Состояние после обморока код мкб. Нейрогенные обмороки (синкопальные состояния)

В медицинской практике термин "обморок" уже не используется. Его описывают в международной ассоциации: код по МКБ-10 - R55. Синкопальное состояние - это официальное название. У взрослых и детей могут встречаться короткие обмороки, которые появляются спонтанно. Они особенно опасны для лиц, уже находящихся в старческом возрасте. Дело в том, что это может привести к различным травмам и переломам.

Что это такое?

Синкопальное состояние - это синдром, для которого характерна кратковременная потеря сознания. Происходит это из-за уменьшения у мышечного тонуса сопротивления. После того, как человек приходит в себя, его сознание очень быстро восстанавливается. Таким образом, синкопальное состояние (код по МКБ-10 мы уже назвали ранее) представляет собой обморок, который длится не более 60 секунд.

Когда человек приходит в себя, неврологические нарушения у него не фиксируются. После приступа могут наблюдаться боли в голове, желание лечь спать, а также слабость организма. Чаще всего синкопальное состояние происходит у детей и женщин, особенно у тех, которые находятся в подростковом возрасте. Однако может наблюдаться и у здоровых мужчин. У пожилых людей проявляется тем, что из их памяти выпадает несколько минут, которые были перед синдромом.

Когда человек находится в обмороке, у него мышцы расслаблены, пульс очень медленный, дыхательные движения минимальны. Больной не реагирует на раздражители, кожа начинает бледнеть. Бывает даже такое, когда во время приступа происходит процесс мочеиспускания.

Причины

Мозг человека должен постоянно интенсивно кровоснабжаться. Для того чтобы хорошо выполнять свои функции, ему нужно около 13% от всего кровопотока. Если человек физически нагружает организм, голодает или находится в стрессовой ситуации, то эти цифры сильно меняются. Учитывая то, что в среднем мозг весит примерно 1500 г, в минуту необходимо, чтобы поступало около 750 мл крови. Если этот показатель будет меньше, у человека начнется

Причинами подобного синдрома следует назвать ишемические атаки, маленькое количество глюкозы, вегето-сосудистую дистонию, травму черепно-мозгового плана, эпилепсию, истерию или нарушения психики, неврологию, проблемы с ритмом сердца, обезвоживание, активность блуждающего нерва, отравление и так далее. Данный список можно продолжать довольно долго, однако это наиболее распространенные причины.

Классификация

Классификация синкопального состояния (код по МКБ-10 нам известен) подразумевает разделение по некоторым признакам. Синдром делится на 5 видов.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать синдром, необходимо обратить внимание на процесс дыхания. У человека будут расширенные зрачки, пониженное давление, слабый пульс и неритмичное биение сердца. Поэтому пациенту следует сразу обследоваться у кардиолога и у невролога. Нужно также обращать внимание на клинические проявления, так как если у человека присутствует только один случай обморока, то диагностика будет затруднена. Если имеются частые падения, а также проблемы с ориентированием в пространстве, то необходимо начинать срочное лечение заболевания.

Врач обязательно будет интересоваться тем, как человек выходит из данного состояния. Оценивается процесс восстановления жизненного-важных функций, то есть возвращение в сознание и нормализация сердечного цикла. Больному нужно сделать ЭКГ, рентген сердца, также дыхательных путей. Следует сдать анализ крови и мочи. Если же причину выявить сложно, то назначается еще электроэнцефалография, фонокардиография, а также осмотр у окулиста.

Что делать больному?

Если у человека наблюдается и коллапс (в МКБ-10 имеет код R55), то необходимо сразу же оказать неотложную помощь. Для того чтобы больной не получил травму, ему следует обращать внимание на симптоматику данного состояния.

Если пациент начинает чувствовать писк в ушах, появление мушек, головокружение, потоотделение, слабость в организме, то ему необходимо сразу же расстегнуть тесную одежду. Нужно обязательно воспользоваться нашатырным спиртом, а также лечь на ровную поверхность. Ноги следует приподнять на 50 градусов. Если человек еще не потерял сознание, то необходимо помассировать область висков и верхнюю губу.

Когда больной находится в синкопальном состоянии (код по МКБ-10 у данной патологии мы теперь знаем), окружающим людям следует обязательно открыть окна или двери для поступления свежего воздуха. Чтобы привести в чувства, нужно использовать различные раздражители рецепторов, то есть можно потереть ушные раковины, опрыскать лицо ледяной водой либо же просто похлопать по щекам. Голову следует повернуть в сторону для того, чтобы язык не мешал дыханию. Обязательно следует расстегнуть пуговицы одежды, если она тесная.

Простой обморок

По своему началу схож с липотимией, однако завершается потерей сознания и мышечного тонуса.
Снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным. Восстановление происходит через несколько минут.
Если человек уже потерял сознание, то не следует пытаться его поднять, так как для выхода из обморока необходимо нормализовать кровоснабжение мозга, а вертикальное положение будет этому препятствовать.
Первая помощь – такая же, как и при липотимии.

Судорожный обморок

Потеря сознания, при которой к типичной клинической картине добавляются судороги.
Возникнуть они могут, если мозгу не хватает кислорода на протяжении 20-30 секунд, т.е. даже кратковременного приступа достаточно для появления судорог.
Во время обморока с судорогами необходимо обезопасить пациента от получения случайных травм, вызванных резкими движениями головы, конечностей.

Беттолепсия

Обморочное состояние, вызванное хроническими заболеваниями легких.
Как правило, приступы кратковременны.
Однако это состояние требует дополнительного обследования для исключения сердечной патологии.

Дроп-атаки

Внезапный обморок без потери сознания.
Проявляются головокружениями, внезапной слабостью.
Среди таких пациентов часто встречаются люди с остеохондрозом.

Вазодепрессорный обморок

Часто встречается у детей.
Он может возникнуть при переутомлениях, недостаточном отдыхе, плохом сне, нехватке кислорода.
Необходимы исследования, чтобы исключить вероятность наличия нарушений в работе нервной системы.

Ортостатический обморок

Вызывается недостаточным кровоснабжением мозга в момент перехода из горизонтального положения в вертикальное.
Может возникнуть на фоне приема бета-блокаторов, диуретиков.
В чистом виде встречаются редко, более распространены предвестники – головокружение, потемнение в глазах, не заканчивающиеся потерей сознания.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса

Клиническая картина аналогична простому либо судорожному обмороку.
Вызвать его может тугой воротник или резкий поворот головы.

Сердечный обморок (аритмический) Чаще всего вызван:

пароксизмальными формами трепетания и мерцания предсердий;
пароксизмальной желудочковой тахикардией;
полной поперечной блокадой.

Другие формы аритмий обычно не провоцируют обмороки.

В чем разница между обмороком и потерей сознания

Важно понимать отличия между обмороком и потерей сознания, вызванной опасными патологиями.

Острые тромбозы, разрывы сосудов приводят к инсультам, которые начинаются глубокой, продолжительной потерей сознания. Такое состояние может перейти в кому.

Ощущение потери сознания, возникающие на фоне эпилепсии, также не относятся к обморокам.

Последствия

Как правило, обмороки не вызывают последствий и заканчиваются полным и достаточно быстрым восстановлением. Основная опасность, которая может возникнуть – травмы и повреждения, полученные вследствие падения, удары об острые предметы.

Наиболее тяжелое состояние вызывают обмороки, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях они могут закончиться летальным исходом.

Крайне важно определить причину обморока, так как он может быть связан с инсультом, кровоизлиянием, внутренними кровотечениями, травмами нервной системы. Также обморок может свидетельствовать о начале сахарного диабета.

В некоторых случаях возможны осложнения, например, хроническая гипоксия. При частых обмороках мозг испытывает регулярный дефицит кислорода, что может сказаться на интеллектуальных способностях. Помимо этого могут развиться нарушения, затрагивающие координацию движений.

Даже легкий обморок, возникший однократно, является поводом для посещения врача.

Профилактика

При склонности к обморочным состояниям, человек, как правило, отмечает для себя провоцирующие факторы. Учитывая это, соблюдение простых мер предосторожности в отдельных случаях поможет избежать возникновения приступа. Например, если человек может потерять сознание из-за жары, необходимо избегать длительного нахождения на солнце.

Людям, страдающим вазовагальными обмороками и ортостатической гипотензией, советуют носить эластичные чулки. Также может быть использована специальная одежда, которая вызывает компрессию не только конечностей, но нижней половины туловища.

Если обмороки возникают при вставании, необходимо избегать резких движений, вставать медленно. Сначала следует перейти в сидячее положение, дать организму пару минут передохнуть, затем аккуратно подняться.

При ортостатической гипотензии назначаются флудрокортизон, индометацин. Также принимают кофеин – можно пить кофе или чай. Также таким пациентам рекомендуется обустраивать специальным образом место для сна – правильно, когда голова приподнята на 5-20 градусов.

Гипертоники, у которых на фоне лечения развиваются обмороки, должны сообщить о них лечащему врачу для снижения дозировки сосудорасширяющих препаратов.

Пациенты с синокаротидными обмороками должны избегать галстуков, тесных воротников. Не следует делать резких движений, поворотов головы. При наличии рубцов, раздражающих синокаротидную зону, их желательно удалить.

При обмороках, связанных с невралгией языкоглоточного нерва, назначают физиотерапевтические процедуры. Также применяют новокаиновые блокады разветвлений нерва.

В некоторых случаях наблюдаются улучшения после приема препаратов, имеющих противосудорожное действие. В сложных ситуациях могут применяться методы нейрохирургии: перерезают ветви нерва, устанавливают кардиостимулятор.

Так как синкопальные состояния часто встречаются у пожилых людей, не всегда удается назначить адекватную действенную терапию ввиду наличия противопоказаний. Поэтому обмороки могут продолжаться.

В этом случае необходимо уделить особое внимание оборудованию помещения, в котором находится пациент – по возможности убрать предметы с острыми углами, постелить на пол мягкое покрытие. Выходить на прогулку таким людям рекомендуется в сопровождении близких или сиделки.

Диагностика

Для диагностирования обмороков используются следующие методы исследований:

Массаж каротидного синуса	У пожилых людей применяется в крайних случаях, когда все остальные методы не дали информативного ответа, так как массаж каротидного синуса может вызвать продолжительные неврологические нарушения. Во время обследования необходимо постоянно измерять давление, сама проба проводится при подключении пациента к аппарату ЭКГ. Массаж проводится при различных положениях пациента – стоя, сидя и лежа. Диагноз подтверждается у пациентов с гиперактивным рефлексом каротидного синуса, при котором потеря сознания вызывается сдавливанием или растяжением синуса, а также у пациентов, с повторяющимся обморочным состоянием, иных причин для которого не выявлено, однако отмечена гиперчувствительность каротидного синуса.
Электрокардиография	Является обязательным исследованием, особенно это касается случаев, когда причину обморока не удается выявить при сборе анамнеза. Следует отметить, что при значительных отклонениях информативными являются как длительное мониторирование, так и однократная запись ЭКГ.
Электрофизиологическое исследование	Данное обследование назначают лицам с рецидивирующим обмороком, а также тем, у кого результаты ЭКГ выявили отклонения проводимости или ритма.
Эхография и катетеризация сердца	Методы, позволяющие определить степень нарушений, выявленных при первичном диагностировании. Они не являются обязательными и используются для пациентов при наличии определенных симптомов.
Электроэнцефалография	Используется для проведения дифференциальной диагностики, необходимой для сравнения обморока и приступа эпилепсии. Исследование назначается, когда выявлены нарушения неврологического характера, при рецидивирующих обмороках неясного генеза. Электроэнцефалография указывает на степень судорожной активности и предоставляет данные об очаговых нарушениях. Если такие изменения выявляются, это становится поводом для назначения компьютерной томографии или ангиографии.
Сканирование головного мозга, компьютерная томография, ангиографическое исследование	Используются при подозрении на неврологические нарушения, в том числе эпилепсию.

Народные методы

Самым простым и доступным вариантом – является травяной успокаивающий сладкий чай. Можно заварить мяту или ромашку.
При обмороках, возникающих на фоне стрессовых ситуаций, помогают чаи с липой, мятой, зверобоем.
Также можно применять эфирные масла – мяты, розмарина, камфары.

В период вынашивания ребенка женщина сталкивается с кардинальными переменами в своем организме. И если растущий животик и толчки будущего малыша вызывают улыбку, то ухудшение самочувствия заставляет отказаться от привычных дел. К одним из ярких признаков токсикоза относится обморок, сопровождающийся сильным...

Редко можно увидеть человека, никогда не падавшего в обморок. Причиной его может послужить множество совершенно разных факторов: удушье, голодание, кровопотеря, стрессы, острые боли, хронические тяжелые заболевания. Как правило, при неожиданном обмороке, внезапной и кратковременной потере кем — либо сознания, большинство...

Код по МКБ-10 – синкопальное состояние: описание, причины и особенности лечения

В медицинской практике термин «обморок» уже не используется. Его описывают в международной ассоциации: код по МКБ-10 – R55. Синкопальное состояние – это официальное название. У взрослых и детей могут встречаться короткие обмороки, которые появляются спонтанно. Они особенно опасны для лиц, уже находящихся в старческом возрасте. Дело в том, что это может привести к различным травмам и переломам.

Что это такое?

Синкопальное состояние – это синдром, для которого характерна кратковременная потеря сознания. Происходит это из-за уменьшения у мышечного тонуса сопротивления. После того, как человек приходит в себя, его сознание очень быстро восстанавливается. Таким образом, синкопальное состояние (код по МКБ-10 мы уже назвали ранее) представляет собой обморок, который длится не более 60 секунд.

Причины

Классификация

Цереброваскулярный обморок. Он может возникать в том случае, если у мозга происходит малая перфузия. Чаще всего она связана с тем, что в организме имеется цереброваскулярные патологии. Как правило, у больных обнаруживается шум над сонной артерией, а также отсутствие брахиального пульса.
Сердечная аритмия. Если у человека имеется асистолия, брадикардия или тахикардия, то у больного есть проблемы с кровеносным выбросом. Как правило, его показатели уменьшаются. Причинами, которые вызывают в таком случае синкопальное состояние, являются наследственные патологии, типа сокращения предсердно-желудочковой проводимости.
Рефлекторный вид. В таком случае фактором, который вызывает данное состояние, будет брадикардия. Она происходит из-за гипоперфузии или же гипотензии. Человек при этом теряет сознание из-за неприятного звука, боли, кашля, тугого воротника, чрезмерно резкого поворота шеи, а также эмоций.
Ортостатический коллапс. Такое состояние вызывается у человека, если он находится в людных местах, жаркой обстановке или же он слишком нагружен. Нервная система плохо реагирует на резкое изменение позы. Поэтому происходит сбой в работе сердца, и у человека возникает синкопальное состояние (код по МКБ-10: R55). Вызывать также такой обморок может болезнь Паркинсона, прием определенных лекарственных препаратов и так далее.
Сердечные заболевания структурного типа. Сюда следует отнести миксомы сердца, проблемы с аортой и другие. Если у человека увеличивается количество сердечного выброса, то, вероятнее всего, у него возникнет синкопальное состояние (код по МКБ-10: R55).

Диагностика

Врач обязательно будет интересоваться тем, как человек выходит из данного состояния. Оценивается процесс восстановления жизненного-важных функций, то есть возвращение в сознание и нормализация сердечного цикла. Больному нужно сделать ЭКГ, рентген сердца, также дыхательных путей. Следует сдать анализ крови и мочи. Если же причину выявить сложно, то назначается еще рентген черепа, электроэнцефалография, фонокардиография, а также осмотр у окулиста.

Что делать больному?

Если у человека наблюдается обморок синкопе и коллапс (в МКБ-10 имеет код R55), то необходимо сразу же оказать неотложную помощь. Для того чтобы больной не получил травму, ему следует обращать внимание на симптоматику данного состояния.

Первая помощь

Общие симптомы и признаки (R50-R69)

Исключены:

лихорадка неясного происхождения (во время) (у):
- родов (O75.2)
- новорожденного (P81.9)
лихорадка послеродового периода БДУ (O86.4)

Боль в области лица

Исключены:

атипичная боль в области лица (G50.1)
мигрень и другие синдромы головной боли (G43-G44)
невралгия тройничного нерва (G50.0)

Включена: боль, которая не может быть отнесена к какому-либо определенному органу или части тела

Исключены:

хронический болевой личностный синдром (F62.8)
головная боль (R51)
боль (в):
- животе (R10.-)
- спине (M54.9)
- молочной железе (N64.4)
- груди (R07.1-R07.4)
- ухе (H92.0)
- области таза (H57.1)
- суставе (M25.5)
- конечности (M79.6)
- поясничном отделе (M54.5)
- области таза и промежности (R10.2)
- психогенная (F45.4)
- плече (M25.5)
- позвоночнике (M54.-)
- горле (R07.0)
- языке (K14.6)
- зубная (K08.8)
почечная колика (N23)

Общее физическое истощение

Исключены:

слабость:
- врожденная (P96.9)
- старческая (R54)
истощение и усталость (вследствие) (при):
- нервной демобилизации (F43.0)
- чрезмерного напряжения (T73.3)
- опасности (T73.2)
- теплового воздействия (T67.-)
- неврастении (F48.0)
- беременности (O26.8)
- старческой астении (R54)
синдром усталости (F48.0)
после перенесенного вирусного заболевания (G93.3)

Старческий возраст без упоминания о психозе

Старость без упоминания о психозе

Старческая:

астения
слабость

Исключен: старческий психоз (F03)

Кратковременная потеря сознания и зрения

Исключены:

нейроциркуляторная астения (F45.3)
ортостатическая гипотензия (I95.1)
неврогенная (G23.8)
шок:
- БДУ (R57.9)
- кардиогенный (R57.0)
- осложняющий или сопровождающий:
  - аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
  - роды и родоразрешение (O75.1)
- послеоперационный (T81.1)
приступ Стокса-Адамса (I45.9)
обморок:
- синокаротидный (G90.0)
- тепловой (T67.1)
- психогенный (F48.8)
бессознательное состояние БДУ (R40.2)

Исключены: судороги и пароксизмальные приступы (при):

диссоциативные (F44.5)
эпилепсии (G40-G41)
новорожденного (P90)

Исключены:

шок (вызванный):
- анестезией (T88.2)
- анафилактический (вследствие):
  - БДУ (T78.2)
  - неблагоприятной реакции на пищевые продукты (T78.0)
  - сывороточный (T80.5)
- осложняющий или сопровождающий аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
- воздействием электрического тока (T75.4)
- в результате поражения молнией (T75.0)
- акушерский (O75.1)
- послеоперационный (T81.1)
- психический (F43.0)
- травматический (T79.4)
синдром токсического шока (A48.3)

Включены: опухшие железы

Исключены: лимфаденит:

БДУ (I88.9)
острый (L04.-)
хронический (I88.1)
мезентериальный (острый) (хронический) (I88.0)

Исключены:

асцит (R18)
водянка плода БДУ (P83.2)
гидроторакс (J94.8)
отек:
- ангионевротический (T78.3)
- церебральный (G93.6)
- связанный с родовой травмой (P11.0)
- во время беременности (O12.0)
- наследственный (Q82.0)
- гортани (J38.4)
- при недостаточности питания (E40-E46)
- носоглотки (J39.2)
- новорожденного (P83.3)
- глотки (J39.2)
- легочный (J81)

Исключена: задержка полового созревания (E30.0)

Исключены:

булимия БДУ (F50.2)
расстройства приема пищи неорганического происхождения (F50.-)
недостаточность питания (E40-E46)

Исключены:

синдром истощения как результат заболевания, вызванного ВИЧ (B22.2)
злокачественная кахексия (C80.-)
алиментарный маразм (E41)

Эта категория не должна использоваться в первичном кодировании. Категория предназначена для использования в множественном кодировании, чтобы определить данный синдром, возникший по любой причине. Первым должен быть присвоен код из другой главы, чтобы указать причину или основное заболевание.

Почему возникает синкопальное состояние и чем лечиться?

В современной медицинской практике слово «обморок» не используется уже давно. На смену устаревшему названию пришел новый термин – синкопальное состояние (синкопе). Приступы внезапной и стойкой потери сознания на короткое или продолжительное время периодически возникают у взрослых и детей. Синкопальные состояния любого генеза опасны для лиц старческого возраста, поскольку приводят к тяжелым черепно-мозговым травмам и перелому шейки бедра.

Что такое синкопальное состояние?

Синкопальное состояние – это синдром, который характеризуется внезапной кратковременной потерей сознания, сопровождающийся утратой сопротивления мышечного тонуса. После обморока расстройство сознания быстро и полностью восстанавливается. Итак, синкопальное состояние (код по мкб 10) представляет собой:

Потерю сознания, длящуюся не более минуты;
После синкопе отсутствуют неврологические нарушения;
После приступа может наблюдаться головная боль, слабость, сонливость;
Потери сознания разной этиологии чаще наблюдаются у детей, женщин и подростков, но могут случиться и у здоровых мужчин;
Пожилые люди нередко забывают несколько минут, которые предшествуют синкопальному приступу.

Во время обморока у больного отсутствует напряжение в мышцах, замедляется пульс, уменьшаются дыхательные движения. Кожа у человека становится бледной, он никак не реагирует на внешние раздражители. В редких случаях во время синкопального состояния может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание.

Причины возникновения обморока

Головной мозг человека нуждается в интенсивном кровоснабжении тканей. Для нормального функционирования ему требуется 13% от всего объема кровотока. На фоне стресса, голодания или физических нагрузок эти цифры меняются. Учитывая средний вес мозга (1500 г), человеку нужно в минуту 750 мл крови. Сокращение показателя приводит к предобморочным состояниям. Но сам по себе кровоток не прекращается. Для этого нужны причины:

органические сердечно-сосудистые заболевания;
транзиторные ишемические атаки;
повышение активности блуждающего нерва;
уменьшение глюкозы в крови;
патологический вазовагальный рефлекс;
обезвоживание или отравление;
нарушение ритма сердечных сокращений;
невралгия языкоглоточного нерва;
психические нарушения, истерика;
церебральная гипоперфузия;
вегето-сосудистая дистония (ВСД);
инфекционные заболевания;
черепно-мозговые травмы;
синдром гипервентиляции легких;
при перикардите и эпилепсии;
врожденные кардиогенные состояния;
неясный генез.

По классификации, которая принята Европейским сообществом кардиологов, синкопальный синдром подразделятся на 5 видов.

Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок . Причиной синкопального состояния является брадикардия и расширение периферических сосудов вследствие гипоперфузии или гипотензии. Провоцируется ситуационный обморок неприятными звуками, болью, эмоциями, кашлем, резким поворотом головы, тугим воротником.
Ортостатический коллапс . Синкопальное состояние возникает при длительном стоянии в жарких, людных местах или под нагрузкой. Происходит неправильная реакция нервной системы на изменение позы (резкий переход в горизонтальное положение). К такому типу обморока могут привести сбои в работе сердца, прием некоторых лекарственных препаратов, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона.
Сердечная аритмия . Тахикардия, асистолия и синусовая брадикардия приводят к снижению сердечного выброса. Среди потенциальных причин, вызвавших синкопальное состояние, выделяют наследственные патологии, желудочковую или наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, уменьшение предсердно-желудочковой проводимости.
Структурные сердечные заболевания . Это систолическая легочная гипертензия, стеноз аорты, миксомы сердца. Повышает вероятность синкопального состояния ситуация, когда циркулярные потребности организма намного превышают возможности органа увеличить количество сердечного выброса.
Цереброваскулярный обморок . Возникает в результате малой перфузии головного мозга, которая связана с цереброваскулярными патологиями. Среди таких болезней вертебробазилярная недостаточность и синдром обкрадывания. Обследование пациентов иногда позволяет установить отсутствие радиального и брахиального пульса, шум над сонной артерией.

Синкопальное утопление

Когда говорится о смерти в воде, то синкопальные утопления выносят в отдельную категорию. После многочисленных исследований было определено, что у части пострадавших наблюдаются следующие признаки:

Почти нет жидкости в дыхательных путях;
Смерть наступает еще до попадания в воду;
После извлечения человека из воды наблюдается бледный цвет кожи, а не привычная синюшность;
Реанимация может иметь успех и через 6 минут;
Основная часть пострадавших – дети и женщины.

Развивается синкопальное утопление вследствие резкого вхождения в холодную воду или от удара об нее. Иногда патология связана с нервной регуляцией, а в качестве причины смерти нередко указывают эпилепсию, гипогликемию, инсульт или инфаркт. Состояние называют щадящим, поскольку пострадавший асфиксию не испытывает и не агонизирует. У утопленника есть очень высокие шансы быть реанимированным.

Диагностика

Синкопальный пароксизм (приступ) в анамнезе характеризуется аритмичным дыханием, слабым пульсом, пониженным артериальным давлением, расширенными зрачками. Поэтому дифференциальная диагностика проводится одновременно в кардиологии и в неврологии. Особое внимание уделяется клиническим признакам, поскольку при однократном обмороке постановка диагноза затруднительна. Если наблюдаются вторичные или частые падения и потеря ориентации, то уточняется периодичность и частота проявлений синкопальных эпизодов, сбор данных о возрасте, когда начались потери сознания и о событиях им предшествовавшим.

Важное значение имеет возвращение из синкопального состояния. Врач интересуется перенесенными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, оцениванием жизненно важных функций (дыхания, сознания). Потом производится обследование состояния вегетативной нервной системы, неврологического статуса, пациент направляется на общие исследования: рентген сердца и легких, ЭКГ, анализы мочи и крови. Если причина развития синкопалных состояний не выявлена, то назначается дополнительная диагностика другими методами:

мониторное ЭКГ;
фонокардиография;
рентгенография черепа;
массаж каротидного синуса в течение 10 сек;
осмотр окулиста;
электроэнцефалография;

Первая помощь при синкопальном синдроме

Людям следует знать, что грамотная неотложная помощь при обмороке может быть оказана не всегда. Чтобы избежать травм, нужно уметь заранее узнавать механизмы синкопального состояния: писк в ушах, мелькание перед глазами мушек, тошноту, головокружение, обильное потоотделение ощущение общей слабости. Если такие изменения в состоянии здоровья зафиксированы, выполните ряд простых действий:

Лягте на ровную поверхность, ноги приподнимите на 40-50 градусов;
Расстегните тесную одежду, обеспечьте доступ воздуха;
Помассируйте ямочку на верхней губе и область висков;
Вдохните пары нашатырного спирта.

Если уже утрата сознания у человека произошла, то окружающими выполняются следующие действия:

Уложите пострадавшего на спину так, чтобы голова и туловище находились на одном уровне. Голову поверните в сторону, чтобы процессу дыхания не препятствовал язык.
Откройте двери или окна, чтобы обеспечить условия для притока кислорода. Попросите освободить пространство вокруг больного, расстегните пуговицы одежды.
Чтобы активировать сосудодвигательные и дыхательные центры необходимо раздражение рецепторов кожи. Для этого потрите человеку ушные раковины, обрызгайте лицо холодной водой, похлопайте по щекам.

Лечение

Терапия синкопов в медицине проводится с помощью конкретных препаратов. При синкопальном состоянии, связанном с выраженной гипотонией, внутримышечно вводится 1 мл метазона (1%) или кордиамина 2 мл. Иногда терапия может включать подкожное введение 1 мл кофеина (10%). Дальнейшие варианты лечения пациента зависят от причин заболевания. Терапия синкопальных состояний направлена на профилактические меры, которые снижают нейрососудистую возбудимость, повышают устойчивость психической и вегетативной систем.

Для урегулирования психических состояний врач прописывает прием психотропных препаратов, курс лечения которыми составляет не менее 2 месяцев. Устранить тревожность помогают таблетки антелепсина, грандоксина, седуксена. Человеку следует внимательно следить за общим состоянием своего организма. Регулярно бывать на свежем воздухе, применять умеренные физические нагрузки, обеспечить полноценный отдых, следить за режимом труда, контролировать уровень системного АД.

Чтобы откорректировать вегетативные нарушения, показано проведение дыхательной гимнастики, прием витаминов группы B, вазоактивных препаратов, ноотропов. Если синкопальные состояния обусловлены сердечными патологическими процессами, то назначаются средства, улучшающие коронарный кровоток: атропин, сердечные гликозиды. В зависимости от причины потери сознания могут быть использованы противосудорожные препараты. Госпитализация после синкопального состояния проводится для пациентов, у которых:

повторные приступы;
отмечается нарушение сердечной деятельности перед обмороком;
плохой семейный анамнез;
обмороки возникают в положении лежа;
получены травмы после синкопа;
острая неврологическая симптоматика;
наличие ишемии миокарда;
приступ вызван аритмией.

Синкопальное состояние код по МКБ-10 – все об обмороке

Термин «синкопальное состояние» подразумевают под собой обморок (непродолжительную потерю сознания), его описывают в международной ассоциации: код по МКБ 10 – R55. Во время обморока наблюдается снижение тонуса мышц, нарушение работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Синкопе может проявляться в любом возрасте, как в молодом, так и пожилом. Последствий в таких случаях обычно не бывает, все функции восстанавливаются. Причин для обморочного состояния может быть множество. Чтобы избавиться от этого неприятного явления, нужно определить первопричину.

Причины развития синкопального состояния

Синкопальное состояние – это внезапная кратковременная потеря сознания

Обморок подразумевает кратковременную потерю сознания. Длится такое состояние не более минуты. Оно может возникать у кого угодно, в любом возрасте, но чаще от обморочных состояний страдают женщины и дети. Достоверно определить причину обморока не всегда возможно. Примерно у 4 из 10 пациентов причина синкопе остается невыясненной.

Синкопальное состояние (МКБ 10) не является отдельным заболеванием. Скорее это проявление какого-либо недуга, который нужно определить. Причины могут быть достаточно серьезными. Чтобы избавиться от постоянных обмороков, нужно правильно определить и устранить их причину.

Привести к потере сознания может тепловой или солнечный удар, когда больной долгое время находится на солнце. В душном помещении ощущается недостаток кислорода, что также провоцирует синкопе.

Многие сердечные заболевания приводят к обморокам. Например, если клапаны слабые, не справляются со своей работой, кровообращение тканей ухудшается, начинается кислородное голодание всех органов, в том числе головного мозга.

Непосильные физические нагрузки вызывают одышку, тахикардию. К ним нужно привыкать постепенно, иначе не избежать синкопального приступа.

Перепады давления ощутимы для организма. Человек может ощущать головную боль, слабость, головокружение. Обмороки при гипертонии и гипотонии нередки.

Недостаток кислорода, нарушенная работа легких нередко приводят к потере сознания. В этих случаях перед обмороком появится одышка, чувство нехватки воздуха, также может быть страх и паника.

Слишком сильные эмоции могут спровоцировать скачок артериального давления, привести к обмороку. Чаще это негативные эмоции: ярость, страх.

Строгие диеты и длительное отсутствие пищи могут приводить к голодным обморокам.

Непосредственно перед тем, как потерять сознание, человек может испытывать слабость, головокружение, тошноту, появляются мушки перед глазами. В большинстве случаев такое состояние появляется в сидячем или стоячем положении. Если в момент начинающегося обморока лечь, потери сознания не произойдет.

Классификация обмороков

В основе классификации обмороков лежит этиопатогенетический принцип

Обморок может отличаться продолжительностью, причинами, симптомами. Но как правило, образование пены изо рта и непроизвольное мочеиспускание отсутствуют.

В зависимости от причины возникновения обмороки можно разделить на две большое группы:

В первую группу входят нейрогенные обмороки, которые связаны со снижением сосудистого тонуса из-за факторов, вызванных внешней средой.
Вторая группа включает в себя обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Вторая группа делится на две подгруппы: синкопе из-за нарушения ритма, синкопе из-за снижения сердечного выброса.

В данной классификации нейрогенная группа обмороков включает в себя:

Они возникают при неприятных ощущениях или страхе при виде крови, духоте, боли, стрессе. Вазодепрессорный обморок может возникнуть при неожиданном и неприятном известии. Такие обмороки безопасны и не требуют лечения, поскольку являются реакцией организма на внешний раздражитель.

Такие обмороки появляются в том случае, если человек резко меняет положение тела. Причиной обморочного состояния в данном случае служит нарушение вегетативной нейрорегуляции. Обычно признаки появляются еще до возникновения синкопе. Больной жалуется на сильную усталость, даже по утрам после продолжительного сна, мигрени, головокружение.

Эти обмороки связаны с неправильной работой вестибулярного аппарата. Такой обморок может случиться при путешествии на морском судне или во время катания на качелях. Чаще вестибулярные обмороки встречаются у детей. Такой обморок появляется неожиданно и длится очень недолго.

Эти синкопе возникают при длительном и мучительном кашле, длительной диарее, долгих физических нагрузках, особенно силовых. Чтобы прекратить появление таких обмороков, достаточно избегать ситуаций, которые их вызывают.

Есть и другая классификация, связанная с принципом возникновения синкопального состояния. Она делит обморочные состояния на 4 группы:

рефлекторные
кардиогенные
ортостатические
цереброваскулярные

Эта классификация одобрена Европейским обществом кардиологов.

Особенности вазовагального обморока

Вазовагальный обморок сопровождается гипотонией, тошнотой и брадикардией

Наиболее распространенным видом обморочных состояний являются вазовагальные. Они возникают из-за неспецифической реакции нервной системы на внешний раздражитель. Если человек испытывает слишком сильную эмоцию, происходит кратковременная потеря сознания из-за резкого снижения артериального давления и ЧСС.

Непосредственно перед обмороком больной может ощущать тошноту, появляется шум в ушах и темные пятна перед глазами, кожа бледнеет. Стоит уточнить, что упасть в обморок можно только находясь в вертикальном положении. Если больной лежит, потери сознания не будет.

Привести к вазовагальному обмороку могут следующие факторы:

Сильные эмоции. Положительные эмоции, например, радость, тоже могут спровоцировать обморок, но реже. Чаще приводят к потере сознания негативные эмоции, например, сильный неконтролируемый страх, душевная боль и обида.
Физическая боль. Для обморочного состояния не обязательно нужна сильная боль, например, как от перелома. Иногда достаточно неприятных ощущений от процедуры забора крови, чтобы больной потерял сознание.
Физические нагрузки. Это могут быть небольшие нагрузки, например, подъем по лестнице, или активные. Но обычно они связаны с кардионагрузками и резкой остановкой.
Нехватка воздуха. Спровоцировать обморочное состояние может тугой галстук или воротник, а также пребывание в душном помещении. Во всех этих случаях человек испытывает недостаток свежего воздуха, кислородное голодание.

Вазовагальные обмороки редко бывают продолжительными. Они длятся от нескольких секунд до минуты и проходят самостоятельно даже при отсутствии помощи. Осложнений и последствий обычно не бывает.

Ортостатический обморок и его признаки

Ортостатический обморок отличается от вазовагального. Его суть заключается в том, что сердечно-сосудистая система несвоевременно реагирует на смену положения тела. Обморок происходит, потому что кровь в недостаточном количестве поступает к головному мозгу, снижается артериальное давление.

Подробнее о причинах обморока можно узнать из видео:

Такие обмороки могут быть как кратковременными, так и продолжительными. Долгий обморок может сопровождаться судорогами, сильным потоотделением и мочеиспусканием. Во время предобморочного состояния появляется слабость, головная боль, расплывается картинка в глазах.

Клиническая картина цереброваскулярного обморока

Цереброваскулярные обмороки возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены. Такие обмороки также называются ишемическими транзиторными атаками. Такие состояния можно встретить не часто, обычно такого вида обмороки встречаются у пожилых людей после 60 лет.

Чаще всего цереброваскулярные обмороки не опасны, но они связаны с нарушением кровообращения мозга, поэтому желательна медицинская помощь и полное обследование.

В основе такого состояния лежит сужение или закупорка подключичной вены. Характерными первыми признаками являются чувство головокружения, внезапно возникающие нарушения речи (дизартрия), после чего возникает обморок (синкопе).

Кардио и аритмогенный обморок

Кардиогенный обморок возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний

Кардиогенные и аритмогенные обмороки связаны с различными заболеваниями сердца и сосудов. Несмотря на то, что проблемы с ритмом и работой сердца часто усугубляются с возрастом, наибольшее количество кардиогенных обмороков зафиксировано у 15-ти летних подростков.

На кардиогенные обмороки приходится около 5% всех регистрируемых синкопальных приступов. Они особенно опасны. Если все остальные обмороки приводят к летальному исходу только в 3% случаев, но кардиогенные синкопе повышают этот процент до 24%. Сердечные патологии могут быть весьма серьезными, поэтому ко всем их проявлениям нужно относительно внимательно.

К кардиогенному обмороку может приводить тахикардия, нарушения работы клапанного аппарата, эмболия, кардиомиопатия и т.д. Кардиогенный обморок имеет свои особенности и характерные признаки:

Начало и предобморочное состояние не такое, как у вазовагального приступа. Обморок может наступить в любом положении даже без видимым провокаторов.
Если обычные обмороки в стрессовых ситуациях длятся минуту, то при кардиогенных причинах приступ может продолжаться достаточно долго.
Перед тем, как потерять сознание, человек ощущает усиленное сердцебиение, одышку. Также не исключено появление судорог.
Сначала кожа бледнеет, как и при любом обмороке, но затем наблюдается резкое покраснение кожных покровов.
Возле носа и ушей, в области груди могут появиться синие участки кожи.

Стоит помнить, что в том случае, когда приступ длится долго, человек не приходит в сознание, у него начинаются судороги, необходимо срочно вызвать скорую помощь и госпитализировать пациента.

Кардиогенные обмороки могут возникать в том случае, если у больного установлен кардиостимулятор, но он плохо работает.

Диагностика синкопального состояния

Методы обследования направлены на выявления причины обмороков

В плане диагностики важную роль играет сбор анамнеза. Пациент должен точно и подробно описать, что он ощущал перед потерей сознания, что последнее он запомнил, какие были признаки, что, по его мнению, спровоцировало обморок, имеются ли у него какие-либо хронические заболевания.

Если в этот момент рядом были родственники или близкие, они могут точно сказать, сколько длился обморок, что также важно для оценки состояния пациента.

В целях диагностики врач может назначить анализ крови, проверить работу внутренних органов, определить уровень сахара в крови и холестерина, УЗИ, МРТ, рентген органов грудной клетки. Все эти методы обследования помогут точно определить причину приступов.

Первая доврачебная помощь при обмороке

Если вы стали свидетелем обморочного состояния, следует оказать больному первую помощь:

Желательно подхватить человека до того, как он упадет. Очень важно не дать ему удариться, особенно головой.
Больного нужно аккуратно уложить на ровную поверхность, желательно твердую. Лучше всего положить его на спину без подушки, чтобы голова было немного запрокинута.
Ноги должны находиться чуть выше уровня головы, чтобы улучшить приток крови к мозгу. По этой причине подушку или валик лучше подкладывать под ноги (щиколотки).
Больному нужно обеспечить приток свежего воздуха: открыть форточку или окно, расстегнуть ему воротник, ослабить галстук или снять шарф. Если на улице жарко, то в помещении лучше включить кондиционер.
Если нет возможности создать приток прохладного воздуха, можно просто помахать веером или папкой, отнести больного в тень.
Приводить в сознание человека лучше осторожно. Не стоит его резко трясти. Чтобы он очнулся, достаточно разговаривать с ним, слегка похлопать по щекам, побрызгать прохладной водой.
Неплохим способом вернуть больного в сознание является нашатырный спирт. Им промакивают ватку и подносят к носу пациента.

При любом обморочном состоянии лучше вызвать врача. В некоторых случаях медлить не следует.

Подробнее о том, как правильно оказать помощь при обмороке можно узнать из видео:

Показания для госпитализации

Как правило, госпитализировать больного не требуется, его просто приводят в чувство. Доставить пациента в больницу необходимо, если у него появилась пена в уголках рта, судороги, кровь из носа, он не приходит в себя уже долгое время, у него замедляется пульс и дыхание.

Госпитализация не требуется, если у пациента возник вазовагальный или ситуационный обморок.

Обязательные показания к госпитализации – боли в грудной клетке, набухшие шейные вены, признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, выявленные электрокардиограммой.

Медикаментозное лечение

Само по себе обморочное состояние нельзя назвать болезнью. Чтобы правильно подобрать лечение, нужно знать первопричину. Если обморок связан со страхом или стрессом, лечение вообще не требуется. Достаточно привести человека в чувство, успокоить, дать попить воды.

Большую опасность представляют обморочные состояния, связанные с артериальным давлением и работой сердца. Оперативное вмешательство требуется только в редких случаях, например, для удаления тромба из сосуда, установки или смены кардиостимулятора, нормализации работы клапанного аппарата.

Медикаментозная терапия при синкопе может включать в себя:

Синкопальные состояния

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Общая информация

Краткое описание

Обморок – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови

Код МКБ-10:
R55 - Синкопальные состояния (обморок, коллапс)

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Шкала уровня доказательности :

Классификация

Классификация

Рефлекторный (нейрогенный) обморок:
Вазовагальный:
· вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальные вмешательства, контакт с кровью);
· вызванный ортостатическим стрессом.
Ситуационный:
· кашель, чихание;
· раздражение ЖКТ (глотание, дефекация, боль в животе);
· мочеиспускание;
· нагрузка;
· прием пищи;
· другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести).
Синдром каротидного синуса.
Атипичные боли (при наличии явных триттеров и/или атипичные проявления).

Обморок, связанный с ортостатической гипотонией:
Первичная вегетативная недостаточность:
· чистая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Леви.
Вторичная вегетативная недостаточность:
· алкоголь, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга;
· лекарственная ортостатическая гипотония, вазодилататоры, диуретики, фенотиозины, антидеприсанты;
· потеря жидкости (кровотечения, диарея, рвота).

Кардиогенный обморок:
Аритмогенный:
· брадикардия, дисфункция синусового узла, АВ-блокада, нарушение функции имплантированного водителя ритма;
· тахикардия: наджелудочковая, желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушение ионных каналов);
· лекарственная брадикардия и тахикардия.
Органические заболевания:
· сердце (пороки сердца, острый инфаркт миокарда/ ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образование в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана;
· другие (ТЭЛА, расслаивающаяся аневризма аорты, легочная гипертензия).

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: медленное падение, «оседание» больного, у детей: отсутствие адекватной реакции на окружающее (резкозаторможен, сонлив, не реагирует на звуки и яркие предметы, свет).

Физикальное обследование: резкая бледность кожных покровов, пульс малый или не определяется, AД резко снижено, дыхание поверхностное.

Лабораторные исследования:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина);
· сахар крови.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ в 12 отведениях – отсутствие данных за ОКС.

Диагностический алгоритм:

Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
· кожные покровы: влажные, бледные
· голова и лицо: отсутствие травматических повреждений
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора, цианоз
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на свет сохранена)
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежих прикусов
· грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов
· исследование пульса: замедленный слабый
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия
· измерение АД: нормальное, пониженное
· аускультация: оценка сердечных тонов
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностное дыхание
· перкуссия грудной клетки
· ЭКГ

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:
Жалобы и анамнез см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование см. амбулаторный уровень.
Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК
· КОС
· биохимические показатели (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина)
· ЭКГ

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ по показаниям: для исключения патологической активности коры головного мозга
· ЭхоКГ по показаниям: при подозрении на кардиогенный тип синкопе
· Холтеровское мониторировние по показаниям: при аритмическом варианте обморока или при подозрении на аритмогенный характер нарушения сознания, особенно если эпизоды аритмии не регулярны и ранее не выявлены
· КТ/МРТ по показаниям: при подозрении на ОНМК, ЗЧМТ
· рентгенография (прицельно) при наличии телесных повреждений

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Россия, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Получить консультацию

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения**

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45 о), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.

Медикаментозное лечение:
· вдыхание паров нашатырного спирта[А]

Перечень основных лекарственных средств:

При гипотонии:
· фенилэфрин (мезатон) 1% – 1,0 подкожно[А]
· кофеин натрия бензоат20% – 1,0 подкожно [А]
· никетамид25% - 1,0 подкожно [С]
При брадикардии:
атропина сульфат 0,1% - 0,5 – 1,0 подкожно [А]

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):
· амиодарон – 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы [А]
При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:
· преднизолон 30-60 мг [А]
· оксигенотерапия
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: при кардиогенных и церебральных обмороках - лечение основного заболевания .

Показания для консультации специалистов: повторные обмороки и неэффективность не медикаментозных методов лечения (эндокринолог, кардиолог, невролог). Остальные специалисты по показаниям.

Профилактические мероприятия: увеличение употребления жидкости и поваренной соли, соленых продуктов. Чередование умственной и физической нагрузок, особенно у подростков. Полноценный ночной сон, не менее 7-8 часов. Рекомендован сон с высокой подушкой. Исключить прием спиртного. Избегать душных помещений, перегреваний, длительного стояния, натуживания, запрокидывание головы назад. Тилт-тренинг – ежедневные ортостатические тренировки. Уметь купировать предвестники: принять горизонтальное положение, выпить холодной воды, изометрическая нагрузка на ноги (перекрещивание их) или руки (сжатие кисти в кулак или напряжение руки) повышает АД, обморок не развивается .

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление сознания;
· нормализация показателей гемодинамики.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **:см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: не существует.
Другие виды лечения: не существует.
Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· состояния после эпизода остановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Дальнейшее ведение: режим терапии является индивидуальным.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· рецидивирующие синкопе не ясного генеза;
· развитие синкопе во время нагрузки;
· ощущение аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
· развитие синкопе в положении лежа;
· семейный анамнез внезапной смерти.

Показания для экстренной госпитализации:
· кардиогенные и цереброваскулярные обмороки, угрожающие жизни;
· эпизод остановки дыхания и/или кровообращения;
· не восстановление сознания в течение более 10 минут;
· повреждения, возникшие вследствие падения при синкопе

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. 1. Никитина В.В., Скоромец А.А., Вознюк И.А., и др. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе. Санкт-Петербург. 2015. 10 с. 2. Неотложные состояния в неврологии: методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования (Василевская О.В.,Морозова Е.Г. [Подред. проф. Якупова Э.З.]. – Казань: КГМУ, 2011. – 114 с. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope: diagnosis and management according to the 2009 guidelines of the European Society of Cardiology. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7. 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. The clinical course of presyncope in the differential diagnosis of syncope.Российскийкардиологическийжурнал. -2015. (9).-С. 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial.// Circulation.– 2012.-Vol.125, №.21. – P.2566-71. 6. BrignoleM., AuricchioA., Baron-EsquiviasG., et al. ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europace.– 2013.-Vol.15, №.8. –P.1070-118.

Информация

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна - кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич - ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения

При потере больным сознания наступает обморок или синкопальное состояние. Эти приступы характеризуются определенными симптомами, ярко выраженной потерей мышечного тонуса и слабым пульсом. Продолжительность синкопе составляет примерно 20-60 секунд в зависимости от причины возникновения. Стоит знать, как оказывать упавшему в обморок первую помощь, лечить его и диагностировать синкопальный синдром.

Что такое синкопальное состояние

В медицинской терминологии синкопе, обморок или синкопальный синдром – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается падением мышечного тонуса. Причинами состояния называют транзиторную гипоперфузию головного мозга. Симптомами приступа являются бледность кожи, гипергидроз, отсутствие активности, пониженное давление, похолодание конечностей, слабый пульс и дыхание. После синкопального синдрома пациент быстро восстанавливается, но чувствует слабость и утомляемость, иногда возможна ретроградная амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопы в медицине имеют свою классификацию с буквенным и кодовым обозначением. Так, общая группа обмороков и коллапсов R 55 подразделяется на следующие синкопальные подвиды:

психогенные состояния;
синокаротидные синдромы;
тепловые обмороки;
ортостатические гипотензии;
неврогенные состояния;
синкопальные приступы Стокса-Адамса.

Симптомы

В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

Пресинкопальные состояния

При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

резкая слабость;
головокружение;
шум в ушах;
онемение конечностей;
потемнение в глазах;
зевота;
тошнота;
бледность лица;
судороги;
потливость.

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока. Факторами, влияющими на синкопальный синдром, являются:

состояние тонуса сосудистой стенки;
уровень артериального давления;
частота сердечных сокращений;
инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
прием вазоактивных препаратов;
вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
сахарный диабет;
пожилой возраст.

У детей

Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
чувство страха при виде инъекций;
сильное волнение от вида крови, испуг;
редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
резкие звуки;
пороки сердца.

Стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления. Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца. Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

для уточнения синкопального диагноза;
при подозрении заболеваний сердца;
при возникновении синкопе во время нагрузки;
если последствием обморока стала тяжелая травма;
в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
обморок появился в положении лежа;
это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
побрызгать лицо холодной водой;
поднести к носу нашатырный спирт.

Чем опасны обмороки

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

возможные травмы, переломы;
скрытые патологии организма;
смерть в результате сбоя работы сердца;
гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Постсинкопальное состояние

После выхода из обморока больные впадают в постобморочное состояние. Оно длится от нескольких секунд до часов, характеризуется слабостью, головной болью, повышенной потливостью. Если человек склонен к обморокам, в течение этого времени он может вновь потерять сознание. Между синкопальными приступами больные испытывают астенодепрессивные проявления, вегетативные реакции.

Профилактика

Лучшим способом предотвращения развития обмороков является устранение факторов, которые их провоцируют. Это может быть:

ношение свободной одежды;
слежение за уровнем глюкозы в крови;
лечение заболеваний – хронических и текущих расстройств;
постепенный (не резкий) подъем из горизонтального положения в вертикальное;
избегание депрессивных состояний.

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

Эпидемиология синкопальных состояний
Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний
Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.
- Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
  - Вазо-вагальные синкопе:
    - Типичные.
    - Нетипичные.
  - Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).
    Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.
  - Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
- Ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
    - Постнагрузочные ортостатические синкопе.
    - Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
  - Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
- Кардиогенные синкопе.
  В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.
  - Аритмогенные синкопе.
    - Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
    - Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
    - Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
    - Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
    - Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
    - Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
  - Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    - Заболевания клапанов сердца.
    - Острый инфаркт миокарда/ишемия.
    - Обструктивная кардиомиопатия.
    - Миксома предсердия.
    - Острое расслоение аневризмы аорты.
    - Перикардит.
    - Тромбоэмболия легочной артерии.
    - Артериальная легочная гипертензия.
- Цереброваскулярные синкопе.
  Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.
Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.
- Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
  - Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
  - Эпилепсия.
  - Интоксикации.
  - Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
- Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
  - Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
  - Психогенные псевдосинкопе.
  - Панические атаки.
  - Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.
    Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
  - Истерический синдром.

Диагностика

Цели диагностики синкопальных состояний
- Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
- Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
- Установить причину возникновения синкопального состояния.

Методы диагностики
Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.
- Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями
При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.
- Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
  - Эхокардиография.
  - Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
  - Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
- Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Тилт-тест.
  - Массаж каротидного синуса.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
- Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
- У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
- Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
- Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
- Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
Травмы	Редко	Часто	Часто
Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка - эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп - это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние - кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга - резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом - реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания - чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания - усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий - результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим - вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма - резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг - мышцы, а именно - снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее - гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация - мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов - наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) - все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) - обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной - адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус - все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы - это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель - не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно - формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант - появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп - это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной - секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики - анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик - волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно - гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, - это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами - периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса - Стокса - Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
Длительность эпизодов потери сознания.
Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов - позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов - внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) - все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

Возможно, будет полезно почитать: