Что такое атрофия головного мозга и как ее лечить? Атрофия - это расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров органов или тканей животных и человека. Признаки атрофии, степени, симптомы и лечение Атрофия патология

Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.

Развитие патологии

Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:

  • деятельность Хеликобактер пилори;
  • аутоиммунные патологии.

Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.

Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.

Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.

Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:

  • полипы;
  • кисты;
  • доброкачественные опухоли.

Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.

Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:

  • замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
  • кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
  • железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.

Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.

Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.

Стадии атрофического гастрита

По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.

Поверхностная форма

Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:

  • стенки желудка имеют нормальную толщину;
  • на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
  • пониженная выработка желудочного сока.

Очаговый

Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.

Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.

Диффузный

Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.

При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического характерны гиперемированные крупные , возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.

Классификация заболевания

По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:

  • умеренный;
  • умеренно выраженный;
  • сильно выраженный.

Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.

Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.


Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.

Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.

Отсутствие клеток-мутантов

Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.

Протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.

Неподтвержденная атрофия

В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.

Истинная атрофия

Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:

  • метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
  • неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.

Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.

Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.

При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.

Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.

Причины атрофии желудка

Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.


В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:

  • попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
  • длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
  • систематический приём алкоголя;
  • курение;
  • стресс;
  • работа на вредном производстве;
  • проживание в радиоактивной зоне;
  • контакт с парами, содержащими токсические соединения;
  • гормональный дисбаланс;
  • нарушение метаболизма;
  • болезни сердца и сосудов;
  • хронические инфекции;
  • пищевая аллергия.

Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.

Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.

Симптомы

Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.

Сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:

  • тяжесть после еды независимо от количества пищи;
  • чрезмерное выделение слюны;
  • вздутие;
  • нарушение стула;
  • кровоточивость дёсен;
  • ухудшение зрения;
  • умеренные боли под левым ребром.

Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с . Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются , свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.


Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:

  • внезапная слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • ложные позывы к дефекации;
  • сухость кожных покровов;
  • жжение во рту;
  • гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
  • раздражительность;
  • резкое снижение артериального давления.

Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.

Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.

Вероятность обострения болезни при беременности и повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.

Диагностика

Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:

  • фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
  • биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
  • УЗИ брюшной полости;
  • pH-метрию – определение уровня кислотности;
  • анализ крови на билирубин;
  • анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
  • тест на наличие Хеликобактер пилори.


Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.

Лечение острой фазы

Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:

  • при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
  • умеренно выраженная секреторная недостаточность – , препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
  • развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
  • pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.

При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.

Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.

Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.

Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.


Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.


Лечение хронической формы заболевания

Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.

Медикаментозная терапия

Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:

  • устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
  • при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
  • улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
  • значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.

Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.

Восстановление слизистой желудка при осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.

Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:

  • Гастрофарм;
  • Маалокс;
  • Дротаверин, Но-Шпа;
  • ромашка, мята;
  • корень валерианы:
  • Бетаин-пепсин.

Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.

Диета

При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:

  • нежирное мясо;
  • супы на втором бульоне;
  • хорошо разваренные крупы;
  • овощное пюре;
  • сухарики;
  • кисель.

Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.

В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:

  • абрикосы;
  • капусту;
  • фасоль;
  • изюм;
  • инжир;
  • морскую рыбу;
  • печень;
  • горох;
  • репу.

Прогноз

Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.

Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.

По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.

Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.

Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.

В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии:

  • недостаточ­ная функциональная нагрузка,
  • давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа,
  • утрата иннервации,
  • снижение уровня снабжения кро­вью,
  • неадекватное питание,
  • прекращение эндокринной стимуляции,
  • ста­рение.

Виды атрофии:

  1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
  2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);
  3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
  4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);
  5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие - патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии , этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

атрофия

Атрофия - уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от гипоплазии, при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом возрасте. Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление , прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием соединительной ткани, что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией паренхимы происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов А. без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же А. можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа А. подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся А. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

А. характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при А. приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его А. имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная А. жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия , нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого А. от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.

 Патологическая атрофия может быть местной и общей.

Местную атрофию по причинам и механизмам развития различают:
1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная). Она развивается как итог снижения функции органа. Например, при лечении переломов, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях. Продолжительный постельный режим, гиподинамия ведёт к быстрой атрофии скелетной мускулатуры. После потери мышечных волокон, восстановление прежнего объёма происходит за счет гипертрофии оставшихся клеток. Это длительный процесс. Атрофия кости проявляется в уменьшении размеров трабекул, что ведёт к остеопорозу от бездействия. К атрофии от бездействия относят атрофию зрительного нерва после энуклеации глаза.

2. Атрофия, вызванная ишемией. Развивается как результат сужения просвета артерий, питающих орган. Гипоксия ведёт к уменьшению объёма клеток и к снижению функции органа. Кроме того гипоксия провоцирует пролиферацию фибробластов и развитие склероза. Как пример, развитие кардиосклероза вследствие прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

3. Атрофия от давления. Крупная инкапсулированная доброкачественная опухоль может вызвать атрофию органа. При давлении аневризмы в костной ткани могут образовываться узуры.

4. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия).

5. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов, например гормонов гипофиза, надпочечников, половых желёз.

6. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием радиации выраженная атрофия происходит в костном мозге и половых органах.

При местной атрофии орган либо уменьшается в размере, либо увеличен за счёт скопившейся жидкости или разрастания стромального компонента. При гладкой атрофии складки органа разглаживаются, при зернистой форме – орган принимает бугристый вид.

Выделяют бурую атрофию, при которой размер клеток уменьшается. Это связано со снижением интенсивности клеточного метаболизма.

Общая атрофия (кахексия). Её причины:
1. Недостаток питательных веществ.
2. Раковое истощение.
3. Эндокринная кахексия (например, при болезни Симмондса).
4. Церебральная кахексия (при поражении гипоталямуса).
5. Кахексия при хронических инфекционных заболеваниях (например, туберкулёз).

При общей атрофии сначала исчезает жир из жировых депо, затем происходит атрофия скелетной мускулатуры. Следующие страдают внутренние органы, потом сердце и мозг.В печени и миокарде идут процессы бурой атрофии.

При устранении причины, которая вызвала атрофию, при условии что атрофические и склерозирующие процессы не зашли слишком далеко, возможно полное или частичное восстановление структуры и функции повреждённого органа. Глубокие атрофические изменения необратимы и некуррабельны.

Атрофия головного мозга – это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Атрофия лобных долей головного мозга

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Болезнь Пика

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно.

Первые негативные изменения при болезни Пика – снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации (характер становится угловатым, скрытным, отчужденным).

В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Болезнь Альцгеймера

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика.

В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью.

Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми. Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела.

Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным (возникающим при совершении целенаправленных действий) дрожанием.

Речь становится медленной и скандированной, почерк – отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам (непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков), энурезу, исчезновению естественных рефлексов.

Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений. Если его причина – физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс.

В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии.

Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии (мышечного паралича на одной стороне тела). Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки (задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности).

Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты. При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника (патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т.д.)

Кортикальная атрофия мозга

При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен. Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития.

С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие 60-летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия (наблюдается при поражении сразу двух полушарий).

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии).

Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности.

Синдром Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия) приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма (уровень АД, процесс мочеиспускания). В числе других признаков патологии можно отметить:

  • паркинсонический синдром;
  • гипертонию;
  • дрожание конечностей;
  • неустойчивость при ходьбе, неожиданные падения;
  • проблемы с координацией;
  • снижение двигательной активности (акинетически-ригидный синдром).

Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:

  • паркинсонизм (искажение почерка, моторная неловкость);
  • патологии мочеполовой и выделительной системы (недержание, импотенция, запоры и т.д.);
  • мозжечковая дисфункция (головокружения, обмороки, нарушения мышечной координации).

Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп.

Диффузная атрофия головного мозга

Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний. Диффузно–атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике.

Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Она сопровождается речевыми патологиями (вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами), совмещенными с афазией моторного типа. При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения.

Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию (в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции).

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела.

Смешанная атрофия мозга

В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области (подкорка). Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей.

Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии – прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует.

Является следствием гипоксии (недостаточного количества кислорода) и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ. Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов.

Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом.

Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Алкогольная атрофия головного мозга

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость.

Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия. Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:

  • корково-подкорковые клетки ;
  • волокна ствола головного мозга ;
  • кровеносные сосуды (в области сплетения возникают геморрагии, кистозные образования);
  • смещение, сморщивание нейронных клеток и лизис их ядер .

Вскоре после появления болезни (при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни) атрофия может завершиться летальным исходом.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Атрофия мозга у детей

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика (значительно меньше, чем у взрослых), но все же она существует. Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства.

В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии (водянки мозга). Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

Также причинами атрофии у малышей могут являться:

  • сбои процесса внутриутробного формирования ЦНС ;
  • пороки развития;
  • инфекционные заболевания (герпес и цитомегалия), возникшие во время беременности;
  • родовые травмы .

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

Степени заболевания

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Атрофия мозга 1-й степени

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

Атрофия мозга 2-й степени

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой (движениями пальцев рук) становятся недоступны для больного. Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве.

Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению.

Причины атрофии мозга

Заболевание может быть спровоцировано:

  • вирусными или бактериальными инфекциями, возникшими в ходе беременности;
  • хронической анемией;
  • генетическими мутациями (ключевой фактор);
  • возрастными нарушениями, приводящими к уменьшению объема и массы мозга;
  • послеоперационными изменениями;
  • сопутствующими патологиями;
  • радиационным воздействием;
  • инсультом;
  • инфекционными болезнями мозга (острого и хронического типов);
  • избыточным употреблением алкоголя;
  • черепно-мозговыми травмами (ЧМТ).

В 95% случаев решающее значение имеет только наличие генетической предрасположенности, а все остальные факторы лишь поддерживают дальнейшее развитие процесса.

С возрастом клетки головного мозга (как и других органов тела) восстанавливаются все хуже, укоряется их деструкция. В результате симптоматика атрофии становится более выраженной.

На начальных этапах заболевания у человека отмечается:

  • снижение трудоспособности;
  • нарушение памяти и других когнитивных функций (приводит к невозможности ориентироваться в пространстве);
  • эмоциональная вялость и равнодушие;
  • личностные изменения;
  • игнорирование степени нравственности своих действий;
  • сокращение словарного запаса (устная и письменная речь становится примитивной);
  • непродуктивность и некритичность мыслительного процесса (действия совершаются необдуманно);
  • нарушение мелкой моторики (ухудшается почерк);
  • подверженность внушениям;
  • неспособность узнавать и использовать предметы ;
  • приступы эпилепсии (особенно характерно для локальных атрофий).

Больной должен всегда быть под контролем, чтобы не навредить себе или другим людям.

Диагностика

При обследовании головного мозга для скорейшего выявления атрофических очагов используется МРТ (магнитно-резонансная томография). Также могут применяться следующие методы диагностики:

  • осмотр пациента и получение анамнестических данных (со слов больного или его близких составляется картина развития болезни);
  • рентгенологическое исследование структур головного мозга (позволяет выявить опухолевые образования, кисты, гематомы и атрофические очаги);
  • когнитивные тесты (выявляют уровень мышления и тяжесть состояния больного);
  • допплерографическое исследование сосудов в области шейного отдела и головы.

Полученные результаты невропатолог использует для постановки точного диагноза и определения курса последующего лечения.

Терапия

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни.

Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами. Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций.

Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов. Лучше всего, если пациент ежедневно будет находиться в обычных для него условиях и заниматься привычными делами. Поддержанию его здоровья также может способствовать дневной сон.

Бороться с деструктивными процессами трудно. В большинстве случаев современная медицина предлагает только лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение и метаболизм, но они не помогут полностью вылечиться. Можно лишь немного отсрочить неизбежное ухудшение состояния. Такой же эффект дают некоторые народные средства.

Сегодня специалисты пробуют лечить атрофию стволовыми клетками, которые извлекаются из костного мозга. Этот метод считается достаточно перспективным, он применяется также при проблемах со зрительным нервом, отслоении сетчатки и других патологиях.

По свидетельствам некоторых пациентов, стволовые клетки способны даже избавить человека от инвалидности. Однако научного подтверждения этому пока нет.

Профилактика

Профилактика атрофии головного мозга позволит максимально увеличить продолжительность жизни, отдалив начало патологического процесса. Существует несколько способов, позволяющих добиться этого:

  • своевременное лечение хронических заболеваний;
  • регулярное прохождение профилактических осмотров;
  • поддержание приемлемого уровня физической активности ;
  • отказ от употребления спиртных напитков и курения;
  • соблюдение принципов здорового питания;
  • нормализация цикла сон-бодрствование (недосыпание при атрофиях крайне опасно);
  • совершение действий, направленных на предотвращение атеросклероза сосудов головного мозга (поддержание нормальной массы тела, лечение эндокринных заболеваний, активизация метаболических процессов ).

Кроме того, нужно контролировать уровень АД, заниматься укреплением иммунитета и избегать стрессовых ситуаций.

Прогноз

Независимо от лечения и причины патологии, трудно говорить о благоприятности прогноза. Атрофия может поразить любую область мозга и привести к необратимым нарушениям двигательной, зрительной и других функций.

Хотя на начальных стадиях болезнь носит локальный характер, позже становится генерализованной (атрофируется практически весь орган). За 20 лет патология развивается настолько, что человек приобретает полное слабоумие.

Итог

Отмирание клеток головного мозга – это проблема, которую трудно решить полностью, поскольку данный процесс отчасти является вполне естественным и неизбежным. Однако есть большая разница между атрофией мозга в 70 и в 40 лет. Во втором случае можно судить о несвоевременном начале разрушения корковых и подкорковых клеток, что требует обязательного обращения к специалистам и прохождения поддерживающего терапевтического курса.

 

Возможно, будет полезно почитать: