Тромб бывает. Что такое тромб и как он выглядит? Симптомы, которые требуют обращения к врачу

Сложно переоценить роль системы кровообращения, представляющей собой то связующее звено, которое позволяет нормально функционировать всем отделам организма. Жидкое состояние крови и нормальный ее ток обеспечивают протекание правильного обмена веществ в тканях , а, значит, поддерживают ее жизнедеятельность и выполнение жизненно важных функций. Любое изменение, в частности, образование тромба, серьезно сказывается на работе органа и способно вызвать необратимые и весьма опасные последствия.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря слаженной работе свертывающей и противосвертывающей систем. При неблагоприятных стечениях обстоятельств возможна дискоординация их деятельности с возникновением кровотечений или тромбозов.

Клинические признаки тромбоза крупной мозговой артерии сводятся к симптомам : интенсивная головная боль, потеря чувствительности и двигательной функции в определенных частях тела, нарушение речи, зрения, памяти и т. д. Если тромбоз частичный с неполным перекрытием просвета сосуда, то изменения будут носить характер хронической с признаками дисциркуляторной , .

тромбоз крупной мозговой артерии – фактически инсульт либо с соответствующими симптомами и последствиями

Возможна также эмболия сосудов в мозге, когда в них проникают с током крови оторвавшиеся тромбы другой локализации. Признаки такой эмболии также чаще всего обусловлены некрозом нервной ткани (инсульт), а среди причин может выделить поражение клапанных створок сердца, которое происходит при , атеросклерозе, сифилисе, септическом эндокардите.

Помимо артериального, возможно возникновение и венозного тромба в голове. Чаще всего поражаются и выносящие кровь от мозга вены. Причинами тромбозов являются септические состояния с наличием гнойных очагов в черепной коробке либо за ее пределами. Возможны также венозные тромбозы у беременных женщин и после родов. Среди симптомов тромбоза венозных синусов можно назвать выраженную головную боль, тошноту, рвоту, нарушение функции черепных нервов, парезы, парестезии, параличи, лихорадку. Описанные изменения угрожают жизни больных и требуют неотложной нейрохирургической помощи и интенсивного лечения в отделении реанимации.

Тромбы в сердце и коронарных артериях

Классическим проявлением тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклеротического поражения является . Если сгусток не перекрывает просвет артерии полностью, то развивается хроническая ИБС в виде с болями в сердце, . В случае же тотального закрытия просвета сосуда разовьется инфаркт: сквозь пораженную артерию не будет двигаться кровь и участок сердечной мышцы подвергнется некрозу (омертвению).

Тромбы в сосудах легких

Как уже говорилось выше, причиной тромбоза сосудов легких наиболее часто становится эмболия из глубоких вен нижних конечностей. Перекрытие кровотока на уровне легочного ствола неминуемо ведет к гибели пациента, если тромб не будет срочно извлечен. Чаще всего, больные не успевают получить своевременную помощь, поскольку тромбоэмболия возникает внезапно вне лечебного учреждения. Тромбоз долевых ветвей легочной артерии ведет к выключению из процесса дыхания всей доли. Механизм патологического влияния массивных тромбозов сводится к рефлекторному спазму коронарных артерий, что влечет острую сердечную недостаточность.

механизм ТЭЛА и зоны риска тромбообразования с последующей эмболией

Симптомы тромбоэмболии ветвей легочной артерии состоят во внезапно возникшей острой боли в груди, выраженной одышке вплоть до остановки дыхания, цианозе, нарушениях сердечной деятельности. Тромбозы мелких сосудов легких могут носить хронический рецидивирующий характер, особенно у больных, страдающих мерцательной аритмией, а признаками их будут одышка, сухой кашель и боли в грудной клетке.

Тромбы и кишечник

Лечение

Лечить тромбоз возможно как в стационаре, так и в домашних условиях. Тактика определяется локализацией и объемом поражения сосудов.

Методы борьбы с тромбами подразумевают:

Консервативное медикаментозное лечение;
Оперативное удаление тромба;
Немедикаментозные способы воздействия.

Больным с наличием тромбоза любой локализации показан постельный режим, а наиболее часто лечение проводится в стационаре.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение . Одним из самых известных и давно используемых прямых антикоагулянтов является гепарин, однако, его применение сопряжено с большим количеством побочных эффектов (аллергические реакции, кровотечения) и требует тщательного постоянного контроля гемостаза, поэтому в настоящее время предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам – фраксипарину, клексану, фрагмину. Эти препараты дают значительно меньшее количество побочных реакций, очень удобны в применении и могут вводиться самостоятельно самим больным.

Непрямые антикоагулянты, например, такое лекарство против тромбов, как варфарин, препятствуют тромбообразованию и обычно назначаются при повышенном риске тромбозов у больных с имплантированным искусственным клапаном, хронической сердечной недостаточностью с поражением створок клапанов, а также после острого тромбоза, начиная с третьих суток. Применение подобных препаратов должно сопровождаться обязательным контролем такого показателя свертываемости, как МНО, которое не должно превышать трех единиц.

С профилактической целью больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при повышенном риске тромбообразования вследствие других причин часто назначается аспирин в небольшой дозе.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Тромб – популярный медицинский термин, который слышали практически все. К сожалению, в большинстве случаев информацию, связанную с тромбами, а также что это такое, люди узнают слишком поздно. При этом не все понимают, что конкретно означает термин, и можно ли избежать летального исхода.

Виды образований

Самое простое определение, что такое тромб – сгусток крови, который может быть расположен как в просвете кровеносного сосуда, так и в полости сердца, и образуется в результате свертывания крови в ответ на повреждение сосуда. Закупорка сосудов и перекрытие кровотока – вот чем опасен подобный сгусток.

Существует две условные классификации, в которых разделение идет по разным признакам. В зависимости от нахождения можно выделить сгустки следующих видов:

Венозный/ артериальный/ микроциркуляторный. Эти виды тромбов говорят о том, где конкретно он находится. При этом речь обычно идет не об оторвавшемся тромбе, а о тромбозе. Тромбоз – это первичное место образования сгустка, оно постоянно разрастается, и под весом отрываются частицы, которые называют эмболами. Между этими видами можно найти довольно существенную разницу, к примеру, венозный сгусток не может быть образован из бляшки, так как в венах их нет.
Пристеночный. Одни из сегментов прикреплен к стенке сосуда, поэтому тромб не станет причиной перекрытия кровотока на первом этапе, однако он может стать «донором» блуждающих сгустков. Такое наслоение может быть разных размеров, порой попадаются довольно длинные наслоения.
Выстилающий. Тромбообразование происходит по всему диаметру сосуда, для движения крови остается место в середине. Это повышает , особенно с увеличением размеров сгустка.
Центральный. Он имеет крепления к стенкам с противоположных сторон. Однако основная часть находится в центре, поэтому кровь течет «вокруг». Такое положение также сильно сдерживает ток крови.

Любая из указанных форм тромбоза может стать донором блуждающего эмбола, который будет свободно передвигаться по кровеносной системе. В процессе такого «путешествия» он может увеличиться в размерах или дойти до слишком узких сосудов. Конечной формой блуждающей версии, как и всех других видов, является закупоривающий эмбол. Он полностью перекрывает движение крови.

Вторая классификация тромбов исходит из состава:

Белый. Медицинское название – агглютинационный. Его базой становятся тромбоциты и лейкоциты, а стадий образования тромба много, и они протекают медленно.
Красный тромб. Медицинское название – коагуляционный, для строения тромбов нужны факторы свертываемости и эритроциты. Чаще всего они венозные.
Гиалиновый. Составная часть формируется из белков плазмы, к которым присоединяются эритроциты, обычно в стадии гемолиза.
Смешанный. Схема образования тромба требует наличия разных частиц, какие-то из них налипают, другие уходят в осадок и сами крепятся к стенкам.

Можно выделить еще несколько классификаций, однако по местоположению и составу – наиболее объемлющие и важные при диагностике и лечении.

Причины

Все составные части тромба свободно передвигаются в кровеносной системе здорового человека. Соединение составных элементов не происходит спонтанно, должны быть определенные причины образования тромбов в сосудах:

Начало заболеванию может положить травма кровеносных сосудов. Повреждение не обязательно должно быть механическим, это бывает следствием облучения, химиотерапии или травмы, воспалительного процесса из-за инфекций и даже чрезмерного количества холестерина на стенках. При повреждении стенки сосуда появляются нити фибрина. Они буквально «цепляют» первые составляющие будущего сгустка, привязывая их к стенкам сосуда.
Стоит помнить, что хирургическое вмешательство – наиболее распространенная причина образования тромбов, поэтому после операции очень часто начинают образовываться кровяные сгустки. Похожие результаты могут принести и естественные роды.
Тромбоз может стать следствием неправильной работы коагуляционной системы, ведь она отвечает за свертываемость крови и образование тромбов. Обычно это хорошо для организма, во время травмы сгусток препятствует свободному выходу крови в месте разрыва. Этого достаточно, чтобы дождаться рубцевания ткани, поскольку спасает от потери драгоценной крови.
Сбой свертывающей системы часто, но не обязательно, бывает связан с врожденным патологиями или наследственностью. Сбой также случается при наличии вируса или бактерий в крови, если иммунная система сдерживается определенными лекарственными препаратами. Организм просто не может понять, что случилось, и запускает каскад свертываемости крови, создавая базу для образования тромбов.

Причина, почему образуются тромбы, не всегда результат короткого процесса. У малоподвижных людей случается нарушение кровообращения из-за передавливания сосудов. Обычно такое нарушение происходит на фоне варикозного расширения вен, лишнего веса, беременности или приема гормональных препаратов у женщин. Некоторые ученые даже утверждают, что риск тромбоза по этой причине связан с ростом, поэтому у слишком низких и слишком высоких людей он проявляется чаще.

Симптомы

Тромбоз – опасное заболевание, так как не всегда его удается выявить на ранних стадиях. Внешние симптомы наличия тромбов проявляются далеко не сразу, а при легком течении заболевания могут совсем отсутствовать. Остальные признаки тромба бывают очень разнообразны и во многом зависят от того, где находится уплотнение и насколько тяжело протекает заболевание.

Для тромбоза поверхностных вен характерно то, что его можно выявить при пальпации, так как он находится близко к поверхности кожи. Такой сгусток – плотное образование, в первичной стадии он бывает мягким, однако при пальпации можно нащупать твердое образование. В качестве дополнительных симптомов включает покраснение кожи, отек конечности, повышение температуры в месте образования тромба. Отек развивается в течение нескольких часов и болит при нажатии. Симптомы поверхностного тромбоза иногда можно спутать с инфекцией.

Симптомы венозного тромба в глубоких венах – покраснение и отек, как и в предыдущем случае. Зона поражения будет более теплой, скорее всего, поднимется температура всего тела, возможна лихорадка. Боль пациент чувствует при нажатии на область, близкую к очагу воспаления. Также появляются следы на коже – пятна синего цвета.

Наиболее опасными являются артериальные тромбы. Симптомы тромбов во многом зависят от пораженного органа. Тромбоз артерий в сердце относится к ишемической болезни сердца, поэтому среди признаков:

одышка;
боль за грудиной, которая отдает в руку или спину;
повышенное потоотделение;
тошнота.

Артериальный тромбоз в конечностях приводит к возникновению сильной боли и побледнению кожи, снижению температуры лишенных кровоснабжения тканей. В таких ситуациях пациенту необходима срочная медицинская помощь, только это дает шанс на спасение пораженной руки или ноги от ампутации.

Тромбоз артерий в голове вызывает более явные нарушения, заметные окружающим. Проблемы с речью, координацией, глотанием, зрением, мышечной силой и движениями. Симптомы образования тромба во многом пересекаются с инсультом, так как это наиболее частый результат при отсутствии лечения.

Тромбы, расположенные в артериях головного мозга, часто становятся причиной инсультов, опознать подобные поражения можно по потере речи, зрения, чувствительности. Обычно симптомы временные, однако для восстановления может потребоваться довольно продолжительное время. К тому же нет гарантии, что будет полное восстановление.

Главным осложнением венозного тромбоза является отрыв тромба, его миграция с током крови в легкие и развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА – это опасное для жизни заболевание, которое проявляется внезапным появлением боли в грудной клетке, одышки, кашля с выделением крови. В тяжелых случаях развивается падение артериального давления и потеря сознания, возможна остановка сердца.

Эксперт портала, врач первой категории Тарас Невеличук.

Диагностика

Тромбоз – это болезнь, которую диагностируют еще до проявления симптомов тромбов.

Если обратиться к врачу уже с проблемой, высока вероятность того, что лечение будет малоэффективным. Поэтому во многом диагностика заболевания – инициатива пациента, который заботится о своем здоровье. Существует несколько стадий выявления болезни врачами:

Анализ клинической истории. Тромбы в сосудах не появляются на пустом месте, поэтому человека оценивают по тому, относится ли он к группе риска. Обычно делят на 3 категории: высокая, средняя и низкая вероятность заболевания. Оценка проводится при учете перенесенных операций, возраста, образа жизни, вредных привычек и некоторых других факторов.
Внешний осмотр. Тромбоз поверхностных вен можно обнаружить путем пальпации. В остальных случаях при внешнем осмотре врач может обнаружить изменение цвета кожных покровов или отек.
Анализ крови на свертываемость. Этот способ диагностики относится к общим, так как он лишь указывает на вероятность наличия сгустков. При повышенном уровне D-димера за анализом крови должны следовать более точные методы исследования.
УЗИ. Этот способ диагностики используется практически во всех случаях подозрения на наличие тромбов. С его помощью легко обнаружить тромбоз конечностей, однако для исследования всего тела используются другие методы.
Ангиографические методы (флебография и артериография). Метод диагностики с использованием рентгеноконтрастного вещества, применяется для выявления тромбов в сосудах.
КТ. Может использоваться для обнаружения тромбов практически в любом органе, его можно применять вместо УЗИ. На практике чаще всего используется для диагностики тромбов в легких или мозге.
ЭКГ. Этот вид диагностики используется для выявления тромбоза коронарных артерий сердца.
ЭхоКГ. Ультразвуковой метод диагностики, позволяющий обнаружить тромбы в камерах сердца.

Если при обследовании у пациента клиники не было выявлено никаких признаков тромбоза, это не значит, что болезнь его не затронет. Риск заболевания увеличивается после 40 лет. Так что есть необходимость повторного обращения через несколько лет.

Лечение

Первые этапы лечения проводятся строго под наблюдением профессионалов в стационаре. После нескольких дополнительных анализов врач определяет дальнейший курс лечения. Результатом комплекса мер должно стать естественное рассасывание. Однако в особо сложных случаях заболевания, особенно при артериальном тромбозе, назначают хирургическое удаление сгустка. Сам процесс лечения нельзя назвать коротким. Часто оно длится больше нескольких месяцев. К счастью, нет необходимости все это время лежать в стационаре.

Медикаментозное лечение основывается на лекарствах, разжижающих кровь, – антикоагулянтах. Разжижение крови приводит к естественному исчезновению тромба. Эта терапия весьма эффективна не только в качестве лечения заболевания, но и для его профилактики. Прием антикоагулянтов обычно не прекращается сразу после достижения цели. Еще какое-то время их пьют, чтобы убрать возможность рецидива.

Еще одним медикаментозным способом лечения являются тромболитики. Они действуют уже исключительно на образования. Под воздействием препаратов вместо наслоения частиц, происходит их постепенное отпадание. Образования отрываются очень маленькими объемами, а после полностью растворяются. Тромболитики вводят с помощью инъекций, поэтому результат можно получить довольно быстро.

Физиотерапия назначается при самых легких формах тромбоза. Их можно убрать с помощью периодических сеансов массажа, а также лечебной физкультуры. Врачи настоятельно рекомендуют изменить образ жизни, особенно при сидячей работе. Постоянные прогулки на свежем воздухе приведут в норму кровообращение и заболевание пройдет само. Механизм образования тромба часто строится на атеросклеротической бляшке, поэтому дополнительным методом лечения становится диета. Она же может быть использована как профилактика.

Иногда в нижнюю полую вену, несущую кровь из нижней части туловища, ставятся специальные фильтры. Они не влияют на сгусток в его обычном состоянии, однако если тромб оторвался, фильтр препятствует его движению. Подобная практика применяется в случаях, когда высок риск попадания эмболов в легкие. Фильтрацию совмещают с другими видами лечения, так как сама по себе это лишь пассивная сдерживающая процедура.

1. Белый: этот вид тромба еще называют серый, агглютинационный, конглютинационный, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Красный: образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.

3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

4. Гиалиновый: обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

II . По отношению к просвету сосуда :пристеночные иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

III. По этиологии:

Марантический тромб - возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречается в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый тромб - образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов.Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови - возникают при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты.

Септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. в тромбе).

Исходы тромбоза :

Благоприятные:

асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов;

организация – замещение соединительной тканью;

канализация тромба (появление щелей или каналов, выстланных эндотелием);

васкуляризации тромба (выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды);

обызвествление тромба – петрификация .

Неблагоприятные:

отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол ;

септическое расплавление тромба , при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Последствия тромбоза определяются быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. Пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Например характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболий обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний.

21206 0

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V-VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера , предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов , способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза , как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Как образуется тромб?

Сердце - мощный мотор по перекачке крови по 100 тыс. км (2,5 длины экватора Земли!) больших и малых кровеносных сосудов человека. Этот сгусток и есть тромб. Он может расти и полностью перекрывать путь крови к отдельным органам и тканям.

А иногда он отрывается (тромбоэмбол) и начинает свое путешествие по организму. И это уже совсем опасно: в любой момент он может закупорить важный сосуд и привести к летальному исходу.

Давайте рассмотрим, почему образуются тромбы и как этого избежать.

Виды и механизмы образования тромбов

Классификация тромбов зависит от ее целей.

По своему строению тромбы бывают:

белые (тромбоцитарные) тромбы медленно образуются в капиллярах и артериях при быстром токе крови;
красные (кровяные фибриновые) тромбы быстро образуются преимущественно в венах при медленном токе крови при повышенном уровне свертывания крови;
смешанные (слоистые), красно-белые тромбы, образуются в полости аневризмы аорты и сердца или в венах;
гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах различных органов (ЖКТ, мочевыводящей системе, головном мозге, легких и т.д.) обычно из-за того, что плазмы в капиллярах больше, чем цельной крови.

По размерам и видам тромбы различают:

пристеночный тромб - «размазанный» по стенке сосуда (обычно при хронической сердечной недостаточности - на клапанах сердца, при атеросклерозе - на крупных артериях, при воспалениях - на венах, при аневризмах - в сердце и сосудах) и перекрывающий не более 50% его диаметра;
закупоривающий тромб - перекрывающий просвет сосудов (чаще на венах и мелких артериях, реже - на аорте и крупных артериях) свыше 50%, серьезно мешая току крови, обычно как следствие разрастания пристеночных тромбов;
прогрессирующий тромб - быстро разрастающийся по току крови тромб, захватывающий стенки вен и добирающийся до собирательных венозных сосудов;
шаровидный тромб - разрастающийся тромб левого предсердия с выс

оким риском оторваться от внутренней стенки сердца;

дилатационный тромб может образоваться в полости аневризмы (растянутой более чем в 2 раза стенки сосуда), поэтому он вырастает до больших размеров и может отрываться, полностью перекрывая кровоток.

Симптомы, которые должны вас насторожить, специфичны для различного расположения тромбов.

При любых подозрениях на возникновение тромбов, следует обратиться к врачу (терапевту или флебологу, при необходимости они направят к хирургу или сосудистому хирургу).

Образовался тромб в ноге: симптомы и диагностика

Тромб в ноге - самое распространенное явление, признаками появления которого являются:

вначале отечность, слабые боли, покраснение или посинение кожи в месте возникновения сгустков;
при развитии тромбоза добавляется озноб, скачки давления и температуры, воспаление лимфатических узлов, боли нарастают, трудно ходить;
при тромбофлебите ног к этим симптомам добавляются кровоподтеки и шелушение кожи, трофические язвы, а если не лечить, то начинается некроз тканей, развивается гангрена и возникает опасность для жизни.

Оторвавшийся в сосудах ноги тромб может переместиться:

в долевую ветвь легочной артерии - падает давление, пульс учащается, появляются постоянная одышка, боли в области грудной клетки;
в главный ствол легочной артерии (тромбоэмболия) - появляются удушье, острая легочная и сердечная недостаточность, трудности проглатывания пищи, загрудинная боль, задержка мочи, а впоследствии некроз легких и смерть.

При появлении любых симптомов следует обратиться к врачу для более точной диагностики местонахождения, количества, размеров и опасности тромбов.

Другие места расположения тромбов

Симптомы образования тромбов в других местах организма обычно менее выражены, чем при тромбозе в ногах.

Тромбы в сосудах легких - самые опасные, около трети всех внезапных смертей происходят именно из-за неожиданной закупорки легочной артерии.

Легочные тромбы находятся на 3 месте по причинам смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Чаще всего такой сгусток образуется в сосудах нижних конечностей или правом отделе сердца. Отрываясь, он по все суживающемуся сосуду проходит в легкие и, достигнув сопоставимой по размеру артерии, закупоривает ее.

Болезнь развивается очень стремительно, поэтому важно вовремя обратиться к врачу, почувствовав такие симптомы:

Эти симптомы могут сопровождаться неудержимой икотой, судорогами, кровохарканьем, обмороком, лихорадочным состоянием. Экстренная помощь врача способна спасти вашу жизнь.

Тромбоз сосудов мозга чаще происходит у людей старше 40 лет на фоне одной или нескольких причин: спазмы сосудов во время гипертонических кризов, атеросклеротические бляшки, анеризмы.

У молодых людей сгустки в мозге обычно связаны с мальформацией (врожденным неправильным соединением) сосудов головного мозга.

Тромбы снижают кровоснабжение мозга и вызывают приступы сильных головных болей, временные состояния паралича в конечностях другой стороны тела, затруднения с речью и памятью, глазодвигательные расстройства и другие неврологические нарушения.

Чем чаще такие приступы, тем ближе инфаркт мозга (ишемический инсульт).

Тромбы в сердце образуются на створках клапанов или внутренних стенках камер обычно в результате атеросклеротических поражений, эндокардитов (различных воспалений), искусственных клапанов и других нарушений, влекущих за собой образование сгустков крови, перерождающихся в тромбы.

В случае атеросклероза тромбоз коронарных сосудов приводит к развитию ИБС (ишемической болезни сердца).

Начальные симптомы при неполном заполнении тромбом просвета артерии - одышка, стенокардия с болями в сердце.

Как только тромб разрастается и перекрывает артерию, наступает инфаркт.

От чего образуются тромбы? Кровь сгущается, свертывается и налипает на стенку сосуда или свободно путешествует по нему.

Причины образования тромбов в сосудах человека:

повреждение стенок сосудов в результате травм и воспалительных процессов;
нарушение состава крови (в первую очередь, свертываемости);
изменение в скорости движения крови, порождающее стаз (замедление или прекращение течения крови в капиллярах) или турбулентность (нарушение направления движения крови из-за повышенной скорости).

Чем опасен тромб?

Постепенно на каждый тромб налипают тромботические массы, в результате он медленно увеличивается в размерах. В кровеносном сосуде нарастает давление и тромб может оторваться.

Если тромбов много (тромбоз), то они постепенно закупоривают сосуды и начинается тромбоэмболия (снижение или прекращение кровоснабжения и гипоксия каких-то органов или тканей).

В дальнейшем даже при реканализации (рассасывании) тромбов клапаны вен оказываются разрушенными и развивается посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ) и полного выздоровления уже не бывать.

Кто наиболее подвержен образованию тромбов

От чего появляются тромбы у человека? В первую очередь от нарушения здорового образа жизни.

Но есть и другие факторы, которые приводят человека в зону повышенного риска.

Травмы. Тромбы защищают нас от потери крови. Любой порез, царапина, гематома, хирургические операции на ногах, животе, грудной клетке, органах малого таза вызывают обязательное образование тромбов, но они быстро рассасываются, как только рана заживает. Однако при многократных травмах или при неудачном стечении обстоятельств они не исчезают, а закрепляются на стенках сосудов и приводят к началу тромбоза.
Лекарства. Некоторые лекарства (например, противоопухолевые, некоторые оральные контрацептивы и т.д.), повышают свертываемость крови, в итоге она «густеет» и порождает тромбы.
Беременность и болезни. При ряде заболеваний (ожирение, поражение печени, онкологические опухоли, сердечная недостаточность, сахарный диабет), после операций на венах (особенно в области таза), при недостаточной подвижности во время беременности и послеродового периода в организме нарушается выработка естественных антикоагулянтов (например, протеинов С и S) и скорость движения крови по сосудам, что ведет к тромбозам.
Стиль жизни. Если вы долгое время находитесь в неподвижных позах (в самолете, за рулем или компьютером), тромбы образуются уже черезминут у 1 человека из 50, через 2 часа - у каждого пятого, через 6 часов - у 99% людей. Они быстро рассасываются, если вы регулярно делаете зарядку и гуляете.
Режим питания. Ученые до конца не установили роль питания в развитии тромбозов, однако некоторые факты говорят за то, что существует прямая связь между повышенным уровнем холестерина и появлением тромбов.

Профилактика тромбоза

Откуда появляется тромб?

Прежде всего, от неправильного питания и недостаточного движения.

Всем, входящим в группу риска, следует тщательно подходить ко всем таким факторам.

Что есть чтобы не было тромбов? Никаких особенных диет не нужно. Впрочем, овощи, фрукты, овсянка, отруби в диете обязательны и лучше, чтобы это была преобладающая пища. Хотя бы пару раз в неделю нужно есть рыбу и регулярно принимать рыбий жир. Количество молочных продуктов лучше ограничить, а жирное мясо из рациона лучше исключить. Если в пище недостаточно магния, калия и кальция, их нужно принимать в препаратах.
Сколько нужно двигаться, чтобы не было тромбов? Минимальная физическая нагрузка: ежедневно 20 мин. зарядки + 20 мин. прогулка, или ежедневно 3-5 раз в день по 2-5 мин. зарядки + 2 раза в неделю прогулки по 1,5 часа. При тромбах в ногах после прогулок и нагрузок на ноги нужно обязательно полежать, подняв ноги насм выше уровня тела;
Средства для профилактики - в первую очередь это аспирин в малых дозах. Можно также использовать рецепты народной медицины, но полагаться только на них не стоит, а профилактические курсы нужно согласовывать со своим лечащим врачом.

Лечение при тромбах

Что делать? Как лечиться?

Только под наблюдением врача и соблюдая все его рекомендации, в том числе по приему препаратов, здоровому питанию и физической нагрузке.

Основные направления лечения:

постельный режим - в зависимости от тяжести заболевания и местонахождения тромба необходим от 3 до 15 дней в стационаре или отчем доме;
медикаментозное лечение (тромболитическая терапия) - прямые и непрямые антикоагулянты, тромболитики, которые можно принимать в виде таблеток, а в экстренных случаях (например, при опасности закупорки артерий легких) - внутривенно;
безоперационная имплантация кава-фильтров - для предотвращения поражения оторвавшимся тромбом артерии легких;
хирургическое вмешательство - при большой площади поражения и в критических ситуациях;
немедикаментозная терапия - использование эластичных бинтов, компрессионного трикотажа;
поддерживающая терапия - при многих видах тромбоза (на сосудах мозга, сердца) к прямому лечению тромбов добавляются специальные процедуры по оздоровлению соответствующих органов.

Нужно также помнить, что тромбы ног чаще встречаются у женщин, а вот рецидивы появления тромбов после лечения чаще возникают у мужчин.

Полезный крыжовник от образования тромбов

Ягоды у него очень вкусны, целебны и богаты биологически активными веществами. Даже в недозрелых плодах крыжовника содержится янтарная кислота, которая необходима для нашего организма. Она полезна при опухолях разного характера, так как тормозит их рост. Противодействует старению и улучшает память, снимает психологическую и физическую утомляемость. Так же помогает при астме, заболеваниях печени и почек, выводит из организма соли.

Кроме янтарной кислоты зеленые плоды богаты пектиновыми соединениями, что немало важно для медицины. Пектин выводит из организма пестициды, токсичные металлы, радионуклиды. Недозрелые ягоды крыжовника полезны при онкологических заболеваниях. Их активно применяют в целях профилактики, при загрязнении окружающей среды нитратами, радиоактивными веществами, соединениями тяжелых металлов.

По содержанию витамина Е крыжовник опережает даже землянику, красную смородину, вишню, черешню, грушу и апельсин. Этот витамин задерживает старение, положительно влияет на работу мозга, мышц, уменьшает свертываемость крови и препятствует образованию тромбов. Выполняет защитную функцию в организме для таких важных желез, как зобная, гипоталамус, коры надпочечников и неплохо борется со свободными радикалами.

Витамин Е еще ценится за благотворное влияние на работу половых желез и способность восстанавливать детородные функции. Он обладает стойкостью к высоким температурам и поэтому прекрасно сохраняется в заготовках и вареньях из крыжовника.

Как черная смородина или апельсин, крыжовник не уступает им в содержании фолиевой кислоты или витамина В9. При ее дефиците в организме возникает усталость, забывчивость, бессонница, подавленность. Нарушаются процессы роста, пищеварения, нехватка фолиевой кислоты может привести к преждевременному поседению волос и даже к малокровию.

Ягоды крыжовника богаты йодом, медью, фтором, цинком, железом и весьма полезны организму при их дефиците. Они являются хорошим лекарством для людей, имеющих лишний вес, у которых нарушен обмен веществ. Рекомендуется при гипертонии, атеросклерозе, при повышенной проницаемости сосудов.

Крыжовник употребляется при заболевании печени, почек, мочевого пузыря, желчевыводящих путей, так как является хорошим мочегонным и желчегонным средством. Народная медицина советует применять отвар из ягод крыжовника при желудочных коликах, малокровии. А растертые ягоды помогают при кожных заболеваниях, если ими смазывать пораженные места.

Вот такие тайны содержит в себе колючий крыжовник, но есть и противопоказания в этой замечательной ягоде. Его не стоит принимать при колитах, энтеритах со склонностью к поносам, а так же при язвенной болезни желудка и 12 – перстной кишки,

Как образовывается тромб и что делать, если тромб оторвался - какие могут быть последствия

Многие наверняка сталкивались хоть раз в жизни с понятиями «тромб», «тромбоз», но не у всех есть правильное представление про это явление.

Тромб – это патологический сгусток крови в живом организме, который располагается в полости сердца или просвете кровеносного сосуда.

Возникает вследствие нарушения функции свертывания крови. Для появления тромба необходимо, чтобы стенка сосуда была повреждена изнутри или имелась атеросклеротическая бляшка.

Первичный тромб представляет собой нити фибрина, которые откладываются на измененной стенке сосуда. Затем на него накладываются тромботические массы, сгусток растет. По достижению критических размеров, тромб обрывается и кровоток прекращается.

Причины образования тромбов

Выделяют три главных причины почему тромб образовывается и во многих случаях отрывается:

Повреждение стенки сосуда (механическая травма, воспалительные процессы, повреждение внутренней стенки бактериями, токсинами, вирусами);
Неправильная работа свертываемой функции крови (активация коагулянтов и провоцирование агрегации тромбоцитов - присоединение друг к другу). В основном этот процесс связан с врожденными отклонениями в развитии тромбоцитов, хотя порой изменения происходят на химическом уровне (после воздействия бактериальных, вирусных клеток, приема определенных лекарств);
Замедление кровообращения (связанное с передавливанием артерий и вен, варикозным расширением сосудов, повышением густоты крови).

Тромбы могут образоваться в любой составляющей кровеносной системы – в венах, артериях и даже в сердце. Вышеуказанные причины – применимые для каждого случая.

Однако существуют еще специфические факторы, которые влияют только на определенную часть кровеносной системы.

Причины возникновения тромбов в артериях

Главный фактор образования тромба в артериях – это облитерирующий атеросклероз.

Во внутренней оболочке артерии откладывается холестерин и липиды (жиры).

Вокруг этих накоплений, выстилающий сосуд начинает замещаться (постепенно) соединительной тканью, которая потом формирует атеросклеротическую бляшку. Бляшка воспринимается организмом как некий дефект, который нужно «убрать».

На ее поверхность осаждаются сгустки фибрина и тромбоциты, постепенно формируя тромб – сперва непрочный и мягкий, со временем тот уплотняется.

Этот процесс происходит у большинства людей, но с разной скоростью.

Кровяной сгусток в венах

На стенках вен холестерин никак не обнаружить, так как это вещество попадает в артериальную кровь. Венозные тромбы образовываются из-за специфических повреждений стенки сосуда: тромбофлебит и флеботромбоз.

Тромбофлебит – возникновение тромба на воспаленном участке сосуда (воспаления могут быть вызваны инфекцией, химическими агентами, пороками венозных клапанов, варикозные болезни…).

Флеботромбоз – тромб образовывается без симптомов воспаления.

Если поражено сердце

Главный фактор – замедление кровотока. Такое возможно, к примеру, после инфаркта миокарда (часть сердечных тканей погибает, замещается соединительной тканью). Часто тромбы формируются после операций на сердце (например, установка клапана).

Кто наиболее подвержен образованию

Мужчины возрастом 40+ (у женщин, до наступления климакса, состав крови обновляется ежемесячно, с менструацией; потому у мужчин после 40 лет системы, отвечающие за свертываемость крови, работают хуже).
Женщины 50+ (впрочем, возрастная группа риска для женщин более индивидуальна, будет зависеть от возраста наступления менопаузы).
Люди с чрезмерной массой тела. Риск возникновения тромбов возрастает в 10 раз при ожирении, так как накопления холестерина на стенках сосудов провоцирует появление атеросклеротических бляшек. Холестерин повышается после регулярного употребления жирной и жареной пищи.
Люди с нарушенным режимом питания (например, после месяца крайне жесткой диеты, человек объедается всякими «вкусностями»).
Люди, употребляющие большое количество алкоголя. Существует убеждение, что алкоголь разжижает кровь. Да, но не 2 литра пива вечером.грамм водки или 100 гр. вина в день действительно благотворно повлияют на состояние крови. А большое количество алкогольных напитков обезвоживает организм, способствует слипанию тромбов.
С пониженной физической активностью.
Беременные женщины (в состоянии беременности кровь сильнее сворачивается, потому как постоянно растущая матка препятствует нормальному кровотоку), только родившие матери (в процессе родов могут быть нанесены повреждения сосудам).
Перенесшие операцию в брюшной полости, на крупных суставах.
Люди, злоупотребляющие кофейными напитками (кофеин сужает сосуды, следовательно, ухудшает кровоток).
Курильщики (никотин также сужает сосуды).
Больные онкологическим заболеванием, воспалениями.
Женщины, которые принимают гормональные контрацептивы (препараты повышают уровень гормонов, организм воспринимает это как сигнал беременности, и свертывающая система крови активизируется).
Голландские ученые обнаружили связь тромбоза и физиологических параметров: этому заболеванию чаще привержены люди, выше 190 см и ниже 160.

Также группу риска составляют люди с определенными заболеваниями:

атеросклероз;
варикозные, сердечные заболевания;
сахарный диабет;
тромбофилия («сверхсвертываемость» крови);
облитерирующий эндартериит (хроническое воспаление стенки артерии);
острая ревматическая лихорадка (которая поражает сердечный клапан);
мерцательная аритмия.

Классификация образований

В зависимости от расположения в сосуде:

пристеночный (одним концом крепится к стенке, кровоток сохраняется);
продолженный (вид пристеночного, но довольно-таки длинный);
выстилающий (выстилает почти всю стенку сосуда, для кровотока достаточно маленький просвет);
центральный (располагается, соответственно, в центре, к стенкам крепится тяжами, ток крови ограничен);
закупоривающий (закупоривает просвет в сосуде полностью).

В зависимости от механизма формирования:

агглютинационный, белый: образуется из лейкоцитов, агглютинированных тромбоцитов, нитей фибрина. Формируется медленно, в артериях с быстрым кровотоком;
коагуляционный, красный: формируется при гиперфункции свертывания крови (сеточка фибрина захватывает эритроциты), локализируется в венах;
смешанного типа (слизистое строение, формируются чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (впадения в осадок) тромбоцитов);

гиалиновый (состоит из белков плазмы, тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов).

Также тромбы можно разделить на группы, в зависимости от их расположения:

венозный (в глубоких и поверхностных венах);
артериальный (в глубоких и поверхностных артериях);
блуждающий (сгусток, который оторвался от стенки сосуда и перемещается по кровотоку).
тромбы в сосудах микроциркуляторной системы.

Если вовремя выявить и правильно организовать лечение тромбоза вен нижних конечностей отрыва тромба можно избежать. Как это сделать уточняет наша статья.

Чем полезен препарат Троксерутин и инструкция по применению лекарства была подробно изучена нами и выложена в общий доступ.

Симптомы, которые должны насторожить

Видимые признаки будут зависеть от места расположения тромба.

50% людей, перенесших тромбоз глубоких вен, не ощущали никаких симптомов.

Однако другая половина пострадавших сталкивалась с определенными ощущениями:

Если тромб расположился в глубокой вене: лихорадка, озноб, локальная боль и посинение, жар в участке расположения тромба.
Если сгусток крови образовался в поверхностной вене: его можно прощупать, вена будет уплотненная на ощупь, болезненное прикосновение до пораженного участка. Часть тела будет отекшей, горячей, красной.
Тромб в ноге: судороги в икроножной мышце, боли, опухание лодыжки, отечность, которая на утро пропадает. Один из поздних симптомов – коричневый цвет кожи.
Если вена воспалена и в ней содержится тромб: высокая температура, боль в пораженном месте, краснота, отечность. Следующая стадия – кожа покрывается синюшными пятнами, шелушится.
Тромб в голове: нарушенная речь, координация, паралич конечностей, асимметрия лица, сложность проглатывания пищи. Если оторвался тромб в голове – инсульт.
Тромб в сосудах кишечника: проявляется, спустя определенное время, заболеванием «перитонит» (боли в животе, отдающие в плечо или ключицу, рвота, задержка стула).
Если тромб оторвался в сердце возникает инфаркт миокарда.
Вена, несущая кровь от мозга: шейная, головная боль, проблемы со зрением.
Тромб в легких: крайне опасная болезнь. Если оторвался тромб в легких человек задыхается, синеет. Затем перестает дышать. И обычно никаких симптомов, до предсмертного состояния, не проявляется.

Почему же происходит отрыв?

На фото виден процесс, если оторвался тромб в сердце

Чтобы дать однозначный ответ на вопрос почему отрывается тромб нужно изучить немалое количество не всегда однозначной лечебной литературы.

Но в целом можно довольно просто описать процесс.

В организме образовывается сгусток крови, ожидающий «своего часа».

Почему отрывается тромб у человека:

он не перекрывает полностью просвет сосуда;
кровоток достаточно быстрый (чтобы оторвать тромб от стенки).

Следовательно, в большинстве случаев, тромб отрывается от стенки артерии.

Симптомы, которые проявляются, когда оторвался тромб определяются зоной поражения.

Если повреждена артерия, возникает нехватка кислорода и питательных веществ (органа, который снабжается от этой артерии). Сперва наступает ишемия, после – некроз соответствующего органа.

Реже, тромб отрывается в вене. Симптомы также определяются участком поражения (в той области происходят застойные явления, размножение микроорганизмов, воспаление тканей, сепсис).

Тромбоэмболия легких – смертельный блуждающий тромб

Одно из наиболее «неудачных» мест для тромба – это, пожалуй, легкие.

Тромбоэмболия легочной артерии – это мгновенное прекращение кровотока в легочных артериях ввиду закупорки сгустком крови.

ТЭЛА часто является результатом осложнения послеродового и послеоперационного периода.

Если тромб оторвался в легких – это в трети случаев верная смерть в первые минуты.

Более половины больных умирают через 2 часа после появления тромба в артериях легкого.

Чаще всего, ТЭЛА провоцируют тромбы, которые попали из глубоких вен нижних конечностей.

ТЭЛА проявляется через учащенное дыхание, одышку, улучшение состояния в положении лежа, боль в грудной клетке, учащенное сердцебиение, холодный пот, кашель, головокружения, судороги в конечностях, бледность, «синюшность».

Диагностика

Своевременное выявление тромба – это возможность избежать операции и даже спасти свою жизнь.

Если вы относитесь к группе риска возникновения тромбоза, лучше периодически диагностируйте состояние свертывающей функции крови:

тромбоэластография;
тест генерации тромбина;
активное частичное тромбопластиновое время;
тромбодинамика;
тест протромбинового времени.

Лечение различных форм тромбоза

Первый шаг на пути к излечению – своевременное выявление проблемы.

Лечение тромбоза проводится исключительно под контролем врача, в условиях стационарного режима.

Для диагностики, необходимо обратиться к врачу-флебологу или кардиологу.

Он выполнит оценку тромба, возможность его отрыва, сформулирует диагноз, подберет метод лечения.

Существуют такие пути излечения:

медикаментозно (антикоагулянты, снижающие свертываемость крови, никотиновая кислота, статины);
введение в сосуд вещества, которое растворяет тромб;
хирургически (при тяжелых формах тромбоза);
установка кава-фильтров в вене (применимо при односторонних тромбах, которые чаще отрываются);
сопутствующие процедуры (ЛФК, массаж);
низкохолестериновая диета.

Тип лечения, в первую очередь, будет зависеть от типа тромба и его размеров.

Также способ лечения подбирается в зависимости от пораженного участка.

В более труднодоступных участках (глубокие вены, сердце, легкие) вводится препарат, растворяющий тромб.

Хирургическое вмешательство применяется при крайне тяжелом состоянии пациента.

Профилактика образования сгустков

Соблюдение правильного рациона питания – минимум холестерина (маргарин, жирные, «наваристые» супы), больше продуктов, которые снижают свертываемость крови (зеленый чай, вишня, тунец, брокколи, шпинат, цитрусовые, брусника).
Прием аспирина уменьшает свертываемость крови (обычно, кардиологи назначают его после 40 лет). Однако не предписывайте его себе самостоятельно!
Минимум 30 минут в день физической активности (кардиотренировки). Таким образом, вы ускоряете кровообращение, укрепляете сердечную мышцу, уменьшаете свертываемость крови.
Применять специальный трикотаж (компрессионный) во время поездок и перелетов.

Если оторвался тромб в сердце, легких или ноге, последствия могут быть самыми печальными и следование простым рекомендациям и регулярное посещение врача может спасти жизнь!

Здравствуйте! Ноющие боли в коленном и локтевом суставе, слева. Боль в области пояснице, тоже слева. В области лба, слева, «бьющие боли», будь то свинцовый шар катается в голове и бьет о стенки. Шелушение кожи ног. Регулярное «вялое» состояние организма и недосып, при этом сон не менее 7-8 часов в сутки. Это может быть признаком наличия тромба? Что делать и к какому врачу обращаться, при этих симптомах? Спасибо!

>«вялое» состояние организма и недосып, при этом сон не менее 7-8 часов в сутки.<

А может быть проблемы с щитовидной железой

Здравствуйте, несколько дней назад скоропостижно умер мой папа, врачи после вскрытия поставили диагноз тромбофлебит бедренной вены. Читая вашу статью, я понимаю что симптомы перед смертью были совсем другие, внезапная сильная боль в груди, потеря сознания и дыхания, затем он пришел в себя и мог нормально разговаривать пока ждали скорую.и после того как доктор со скорой попросил его самостоятельно встать и перелечь на диван стало хуже, начал задыхаться и потерял сознание. По дороге в больницу папа скончался. Никаких болей никогда в ногах не было. У меня сомнения по причине смерти.

Здравствуйте Ольга! сталкнулся с той же проблемой умер мой дед все симптомы похожи!Только его увезли в другой город он там пробыл 2 дня и в 04:00 позвонил врач и сказал что он умер тромб оторвался дня 3 назад и видно попал в мозг летальный исход!Спасибо администраторам сайта!Помогли разобраться.

Роман,Ольга,очень сочувствую Вашему горю!И очень жалко дедушку и папу.Мой дедушка умер 18 декабря 2015 года в реанимации, его увезли на скорой после падения дома с дивана.Он внезапно упал с дивана,жаловался на боль в ноге,скорая констатировала одышку,с кислородной маской увезли,день он был в сознании и шутил,но нас к нему не пускали,на вторые сутки его перевели на ИВЛ,сказали,что стал задыхаться, и на 4-е сутки дедушка умер.Врачи сделали ему рентген и все эти 4 дня лечили от пневмонии,проигнорировав его жалобы на ноги-они считали,что это его хронический артроз.Ноги не были опухшими или синими,но был сильный ушиб от падения.

Вскрытие же показало,что за 4 дня до смерти произошел тромбоз глубокой бедренной вены,который перешел в тромбоэмболию легочной артерии (за 1 час до смерти) .Я теперь,читая статью и сопоставляя ее с результатами вскрытия,пытаюсь понять,что произошло в результате падения с дивана: начальное образование тромба или он уже там был и произошел его отрыв? Т.к. формулировка в результатах вскрытия «тромбоз» непонятна - то ли это уже отрыв тромба, то ли его возникновение?

Здравствуйте. Мне 40 лет. Недавно перенесла ТЭЛА, к счастью осталась жива. После лечения делала узи, поставили тромбоз глубоких вен нижней конечности. Тромбирована вся вена. Врач назначил принимать только варфарин и носить чулки. Сказал со временем тромбы сами рассосуться.Живу как на пороховой бочке. Очень страшно. Вдруг опять оторвется, а второго случая выжить может и не быть.

Здравствуйте, у меня умер 10 марта брат, ему было только 28 лет. Был перелом ноги, уже 2 месяца был на больничном, врач видел, что опухоль с ноги не уходила, но ничего не предпринял. Умер за 20 минут. Симптомы были трудно дышать, холодный пот. Вскрытие показала тромб. Берегите себя и близких.

Моя мама умерла 8 марта 2016г.болела14лет(инсульт2001г).Симтомы:цианоз носогубного треугольника,зубы сжаты,как при эпилептическом припадке зрачки в сторону(пожаловаться она не могла-порез реч.После цианоз всего лица и лба.При констатации смерти-вся голова была синяя,а всё тело как у младенца.Это какой тромб?Или может быть это вовсе не тромб?

12 июня умерла моя мама(76 лет). Тромб в сосудах кишечника. Болел живот, немного тошнило, запор. Боли ничем не могли снять. В больнице решили, что непроходимость кишечника, сделали клизму. Мама, сказала, что полегчало. На протяжении 3-х дней никаких симптомов не было, а на 4-ый снова боли в животе, тошнота. Увезли на скорой, через 12 часов сделали операцию, 10 дней пролежала в реанимации, но чуда не произошло. Может ли такое быть, что если тромб попал в кишечник, временно боль может отступить?

здравствуйте, 26 июня папе сделали операцию тромб возле сердце, 3 раза клиническую смерть перенес но слава богу он остаося с нами. Сейчас дома но его состояние не могу сказать стабильное, каждый день температура, каждые 3-4 минуты кашлеет, совсем мало ест говорит что аппетита нет, тошнота, только лежит в постели ничего не хочет! а врачи ничего не могут сказать и предпринять! может кто нибудь знает? прошу помочь!

Добрый день. При ходьбе возникла резкая боль в правой ноге. Ощущения такие, как будто лопнул вена или пустили пулю. Постояла немного и пошла прихрамывая. Прошло часа 3, нога немного онемела. Присутствует страх, подскажите что это или что делать?

Здравствуйте! Прочитала симптомы и есть сомнения… Ладно, заново. В общем, дня 1-2 назад начала болеть правая нога, даже не совсем нога, а бок. Болит обычно при ходьбе или когда долго стою в одной позе и хочу по-другому стать. Особого внимания не обращала… Но сегодня я пошла в душ и решила взглянуть на больное место, ожидая увидеть какой-нибудь синяк, но нет. Я увидела, что коротенький кусочек вены фиолетовый. Обратилась к маме, она предположила, что у меня может быть тромбоз. Завтра собираюсь пойти к врачу, но не знаю: является ли то, что вена стала фиолетовой симптомом тромбоза. Помогите!

Может Магния не хватает. У меня были судороги, потом попил лекарство, в котором есть Магний, и уже месяцев 9 нет никаких судорогов.

Мне очень противный судороги, особенно если в туалет хочешь, а если резко попытаться встать - голова сильнее кружится из-за боли.

может ли при тромбозе неметь нога ниже колена и стопа?

Читал - может из-за недостатка кислорода

В вене на ноге над коленом тромб 10см. На внутренней стороне бедра. Вопрос. Нужна ли операция или возможно обойтись лечением, и он рассосётся.

Перенесла ТЭЛА, инфаркт легкого в феврале 2008 года. Началось все как межреберная невралгия - ноет да ноет, сначала немного, потом сильнее. Причина: реакция на прием гормональных с антибиотиком. Длилось прединфарктное состояние неделю. На флюорографии показалось как совсем маленькая пневмония. Врач назначила уколы хлористого, но был предпраздничный день и рано закрылся процедурный кабинет (это и спасло). Одышка усиливалась постепенно, в конце концов я могла пройти метр и устать как после кросса. 8 марта сходила в гости (как бы с невралгией, но это ж не смертельно… на 5 этаж, далеко), пришла и задолбалась задыхаться: совсем тяжко стало. Стала специально кашлять и легкое порвалось в удачном месте - пострадали мелкие артерии, в слюне появилась кровь и я задышала легко и счастливо! Через 2 дня встал тромб в глубокой вене ноги и кожа потемнела, нога распухла вдвое. Вот тогда я обратилась в скорую, которая сказала «вы же ходячая - приходите сами». В результате кое-как заставила их приехать, сама спустилась в машину с 4го этажа… Только в отделении скорой помощи пульманолог глянул на меня и чуть в обморок не упал: вам нельзя стоять, сидеть, шевелиться и тп. Обращаться стали как с хрустальной вазой. Перевезли в сердечно-сосудистую хирургию, сделали все анализы, кучу снимков, узи, капельницы. Месяц лежала с ногой на возвышении (конструкция такая), с уткой… Кололи много всего. Хорошо, что через скорую - бесплатно. Так 1 капельница стоила бытг/6000 руб, а их было по 3-5 в день + уколы и анализы! Вобщем выжила, как сказал профе сор, чудом. 2 года жила с эластичным бинтом на ноге - постоянно носила, пока вены и ткани не восстановились. 3 года пила варфарин, наблюдалась. Сейчас раз в полгода сдаю анализ на свертываемость, называется он МНО. Норма = 1.5. Постоянно прописан прием кардиомагнила (аспирин кардио). А вобщем, это бессимптомное заболевание практически…

Здравствуйте!Хотела посоветоваться.Изначально заболела поясница…Я перенесла в аварии травмы перелом седалищной кости и бедра…3 мес.лежала без движения..Всё нормализовалось…Прошли годы у меня стала болеть именно там где были переломы…А сейчас именно боли в левой ноге в коленной части и выше…Такое ощущение что внутри что-то сжимается очень сильно и невозможно стать на ногу…Прямо как к судорожному состоянию подходит…Подскажите..К какому врачу обратится…Я ещё принимаю 4.5 мес гормональные таблетки..Могут ли от них быть такие болезненные ощущения

Здравствуйте!Скажите пожалуйста,ребенку 13 лет, в голове оторвался тромб и перекрыл два полушария головного мозга.Какие могут юыть последствия?

Прочитала и грустно стало.

У меня умер папа 11/11/17 в 13.30 , сейчас. В морге. Признаки все на легочную эмболию, крик с хрипотой и все. Смерть. Были жалобы, тяжесть под ребром, слабость,в 11 дня сказал, что боль под ребром, подумал, что плотно по завтракал, но это уже была причина на тромб

Он может 2 часа блуждать и вообще все индивидуально, тихая смерть, без боли …пишу и понимаю, что невозможно угадать, как быть, надо после 40 делать плановый осмотр, что бы продлить жизнь, тяжело потерять любимых, не выносимая боль … берегите себя и не тяните к походу к доктору

Помощь при болезнях вен.

Копирование материалов разрешено только с указанием первоисточника.

Присоединяйтесь к нам и следите за новостями в социальных сетях

Возможно, будет полезно почитать: