ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение

Классификация хронической сердечной недостаточности

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 1

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия	Период	Клинико-морфологическая характеристика
I стадия (начальная)	В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке
	Период А (стадия Iа)	Доклиническая хроническая СН . Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
	Период Б (стадия Iб)	Скрытая хроническая СН . Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
II стадия	Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое
	Период А (стадия IIа)	Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)
	Период Б (стадия IIб)	Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН . Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения )
III стадия	Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
	Период А (стадия IIIа)	Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
	Период Б (стадия IIIб)	Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК )	Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения
II ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы
III ФК	Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.
IV ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Формулируя диагноз хронической СН , целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН .

ХСН 2 ФК 2 принято именовать одну из степеней хронической сердечной недостаточности.

Данное заболевание характеризуется неспособностью сердца и сосудов надлежащим образом обеспечить кровоснабжение организма.

Болезнь причисляется к опасным патологиям, поэтому без своевременного лечения существует риск возникновения серьезных осложнений или даже смерти пожилых пациентов.

Причины развития ХСН, факторы риска

Основной причиной этой патологии является заметное снижение наполнения сердца кровью, вследствие чего выталкивание жидкости из артерии также будет снижено.

Из-за этого нарушения происходит уменьшение ФВ (то есть фракции сердечного выброса). У здорового взрослого человека в спокойном состоянии ФВ должно быть 4,5–5 л/мин. Этого количество крови достаточно для нормального обеспечения организма кислородом.

Иногда сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда или других структур этого органа.

Зачастую причиной патологии становятся сердечные причины или повышенная нужда тканей организма в кислороде.

Основные сердечные факторы – это:

Серьезные нарушения. Например, инфаркт, ИБС и воспаление сердечной мышцы. Из-за некроза или повреждения тканей мышца теряет свою эластичность и не способна в полную силу сокращаться.
Сердечные пороки или травмы. В результате таких изменений сердце неспособно обеспечить нормальное кровоснабжение.
Дилатационная, а также гипертрофическая кардиомиопатии, приводящие к снижению эластичности мышцы.

Сердечная недостаточность возникает из-за стрессов, вредных привычек или вследствие тяжелого физического труда.

Часто хронический вид заболевания может быть спровоцирован неправильным приемом лекарственных препаратов.

Такая реакция возникает на антиаритмические средства или НПВС.

Классификация патологии и симптоматика ХСН 2 степени

Сердечная недостаточность условно разделяется на несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

В зависимости от тяжести ХСН принято классифицировать на 4 ФК (функциональный класс):

Если у человека I ФК, он способен нормально переносить физическую активность, результатом сильной нагрузки будет одышка и утомляемость.
При II ФК активность пациента будет умеренно ограничена.
При III ФК привычная активность заметно ограничена вследствие ярко выраженной симптоматики.
При IV ФК уже невозможно будет осуществить необходимую нагрузку без боли, причем признаки патологии проявляются даже в состоянии покоя.

Особенности второй степени ХСН

При степени 1А симптоматика выражена незначительно, в основном из-за увеличения нагрузок. Итогом этого становится левожелудочковая недостаточность (поражены левые отделы сердца). У больного будет смещена левая сердечная граница, появляются приступы удушья, печень изменяет размер (увеличивается).

Если поражены правые сердечные отделы, заметны признаки застоя кровообращения (в большом круге). Результатом этого становится акроцианоз, асцит и тахикардия. Все границы сердца расширяются. Когда ХСН пребывает во второй степени - 2Б, заметны значительные нарушения, ведь два круга (большой и малый) испытывают недостаток кровообращения.

Больной жалуется на одышку, учащенное сердцебиение, слабость. Человек не может лежать на спине, и у него развивается ортопноэ. Кроме этого, границы сердца расширяются, печень увеличивается, а иногда появляется экстрасистолия.

Как нужно лечить ХСН

Сердечная недостаточность обязательно должна лечиться своевременно, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния пациента. Однако помимо качественной медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства, рекомендуется соблюдение диеты. Кроме того, необходимо позаботиться о рациональной физической активности, а также психологической реабилитации.

Наиболее эффективными препаратами при ХСН являются бета-адреноблокаторы, специальные ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и др. Кроме основных средств, иногда есть необходимость в дополнительных (статины и антикоагулянты) и вспомогательных препаратах.

Следует выделить электрофизиологические способы лечения. Оно требуется, если медикаментозная терапия не принесла должного результата. Хорошо зарекомендовала себя операция по имплантации электрокардиостимулятора, применение некоторых разновидностей стимуляции сердца и др.

В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности требуется трансплантация сердца или имплантация искусственных желудочков.

Комплексная терапия ХСН обязательно должна включать в себя соблюдение правильного питания. Чтобы не допустить инвалидность и избавиться от патологии, важно ограничить количество потребляемой соли, а при сильной отечности не пить много жидкости. Предпочтительней делать упор на калорийную пищу, в которой содержится много витаминов и белка.

При лечении ХСН 2 ФК 2 показана физическая активность. Однако необходимо правильно определить наиболее подходящий уровень нагрузки для пациента. Помощником в этом станет специальный тест-ходьба.

Благодаря ежедневной быстрой ходьбе у пациента улучшается переносимость физических нагрузок и эффективность терапии. После прекращения лечения рекомендуется сделать рациональные нагрузки частью повседневной жизни.

Вовремя диагностированная ХСН поможет не допустить ее развития до терминальной III стадии. Данная патология в первую очередь поражает людей преклонного возраста, поэтому при возникновении необычной симптоматики рекомендуется своевременно обратиться за квалифицированной медицинской консультацией.

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

Функциональный класс I (ФК I )	Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки
Функциональный класс II (ФК II )	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
Функциональный класс III (ФК III )	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
Функциональный класс IV (ФК IV )	Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступыстенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Словосочетание «сердечная недостаточность» у многих на слуху. Однако часто его употребляют не совсем корректно, подразумевая большинство сердечных патологий. Понимание причин и механизма возникновения сердечной недостаточности способствует своевременному выявлению проблем и увеличению продолжительности жизни пациента.

Сердечной недостаточностью (СН) называется комплекс симптомов, который может включать в себя:

одышку;
ортопноэ;
слабость;
повышенную утомляемость;
сердцебиение;
ночной кашель;
появление отеков;
набухание шейных вен.

Таким образом, это не самостоятельное заболевание. Под сердечной недостаточностью доктора понимают набор симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Важно: эффективное лечение симптоматики СН возможно только при избавлении от основного заболевания.

Что провоцирует сердечную недостаточность

В механизме возникновения вышеперечисленных симптомов можно выделить такую последовательность:

Некоторые заболевания приводят к повреждению и ослаблению миокарда – главной мышцы сердца.
Патологии миокарда становятся причиной того, что орган не способен в полной мере обеспечивать потребности организма в кровоснабжении.
Плохое кровоснабжение приводит к недостаточному питанию внутренних органов и тканей.
В организме возникают застои крови, которые провоцируют патологические процессы в месте их образования.

Основные и менее распространенные причины приведены в таблице:

Основные причины	Менее распространенные причины
Ишемическая болезнь сердца	Перенесенные миокардиты
Перенесенный инфаркт миокарда или острый коронарный синдром	Кардиомиопатии
Сахарный диабет	Токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного характера (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое)
Артериальная гипертензия	Анемии
Пороки сердца
ХОБЛ
Хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий
Острое нарушение мозгового кровообращения

При любом варианте нарушения появляется ацидоз, гипоксия тканей и внутренних органов, нарушения метаболизма.

Особенности течения сердечной недостаточности

С годами симптоматика прогрессирует, сигнализируя о появлении новых проблем в организме. Отсутствие адекватного лечения приводит к ухудшению здоровья пациента и усугублению патологических процессов.

Сердечная недостаточность может протекать остро или как хронический процесс.

Острая форма представляет собой следствие проблем с сокращением миокарда, которые сопровождаются уменьшением минутного и систолического объема крови. Острая форма может возникать вследствие попадания токсинов, наличия кардиологических болезней, травм. Она проявляется критическими состояниями: кардиогенным шоком, сердечной астмой, острой недостаточностью почек, отеком легких. Отсутствие лечения может привести к смерти.

Хроническая форма развивается длительное время и объясняется наличием первопричины, вызвавшей патологию миокарда. Симптомы появляются постепенно, усиливаясь со временем. Тяжесть процесса и количество симптомов определяют стадию хронической сердечной недостаточности.

Важно: лечение хронической формы, как правило, длительное и комплексное. Часто пациентам приходится полностью менять свой образ жизни.

Классификация

Существуют две классификации, которые дают четкое понимание того, насколько запущен патологический процесс и насколько тяжелое состояние у пациента. В целом, они очень похожи и часто являются равнозначными. Однако первая оценивает стадию сердечной недостаточности с точки зрения врача и видимых симптомов, а вторая учитывает жалобы и функциональные ограничения в жизни пациента. Для наглядности они представлены в виде таблицы:

Классификация Всесоюзного съезда терапевтов (по стадиям)	Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (по функциональным классам)	Симптомы
Оцениваются клинические проявления и морфологические изменения	Оцениваются функциональные состояния
1	I ФК	Больной: не испытывает дискомфорта при любой физической активности. При нагрузке не появляется тошнота, одышка, тахикардия, сердечна боль. Стадия протекает бессимптомно, жалобы отсутствуют. Врач: изменения гемодинамики отсутствуют. При физической активности исследования могут выявить уменьшенную фракцию выброса или незначительные увеличения стенок желудочков сердца
2а	II ФК	Больной: в покое самочувствие абсолютно привычное. Однако средние нагрузки активности вызывают подташнивание, сердцебиение, несвойственную одышку. Пациент старается контролировать или исключить такую физическую активность. Врач: нарушения гемодинамики затрагивают один круг кровообращения. Можно визуально обнаружить цианоз. Появляется сухой легочный кашель, выслушиваются застойные хрипы в легких.
2б	III ФК	Больной: хорошее самочувствие только в спокойном состоянии. Сложности и ухудшение состояния вызывают малейшие физические упражнения, которые сопровождаются ангинозными ноющими болями, упадком сил, нехваткой воздуха, сердцебиением. Больной замечает более редкое и менее обильное мочеиспускание. Врач: очень заметен цианоз, отеки конечностей, прослушиваются хрипы в легких и шумы в сердце, пальпацией определяется патологическое увеличение печени, асцит. Больной становится нетрудоспособным
3	IV ФК	Больной: одышка в покое, любая нагрузка вызывает выраженный дискомфорт. Больной старается избегать любой лишней активности. Врач: констатирует выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

Для максимально точного описания состояния пациента врачи совмещают обе модели, указывая и стадию, и функциональный класс.

Симптомы

Исходя из того, в каком круге кровообращения появляются проблемы, симптоматика второй стадии может немного отличаться.

Симптомы, которые появляются при патологиях малого круга тока крови:

повышенная утомляемость, раздражительность;
учащенный пульс после физической активности;
ортопноэ;
ночные приступы удушья;
одышка;
ортопноэ;
слабость;
сердцебиение;
ночной кашель;
появление отеков;
набухание шейных вен;
цианоз.

Симптомы, которые появляются при патологиях малого круга кровообращения:

одышка после нагрузки или обильной еды;
бледность кожных покровов, акроцианоз, цианоз слизистых покровов;
потеря аппетита;
хрипы в легких (симметричные от нижних отделов до всей поверхности легких);
ослабление первого тона на верхушке сердца, наличие ритма галопа,
наличие шумов относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

На 2а стадии заметны нарушения лишь в одном из кругов кровообращения. На последнем этапе второй стадии, который классифицируют как 2б степень, проблемы затрагивают оба круга кровообращения. Симптоматика приобретает серьезный характер и существенно ухудшает качество жизни пациента. По зарубежной классификации 2б степень соответствует не второму, а третьему функциональному классу из-за тяжести течения.

Вторая стадия является решающей для исхода болезни. В этот период симптомы уже достаточно ясно видны и должны насторожить пациента. Своевременное обращение к врачу на второй стадии позволяет начать правильное лечение, которое с большой вероятностью приведет к полной компенсации. Если же лечение не начато, то симптомы начнут усугубляться и перейдут в третью стадию, лечение которой для современной медицины невозможно.

Важно: пациенту необходимо морально настроиться на лечение и захотеть выздороветь. Это поможет точно соблюдать рекомендации врача и не пропускать прием препаратов. Несерьезный подход к лечению делает его практически бесполезным.

Лечение

Сердечную недостаточность полностью вылечить достаточно трудно. В большинстве случаев, врачам удается добиться улучшения состояния пациента и возврата на первую стадию. Значительно легче предотвратить появление сердечной недостаточности, поэтому очень важно проводить специфические меры профилактики, заботиться о здоровье сердца и вовремя лечить другие заболевания.

На второй стадии II ФК из медикаментозной терапии назначаются:

мочегонные средства (диуретики);
иАПФ;
статины;
бета-блокаторы;
сердечные гликозиды;
омега-з ПНЖК;
антикоагулянты и антиагреганты;
антиаритмики и др.

Важно: правильно подобрать группу, поколение и торговую марку препарата может только врач. При проблемах с сердцем принимать лекарства, которые кто-то посоветовал может стоить вам жизни!

Кроме медикаментозной терапии большое внимание уделяется:

Режиму физической активности. Врач корректирует дозу и частоту нагрузок.
Диете. В рацион включаются ингредиенты, полезные для сердца, и исключается вся вредная еда и напитки. Для 2 стадии ХСН рекомендации по приему соли составляют не более 1,5 г в день.
Отказу от курения.
Психологическому состоянию пациента. Это позволит сознательно отнестись к лечению и снизить уровень ежедневного стресса, который оказывает негативное влияние на здоровье сердца.

Важным моментом на всех стадиях, особенно второй, является лечебный режим. Это понятие включает в себя врачебные рекомендации и приверженность пациента к лечению. Врачи обучают больного и его близких контролировать течение сердечной недостаточности, определять тяжелые состояния и оказывать первую помощь. Пациент получает полную информацию о заболевании. Лечение становится для него более понятным, а симптомы — менее пугающими.

Видео — Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология, диагностика, лечение

Формулировка диагноза Артериальной гипертензии (АГ).

При отсутствии явной причины повышения артериального давления (АД) (при исключении вторичного характера гипертензии) устанавливается диагноз гипертоническая болезнь со всеми уточнениями (факторы риска, вовлечение органов-мишеней, ассоциированные клинические состояния, степень риска).

При выявлении точной причины повышения артериального давления (АД) на первом месте ставится заболевание (например, хронический гломерулонефрит), затем симптоматическая артериальная гипертония или симптоматическая артериальная гипертензия с указанием степени её выраженности и вовлечением органов-мишеней.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления (АД) у пожилых людей не предполагает симптоматический характер гипертонии, если не выявлена точная причина, (например атеросклероз почечных артерий). Неправомерен диагноз атеросклеротическая симптоматическая гипертония при отсутствии доказанных фактов (более подробно об этом см. главу Артериальные гипертензии у пожилых в монографии А.С. Галявича Отдельные артериальные гипертензии. Казань, 2002).

Примерные формулировки диагнозов артериальной гипертензии:

— Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).
— Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 2. ИБС: Стенокардия напряжения II функциональный класс. Риск 4 (очень высокий).
— Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 2. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
— Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
— Гипертоническая болезнь I стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
— ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 2002 году). Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. ХСН 2 стадия, II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Артериальная гипертония 2 степени, риск 4. ХСН ФК 1

§ ИБС – на основании типичных ангинозных болей в области сердца, возникающих при физической нагрузке в сочетании с факторами риска развития ИБС: АГ, гиперхолестеринемия, курение, мужской пол, пожилой возраст, абдоминальное ожирение и т.д.

§ Стенокардия напряжения ФК 4 – на основании типичных стереотипных ангинозных болей в области сердца, возникающих при незначительной физической нагрузке (ходьбе менее, чем на 100 м или по комнате, подъеме на 1-й этаж) и в покое.

§ Атеросклеротический кардиосклероз – учитывая наличие признаков поражения миокарда в виде ХСН с сохранной или относительно сохранной геометрией сердца; глухости сердечных тонов.

§ Артериальная гипертония –

§ 2 степени – учитывая умеренный характер повышения АД: в пределах 160-179/100-109 мм.рт.ст. необходимости для эффективного контроля АД комбинированной терапии двумя антигипертензивными препаратами из основных групп.

§ риск 4 – учитывая повышение АД и наличие множественных (более 3-х) осложнений или поражений органов-мишеней: ГЛЖ, и наличие тяжелых ассоциированных состояний: ИБС, ПИМ, выраженной ДЭП.

§ Гипертонический криз I типа – на основании типичной клинической картины: внезапное начало, бурная клиника с тахикардией, обилием вегетативной симптоматики, достаточно быстрым эффектом антигипертензивных средств.

§ ХСН ФК 2 – учитывая умеренное снижение ФВ ЛЖ 50% и наличие признаков ХСН в покое в виде акроцианоза.

§ ДЭП 3 степени, смешанного генеза – на основании выраженной энцефалопатии на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, АГ, выраженной сердечно-легочной недостаточности.

§ ХОБЛ, смешанный тип – на основании длительного необратимого бронхообструктивного синдрома с кашлем с незначительным количеством вязкой мокроты, одинаково выпаженных признаков бронховоспалительного синдрома и эмфиземы легких.

§ тяжелое течение – учитывая выраженность бронхообструктивного синдрома, наличие тяжелой ДН, вторичной пневмонии.

§ фаза обострения – учитывая наличие клинических признаков обострения, признаков активности лабораторных показателей (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).

§ ДН 2-3 – на основании выраженного диффузного цианоза, одышки в покое, признаков выраженной легочно-сердечной недостаточности, ДЭП.

§ ХЛС, декомпенсация – на основании характерных клинических проявлений хронической правожелудочковой недостаточности на фоне длительно существующей патологии бронхолегочного аппарата, осложненной диффузным пневмосклерозом, существенной ДН.

§ Вторичная очаговая пневмония с локализацией в нижней доле справа, средней тяжести – на основании клинико-рентгенографических данных: негомогенное затемнение легочной ткани и влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого, повышение температуры тела, характерная воспалительная реакция в лабораторных тестах.

§ ИБС – на основании типичных ангинозных болей в области сердца, возникающих при физической нагрузке в сочетании с факторами риска развития ИБС: АГ, гиперхолестеринемия, пожилой возраст, абдоминальное ожирение и т.д.

§ Стенокардия напряжения ФК 3 – на основании типичных стереотипных ангинозных болей в области сердца, возникающих при умеренной повседневной физической нагрузке (ходьбе от 100 до 500 м, подъеме на 2-й этаж).

§ ХСН ФК 1 – учитывая отсутствие признаков ХСН в покое, ФВ ЛЖ 50%, появление признаков ХСН только при нагрузке.

§ Артериальная гипертония – на основании отсутствия четкой взаимосвязи синдрома АГ с патологией других органов и систем; типичного медленнопрогрессирующего лабильного течения, систолодиастолического характера АГ, отягощенного анамнеза по АГ, начала заболевания в среднем возрасте;

§ 1 степени – учитывая мягкий характер повышения АД: в пределах 140-159/90-99 мм.рт.ст. достаточности для эффективного контроля АД монотерапии.

§ риск 4 – учитывая повышение АД и наличие множественных (более 3-х) осложнений или поражений органов-мишеней: ГЛЖ, и наличие ассоциированных состояний: ИБС, ДЭП.

§ ДЭП 2 степени, смешанного генеза – на основании умеренно выраженной энцефалопатии на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, АГ.

20.02.09 Обоснование клинического диагноза:

Артериальная гипертензия 1, 2, 3, 4 степени

Артериальная гипертензия (АГ) 2 степени подразумевает сосудистую патологию, которая сопровождается повышенным артериальным давлением: систолическим 160 #8212; 179 мм. рт. ст. диастолическим 100-109 мм. рт. ст. АГ 2 степени характеризуется достаточно продолжительным увеличением давления, которое до нормальных показателей опускается редко. Это нарушение сопровождается симптомами поражения органов-мишеней (сердце, почки, сосуды мозга, зрение) и многочисленными осложнениями. Пациенты обычно жалуются на головные боли в теменно-затылочной и теменной области, головокружение, тошноту, учащенное сердцебиение, ощущение пульсации сосудов, мышечную слабость, отеки. АГ 2 степени требует обязательного медикаментозного лечения.

При АГ 2 степени довольно существенны риски осложнений. Всего различают четыре их степени.

Риск 1 степени – 15% больных ощущают нарушения со стороны сердца, что может проявляться аритмией, сердечнососудистой недостаточностью, любой формой ИБС, коронарным синдромом, гипертрофией левого желудочка и относительной недостаточностью митрального клапана из-за его дилатации.

Риск 2 степени – у пациентов 20% вероятности осложнений со стороны сердца. Эту форму АГ 2 степени выставляют пациенту при отсутствии у него нарушения сердечной деятельности, сахарного диабета или других эндокринных патологий, а также инфарктов, то есть беспокоит его только артериальная гипертензия. При этом избыточный вес является фактором, способствующим увеличению риска.

Риск 3 степени – у пациентов до 30% вероятности осложнений со стороны сердца. Эта форма АГ 2 степени ставится при сахарном диабете, наличии атеросклеротических бляшек, нарушении почечной фильтрации.

Риск 4 степени – усугубляется течение имеющихся патологий. Эту форму АГ выставляют при сочетании ИБС, атеросклероза и сахарного диабета. а также, если пациент перенес инфаркт миокарда независимо объема повреждения и локализации.

Следует отметить, если больные понимают, в чем состоит их проблема со здоровьем, стараются вести здоровый образ жизни, питаются более-менее сбалансировано, принимает терапевтические меры, степень риска существенно снижается.

Вот сяду на диету — и стану здоровой и молодой! Вам это знакомо? Подпишитесь на все о диетах!

Как расшифровывается аббревиатура заболевания ХСН 2 ФК 2

ХСН 2 ФК 2 принято именовать одну из степеней хронической сердечной недостаточности.

Причины развития ХСН, факторы риска

Основные сердечные факторы – это:

Серьезные нарушения. Например, инфаркт, ИБС и воспаление сердечной мышцы. Из-за некроза или повреждения тканей мышца теряет свою эластичность и не способна в полную силу сокращаться.
Сердечные пороки или травмы. В результате таких изменений сердце неспособно обеспечить нормальное кровоснабжение.
Дилатационная, а также гипертрофическая кардиомиопатии, приводящие к снижению эластичности мышцы.

Часто хронический вид заболевания может быть спровоцирован неправильным приемом лекарственных препаратов.

Такая реакция возникает на антиаритмические средства или НПВС.

Классификация патологии и симптоматика ХСН 2 степени

В зависимости от тяжести ХСН принято классифицировать на 4 ФК (функциональный класс):

Если у человека I ФК, он способен нормально переносить физическую активность, результатом сильной нагрузки будет одышка и утомляемость.
При II ФК активность пациента будет умеренно ограничена.
При III ФК привычная активность заметно ограничена вследствие ярко выраженной симптоматики.
При IV ФК уже невозможно будет осуществить необходимую нагрузку без боли, причем признаки патологии проявляются даже в состоянии покоя.

Особенности второй степени ХСН

Как нужно лечить ХСН

В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности требуется трансплантация сердца или имплантация искусственных желудочков.

Почему развивается и как лечится ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Причины и факторы риска

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности - снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое - от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:

Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
Кардиомиопатии - дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором - их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
хроническая почечная недостаточность;
анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

Антиаритмические лекарства (исключение - Амиодарон).
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
Трициклические антидепрессанты.
Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов - Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

Классификация и особенности течения

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).

Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ > 40 %) или нарушена (ФВ 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» - быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности - отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных - в области крестца, при тяжелой степени - на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности - холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
УЗИ сердца (ЭхоКГ).
Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) - исследования сердца и сосудов с контрастом.
Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.

Степень хронической сердечной недостаточности помогают диагностировать и нагрузочные тесты. Самый простой из них назначают пожилым людям - шестиминутный тест ходьбы. Вас попросят походить шесть минут по отрезку больничного коридора в быстром темпе, после чего измеряют пульс, давление и параметры сердечной деятельности. Врач отмечает дистанцию, которую вы можете пройти без отдыха.

Лечение

Лечение ХСН заключается в нормализации сократительной способности миокарда, ритма сердца и АД; выведении из организма лишней жидкости. Медикаментозное лечение всегда сочетают с умеренной физической нагрузкой и диетой, ограничив калорийность пищи, соль и жидкость.

Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов снижает риск внезапной смерти, замедляет течение ХСН, облегчает симптомы заболевания. К ним относятся Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
Сердечные гликозиды - золотой стандарт в лечении ХСН. Они усиливают сократительную способность сердечной мышцы, улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце, обладают умеренным мочегонным действием и замедляют пульс. В группу входят Дигоксин, Строфантин, Коргликон.
Антиаритмические препараты, например, Кордарон® (Амиодарон), снижают давление, замедляют пульс, препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти у людей с диагнозом ХСН.
Лечение хронической сердечной недостаточности обязательно включает диуретики. Они снимают отеки, уменьшая нагрузку на сердце и снижая АД. Это Лазикс® (Фуросемид); Диакарб®; Верошпирон® (Спиронолактон); Диувер® (Торасемид), Триампур® (Триамтерен) и другие.
Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают появление тромбов. К ним относятся Варфарин и лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Также при диагнозе «хроническая сердечная недостаточность» назначается витаминотерапия, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

В РФ страдает ХСН – 5,6%

50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

Артериальная гипертензия (80%)

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

Тахи- и брадиаритмии

Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

— увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

— активизируется ренин-альдостероновая система

— увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

— увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

— гипертрофируется и дилатируется миокард,

— нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а — норма, б — левожелудочная, в — правожелудочная, г,- тотальная недостаточность

Возможно, будет полезно почитать:

ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение

Причины развития ХСН, факторы риска

Классификация патологии и симптоматика ХСН 2 степени

Особенности второй степени ХСН

Как нужно лечить ХСН

Хроническая

Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Что провоцирует сердечную недостаточность

Особенности течения сердечной недостаточности

Классификация

Симптомы

Лечение

Видео — Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология, диагностика, лечение

Формулировка диагноза Артериальной гипертензии (АГ).

Примерные формулировки диагнозов артериальной гипертензии:

Артериальная гипертония 2 степени, риск 4. ХСН ФК 1

Артериальная гипертензия 1, 2, 3, 4 степени

Как расшифровывается аббревиатура заболевания ХСН 2 ФК 2

Причины развития ХСН, факторы риска

Классификация патологии и симптоматика ХСН 2 степени

Особенности второй степени ХСН

Как нужно лечить ХСН

Почему развивается и как лечится ХСН?

Причины и факторы риска

Классификация и особенности течения

Диагностика

Лечение

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)