Синдромы в гастроэнтерологии методичка. Депрессивный синдром в гастроэнтерологии

Для цитирования: Парфенов А.И. Болевой синдром в практике гастроэнтеролога // РМЖ. 2008. С. 32

Боль, связанная с патологией органов пищеварения, может быть вызвана воспалительными и ишемическими поражениями, нарушением проходимости, повышением давления в просвете желудка и кишечника, растяжением органа или сокращением его мышечного аппарата.

Этиология и патогенез
Различают следующие типы боли в брюшной полости: висцеральную, париетальную, рефлекторную и психогенную.
Висцеральная боль. Истинно висцеральная боль может быть вызвана изменениями давления в желудке и кишечнике при растяжении или сокращении мускулатуры, изменениями кровоснабжения. Эта боль обусловлена как чисто функциональными изменениями деятельности органа, так и сочетанием этих изменений с органическими поражениями. Функ-цио-нальная составляющая определяется порогом висцеральной чувствительности. Вис-це-раль-ная чувствительность может изменяться в больших пределах. У многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) и другими функ-циональными заболеваниями органов пищеварения порог чувствительности к механическим, термическим и химическим раздражителям снижен и боль появляется в ответ на допороговые стимулы. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Гиперчувствительность может распространяться на все отделы ЖКТ.
Висцеральная гиперчувствительность в настоящее время рассматривается в качестве первичного механизма, формирующего возникновение и интенсивность болевого синдрома при СРК .
В патогенезе висцеральной гиперчувствительности ведущую роль отводят нейромедиаторам, в частности, серотонину, который через активацию 5-НТ3-ре-цеп-торов, локализующихся на первичных афферентных (чувствительных) нейронах (нейроны блуждающего нерва и спинномозговых нервов), вызывает появление периферических восходящих сенсорных импульсов. В коре головного мозга эти сенсорные импульсы формируют болевые ощущения.
Подобные больные дают подробную характеристику своим ощущениям в виде жгучей, колющей, распирающей боли и т.д.
Постепенно развивающаяся висцеральная боль обычно тупая, появляется значительно позже патологического очага, но, появившись, постепенно нарастает и приобретает характер «грызущей» или схваткообразной. Указанные особенности объясняются отсутствием тактильной чувствительности слизистой оболочки и висцерального листка брюшины. Болез-нен-ные ощущения возникают при растяжении мышечной оболочки, имеющей окончания симпатических нервных волокон. У больных панкреатитом боль обычно локализуется на уровне нижних грудных позвонков и распространяется на подреберья. В результате отека железы, «упакованной» в плотную капсулу, растяжение последней вызывает при остром процессе нестерпимую боль. При заболеваниях кишечника происхождение висцеральной боли связано с растяжением, ишемией или перистальтикой кишки и больной не может точно указать болезненную точку. Обычно боль ощущается по средней линии живота или вблизи нее, так как она связана с раздражением нервных окончаний всех отделов кишечника.
Париетальная боль. Париетальная боль обусловлена раздражением цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки. Она отражается на соответствующие сегменты кожи и часто ассоциируется с постоянным спазмом (ригидностью) мускулатуры брюшной стенки. Этот тип боли называют также соматическим, поскольку он наиболее часто является результатом воспаления париетальной брюшины или брыжейки, т.е. результатом перитонита. Парие-таль-ная (соматическая) боль довольно сильная, строго локализована в области патологического процесса и усиливается при кашле и движениях.
Отраженная (рефлекторная) боль. Впервые изучена и описана Г.А. Захарьиным и Н. Гедом. В результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга болевые ощущения отражаются на поверхности тела иннервируемой теми же сегментами спинного мозга, что прояв-ляется зонами повышенной кожной чувствительности Захарьина-Геда.
На формирование боли оказывают влияние ЦНС и энтериновая система с ее рецепторным аппаратом, реагирующим на продукцию серотонина и норадреналина. Снижение продукции серотонина ведет к повышению ощущения боли, т.к. снижает порог болевых ощущений, а норадреналин, наоборот, повышает его.
Психогенная боль. Постоянная тупая ноющая боль в брюшной полости, продолжающаяся месяцами и даже годами, без соотношения с физиологическими функ-циями и при отсутствии объективных изменений в органах брюшной полости, может быть психогенной.
Особенностью ее является отсутствие периферического очага, которым можно было бы объяснить пусковой механизм боли. Психогенная боль наблюдается у лиц с психоэмоциональными нарушениями. Она отличается также неадекватной реакцией на боль, сопровождается нарушением моторики в виде спазмов или атонии желудка и кишечника . По наблюдениям В.А. По-лу-эктовой, психогенная боль «привязана» к нарушениям эвакуаторной функции кишечника и стихает после стула или отхождения газов .
Клинические особенности
Во время беседы с больным врач должен получить сведения об особенностях начала и развития болей, интенсивности и характере, продолжительности и причинах обострения и стихания болей.
Начало боли может быть внезапным, постепенным и медленным. Внезапное начало развивается при париетальном (соматическом) типе боли.
При локализации в правой подвздошной области внезапная схваткообразная боль может быть проявлением синдрома подвижной слепой кишки или спаечного процесса. В этих случаях ее появление связано с изменением положения тела и физической нагрузкой. Обыч-но она кратковременная.
Боль, постепенно нарастающая в течение нескольких часов, наблюдается при многих заболеваниях. При локализации ее в правой подвздошной области в первую очередь у врача и у больного возникает мысль о возможности острого аппендицита, что часто и подтверждается. Хотя при этом заболевании боль сначала обычно появляется в мезогастрии и лишь спустя некоторое время перемещается из средних отделов живота в правый нижний квадрант.
Имеет значение продолжительность боли: при остром аппендиците анамнез короткий. Но у детей и стариков могут возникнуть трудности с оценкой анамнестических данных. Кроме того, надо помнить о возможности хронического рецидивирующего аппендицита. В этом случае у больного подобные приступы уже возникали прежде, но заканчивались самостоятельно без оперативного вмешательства.
Постепенное начало болей в животе характерно также для тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов, внутрибрюшных абсцессов при болезни Крона и дивертикулита толстой кишки.
Постоянная тупая боль в правой подвздошной области нередко наблюдается при запорах и является признаком переполнения и растяжения слепой кишки фекалиями. Причиной болей в правом нижнем квадранте может явиться раздражение слепой и восходящей кишок желчью в случае асинхронного с пищей сокращения желчного пузыря .
Интенсивность боли обычно нарастает при непроходимости кишечника, но может и временно ослабевать, если проходимость частично восстанавливается. Смена эпизодов острых болей временным их прекращением особенно свойственна тонкокишечной инвагинации. При остром аппендиците боль также может приобретать волнообразную интенсивность, а при перфорации отростка даже временно стихнуть вследствие падения давления в его просвете.
Нарастание и ослабление болей. Связь болей с положением тела особенно характерна для больных с перитонитом, у которых даже незначительное сотрясение тела вызывает усиление болей в животе. При ишемическом абдоминальном синдроме больные безуспешно пытаются найти положение, при котором боль стала бы менее жестокой. При острым аппендиците с ретроцекальным положением отростка больной лежит на спине с согнутой в бедре и колене правой ногой. Больной с обострением хронического панкреатита часто принимает колено-лок-те-вое положение, при котором уменьшается давление на поджелудочную железу располагающихся над нею органов и тканей.
Боль при заболеваниях желудка, желчевыводящих путей и поджелудочной железы появляется вскоре после еды. При патологии тонкой кишки она возникает на высоте кишечного пищеварения, т.е. во второй половине дня. При патологии левых отделов толстой кишки боль нарастает перед стулом или в связи с метеоризмом, а уменьшается после отхождения газов и стула. Нередко боль в животе и позывы к дефекации возникают после каждого приема пищи, что связано с повышенным гастроцекальным рефлексом и особенно часто наблюдается у больных СРК.
Боль, усиливающаяся после стула, при ходьбе и сотрясении тела, обычно свидетельствует о спаечном процессе и воспалении стенки желудка или кишечника, распространяющемся на висцеральную брюшину.
При функциональных заболеваниях боль связана с нарушениями тонуса желудка или кишечника и воспринимается как тупая или спастическая. Она возникает в разное время после еды, нередко провоцируется эмоциональным напряжением. Боль редко будит пациентов, но часто мешает уснуть. Бо-лез-нен-ные ощущения могут продолжаться многие годы, варьируя по интенсивности и продолжительности в различные дни, но без заметного прогрессирования. Механизм подобной боли связан с сильными ритмическими или постоянными мышечными сокращениями или растяжением кишки газом, а также с изменением рецепторной чувствительности раздраженного кишечника. При пальпации болевые точки совпадают с проекцией ободочной кишки.
Приступообразная боль может быть результатом как функционального спазма желудка, желчного пузыря или кишечника, так и непроходимости больного органа вследствие сужения его просвета воспалительного или опухолевого происхождения, наличия конкремента в желчном пузыре.
Боль в брюшной полости сопутствует различным заболеваниям или повреждениям центральной и периферической нервной системы.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации, рассматриваются как вторичные, вызванные синдромом боли.
Далеко не всегда удается определить пусковой момент, повлекший за собой нарушение функции органа. В развитии заболевания большое значение имеет состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного. Считается, что по характеру выраженности нервно-психических реакций больные с СРК составляют пограничную группу между нормой и психопатологией.
Диагноз, дифференциальный диагноз
Объективная оценка болевых ощущений затруднена. Интенсивность их зависит от ряда факторов: типа высшей нервной деятельности, эмоционального фона, обстановки, в которой больной находится. Можно объективизировать интенсивность болей по визуально-аналоговой шкале.
Оценку боли должен проводить сам больной. Ответ на вопрос: «Насколько сильную боль вы ощущаете?» может быть представлен в виде горизонтальной линии длиной 100 мм с надписями на концах: «Боли совсем не было» (слева) и «Не-стерпимая боль» (справа). Больному предлагают ответить на вопрос, поставив метку на линии. Шкалу следует обязательно использовать в случаях проведения клинических исследований.
При объективном обследовании необходимо иметь в виду, что боль может быть связана с кожным покровом живота и мышцами брюшного пресса. Интенсивность болевых ощущений в животе зависит от степени чувствительности нервных сплетений. Солнечное сплетение располагается в глубине брюшной полости влево и вверх от пупка. Кнаружи и несколько вниз от пупка расположены брыжеечные сплетения - верхнее справа и нижнее слева от пупка.
Характер боли обычно не играет решающей роли в дифференциальной диагностике. Тем не менее, если боль продолжается годами, не связана с физиологическими функциями и у больного отсутствуют изменения внутренних органов, которыми можно было бы ее объяснить, можно предполагать психогенный генез болевых ощущений.
Таким образом, правильная интерпретация болевого синдрома и знание его особенностей при различных заболеваниях позволяет врачу определить: а) предварительный диагноз; б) степень остроты патологического процесса и в) лечебную тактику.
Лечение
При появлении болей в животе, особенно хронических, боль-ные принимают лекарства еще до обращения к врачу. Наи-более часто пользуются дротаверином, антацидными препаратами, желчегонными средствами и панкреатическими ферментами. Дротаверин обычно оказывает временный обезболивающий эффект при бо-лях в желудке, кишечнике и желчевыводящих путях спас-тического характера. Желчегонные и фер-мент-ные пре-параты могут способствовать стиханию болей, вызываемых растяжением кишечника газами. Прекра-ще-ние боли после приема антацидных средств характерно для кислотозависимых заболеваний.
Принципы симптоматической терапии при болях зависят от их происхождения. При висцеральной боли, связанной со спазмами гладкой мускулатуры, болеутоляющее действие оказывают спазмолитические и холинолитические средства с различным механизмом действия.
К традиционным антихолинергическим и спазмолитическим препаратам относятся атропин, дротаверин, папаверина гидрохлорид, платифиллина гидротартрат и метацин (0,002 г х 2 раза в сутки), а также гиасцина бутилбромид, назначаемый по 10 мг х 3 раза в сутки, блокатор м1-холинорецепторов пирензепин (0,05 г х 2-3 раза в сутки), м-холиноблокатор дицикловерин - вводят в/м по 0,02 г.
В настоящее время чаще применяют блокаторы натриевых и кальциевых каналов. Представителями последнего поколения подобных препаратов являются гидрохлорида мебеверин, пи-на-верия бромид и альверина цитрат.
Мебеверин блокирует натриевые каналы, что ограничивает приток калия и предотвращает таким образом мышечный спазм. Препарат избирательно действует на кишечник и билиарный тракт. Назначают его по 0,2 г (1 капсула) 2 раза в сутки, за 15-20 мин до еды.
Пинаверия бромид представляет собой спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действием. Его назначают по 0,05 г 3 раза в сутки, до еды.
Альверина цитрат содержит миотропный спазмолитик цитрат альверина и пеногаситель симетикон. Альверин обладает модулирующим действием на моторику, а симетикон снижает газообразование в кишечнике. Препарат назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки перед едой.
Попытки применения синтетических аналогов энкефалина в качестве регуляторов моторики, уменьшающих боли, привели к созданию тримебутина. Эффект тримебутина обусловлен влиянием на опиоидные рецепторы ЖКТ. Установлено, что он снижает висцеральную гиперчувствительность слизистой кишечника .
Тримебутин назначают по 0,1—0,2 г 3 раза в сут-ки, перед едой, продолжительность лечения 2-4 не-де-ли.
Для лечения больных СРК с выраженной висцеральной гиперчувствительностью, психогенными болями следует применять трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин). Установлено, что антидепрессанты и нейролептики оказывают влияние на психогенную боль и способны повышать порог висцеральной чувствительности .
Отраженная боль, появляющаяся при воспалительных заболеваниях органов пищеварения, может уменьшаться под влиянием анальгетиков - антипиретиков, нестероидных противовоспалительных, препаратов, понижающих чувствительность нервных окончаний и ганглиоблокаторов.
Боль, появляющаяся вследствие раздражения цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, является результатом перитонита и купируется лишь наркотическими анальгетиками.

Литература
1. Whitehead WE, Crowell MD, Davidoff AL et al. Pain from rectal distension in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sa, 1997; 42: p.796-804.
2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П.. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика. Практикующий врач. 2002:1: 39-41.
3. Полуэктова В.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001:2:27-33.
4. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис, 2005. - 275 c.
5. Kountouras J, Efficacy of trimebutine therapy in patients with gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome. Hepatogastroenterology 2002;49(43):193-7.
6. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results. J. Internation. Medical Res. 1997; 25(5): 225 - 46.
7. Drossman D.A.The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process.Gastroenterology 2006;130:5:1377-13.

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
Рубрика (тематическая категория)	Медицина

СИНДРОМ ДИСФАГИИ - нарушение акта глотания и прохождение пищи по пищеводу.

СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ - тяжесть и боли в подложечной области, изжога, отрыжка, тошнота и рвота͵ приносящая облегчение.

СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ - плеск, урчание и боли в животе, локализованные в средней и нижней его части, вздутие живота вследствие усиленного газообразования (метеоризм, поносы, запоры).

СИНДРОМ МАЛЬДИГЕСТИИ - нарушение переваривания (расщепления) пищевых полимеров (белки, жиры, углеводы) до необходимых для всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот, аминокислот, моносахаридов и др.), проявляющееся выявлением неперевареных пищевых полимеров в кале (амилорея, стеаторея и др.). У больных с мальдигестией могут наблюдаться признаки дисбактериоза и стул с жирным блеском, плохо смывающийся в унитазе.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ - нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания, гиповитаминозу, анемии, гипопротеинœемии, дистрофии, отёкам.

СИНДРОМ ЯЗВЕННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДКА И (ИЛИ) ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - характеризуется данными ФГДС и рентгеноскопии желудка и ДПК. Характерные боли при язве ДПК - возникают через 1-1,5 часа после приема пищи, локализуются в пилородуоденальной зоне. При язве желудка - боли локализуются в эпигастрии и возникают при высоком расположении язвы сразу после еды.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ - описывается локализация болей, их ритм, связь с приемом пищи, длительность, чем купируются и иррадиация.

СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ - обусловлен гипер- или гипомоторными расстройствами, основными клиническими признаками которых являются характерные боли в животе спастического или паралитического характера, поносы, запоры, нарушение акта дефекации (указывать характер стула).

ГАСТРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (синдром Ремхельда) сочетание сердцебиения, болей в области сердца, изменений сердечного ритма с повышением или понижением АД возникающее при переполнении желудка или метеоризме.

КОПРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ изменения, выявленные при копрологическом исследовании - нейтральные жиры, зерна крахмала, эритроциты, лейкоциты и т.д.

ХОЛЕЦИСТОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - кардиалгия -длительные тупые боли в пресердечной области, возникающие после обильной еды, транзиторные нарушения ритма (экстрасистолии), уплощение или инверсия зубца Т на ЭКГ.

СИНДРОМ ПРАВОГО ПОДРЕБЕРЬЯ - возникновение болей в правом подреберье после погрешностей в диете, тошнота͵ горечь во рту. Положительные симптомы, свидетельствующие о воспалении желчного пузыря - Мерфи, Кера, Ортнера, Пекарского, Ионаша и др..

СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ - понижение аппетита͵ чувство распирания, полноты и тяжести в области правого подреберья, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота͵ рвота͵ вздутие и урчание в животе, запоры или поносы.

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ - увеличение размеров печени (поверхность, край, плотность, размеры по Курлову, чувствительность).

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - сочетанное увеличение печени и селœезенки. Наблюдается при циррозах печени, инфекционных болезнях, лейкозах.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ - проявляется лейкопенией, эритроцитопенией, тромбоцитопенией вследствие усиленного распада форменных элементов крови в селœезенке.

СИНДРОМ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ (ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ - нарушение белковосинтетической и дезинтоксикационной функции печени, проявляющиеся снижением массы тела, гипоальбуминœемией, снижением концентрации протромбина и фибриногена, гормональными сдвигами, энцефалопатией, геморрагическим синдромом, отеками.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - гиперферментемия вследствие нарушения проницаемости клеточной мембраны. Повышается уровень аминотрансфераз - АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ГТТП.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА (холемический) - желтушность кожи и. слизистых, кожный зуд, снижение интенсивности окраски кала, потемнение мочи, увеличение прямого билирубина в крови, повышение уровня щелочной фосфатазы и холестерина, желчных кислот, ГТТП.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ - проявляется повышением температуры, лейкоцитозом, изменением белково-осадочных проб, повышением уровня иммуноглобулина G и иммуноглобулина М в периферической крови, повышением СОЭ и ЦИК.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ - проявляется асцитом, периферическими отеками, спленомегалией, расширением геморроидальных вен, вен нижней трети пищевода и верхней трети желудка, параумбиликальных вен ("голова медузы") и кровотечением из них вследствие повышения давления в системе воротной и селœезеночной вен.

СИНДРОМ ГЕПАТАРГИИ ИЛИ ПОРТОСИСТЕМНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ- проявляется эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом, атаксией, мышечными подергиваниями (астериксис), нарастанием мышечного тонуса, инверсией сна, прекомой и комой.

СИНДРОМ ВИРЕМИИ - положительные маркеры вирусных гепатитов.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ" 2017, 2018.

Поджелудочная железа представляет собой орган пищеварительной системы, расположенный в эпигастральной области. Болезненные ощущения, локализующиеся в этой зоне, могут свидетельствовать о развитии различных патологий, связанных как непосредственно с железой, так и с другими внутренними органами.

Классификация и характеристика синдромов в гастроэнтерологии

Поджелудочная железа выполняет в организме человека функцию расщепления белков, жиров и углеводов (посредством продуцирования соответствующих ферментов), а также участвует в углеводном обмене (путём выработки гормонов инсулина и глюкагона). При сбоях в работе органа и различных заболеваниях говорят о синдромах пищеварительной системы – совокупности симптомов патологии.

Все описанные далее синдромы ЖКТ характеризуются болью в эпигастральной области и сопутствующими признаками – в зависимости от происхождения. Такие состояния – сигнал организма о дисфункции органов пищеварительного тракта. Наиболее частой причиной болей в главной железе желудочно-кишечного тракта является панкреатит.

К патологиям поджелудочной железы могут приводить алкоголизм, неправильное питание с обилием жирной и острой пищи, наследственная предрасположенность, гиперактивность щитовидной железы и другие факторы.

Синдромы в гастроэнтерологии, характеризующиеся сходными признаками:

• недостаточность пищеварения;
• кровотечения желудочные или кишечные;
• внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы;
• голодный желудок;
• портальная гипертензия;
• энтеральный;
• постгастрэктомический;
• гиперацидный;
• гипоацидный;
• дискинезия кишечника;
• острый живот.

Панкреатит

Панкреатитом называют не конкретную болезнь, а совокупность симптомов, состояние, при котором наблюдается воспаление поджелудочной железы. В результате развития патологии продуцируемые органом ферменты остаются в нём и разрушают его изнутри. Основные признаки:

• боль в поджелудочной железе с распространением на спину;
• тошнота;
• рвота, не приносящая облегчения;
• диспепсия (тяжесть в животе, раннее насыщение, метеоризм).

Не вылеченная вовремя патология может привести к осложнениям. Для острой формы таковыми являются сепсис, абсцесс брюшной полости, внутренние кровотечения. Осложнениями хронической формы заболевания могут стать поражения других органов: холестаз, реактивный гепатит, экссудативный плеврит, хроническая дуоденальная непроходимость. Затяжная болезнь может приводить к раку поджелудочной железы. Доказано, что пациенты, страдающие воспалением органа более двадцати лет, подвержены повышенному риску развития онкологии.

Синдром недостаточности пищеварения и всасывания

Патологии, относящиеся к дисфункции пищеварения, – мальдигестия и мальабсорбция – чаще всего связаны с заболеваниями тонкой кишки, в которой происходит переваривание и всасывание пищи, однако могут также быть вызваны отклонениями в работе поджелудочной железы. Такие заболевания влияют и на функционирование толстой кишки, поскольку отделы кишечника связаны функционально. На фоне нарушений может возникать псевдообструкция.

Мальдигестия – нарушение расщепления веществ, развивающееся на фоне поражения поджелудочной железы, в результате чего орган не выделяет достаточного количества липазы, амилазы и протеазы.

Послеоперационные осложнения

К болевым ощущениям в районе желудка и поджелудочной железы могут приводить оперативные вмешательства. Одним из таких состояний является постгастрэктомический синдром – комплекс симптомов, связанных с полной резекцией главного органа пищеварения.

Кровотечения

Опаснейшим симптомом с высоким риском летального исхода в случае необращения за медицинской помощью являются внутренние кровоизлияния.

Синдром желудочно-кишечного кровотечения характеризуется кровавой рвотой, стулом угольно-чёрного цвета, болью в животе, побледнением кожных покровов, общей слабостью, потерей сознания.

Внешнесекреторная недостаточность

Недостаточность внешней секреции может проявляться в случае снижения продуцирования ферментов либо из-за нарушения отведения их через проток железы. Такое состояние наступает в результате обструкции протока по разным причинам, а также вследствие врождённых дефектов.

Длительное голодание

Одной из относительно неопасных причин появления болей в районе поджелудочной железы является синдром голодного желудка. Состояние развивается вследствие длительного отсутствия приёма пищи и характеризуется болевым синдромом, урчанием в животе, тошнотой. Лечения такое явление не требует, основная рекомендация – не пребывать голодным длительный срок.

Любые синдромы при заболеваниях ЖКТ, в том числе боли, связанные с поджелудочной железой, предполагают диету в качестве первейшего средства облегчения состояния. Допускаются:

• нежирные сорта рыбы и белое мясо;
• овощи в отварном виде;
• сухофрукты;
• нежирные кисломолочные продукты;
• крупы.

Необходимо исключить или максимально ограничить следующие продукты:

• копчёные, острые и пряные;
• консервацию;
• сдобу;
• шоколад;
• колбасы, сосиски, иные полуфабрикаты;
• концентрированные соки;
• молоко высокой жирности;
• яйца;
• алкоголь.

Лечение проводится по результатам обследований, назначаются препараты.

Неразрывную внутреннюю связь между психикой и соматикой отмечали еще философы древности Сократ и Платон, жившие задолго до начала христианской эры. Сократ считал, что «нельзя врачевать тело, не врачуя душу», а его ученик Платон утверждал: «Величайшая ошибка при лечении болезней та, что есть врачи для тела и для души, в то время как то и другое неразделимо». Уже в сравнительно недавнее время очень точно сформулировал этот тезис известный психиатр Е.К. Краснушкин: «Горе, печаль, страх, отчаяние провоцируют соматические болезни и утяжеляют течение их», а Р.А. Лурия образно выразил ту же мысль словами: «Плачет» мозг, а «слезы» - в сердце, желудке, кишечнике». Клод Бернар заметил: «Когда говорят, что сердце рвется от горя, это не только метафора». Великий физиолог И.М. Сеченов писал: «Незначительные расстройства деятельности сердца ведут уже за собой изменение характера человека: нервность, раздражительность...

Человек, страдающий болезнью желудка, должен иметь свою психологию». Знаменитый невролог начала XX века М.И. Аствацатуров, опираясь на свой многолетний клинический опыт, пришел к выводу: «Для внешних расстройств сердечной деятельности характерна эмоция страха, для печени - состояние гневной раздражительности, при расстройстве желудочной функции наблюдается апатическое настроение или даже отвращение к окружающему, при затруднении опорожнения полостных органов и переполнении их - чувство беспокойства».

Латинское слово «depressio» означает подавленное, угнетенное настроение. За предшествующие 65 лет заболеваемость неврозами в индустриально развитых странах выросла в 24 раза, в том числе тревожно-депрессивные расстройства составили 21,8-38,9% с существенным преобладанием их у женщин (3-4:1). Эксперты ВОЗ прогнозируют, что к 2020 г. депрессия среди причин инвалидности будет занимать 2-е место после коронарной болезни сердца.

В общей популяции частота депрессивных расстройств составляет 10,7%, а в стационарах для соматических больных достигает 27,1%. Однако только 10% больных, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами, наблюдаются психиатрами, а большинство из них (65%) - врачами общей практики; 25% больных вообще никогда не обращаются к врачу. Положение усугубляется тем, что у 30% из них имеется маскированная соматизированная депрессия, распознавание которой весьма затруднено и требует специальных знаний и методов обследования, которыми врачи общей практики не владеют, а сами больные предъявляют только соматические жалобы. Таким образом, депрессия в последнее время вышла за рамки психиатрии и стала общемедицинской проблемой.

Среди предполагаемых причин роста депрессивных состояний называют:
психоэмоциональные и психосоциальные стрессы;
урбанизацию;
увеличение средней продолжительности жизни;
миграцию населения;
улучшение диагностики.

Психоэмоциональный стресс является основным фактором, который провоцирует депрессию. Под стрессом понимают неспецифический ответ организма на любое предъявленное к нему требование. Стресс - это психологическая, физиологическая и поведенческая реакция человека на сложную жизненную ситуацию, когда он осознает, что не в состоянии адекватно ответить на предъявленные к нему требования.Причины стресса многообразны: тяжелая болезнь, конфликтная ситуация в рабочем коллективе или семье, утрата близких, серьезные финансовые затруднения, неожиданные негативные изменения в жизни (вынужденная смена места жительства или характера работы и т. п.). Стресс включает эмоциональные, когнитивные, вегетативные и соматические реакции. Последствием психотравмирующих воздействий являются вегетативная гиперактивность и эндокринные дисфункции с вовлечением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, при участии АПУД-системы и биологически активных веществ (энкефалины, эндорфины, серотонин и др.). В основе многих депрессивных симптомов лежит, как полагают, недостаточная активность серотонинергической нейротрансмиттерной системы. Одна из теорий патогенеза депрессивных состояний отводит главенствующую роль именно дисбалансу серотонин-норадренергических систем головного мозга.

В зависимости от тяжести (интенсивности) стресса и его длительности он вызывает физиологическую или патологическую реакцию. Определенное значение имеет и генетическая предрасположенность к стрессу, и предшествующий характер реакции на стресс. При патологической реакции на психоэмоциональный стресс может развиться депрессия, которая проявляется стойким угнетением настроения, чувством тоски, подавленности; раздражительной слабостью, а также потерей интереса к прежним занятиям и увлечениям, бессонницей или, напротив, повышенной сонливостью, ощущением собственного бессилия, беспомощности, бесполезности, вины; утраты ценности жизни, усталости, беспокойства, тревоги, появлением суицидальных мыслей и намерений.

Предлагается различать стресс чрезвычайный и повседневный. При угрозе жизни возникает чрезвычайный стресс с аффективными реакциями (ужас, паника; ступор или бегство), иногда - социальная отчужденность, неустойчивость психики. Повседневный стресс связан обычно с утратой близких, крахом служебной карьеры, финансовыми или семейными проблемами, тяжелыми бытовыми условиями, сексуальной дисгармоничностью супругов и т. п. В этих случаях больные ощущают дискомфорт, апатию, отмечают быструю утомляемость, пониженную физическую и умственную работоспособность, бессонницу. Именно психоэмоциональный стресс чаще всего вызывает депрессию, в том числе соматизированную, когда наряду с чувством тоски, утратой интереса к жизни и работе, бессонницей или сонли-востью появляются соматические жалобы со стороны органа-мишени (сердца, желудка, кишечника и др.). Возникающее при этом угнетение жизненных функций получило наименование «витальной депрессии». В части случаев возможно психомоторное возбуждение или торможение.

В зависимости от преобладающей симптоматики принято различать: апатическую, адинамическую, ипохондрическую, маскированную депрессию (с доминирующими масками в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств), а также депрессии смешанного типа. Последствием психосоциального стресса может стать реактивная (психогенная) депрессия.

Важность проблемы депрессивных состояний состоит в том, что они существенно снижают качество жизни и адаптацию больных, вызывают или усугубляют расстройство функций внутренних органов, способствуют обострению патологических процессов в организме.

Связь между психикой и соматикой является двусторонней. Психические нарушения оказывают влияние на соматические функции (соматизированные психические расстройства, соматический «резонанс» психических нарушений, соматические «маски» депрессии), а соматические болезни, в свою очередь, отражаются на состоянии психики (соматогенные психические расстройства). Особое место принадлежит психосоматическим заболеваниям и синдромам.

К психосоматическим заболеваниям (синдромам) с определенным основанием относят:
язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии;
синдром раздраженной кишки (преимущественно толстой);
часть функциональных форм синдрома хронической дуоденальной недостаточности;
хронический холецистит (преимущественно бескаменный) и функциональные расстройства сфинктерного аппарата внепече-ночных желчных путей;
эссенциальную артериальную гипертензию;
тиреотоксикоз;
некоторые формы бронхиальной астмы и дерматитов и др.

В формировании психосоматических заболеваний важную роль выполняет психовегетативный синдром. Его характерными признаками являются: недостаточность вегетативного обеспечения различных форм психической и физической деятельности и отклонение от нормы некоторых параметров гомеостаза. Эмоции дают сигнал к действию, а возникающие при этом изменения в вегетативном статусе призваны обеспечить это действие энергетически.

Исход этих функциональных сдвигов может быть различным:
восстановление нарушенных функций;
психические расстройства и развитие психосоматического заболевания (синдрома).

При длительном и интенсивном психоэмоциональном стрессе, особенно при наличии генетической предрасположенности и ипохондрической фиксации на вегетативных синдромах, создаются условия для развития психосоматического страдания. В основе депрессии лежит нарушение механизмов нейропсихоло-гической регуляции. Одна из теорий патогенеза депрессивных состояний рассматривает их развитие как дисбаланс (дефицит, избыток или нестабильность) серотонин-норадренергических систем мозга.

Современная психосоматическая медицина не придает психогенным воздействиям значения единственного и решающего фактора в этиологии и патогенезе соматических заболеваний, поддерживая концепцию полиэтиологичности болезней человека. Признавая наличие тесной взаимосвязи между эмоциональной жизнью человека и природой его соматических расстройств, психосоматическая медицина изучает условия жизни индивидуума, особенности его личности, характер межличностных отношений, а также влияние социальной среды на психическое здоровье человека и развитие соматических заболеваний.

Психосоматические реакции реализуются при участии трех основных структур головного мозга:
неокортекса, являющегося центром памяти, суждений, речи и тормозных реакций;
гипоталамуса - источника эмоций, который интегрирует и координирует активность вегетативной и эндокринной систем;
лимбической коры, именуемой «висцеральным мозгом», которая осуществляет взаимодействие между двумя ранее названными мозговыми центрами и несет ответственность за поведенческие реакции человека в конкретной жизненной ситуации.

Лимбическая система имеет связи с ретикулярной формацией мозга (лимбико-ретикулярный комплекс), благодаря чему воспринимает сигналы, исходящие из различных органов чувств, являясь перекрестком эмоций и вегетатики. С этими нервными структурами тесно взаимодействуют две эндокринные системы:
«гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников», реализующая реакцию психоэмоционального стресса;
«гипоталамус - симпатикус - мозговая часть надпочечников», осуществляющая защитные реакции.

Психосоматические реакции возникают в ответ на психоэмоциональный стресс, исходящий из внешней среды, причем психика человека чрезвычайно ранима и реагирует не только на реальную, но и на воображаемую и прогнозируемую опасность, вызывая перманентное состояние тревоги и депрессию, в том числе соматизированную. Проявления соматизированной депрессии включают и конкретные клинические симптомы, и «внутреннюю картину болезни», которая отражает неадекватное отношение самого больного к развившемуся заболеванию. Со стороны органов пищеварения психосоматические расстройства проявляются такими симптомами, как тошнота и рвота, отрыжка, упорный метеоризм, абдоминальная боль, громкое урчание и плеск в кишках, запор или диарея, сухость во рту. Вегетативные расстройства обычно протекают с нарушением функций в одной из систем организма (пищеварительной, сердечно-сосудистой и др.), но возможны и исключения.

Одним из наиболее значимых расстройств психических функций у этих больных является тревожно-депрессивный синдром, который характеризуется:
нарушениями сна (диссомнией), хронической тревогой в сочетании с чувством внутреннего напряжения, беспокойства;
телесным дискомфортом;
гипотимией - стойким снижением настроения и скудостью эмоциональной жизни;
синестопатией - тягостным ощущением страдания при отсутствии объективных изменений в органах и тканях;
соматоформными расстройствами - психическими нарушениями, имитирующими соматическую патологию;
фрустрацией - непреодолимым ощущением вины, разочарования, гнева или раздражения;
алекситимией - недостаточной способностью распознавать и выражать собственные чувства и др.

Помимо внешних психогенных этиологических факторов (психо-травмирующих, экологических, средовых, социальных, инфекционных и др.), в развитии психосоматических заболеваний и синдромов важную роль играют и внутренние факторы (генетическая предрасположенность, особенности личности и механизмов психической защиты, перенесенные ранее заболевания различных органов и систем, - их индивидуальная история).

Системные неврозы также в части случаев сопровождаются обилием соматических жалоб при отсутствии объективно подтвержденных изменений со стороны внутренних органов, в связи с чем некоторые авторы выделяют понятие «невротической депрессии», когда у больных на фоне пониженного настроения наблюдаются астения, тревога, анорексия, но отсутствует характерная для эндогенной депрессии психическая и моторная заторможенность . Особенностью этих больных является их способность осознавать связь развившихся соматических симптомов с переживаемой ими психотравмирующей ситуацией и даже готовность приложить усилия для борьбы с этими явлениями. Среди вариантов невротической депрессии называют: фобическую, обсессивную, ипохондрическую и астеническую, которые развиваются, как правило, на фоне вегетативной дистонии.

Диагностика
В 1992 г. было опубликовано «Руководство по оценке психических расстройств в общей медицинской практике», в котором выделено 5 категорий психических расстройств:
1) расстройство настроения;
2) тревожные расстройства;
3) алкогольные проблемы;
4) расстройства пищевого поведения;
5) соматоформные расстройства.

При изучении психического статуса больных используют Госпитальную шкалу тревоги и депрессии - HADS. В 1994 г. разработаны критерии диагностики депрессивных состояний, которые вошли в Международную классификацию «DSM-IV»:
снижение настроения в течение большей части дня (ощущение печали и пустоты, раздражительность, слезливость);
заметная потеря интереса ко всем занятиям (работа, увлечения, отдых, домашние дела), длящаяся изо дня в день; неспособность к приятному самочувствию - ангедония);
похудение или прибавка в весе без соблюдения специальной диеты (более 5% в месяц); длительная потеря аппетита (анорек-сия);
нарушение сна (страх в период засыпания или чрезмерная сонливость и сложное пробуждение по утрам);
психомоторное возбуждение или торможение;
усталость, состояние бессилия;
чувство заброшенности или невероятного стыда (вины);
снижение способности логически мыслить и концентрировать внимание;
невозможность принимать решения;
навязчивые мысли о самоубийстве или суицидальные попытки. Для подтверждения диагноза депрессии должны наблюдаться не менее 5 из 9 перечисленных симптомов на протяжении 2 нед.

Упрощает выявление депрессивных расстройств использование шкал самооценки: опросника «CES-D», шкалы депрессии «HADS-D» и шкалы тревоги «HADS-А»; шкалы депрессии «MADRS».

Введены понятия:
стрессоустойчивость - чувство собственной значимости, энергичная позиция в отношении окружающего, способность принимать на себя значительную ответственность, уверенность в возможности контролировать события и влиять на них;
стрессодоступность - нигилизм, социальная отчужденность, непредприимчивость.

ВОЗ разработала критерии психосоматического заболевания:
наличие конституционально-генетической предрасположенности;
предшествующее ослабление органа-мишени (перенесенные травмы, инфекции и т. п.);
совпадение во времени периода максимального эмоционального напряжения и активной деятельности органа-мишени;
символическая роль органа-мишени в системе значимого личностного конфликта.
Предложены также критерии распознавания маскированной депрессии:
наличие множества соматических жалоб при отсутствии объективных признаков заболевания;
сезонность обострений, наличие суточного ритма появления жалоб или изменения самочувствия: улучшение вечером, ухудшение утром;
настойчивое обращение к врачам («толстая амбулаторная карта») при явном отсутствии эффекта лечения;
улучшение самочувствия и редукция жалоб при приеме антидепрессантов.

Кроме того, необходимо учитывать несоответствие соматовегетативных расстройств степени и характеру предъявляемых соматических жалоб, а также их динамике в процессе наблюдения, не свойственной конкретному соматическому заболеванию.

Для распознавания тревожно-депрессивных расстройств используют также различные диагностические тесты:
методику Уэссмана-Рикса с определением тяжести депрессии по шкале «CGI»;
шкалу тревоги Гамильтона;
опросник Леонгарда-Смишека;
цветовой тест Люшера;
опросник PEN (Айзенка);
Гиссенские соматический и личностный («Я») опросники;
методику «САН» (самочувствие-активность-настроение);
Миннесотский многомерный личностный тест «MMPI» и его сокращенный вариант «Мини-Мульт»;
шкалу самооценки личностной реактивной тревожности (Спил-бергера-Ханина);
опросник Циммермана (для скрининга депрессии в общемедицинской практике);
шкалу самооценки депрессии Цунга и др.

Тревожно-депрессивный синдром и язвенная болезнь. Одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, сопряженных с психическими нарушениями, является язвенная блезнь, которой страдают до 10% взрослого населения планеты в возрасте до 60 лет. Уже давно было обращено внимание на связь язвенной болезни с повышенным уровнем тревоги.

Различают:
личностную тревогу;
ситуационную тревогу и депрессию, а также их сочетание - тревожно-депрессивный синдром.

Отмечено, в частности, влияние тревоги и депрессии на скорость заживления язвенного дефекта. Установлено, что генерализованное тревожное расстройство повышает риск развития язвенной болезни в 2,2 раза, а выраженность симптомов генерализованного тревожного расстройства коррелирует с клинической симптоматикой язвенной болезнью. Важно отметить, что язвенная болезнь является единственным соматическим заболеванием, повышающим риск генерализованного тревожного расстройства в 2,8 раза. Подчеркивается, что между генерализованным тревожным расстройством и язвенной блезнью существует причинно-следственная связь, либо наличествуют общие генетические и внешнесредовые предрасполагающие факторы.

Наличие аффективных расстройств (тревоги и депрессии), которые способствуют развитию и стабилизации общих (нейрогуморальных) нарушений механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях;
наличие генетических (наследственной отягощенности) и местных патогенетических факторов (гиперпродукция соляной кислоты в желудке и в значительной части случаев его контаминация Helicobacterpylori).

При язвенной болезни почти всегда можно обнаружить «кольцевую» зависимость психического и соматического по типу «порочного круга». В известном руководстве по психосоматической медицине В. Брайтигем и соавт. подчеркивается роль психических переживаний, главным образом ощущения утраты безопасности, и генетической предрасположенности в развитии язвенной болезни наряду с Нр-инфекцией, которая, как известно, широко распространена в мире (до 60% населения земного шара инфицировано Нр), но в большинстве случаев не приводит к развитию язвенной болезни (не более 12-15%). При соматизированной депрессии возникают функциональные нарушения в гастродуоденальной зоне, которые способствуют развитию язвенной болезни. Некоторые авторы образно называют желудок «главным громоотводом церебровисцеральной проекции».

Преобладающими нарушениями в психоэмоциональной сфере при язвенной болезни являются: депрессия (16-20%), в том числе (в 54% случаев) маскированная, и тревога (25-50%); реже ипохондрия и астения. У 54% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляются дефекты воспитания, обусловленные нарушениями эмоциональных связей в детские годы с формированием личностных особенностей, которые при воздействии психотравмирующих факторов способствуют сома-тизации переживаний. Психическая ранимость во многом зависит от психических травм, перенесенных в детстве. Стрессогенное событие актуализирует уже существующий подсознательный конфликт, возникший еще в детские годы. Превалирующими среди них являются: гипоопека, неполная семья, падчерица (пасынок) и кумир семьи. При изучении личностных особенностей больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечено преобладание циклоидных (58%) и эпилептоидных (54%) черт с негибким способом реагирования на стресс. В значительной части случаев «вектор агрессии» у этих людей направлен не на внешние обстоятельства, а на самих себя, что сопровождается внутренним напряжением и способствует переходу психических страданий в соматическое русло. В общей сложности, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки уровень достоверно выявленных психосоматических реализаций достигает 69%, а показатель соматизации депрессии - 52%. Развитию язвенной болезни в 54% случаев предшествует психическая травма, но и остальная часть больных язвенной болезнью указывает на психическую травму ретроспективно. Между депрессивными расстройствами и манифестацией язвенной болезни установлена четкая коррелятивная связь.

Основными психотравмирующими факторами при язвенной болезни выступают: высокие эмоциональные нагрузки на рабочем месте (32%), внутрисемейные конфликтные ситуации (28%), полиморфные психогении (32%). Эмоциональная дезадаптация установлена у 72% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а социальная дезадаптация - у 46%. Среди психопатологических синдромов преобладают: подавленное настроение, рефлексии, зависимости, самокритичность, низкая самооценка. F. Alexander считает, что для больных язвенной болезнью наиболее характерно именно чувство зависимости.

К соматизации тревожно-депрессивных расстройств предрасполагает ряд конституционально-генетических и внешнесредовых факторов, прежде всего особый психологический склад личности, а также длительность и интенсивность стресса, характер соматической чувствительности, недостаточная способность распознавать и выражать собственные чувства (алекситимия).

Среди психопатологических синдромов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки доминируют: простой астенический (22%), астено-депрессивный (30%) и астено-субдепрессивный (14%). В 68% случаев язвенной болезни развивается у людей, в представлении которых желудок является наиболее значимым органом.

Еще В.Х. Василенко утверждал, что одни люди «живут сердцем» и страдают стенокардией и инфарктом миокарда, а другие «живут желудком» и являются кандидатами на язвенную болезнь.

Одной из важных психосоматических проблем, имеющих непосредственное отношение к язвенной болезни, является спонтанно возникающий болевой синдром - аффективное расстройство, в развитии которого участвует механизм стресса. Боль и депрессия высоко коморбидны; некоторые авторы даже выделяют единый синдром: «боль - депрессия». Болевой синдром при язвенной болезни характеризуется значительной интенсивностью, суточным ритмом, сезонностью (осень, весна), имеет свою специфическую структуру, позволяющую отличить боль при язвенной болезни от болевых ощущений при других гастроэнтерологических заболеваниях. Характер восприятия абдоминальной боли при язвенной болезни определяется главным образом личностными качествами больного и степенью тревоги. Акцентуация личности при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки установлена нами более чем у 50% больных, причем чаще всего определялись гипертимные, эпилептоидные и циклоидные черты, обусловленные дисгармоничностью личности. Отмечено, что тревожно-мнительные больные язвенной болезнью зачастую неспособны отличить ощущение боли от чувства тревоги, тоски, страха. Характерной особенностью больных язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является также полицикличность возникновения болевых ощущений, воспроизводящаяся у них многократно по типу «клише». Весьма близкие результаты изучения психической сферы у больных язвенной болезнью получены Н.П. Гарганеевой. Ею выявлено у больных язвенной болезнью преобладание аффективных и личностных психических расстройств, преимущественно пограничного уровня. В большинстве случаев удалось установить наличие статистически значимой взаимосвязи между психопатологическими синдромами и развитием язвенной болезни. У 50% больных определялись главным образом невротические расстройства, у 18,7% - аффективные. Ведущие психопатологические синдромы - депрессивный (53,3%), дистимический (13,3%), ипохондрический (6,7%), тревожно-депрессивный (13,3%), тревожно-фобический (6,7%) и астенический (6,7%). У 46,1-48,5% больных выявлена пониженная стрессоустойчи-вость с формированием невротических и соматоформных расстройств. В качестве предикторов развития психосоматических расстройств у больных язвенной болезнью выступают: наследственная отягощенность, частые стрессорные воздействия, связанные с психосоциальными факторами, межличностные конфликты, неблагоприятные условия воспитания в детстве; у женщин - дисгормональные расстройства. Отмечена ипохондрическая фиксация на соматических ощущениях. Представленные факты требуют поиска новых подходов к лечению язвенной болезни.

Основной вывод: при лечении больных язвенной болезньюнельзя ограничиваться воздействием лишь на местные факторы патогенеза. Для достижения стойкого клинического эффекта необходимо дополнительное включение в комплекс лечебных мероприятий психотропных средств, прежде всего антидепрессантов, ноотропов и анксиолитиков, способных не только ликвидировать депрессию и тревогу, но и восстановить нарушенную адаптацию организма к действию психотравмирующих факторов, улучшить качество жизни больных, уменьшить частоту и продолжительность рецидивов и предотвратить осложнения.

Депрессия и синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии . При синдроме функциональной диспепсии наблюдаются симптомы вегетативной дистонии: быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, нарушение сна, усиленная потливость, ощущение жара, ортостатические нарушения, периодическое чувство дурноты, полуобморочные состояния.

Большинство авторов, изучающих синдром функциональной диспепсии, связывают появление симптомов желудочной диспепсии с соматизацией тревожно-депрессивных расстройств. Так, J. Richter et al. выявили у больных с синдромом функциональной диспепсии повышенную тревожность, признаки вегетативной дисфункции, а В. Cash - наличие недостаточно адаптированных психических реакций, проявляющихся тревогой и депрессией, которые сочетаются с эпигастралгией и желудочной диспепсией. Важно отметить, что традиционное симптоматическое лечение синдрома функциональной диспепсии миотропными спазмолитиками, антисекреторными и прокинетическими средствами недостаточно эффективно (особенно отдаленные результаты). В то же время долговременный эффект достигается назначением трициклических антидепрессантов, анксиолитиков, а также при использовании психо- и гипнотерапии. Так, гипнотерапия в сопоставлении со стандартной фармакотерапией обусловила ликвидацию клинических симптомов синдрома функциональной диспепсии у 59% больных (против 33% при приеме лекарств), а улучшение качества жизни - у 42% (против 11%). Отдаленные результаты тоже оказались выше при гипнотерапии - 73% против 43% (р
Депрессия и синдром раздраженной кишки . Одной из наиболее обоснованных гипотез патогенеза синдрома раздраженной кишки является биопсихосоциальная теория ее происхождения. Некоторые авторы склоннырассматривать синдром раздраженной кишки как психосоматический патологический процесс, развивающийся у людей с более или менее выраженными психическими отклонениями. Симптомы синдрома раздраженной кишки свидетельствуют о нарушении центральной и периферической регуляции функций кишечника: «brain-gut disorder». Среди больных синдромом раздраженной кишки немало лиц, перенесших тяжелые психические травмы и потрясения, особенно в детстве, в том числе физические воздействия, сексуальные домогательства, конфликтные ситуации в семье, развод родителей, сиротство, дефицит внимания и ласки и другие психогении. Согласно биопсихосоциальной теории, решающую роль в развитии синдрома раздраженной кишки играют психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, оказывающие негативное влияние на психологические, биологические и соматические процессы в организме. Эта гипотеза привлекательна тем, что позволяет объяснить развитие соматической симптоматики синдрома раздраженной кишки при отсутствии у больных объективно выявляемых изменений в кишечнике.

Еще в середине XX века, задолго до выделения синдрома раздраженной кишки в самостоятельный клинический синдром, известный гастроэнтеролог того времени О.Л. Гордон подчеркивал, что у больных с заболеваниями кишечника «голова всегда в кишках», т. е. их мозг постоянно занят анализом ощущений, исходящих из кишечника. Уже в наше время S. Phillips отметил, что «пациенты с синдромом раздраженной кишки сосредоточивают всю свою жизнь вокруг своих кишечных симптомов», а Е.С. Рысс связывает клинические проявления синдрома раздраженной кишки с повторными психоэмоциональными стрессами и нарушением оси «головной мозг-кишечник» («brain-gut axis»). Симптомы синдрома раздраженной кишки доминируют в сознании больных, оттесняя на задний план семейные и профессиональнее интересы. Не случайно M.J. Farthing назвал свою статью, посвященную синдрому раздраженной кишки, «Раздраженная кишка, раздраженный организм или раздраженный мозг?».Отмечают, что в развитии синдрома раздраженной кишки важную роль играют особенности личности больного и характер реагирования на стресс. Не исключают, что в патогенезе синдрома раздраженной кишки определенное значение могут иметь и генетическая предрасположенность, и экологические, средовые, культуральные влияния, и перенесенные в детстве инфекции, особенно кишечные.

Подчеркивается, что основные симптомы синдрома раздраженной кишки (абдоминальная боль, метеоризм, запор и диарея) в 70% случаев определяются наличием тревожно-депрессивного синдрома. Преобладают, как правило, аффективные расстройства, депрессии циклотимического круга, протекающие в виде амплифицированных кишечных функциональных нарушений. L.A. Houghton et al. с помощью гипноза индуцировали эмоциональное возбуждение для оценки его влияния на висцеральную чувствительность кишечника и пришли к заключению, что эмоции способны нарушать функции кишечника и повышать его висцеральную чувствительность.

У больных синдромом раздраженной кишки психические нарушения часто редуцированы, а доминирующими являются соматические функциональные расстройства с упорными моноформными абдоминальными болями, метеоризмом, запором или диареей с императивными позывами на дефекацию, дисбиозом толстой кишки. Важную роль психопатологических расстройств в развитии синдрома раздраженной кишки подтверждает отчетливый эффект применения психотропных препаратов (антидепрессантов, анксиолитиков, нейролептиков), а также психо- и гипнотерапии.

Депрессия и функциональные формы синдрома хронической дуоденальной недостаточности. Синдром хронической дуоденальной недостаточности характеризуется затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкого кишечника.

Различают органические и функциональные формы синдрома хронической дуоденальной недостаточности. Последние подразделяются на первично-функциональные (идиопатические) и вторично-функциональные, осложняющие течение ряда заболеваний сопряженных с двенадцатиперстной кишкой органов (желудок, поджелудочная железа, гепатобилиарная система и т. д.). Важно подчеркнуть, что при функциональных формах синдрома хронической дуоденальной недостаточности в двенадцатиперстной кишке отсутствуют какие-либо органические (механические) препятствия для транзита дуоденального содержимого.При синдроме хронической дуоденальной недостаточности патологический процесс локализуется в двенадцатиперстной кишке, являющейся средоточием нервных и гормональных механизмов регуляции функций органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы, в связи с чем функциональные нарушения двенадцатиперстной кишки неизбежно сказываются на деятельности соседних с нею органов.

В начальной стадии синдрома хронической дуоденальной недостаточности в качестве компенсаторной реакции на стаз дуоденального содержимого возникает усиленная перистальтика-антиперистальтика и гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки, а в конечной стадии - гипотония и атония, когда ее содержимое свободно перемещается из двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

При дуоденальной гипертензии затруднен выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишки; в последующем снижается тонус пилорического сфинктера, и при антиперистальтике развиваются дуодено-гастральный, а затем и гастроэзофагеальный рефлюксы за счет слабости нижнего пищеводного сфинктера. При гипотонии двенадцатиперстной кишки и зиянии сфинктера Одди возникают дуодено-билиарный и дуодено-панкреатический рефлюксы со всеми нежелательными последствиями (острый и хронический панкреатит, холецистит, рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит).

Группа психиатров и хирургов, изучив психический статус больных с первично-функциональными формами синдрома хронической дуоденальной недостаточности, установила, что в значительной части случаев они развиваются в результате психоэмоционального стресса и тревожно-депрессивного синдрома. Причем депрессии у этих больных чаще имеют маскированный характер и проявляются почти исключительно соматическими жалобами. В этих случаях для диагностики депрессии у больных с функциональным синдромом хронической дуоденальной недостаточности требуется консультация психиатра. Подтверждением патогенетической роли тревожно-депрессивных расстройств в развитии первично-функциональных форм синдрома хронической дуоденальной недостаточности является отчетливый клинический эффект антидепрессантов и анксиолитиков. Депрессия и патология билиарной системы (хронический холецистит и сочетанные с ним дискинезии внепеченочных желчных путей). Значение тревожно-депрессивных расстройств в развитии и течении XX было отмечено давно. Достаточно вспомнить вошедшее в повседневный обиход выражение о «желчном характере», говорящее о неуживчивом, раздражительном, язвительном человеке. Врачи древности выделяли людей с холерическим темпераментом (от chole - желчь), которые отличались неуравновешенностью, несдержанностью, склонностью к неоправданно бурным реакциям.

При хроническом холецистите преобладают эмоция тревоги, раздражительная слабость, склонность к самоанализу, «уход в болезнь», реже демонстративность. Эти изменения психики обусловлены как внешними психогенными факторами, так и соматогенными воздействиями. Xронический холецистит протекает обычно с астено-депрессивным синдромом. Больные хроническим холециститом чрезмерно зависимы от семейного окружения и профессиональной среды, как от «вечного шаха». Они пассивны перед событиями повседневной жизни и неспособны решать простые жизненные задачи. Наряду с депрессией и астенией у этих больных наблюдаются тревога и возбуждение. Одновременно они предъявляют соматические жалобы, связанные с патологией желчного пузыря (тошноту и рвоту, тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье после еды, метеоризм, запоры, редко диарею). При проведении теста MMPI у больных хроническим холециститом выявлены тревожно-депрессивные расстройства, иногда с истерическим компонентом (преимущественно у женщин), изменения личности. Психические и личностные факторы оказывают как общее влияние, обусловленное стрессом, так и специфическое, связанное с типом личности. При изучении психической сферы больных хроническим холециститом выявлены повышенная возбудимость, пониженная адаптация, неустойчивое настроение, скрытая агрессия, стремление к зависимости, замаскированное под стремление к независимости. Желчный пузырь у этих больных в символическом значении может реагировать на стресс как орган, который в представлении больного наиболее важен в его прошлой и настоящей эмоциональной жизни. При бескаменном хроническом холецистите психические нарушения выявлены у 86,6% больных, причем основными психопатологическими синдромами оказались: ипохондрический (62%), астенический (16%), депрессивный (11%), тревожный (6%) и фобический (5%). Важно отметить, что нарушения психической сферы у больных XX являются стойкими и не исчезают после традиционной фармакотерапии, несмотря на достижение клинического эффекта. Эти данные подтверждены в последнее время с использованием методики Спилбергера-Ханина и личностного опросника «ЛОБИ» (институт им. В.И. Бехтерева). Высокий уровень личностной и реактивной тревожности выявлен у 76,1% больных XX, причем подчеркивается, что это является их стабильной чертой, в связи с чем они нуждаются в назначении антидепрессантов и анксиолитиков.

Значение тревожно-депрессивных расстройств в развитии и течении ряда соматических гастроэнтерологических заболеваний и синдромов не исчерпывается названными выше. Мы остановились лишь на наиболее ярких примерах взаимодействия и взаимовлияния психических и соматических расстройств в гастроэнтерологической клинике.

Лечение
Помимо базисной индивидуализированной терапии соматического заболевания, многие больные нуждаются в дополнительном назначении психотропных средств. Кроме того, этим больным требуется психологическая поддержка. Важно обеспечить психологический контакт врача и больного, разъяснить ему сущность развития психосоматического заболевания (синдрома) и его связь с психоэмоциональным стрессом, повышенной тревожностью, подчеркнуть, что тревожно-депрессивное расстройство - не естественная реакция на стресс, а болезненное состояние, требующее лечения.

Основным методом лечения тревожно-депрессивных расстройств является психо-, реже гипнотерапия. Мы, например, с успехом использовали при язвенной болезни гештальт-психотерапию, разработанную F. Perls, - метод реконструирующей психотерапии, направленной на приведение личности к зрелости и цельности собственного «Я». Лишь при неэффективности психотерапии прибегают к назначению психотропных препаратов.

Требования, предъявляемые к препаратам для купирования тревожно-депрессивных расстройств:
эффективность;
безопасность;
хорошая переносимость при длительном приеме;
минимальные лекарственные взаимодействия;
быстрота начала действия;
отсутствие «синдрома отмены» («рикошета»).

Пока, однако, не существует идеальных средств для лечения депрессии. В общемедицинской практике используют психотропные фармакопрепараты различных групп:
анксиолитики;
антидепрессанты;
«малые» нейролептики;
ноотропы.

Анксиолитики - это противотревожные средства из класса бензодиа-зепинов. Спектр их терапевтической активности сравнительно узок, - в основном это неглубокие тревожные и ипохондрические соматизи-рованные психические расстройства. Возможность их более широкого применения ограничивают серьезные побочные эффекты: нарушение когнитивных (познавательных) функций (память, внимание и т. п.); риск психической и физической лекарственной зависимости (привыкания); «синдром отмены» («рикошета»), «поведенческая токсичность» (вялость, сонливость в дневные часы, миорелаксация, некоординиро-ванность движений), а также взаимодействие с рядом фармакопрепаратов, применяемых для лечения соматических заболеваний.

В связи с побочными эффектами анксиолитиков длительность их применения должна быть ограничена (не более 2-4 нед). Доза наиболее часто применяемых анксиолитиков: диазепама - 5-10 мг, феназепама - 1-2 мг, мидазолола - 7,5-15 мг. Помимо упомянутых анксиолитиков в гастроэнтерологии используют тофизопам - бензодиазепиновый транквилизатор, благоприятно влияющий на психовегетативный синдром, развивающийся при тревожно-депрессивных расстройствах. Грандаксин в дозе 50 мг в сутки обусловливает восстановление деятельности интегративных систем головного мозга, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса, обеспечивая регресс тревожных проявлений и улучшение качества жизни больных. Рекомендуется также назначение гидроксизина (аторакса) - анксиолитика с седативным действием. Он устраняет тревогу, невротическое состояние, чувство эмоционального напряжения, повышенные возбудимость и беспокойство. Суточная доза - 12,5 мг однократно на ночь. В целом анксиолитики - вспомогательные средства при лечении тревожно-депрессивных расстройств.Антидепрессанты - самый эффективный и безопасный класс психотропных препаратов.

Различают:
антидепрессанты со стимулирующим действием (имипрамин и др.);
антидепрессанты с седативным действием (доксенин и др.);
антидепрессанты со сбалансированным действием (циталопрам, пиразидол и др.), применение которых предпочтительнее.

При тревожно-депрессивных расстройствах доказана эффективность рексетина (пароксетина), - сбалансированного антидепрессанта с бициклической структурой, который помимо тимоаналептиче-ского эффекта, оказывает противотревожное и стимулирующее действие. Доза - от 10-20 до 40-60 мг в сутки однократно. Рекомендуется при эндогенных, реактивных и невротических депрессиях. Нельзя одновременно принимать ингибиторы МАО и алкоголь. Еще один активный антидепрессант ципрамил (циталопрам). Он ликвидирует тревожно-депрессивные расстройства без седации, улучшает качество жизни больных. Доза - 20 мг в сутки в один прием. В ряде случаев может быть назначен тразодон, который помимо антидепрессивного и анксиолитического эффекта оказывает в-адреноблокирующее действие. Доза - 150-200 мг в сутки в 3 приема. Хорошо взаимодействует с большинством фармакопрепаратов, применяемых в гастроэнтерологии. Антидепрессанты следует назначать на длительный срок - от 6-8 нед до 2-3 лет.

Из других классов нейротропных средств некоторые авторы рекомендуют назначение эглонила (сульпирида) - атипичного нейролептика с антипсихотической активностью. Являясь дофаминергическим блокатором и промоториком, эглонил лишен седативного действия. Основные эффекты эглонила - вегеторегулирующий, соматостабили-зирующий, умеренный прокинетический; он улучшает познавательные функции (внимание, память, обучение). Кроме того, эглонил повышает устойчивость головного мозга к стрессу и ишемии, редуцирует реактивную тревожность, симптомы вегетативной дистонии. Лечебная доза - 50-150 мг в сутки, 3-4 нед. Из класса ноотропов получил признание пирацетам - метаболический церебропротектор, обладающий антиастеническим, вегетостабилизирующим, психостимулирующим, адаптогенным и легким антидепрессивным эффектами. Он уменьшает выраженность психосоматических расстройств при язвенной болезни, синдроме раздраженной кишки и других психосоматических заболеваниях. Доза - 400 мг 3 раза в день, 3-4 нед.

По показаниям может быть назначен мексидол - ингибитор свободнорадикальных процессов, обладающий ноотропным, стресспротективным, анксиолитическим, антигипоксическим и нейролептическим свойствами; усиливает (потенцирует) действие антидепрессивных средств. Мексидол принимают внутрь по 1-2 таблетки (125- 250 мг) 1-2 раза/день; курс 3-6 нед. Завершая главу о депрессивном синдроме в гастроэнтерологии, приведем слова замечательного французского писателя Андре Моруа, глубоко анализировавшего различные проблемы врачебной деятельности: «Сознавая единство человеческого организма, настоящий врач одновременно врачует и отчаяние, и органические нарушения, которые оно порождает».

Catad_tema Функциональные и лабораторные методы диагностики - статьи

Большие симптомы в гастроэнтерологии

ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР Авторы:
З.д.н. РФ Академик МАН, проф. П.Я. Григорьев - руководитель Федерального гастроэнтерологического центра, Главный гастроэнтеролог Минздрава России
Д.м.н, проф. Э.П. Яковенко - зав. кафедрой гастроэнтерологии ФУВ РГМУ
К.м.н., доц. А.В. Яковенко - РГМУ

Данноее руководство издано компанией "Ранбакси" - производителем гастроэнтерологических препаратов , РОМЕСЕК (омепразол), (ранитидин), ПЕПФИЗ (ферментный препарат), а также антибиотиков (ципрофлоксацин), (кларитромицин)

При острых и обострении хронических болезней органов пищеварения возникает необходимость в проведении неотложных диагностических и терапевтических мероприятий паллиативного характера, а этиопатогенетическое курсовое и специализированное лечение проводится только после уточнения диагноза, чаще в условиях стационара.

Несмотря на то, что наиболее частыми симптомами при этих заболеваниях являются абдоминальные боли и расстройства стула, нередко важнейшее значение для выбора оптимальной тактики могут иметь и другие симптомы. Важно при обследовании больного определить температуру тела, частоту пульса и дыхания, провести перкуссию и аускультатцию сердца и легких, измерить уровень артериального давления и лишь после этого провести необходимое физикальное и по возможности инструментальное обследование органов пищеварения.

С большой уверенностью симптоматическое лечение назначается больным, диагнох у которых установлен в результате предшествующего обследования, в других случаях оно может быть назначено только с целью облегчения тяжести некоторых симптомов.

1. Заброс в полость носа или рта пищи

Заброс в полость носа или рта пищи с форсированным разбрызгиванием ее изо рта (больной давится, брызжет слюной, кашляет, не может проглотить пищу или даже жидкость). Возможны аспирация содержимого ротоглотки в трахею и развитие аспирационной пневмонии.

При хроническом течении болезнь приводит к уменьшению массы тела и даже истощению. При осмотре выявляются неподвижность язычка и мягкого неба, отсутствие гортанного рефлекса и паралич стенки глотки.

В этих случаях имеет место ротоглоточная или глоточно-пищеводная дисфагия.

Причины: миастения, бешенство, ботулизм, энцефалит, дифтерия, бульбарный или псевдобульбарный паралич, связанный с осложнениями церебрального атеросклероза. В ряде случаев причинами могут быть токсический зоб, сахарный диабет, алкоголизм, инфекционный фарингит, ангина, перитонзиллярный абсцесс, острый или подострый тиреоидит, объемные образования в глотке и гортани, лучевое поражение (рентгенотерапия по поводу злокачественной опухоли).

Такие больные должны быть госпитализированы, например: при подозрении на миастению - в хирургическую или неврологическую клинику, при подозрении на бешенство, ботулизм, дифтерию - в инфекционную, при наличии токсического зоба и сахарного диабета - в эндокринологическую и т.д.

2. Пищеводная дисфагия

Пищеводная дисфагия - акт глотания начинается нормально, но вскоре (чаще через 2-5 с) возникает чувство кома за грудиной (пищеводный комок), то есть пища как бы застревает, останавливается в загрудинном пространстве. Иногда больной испытывает боль или чувство распирания в груди. В основе этого симптома лежит спазм пищевода. Дисфагия может быть связана с приемом только твердой пищи или твердой и жидкой, может сочетаться с изжогой, срыгиванием (регургитация) съеденной пищи. Боли за грудиной иногда напоминают стенокардию, они даже могут уменьшиться после приема нитроглицерина и валидола.

Причины пищеводной дисфагии: анатомические аномалии (дивертикул Ценкера, дивертикулез, шейные остеофиты), нарушение моторики пищеводной стенки (ахалазия, идиопатическое расширение пищевода, диффузный спазм пищевода, склеродермия, рефлюкс-эзофагит, старческий пищевод), опухоли (плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода, рак желудка с распространением в пищевод, варикозно-раширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка). Надо иметь в виду также инфекционный эзофагит, сидеропении, прием едких веществ (щелочи, кислоты), послеоперационные состояния (стволовая ваготомия и др.), болезнь Крона, метастазы рака, в отдельных случаях "пептическую" язву.

Эти больные, несомненно, нуждаются в стационарном дообследовании в специализированных клиниках.

Однако в порядке дифференцированного подхода к решению вопроса рекомендуется уточнить следующее (см. схему):

• от приема какой пищи - твердой или жидкой - возникает пищеводная дисфагия;
• имеется ли при этом изжога;
• на каком уровне возникает чувство кома

Диагноз невозможно установить без обследования, которое позволяет исключить наличие органической патологии и провести соответствующее специализированное курсовое лечение (СКЛ).

Дифференциальная диагностика при пищеводной дисфагии

Так, например, при ахалазии кардии наряду с пищеводной дисфагией имеются загрудинная боль, срыгивание (регургитация), похудение, кашель. Нередко присоединяются аспирационная пневмония, лихорадка и другие интоксикационные симптомы. При ахалазии имеют место отсутствие перистальтики пищевода на всем протяжении и дистальное сужение на уровне нижнего пищеводного сфинктера, определяются расширенные тени средостения, обнаруживаются уровни жидкости в нем и его дистальное сужение. Терапия ахалазии кардии состоит в пневматической дилатации нижнего пищеводного сфинктера, применении специальной лекарственной терапии, например введение бутулистического токсина в область нижнего пищеводного сфинктера; иногда прибегают к оперативному вмешательству.

На догоспитальном этапе возможность оказания медицинской помощи при такой патологии крайне ограничена, однако некоторым больным с пищеводной дисфагией неотложная терапевтическая помощь может быть оказана. Например, если больной ранее был обследован, диагноз установлен, курсовое специализированное лечение проведено, определены соответствующие назначения в качестве симптоматической терапии "по требованию", то необходимо лишь подтвердить целесообразность их проведения в данное время.

Например, у больного диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эрозивным рефлюкс-эзофагитом, была ремиссия, но в домашних условиях усилились или вновь возникли субъективные проявления болезни, то есть рецидивировали симптомы, характерные для этого заболевания: изжога, ощущение жжения за грудиной и боль, иррадиирующая в шею, а иногда в лопатку. Наряду с изжогой может быть регургитация (заброс кислого, а иногда горького содержимого с примесью пищи в глотку). Больные нередко испытывают неприятный привкус во рту. Срыгивание, как правило, возникает после обильного приема пищи, при наклонах вперед и в положении лежа с опущенным изголовьем. Также может быть и пищеводная дисфагия, причиной которой обычно являются доброкачественные стриктуры пищевода. Часто при этом дисфагия возникает только при проглатывании твердой пищи, например куска мяса или хлеба. Ее возникновение связывается со значительным сужением просвета пищевода (менее 13 мм). Длительно существующая пищеводная дисфагия, при которой нарушается проглатывание жидкости, например, слюны, требует тщательного обследования и часто эндоскопического и хирургического вмешательства.

При рефлюкс-эзофагите наряду с изжогой и регургитацией могут иметь место избыточное слюнотечение, охриплость голоса, кашель и даже удушье. Если при этом отсутствует пищеводная дисфагия, то в порядке неотложной терапевтической помощи необходимо соблюдать диету, принимать антацидные средства, в основном алюминийсодержащие, типа фосфалюгеля, маалокса, ремагеля, альмагеля (по 1 дозе через 1,5 ч после еды 3 раза и 4-й раз непосредственно перед сном), мотилиума (по 10 мг 3-4 раза в день за 15-20 мин до еды), возобновляется курсовое специализированное лечение ингибитором протонной помпы и реже антагонистом Н2-рецепторов. Быстрый терапевтический эффект оказывает также шипучая таблетка зантака или гистака (150 или 300 мг на прием в 100 мл воды). Эффект от приема этих средств наступает быстро. Курсовое лечение рефлюкс-эзофагита проводится в зависимости от выраженности деструктивных изменений в пищеводе и состояния других внутренних органов, то есть с учетом сопутствующих заболеваний и эффективности лекарственной терапии.

Однако этиология эзофагитов, которые также могут протекать с симптомом пищеводной дисфагии, чрезвычайно разнородна, и поэтому разобраться с этим может только специалист. Для этого требуется проведение соответствующих исследований. Например, эзофагит может быть кандидозным, герпетическим, карозивным (от воздействия кислоты или щелочи), травматическим. Чтобы назначить обоснованное специализированное лечение, требуется проведение соответствующих исследований. Например, слизистая оболочка может быть поражена ВИЧ-инфекцией, вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, грибковыми и другими инфекционными агентами. Даже при гистологическом и цитологическом исследовании биоптатов нередко невозможна точная диагностика эзофагита. Например, пациентам с подозрением на бактериальный эзофагит показано выполнение бактериологического посева крови, так как бактериемия и сепсис достаточно частные состояния при бактериальном эзофагите, а идентификация возбудителя позволяет проводить целенаправленную антимикробную терапию. Нельзя без дообследования в некоторых случаях исключить эзофагит туберкулезного происхождения, то есть связь эзофагита с микобактериями туберкулеза.

3. Боли в грудной клетке, вызванные заболеваниями пищевода

Боли в грудной клетке, вызванные заболеваниями пищевода. Наиболее частыми причинами болей в грудной клетке, связанных с пищеводом, являются диффузный спазм пищевода и рефлюкс-эзофагит, но для подтверждения того или иного диагноза и исключения кардиальных болей и болей, обусловленных поражением позвоночника и грудной клетки, требуется тщательное обследование. При этом следует иметь в виду, что наиболее частой причиной болей в грудной клетке (за грудиной) является ишемическая болезнь сердца. Боли в грудной клетке, обусловленные заболеваниями пищевода, редко являются опасными для жизни и не требуют в отличие от болей коронарного генеза немедленной терапии. В связи с этим, в первую очередь при болях в груди, необходимо предполагать и, соответственно, исключать ишемическую болезнь сердца, в частности острый инфаркт миокарда.

4. Рвота

Рвота. Рвоте обычно предшествуют тошнота и слюнотечение, она сопровождается выраженным сокращением брюшных и грудных мышц, а срыгивание, в отличие от рвоты, характеризуется только внезапным возвращением небольших объемов содержимого пищевода и желудка в глотку в результате расслабления или недостаточности перстнеглоточной мышцы.

• желудочно-кишечные заболевания (органическая непроходимость, псевдообструкция, перитонит, панкреатит, холецистит и ДР.);
• инфекционные заболевания (вирусный гепатит, острые инфекционные гастроэнтериты и колиты);
• метаболические нарушения (почечная недостаточность, кетоацидоз при сахарном диабете, болезнь Аддисона);
• заболевания и травмы ЦНС (опухоли, вестибулярные расстройства, энцефалит, сотрясение мозга, менингит);
• лекарства (препараты наперстянки, наркотические и химиотерапевтические средства, аминофиллин и производные)

Механизм рвоты и тошноты состоит в воздействии соответствующих "агентов" на рвотный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Стимулы к нему подходят по соответствующим эфферентным путям с рецепторных зон различных органов. Следовательно, симптоматическое лечение при рвоте и тошноте имеет второстепенное значение. Важнейшую роль играют ранняя диагностика заболевания и соответствующее лечение с учетом его этиологии и патогенеза. Если же диагноз известен и может быть назначена "терапия по требованию", то ее следует проводить обязательно. Например, при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни следует проводить терапию блокатором протонной помпы (омепразол, ромесек, париет, лансопразол и др.), прокинетиком (мотилиум, кординакс). При рвоте, связанной с химиотерапией, назначается зофран (противорвотный препарат центрального действия, блокирующий серотониновые рецепторы).

При тошноте и рвоте, сочетающихся с полиурией и полидипсией, предполагают наличие метаболических нарушений. Подтвердить или исключить их можно только с помощью биохимических исследований (увеличение сахара в крови натощак и наличие ацетона в моче и выдыхаемом воздухе подтверждают сахарный диабет и т.д.). Наличие у больных рвоты и психических нарушений, головных болей, менингеальной симптоматики или мозговой травмы в анамнезе позволяет предположить существование центральных механизмов, обусловленных вовлечением в патологический процесс продолговатого мозга и других структур ЦНС. Этим больным с учетом их тяжести и остроты развития симптомов может быть показана срочная госпитализация.

Темп развития тошноты и рвоты также может влиять на тактику ведения больного. Хроническая рвота является характерной для гастропареза (нарушение эвакуации содержимого при отсутствии механического препятствия). В этой ситуации следует иметь в виду прием некоторых лекарств (например, наркотиков), оперативные вмешательства (например, ваготомия), сахарный диабет и даже идиопатический гастропарез. Аналогичные псевдообструктивные расстройства могут иметь место на уровне тонкой кишки (псевдообструкция). При этом больные испытывают абдоминальные боли, вздутие живота, определяется разлитая пальпаторная болезненность. Симптоматическое лечение включает прием внутрь дебридата (2 таб.) или метеоспазмила (2 таб.), или но-шпы форте (1 таб.)

5. Боли в животе

Боли в животе. Абдоминальные боли - характерный признак патологии органов брюшной полости, они часто сочетаются с другими симптомами (тошнота, рвота, понос, запор и т.д.). Характер болей, данные объективного обследования и результаты традиционных диагностических и лабораторных исследований (концентрация амилазы, печеночные пробы, клинический анализ крови и др.) позволяют более целенаправленно проводить обследование и лечебные действия. Например, увеличение концентрации амилазы в крови и соответствующая симптоматика (резкие боли в мезогастрии и другие клинические признаки) дают основание диагностировать острый панкреатит и срочно госпитализировать больного. Боли в верхней половине живота, рвота и понос характерны для пищевого отравления одним или несколькими токсинами и для инфекционного заболевания (острый гастроэнтероколит сальмонеллезной или другой этиологии). Абдоминальные боли и лихорадка наблюдаются при острых заболеваниях брюшной полости (перитонит, абсцессы разной локализации, сепсис).

6. Диспепсия

Диспепсия - дискомфорт или тупые боли в верхней половине живота, нередко к диспепсии относят чувство раннего (быстрого) насыщения во время еды, тошноту; отрыжки, вздутие живота (метеоризм), расстройство стула и др.

Все это дает основания относить данную патологию к функциональным процессам. Например: диагностика синдрома раздраженного кишечника (СРК) основывается на исключении органических заболеваний и наличии следующих симптомов: постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 месяцев и более абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания, нередко имеются астеноневротические и психоастенические симптомы (усталость, недомогание, головные боли, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.). В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

• с преобладанием диареи: жидкий стул 3-4 раза в день, преимущественно в утренние часы, неотложные (императивные) позывы на дефекацию, отсутствие диареи в ночное время;
• с преобладанием запоров: отсутствие стула в течение 3 и более суток, чередование запоров с поносами, чувство неполного опорожнения кишечника, стул в виде овечьего кала, лентообразный;
• с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота, их усиление перед актом дефекации и уменьшение после опорожнения кишечника

Хотя представленные клинические симптомы выявляются при СРК довольно часто, они не являются специфическими и могут встречаться при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите и др.

Так, при наличии диареи нельзя исключить псевдомембранозный и другие инфекционные колиты, целиакию, болезнь Уипла и др. То есть окончательный диагноз, а следовательно, рациональное лечение зависят от результата обследования, хотя симптоматическое лечение на короткий период может быть назначено (при диарее - имодиум, при болях - спазмолитики, при запоре - некоторые слабительные средства или очистительная клизма, при депрессии - амитриптилин, при вегетативных расстройствах - эглонил или мезапам,при бессоннице - ивадал). Обследование и курсовое лечение следует проводить в соответствующих стационарах под наблюдением специалиста.

Наиболее характерным заболеванием, при котором наблюдаются боли в правом верхнем квадранте живота (правое подреберье), является желчнокаменная болезнь и ее осложнения.

Желчная колика - боли в правом верхнем квадранте живота или эпигастральной области, интенсивность которых увеличивается в течение 5-15 мин, затем она становится постоянной и спустя некоторое время может исчезнуть. При болях нередко имеются тошнота, рвота, диарея, изжога, а если присоединяется холецистит или холангит, то имеются лихорадка и другие симптомы, возникновение которых зависит от осложнений (прободение, обтурация камнем холе-доха с развитием холангита, перитонита и т.д.).

Осложнения желчнокаменной болезни: холецистит, холедохолитиаз, холангит, панкреатит, гангрена желчного пузыря, перитонит, сепсис и др.

При осмотре больных с острым холециститом диагностическое значение имеют положительный симптом Мерфи, лихорадка, лейкоцитоз, HIDA-сцинтиграфия (отсутствие изотопа в желчном пузыре), УЗИ (камни в желчном пузыре и изменение его стенки).

Тактика ведения больных ЖКБ.

1. Острый калькулезный холецистит - холецистэктомия, по возможности в ранние сроки от начала заболевания.

2. Холангит/панкреатит - ранняя эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография со сфинктеротомией и удалением конкрементов из желчных протоков.

Консервативное лечение: антибиотикотерапия с эмпирическим подбором препарата и внутривенное введение жидкостей.

Чаще всего антибиотикотерапия включает ампициллин (или амоксициллин) в комбинации с аминогликозидами, а также пиперациллин или фторхинолоны в качестве монотерапии или в сочетании с метронидазолом.

Спектр заболеваний, которые иногда возникают после холецистэктомии, включает: рецидив развития или оставление камня в пузырном или общем желчном протоке, панкреатит, холангит, стеноз фатерова соска или повреждение во время операции желчных путей и даже дискинезию желчевыводящих путей, в основном сфинктера Одди (дисфункция сфинктера Одди). Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) может иметь органическую (структурную) и функциональную (нарушение двигательной активности) природу, то есть со стенозом сфинктера (воспаление, фиброз, гиперплазия СО) и с дискинезией сфинктера (нарушенная регуляция тонуса).

Основная жалоба - боли в жизоте. При этом необходимо исключить известные причины болей (язвенная болезнь, псевдокисты поджелудочной железы, парафатеральный дивертикул, дивертикулит и др.) и при их отсутствии иметь в виду абдоминальные боли, связанные с дисфункцией сфинктера Одди. Болевой синдром при этом может напоминать панкреатит, "бинарную" колику, диспепсию и требует проведения обследования и лечения в специализированной клинике, так как трудно распознать дисфункцию сфинктера Одди без обследования, и главное, нет надежных методов лекарственной и инструментальной терапии. Абдоминальные боли с более частой их локализацией в левом нижнем квадранте живота в сочетании с нарушением стула, а иногда и с лихорадкой могут быть связаны с дивертикулезом толстой кишки. Это очень частая патология и встречается по меньшей мере у половины людей старше 50-60 лет. К тому же нередко дивертикулез осложняется воспалением (дивертикулит), прободением и даже перитонитом.

Больной дивертикулезом должен соблюдать рекомендации по режиму питания и стилю жизни. При усилении абдоминальных болей и особенно при присоединении синдрома интоксикации (тошнота, лихорадка, слабость и др.) показаны срочная госпитализация и массивная антибактериальная терапия с учетом бактериальной флоры (аэробная и анаэробная).

К характерным симптомам дивертикулита относят: внезапный приступ болей в животе, нарушение стула, пальпаторную болезненность, обычно в левом нижнем квадранте живота, лихорадку, лейкоцитоз. Однако при локализации дивертикулов в поперечной ободочной кишке пальпаторная болезненность по локализации может напоминать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, а дивертикулы (дивертикулит) правых отделов ободочной кишки - острый аппендицит. При прогрессировании заболевания могут развиваться флегмона кишки и абсцесс. Кроме болей и болезненности при пальпации в животе могут наблюдаться пальпируемые опухолевидные образования. Системные признаки инфекции (лихорадка, лейкоцитоз) становятся более выраженными. У пожилых больных, а также у получающих кортикостероидные гормоны клинические симптомы заболевания могут быть стертыми, а при пальпации живота можно получить ложную информацию (отсутствие болезненности). Поэтому во избежание значительной задержки постановки диагноза следует быть исключительно внимательным, а также использовать инструментальные методы исследования, например компьютерную томографию.

Лечение дивертикулита определяется его тяжестью: при легкой форме (субфебрильная лихорадка, пальпаторная болезненность, незначительный лейкоцитоз без сдвига в формуле крови, отсутствие тошноты и рвоты) лечение проводится во внебольничных условиях (внутрь триметоприм - сульфаметоксазол 960 мг/сут + метронидазол 800-1000 мг/сут на 10-14 дней или цефалексин 1-2 г/сут + клиндамицин 0,6 г/сут на 10-14 дней). При форме средней тяжести и отсутствии осложнений (фебрильная лихорадка, выраженная пальпаторная болезненность, значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тошнота, анорексия, потливость, ознобы и другие симптомы интоксикации) лечение осуществляется в хирургических стационарах, антибактериальные препараты вводятся парентерально.

7. Диарея

Диарея. Одним из наиболее распространенных симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта является диарея - острая и хроническая. Причинами острой кровавой диареи являются дизентерия, воспалительные болезни кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) и ишемический колит. При дизентерии в испражнениях содержатся кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты, а также бактерии. Повреждение слизистой оболочки возникает посредством либо прямой инвазии микроорганизма (возбудителя) в эпителий толстой и подвздошной кишки, либо посредством выделения токсина, который вызывает некроз клеток и повреждение тканей. Симптомы дизентерии включают боли и схватки в животе, болезненные позывы к дефекации (тенезмы), лихорадку и симптомы дегидратации (обезвоживание). Наиболее частыми возбудителями инфекционного энтероколита в России являются Campylobacter, Salmonella, Shigeila, Yersinia и некоторые штаммы Escherichia coli. Наличие в кале полиморфно-ядерных и мононуклеарных лейкоцитов помогает различить диарею воспалительного и не воспалительного характера. В норме лейкоциты в кале отсутствуют.

Особого внимания заслуживает энтеро-геморрагический штамм E.coli О157. Заражение главным образом связывают с употреблением в пищу инфицированной говядины, хотя возбудитель может проникать в организм человека с загрязненной водой, молоком и другими продуктами, а также в результате непосредственного контакта с больным. Клинически болезнь характеризуется выраженными схваткообразными болями в животе и водянистым поносом, который переходит в кровавый. Возбудитель вырабатывает токсин, воздействующий на эндотелий сосудов. В связи с этим иногда энтероколит протекает на фоне развивающегося гемолитического, уремического синдромов и тромбоцитопенической пурпуры. У детей и пожилых больных заболевание нередко заканчивается летально.

Для иерсиниоза являются характерными понос (иногда кровавый), боли в животе и лихорадка. При микроскопическом исследовании кала в нем обычно обнаруживаются эритроциты и лейкоциты. Боли чаще локализуются в правой подвздошной области, а в сочетании с лихорадкой и лейкоцитозом напоминают острый аппендицит.

Несмотря на то что современные антибактериальные препараты, как правило, имеют широкий спектр действия, все же в терапии больных острой диареей рекомендуется к их назначению относиться дифференцированно (см. табл. 1).

Таблица 1. Отличительные признаки язвенного колита и болезни Крона

Признаки	Болезнь Крона	Язвенный колит
Симптомы	Боли в животе, чаще в левом нижнем квадранте; кровавая диарея не характерна	Диарея с примесью крови, слизи и иногда гноя
Локализация патологического процесса	Может локализоваться в любом отделе ЖКТ	В пределах толстой кишки и всегда в прямой кишке
Распространенность патологического процесса	Очаговый характер	Диффузный характер
Эндоскопическая картина	Типа "булыжной мостовой", щелевидной формы язвы на фоне мало измененной СО, чаще в процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки	Зернистость, утрата сосудистого рисунка, наличие эрозий, участков изъязвлений, псевдополипов
Гистологическая картина СО	Трансмуральное воспаление	Воспаление в пределах микроабсцессы, атрофия

При хронической диарее больные подлежат обследованию. Прежде всего необходимо исключать неспецифический язвенный колит и болезнь Крона (см. табл. 2).

Таблица 2. Терапия острой диареи

Алгоритм лечения неспецифического язвенного колита (НЯК)

Язвенный колит (ЯК) - некротизирующее воспаление СО толстой и прямой кишки, характеризующееся обострениями. Чаще встречается проктит, нежели тотальный колит, и в зависимости от выраженности и распространенности неспецифического некротизирующего воспаления выделяют легкую (проктит), средней тяжести (проктосигмоидит) и тяжелую (тотальный колит) формы. Возможно острое течение болезни.

Осложнения: профузное кровотечение, перфорация, токсическая дилатация толстой кишки.

Заболевания, ассоциированные с ЯК: первичный склерозирующий холангит, спондилит, артриты, дерматиты и др.

Первичное обследование: общий анализ крови и мочи, калий, натрий, кальций, холестерин, общий билирубин и фракции, общий белок и фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, сывороточное железо крови, группа крови, резус-фактор, копрограмма, кал на скрытую кровь (при отсутствии в фекалиях примеси крови), посев кала на патогенную микрофлору, ректороманоскопия с гистологическим и цитологическим исследованием биоптатов.

Дополнительные исследования (по показаниям): коагулограмма, гематокритное число, ретикулоциты, сывороточные иммуноглобулины, исследования на ВИЧ и маркеры гепатита В и С.

В зависимости от тяжести течения ЯК, осложнений и сопутствующих заболеваний перед назначением СКЛ проводятся УЗИ брюшной полости и малого таза, ЭРПХГ, рентгенография брюшной полости; обязательны консультации специалистов (хирург, гинеколог и др.).

Лечебные мероприятия в активной фазе (при обострении) - дистальный проктит. Салофальк или пентаса в свечах по 0,5 г 4 раза или по 1 г 2 раза, или преднизолон в свечах 10 мг 2 раза (утро, вечер). Продолжительность курса - 8-12 недель; далее доза препарата уменьшается в 2 раза, и терапия продолжается в течение 2-3 месяцев. После окончания курсового лечения в стадии ремиссии диспансерное наблюдение продолжается пожизненно, а лечение проводится "по требованию", то есть при обострении.

Легкая форма (преимущественно распространенный проктит или ограниченный проктосигмоидит):

1. Преднизолон внутрь 20 мг в сутки в течение месяца, далее постепенная отмена (по 5 мг в неделю).

2. Микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) дважды в сутки в течение 7 дней.

3. Сульфасалазин внутрь 1 г или месалазин (салофальк, пентаса и другие синонимы) 1 г в сутки (в течение многих лет).

Среднетяжелая форма (преимущественно проктосигмоидит, реже левосторонний колит):

1. Преднизолон внутрь 40 мг в сутки в течение месяца, далее постепенная отмена по 10 мг в неделю.

2. Микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) дважды в сутки в течение 7 дней.

3. Сульфасалазин внутрь 2 г, при непереносимости - месалазин (салофальк, пентаса) 1 г в сутки длительно (в течение многих лет).

4. Метронидазол 1 г в сутки в течение 20-30 дней. Если с помощью этой комбинации средств не удается обеспечить ремиссию, то рекомендуется пролонгировать терапию преднизолоном до 3 и более месяцев и дополнительно назначить азатиоприн (2-4 мг/кг массы тела в сутки) до развития стабильной ремиссии.

Тяжелая форма:

1. Гидрокортизон 125 мг внутривенно 4 раза в сутки или преднизолон 30 мг внутривенно 4 раза в сутки на 5-7 дней.

2. Гидрокортизон 125 мг или преднизолон 20 мг ректально капельно (препарат растворяется в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида) дважды в сутки в течение 5-7 дн.

3. Парентеральное питание и другие реанимационные мероприятия в соответствующем отделении (гемотрансфузии, введение жидкостей, электролитов и т.д.).

При наличии диареи, в том числе с примесью крови, следует иметь в виду ишемический колит, который в основном встречается у лиц среднего и пожилого возраста и развивается на фоне ишемической болезни сердца и мозга.

К ишемии ободочной кишки может приводить прием некоторых лекарств (НПВП, мочегонные и др.). Чаще всего ишемические расстройства развиваются в левых отделах ободочной кишки. Заболевание начинается с внезапных интенсивных болей в животе. Часто проявляются кровавым поносом, при эндоскопии выявляются очаги деструкции (эрозии, изъязвления), в основном в левых отделах ободочной кишки, но не в прямой кишке. Ишемический колит почти всегда возникает у больных с атеросклерозом аорты, который может осложняться ее аневризмой. У больных с разрывом аневризмы брюшного отдела аорты обычно возникает острая, умеренной интенсивности боль, иррадиирующая в спину. Затем быстро ухудшается общее coстояние (падает артериальное давление, развивается шок и т.д.). Эти больные нуждаются в срочной госпитализации в соответствующую клинику.

Диагностика большинства болезней органов пищеварения по субъективным и объективным данным является не вполне обоснованной, и поэтому лечение обычно базируется только на совокупности клинических и лабораторно-инструментальных исследований. Это связано еще и с тем, что многие болезни органов пищеварения имеют хроническое и прогрессирующее течение и нередко осложняются (кровотечение, прободение, абсцедирование и др.). Так, например, при язвенной болезни ее клинические проявления зависят от локализации процесса, его распространенности, наличия осложнений и даже от возраста и пола больного. Так, например, при рецидиве стеноза выходного отдела желудка (при ЯБЖ) или начального отдела двенадцатиперстной кишки (при ЯБДК) часто имеет место рвота в сочетании с болями (типичные симптомы обострения язвенной болезни). Но даже в этой ситуации требуется эндоскопическое, иногда рентгенологическое и другое обследование, которые всегда предшествуют назначению лечения. Такие больные нуждаются в интенсивном консервативном лечении, но при этом необходимо всегда иметь в виду и оперативное лечение, показания, сроки и объем операции определяются достигнутыми результатами консервативной терапии.

Важно, чтобы в терапии использовались современные достижения фармакологии - ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-рецепторов, современные схемы эрадикационной антибактериальной терапии. Важно определить, когда медикаментозная терапия станет более опасной, чем риск оперативного лечения. Решить эти задачи можно только в условиях специализированной клиники.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;