшают кровообращение внутренних органов и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Больные должны находиться в помещении с температурой воздуха 25° С вдали от источников тепла. Необходимо обеспечить гигиенические условия, чтобы предупредить осложнения в процессе лечения гипотиреоидной комы.

Критериями эффективности лечения служит не только состояние больного (показатели состояния сердечно-сосудистой системы - пульс, артериальное давление, ЭКГ, температура тела), но и содержание тиротропина в крови, показатели водно-солевого обмена и др.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

– это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

МКБ-10

E03.5 Микседематозная кома

Общие сведения

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза , но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт , инфаркт миокарда , инфекционные болезни, сердечная недостаточность , воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением , потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом , жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия .

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность , гиперкапния, отек мозга , что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии . Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония , плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением , слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи , хроническая или острая непроходимость кишечника , кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы . Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства .

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом . В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников , интоксикацией. Комплексное обследование включает:

Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию , тиреоидэктомию , необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких . Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы .

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Вконтакте

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Эндокринология; ТОМ 18; № 10; 2010; стр. 1-5.

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°C у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезориентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.

Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.

Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.

Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.

Диагностика

Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T 4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T 4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.

Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T 4 и трийодтиронина (T 3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T 3 может быть необычно низким (25 нг/мл).

Лечение

Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.

Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.

Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-T 4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T 4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-T 4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.

Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.

Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.

При отсутствии растворов L-T 4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T 4 , на протяжении первых суток возможно введение L-три-йодтиронина (L-T 3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т 3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T 3 , и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T 4 (50-100 мкг/сут.).

Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.

Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.

Выводы

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T 4 , T 3 или их комбинацией. Дополнительные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература

1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fiers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fata outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Возможно, будет полезно почитать: