Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия (Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия)

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Этиология

Хронические кровопотери

Повышенная потребность в железе

Беременность, роды и лактация

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В 12 -(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В 12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферинаКлиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома - анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ­ности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз.


Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап­тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

· извращение вкуса (picachlorotica) - непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост­ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

· извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большин­ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим­птом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей);

o ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

o глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

o симптом «синих склер» характери­зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер­жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче­вого пузыря;

o «сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

o выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго­цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им­мунитета;

o снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Анемия железодефицитная представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, которая является следствием абсолютного уменьшения в организме человека запасов железа. По данным ВОЗ этот синдром встречается у каждого шестого мужчины и каждой третьей женщины, то есть в мире ему подвержены около двухсот миллионов человек.

Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие. Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.

Очень часто ЖДА встречается у подростков, дошкольников, младенцев и женщин, которые уже достигли детородного возраста. Каковы же причины столь дефицита железа в организме человека?

Причины

Очень частой причиной развития железодефицитной анемии служат кровопотери. Особенно это касается длительных и постоянных кровопотерь, пусть даже незначительных. В данном случае получается, что количество железа, которое поступает в организм человека вместе с пищей, меньше количества железа, которое теряется им. Даже если человек употребляет много продуктов, содержащих железо, это может не восполнить его недостаток, так как возможности физиологического всасывания этого элемента из пищи ограничены.

Обычный суточный рацион предполагает содержание железа в количестве около 18 грамм. В этом случае всасывается только около 1,5 грамма или 2, если у организма повышенные потребности в этом элементе. Получается, что дефицит железа происходит тогда, когда за сутки теряется более двух грамм данного элемента.

Потери железа отличаются у мужчин и женщин. У мужчин потери, происходящие с потом, калом, мочой и отходящим эпителием, не выше одного миллиграмма. Если они потребляют достаточно железа вместе с пищей, то его дефицита у них не разовьется. У женщин потери железа больше, так как для этого есть дополнительные факторы, такие как беременность, роды, лактация и менструация. Поэтому у женщин потребности в железе часто больше, чем его всасывание. Итак, рассмотрим причины железодефицитной анемии более подробно.

  1. Беременность. Стоит отметить, что если перед беременностью или лактацией не было дефицита железа, то данные факты, скорее всего, не приведут к уменьшению запасов этого элемента. Однако в том случае, если беременность наступила второй раз, причем разрыв между первой и второй беременностью был маленький, или же перед ней уже был развит дефицит железа, он станет еще больше. Каждая беременность, каждые роды и период лактации приводит к потере около 800 мг железа.
  2. Кровопотери из мочевых путей. Эта редкая причина, но она все же встречается. Дефицит железа возникает из-за постоянного выделения эритроцитов с мочой. Также данный элемент может теряться, не являясь составляющей эритроцитарного гемоглобина. Речь идет о гемоглобинурии и гемосидеринурии у пациентов с болезнью Маркиафавы-Микели.

  1. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта . Это самая частая причина анемии у мужчин, а у женщин это вторая причина. Данные кровопотери могут происходить из-за язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, инвазий гельминтами опухолей кишок или желудка и при других заболеваниях.
  2. Кровопотери в замкнутые полости с нарушением реутилизации железа. Данная форма железодефицитной анемии включает в себя анемию, происходящую при изолированном легочном сидерозе. Этот недуг характеризуется постоянными кровопотерями в легочную ткань.

Новорожденные и грудные дети подвержены железодефицитной анемии по следующим причинам:

  • кровопотеря при предлежании плаценты;
  • кишечное кровотечение, сопровождающие некоторые инфекционные заболевания;
  • повреждение плаценты при кесаревом сечении;

Такое состояние в детском возрасте таит в себе серьезные опасности, так как организм ребенка наиболее чувствителен к дефициту железа. Кстати у ребенка анемия может развиться из-за неправильного питания, что может выражаться в недоедании или однообразном питании. Также у детей, как и у некоторых взрослых, причиной может стать глистная интоксикация, из-за которой происходит угнетение производства красных телец и всего кроветворения.

Симптомы

Набор симптомов при анемии зависит от того, насколько выражен дефицит железа и с какой скоростью продолжает развиваться данное состояние. Симптомы железодефицитной анемии лучше всего рассмотреть, исходя из двух важных синдромов. Но перед этим коротко упомянем о нескольких стадиях и степенях тяжести анемии. Всего выделяется две стадии:

  1. На первой стадии дефицит не имеет клиники, такая анемия называется латентной;
  2. На второй стадии анемия имеет развернутую клинико-лабораторную картину.

Кроме того, классификация железодефицитной анемии предполагает разделение заболевания по степени тяжести.

  1. Первая степень тяжести считается легкой. Содержание Hb составляет от 90 до 120 г/л.
  2. Вторая, средняя, степень тяжести предполагает содержание Hb в пределах от 70 до 90.
  3. При тяжелой степени содержание Hb не превышает отметку 70.

И, наконец, самое главное, разделение железодефицитной анемии в зависимости от клинических проявлений. Выделяют два важных синдрома, каждый из которых имеет свои особенности.

Анемический синдром

Характеризуется снижением количества эритроцитов, содержания гемоглобина, а также неполноценным обеспечением тканей кислородом. Все это проявляется в неспецифических синдромах. Человек жалуется на повышенную утомляемость, общую слабость, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек, шум в ушах, одышка при нагрузке физического плана, обморочные состояния, сонливость, снижение умственной работоспособности и памяти. Субъективные проявления вначале тревожат человека при нагрузке физического плана, а впоследствии и в состоянии покоя. Объективное исследование выявляет бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Кроме того, возможно появление пастозности в области лица, стоп и голеней. По утрам возникают отеки под глазами. Стоит отметить, что не все эти признаки проявляются сразу и у одного человека.

При анемии развивается синдром миокардиодистрофии. Ему сопутствуют такие симптомы, как тахикардия, одышка, аритмия, глухость тонов сердца, умеренное расширение левых границ сердца и негромкий систолический шум, проявляющийся в аускультативных точках. Если анемия протекает долго и тяжело, этот синдром может привести к недостаточности кровообращение выраженного характера. Железодефицитная анемия не развивается резко. Это происходит постепенно, из-за чего организм человека адаптируется и проявления анемического синдрома не всегда выраженные.

Сидеропенический синдром

Его еще называют синдромом гипосидероза. Обусловлено данное состояние тканевым дефицитом железа, из-за чего снижается активность многих ферментов. Сидеропенический синдром имеет много проявлений. Симптомы железодефицитной анемии в этом случае такие:

  • пристрастие к кислой, соленой, острой или пряной пище;
  • дистрофические изменения кожи, а также ее придатков, что проявляется в сухости, шелушении выпадении волос, раннем их поседении, ломкости, тусклости ногтей и так далее;
  • извращение вкуса, проявляемое в непреодолимом желании кушать что-то малосъедобное и необычное, например глину, мел;
  • извращение обоняния, то есть пристрастие к запахам, которые воспринимаются большинством как неприятные, например, бензин, краски и так далее;
  • ангулярный стоматит;
  • позывы на мочеиспускание императивного характера, невозможность сдержаться при чихании, кашле или смехе;
  • изменения атрофического характера в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта;
  • глоссит, характеризующийся болью и распирающим чувством в области языка;
  • явная предрасположенность к инфекционно-воспалительным процессам;
  • сидеропенический субфебрилитет, когда температура тела повышается до субфебрильных величин.

Диагностика

Для того чтобы назначить эффективное лечение, необходимо отличить анемию железодефицитную от других видов гипохромной анемии, которые развиваются по другим причинам, в которые входят много патологических состояний, вызванными нарушенными процессами образования гемоглобина. Главное отличие в том, что другие виды анемий протекают в случае высокой концентрации в крови ионов железа. Его запасы полностью сохраняются в депо, в связи с чем, симптомы тканевого дефицита этого элемента отсутствуют.

Дальнейшая диагностика железодефицитной анемии состоит в выяснении причин, которые привели к развитию этого заболевания. Причины мы рассмотрели выше. Выявить их можно разными методами.

Дифференциальная диагностика включает в себя:

  • методы определения потерянной крови у женщин в период менструации;
  • рентгенографические исследования кишечника и желудка;
  • исследования, с помощью которых исключается или подтверждается фибромиома матки;
  • лабораторные методы, исследующие кровь, костный мозг и определяющие показатели обмена железа; к примеру, врачу не просто выявить кровотечение, произошедшее в пищеварительном тракте и его причины, однако поставить диагноз можно при помощи подсчета количества ретикулоцитов; рост числа этих элементов является признаком кровотечения;
  • гастроскопия; ирригоскопия; колоно- и ректороманоскопия; эти исследования проводятся даже при частых кровотечениях из носа и других состояниях, которые связаны с потерей крови;
  • диагностическая лапароскопия; то малое хирургическое вмешательство, которое проводится в том случае, если есть доказанная кровопотеря из желудочно-кишечной области, но не получается выявить источник такого кровотечения; благодаря этому методу можно визуально рассмотреть все, что происходит в самой брюшной полости.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии направлено на лечение патологии, из-за которой развился дефицит железа. Очень важным моментом является использование железосодержащих препаратов, которые помогают восстановить в организме запасы железа. Недопустимо рутинное назначение препаратов, содержащих железо, так как это дорого, неэффективно и часто приводит к диагностическим ошибкам.

Больным анемией очень важно правильно питаться. Диета включает в себя достаточное количество мясных продуктов, которые содержат железо в гема составе. Оно всасывается более эффективно. Однако одним лишь питанием улучшить ситуацию, сложившуюся в организме в связи с анемией, не получится.

Лечится железодефицитная анемия железосодержащими пероральными препаратами. Парентеральные средства применяют в случае специальных показаний. Сегодня достаточно много лекарств, которые содержат соли железа, например, орферон, ферроплекс. Дешевыми и удобными считаются препараты, которые имеют двести миллиграмм сульфата железа, получается, что в одной таблетке есть пятьдесят миллиграмм элементарного железа. Для взрослых приемлемая доза - по одно или две таблетке три раза за день. Взрослый пациент в сутки должен получать не менее двухсот грамм, то есть три миллиграмма на килограмм, имеется в виду элементарное железо.

Иногда в связи с приемом железосодержащих препаратов могут возникнуть нежелательные явления. Чаще всего это связано с раздражением, которое происходит в желудочно-кишечном тракте. Обычно это касается нижних его отделов и проявляется в поносах или выраженных запорах. Это обычно не связано с дозировкой препарата. Однако раздражение, происходящее в верхних отделах, как раз связано с дозировкой. Это выражается в болях, неприятных ощущениях и тошноте. У детей нежелательные явления встречаются редко, и выражается во временном потемнении зубов. Чтобы этого не произошло, препарат лучше всего давать на корень языка. Также рекомендуется чаще чистить зубы и запивать лекарство жидкостью.

Если нежелательные явления выражены слишком сильно и связаны с верхними отделами ЖКТ, принимать препарат можно после еды, а также можно уменьшить дозу, принимаемую за раз. При сохранении таких явлений врач может назначить препараты, которые содержат меньшее количество железа. Если не помогает и этот способ, советуется переходить на медленно действующие лекарства.

Главная причина неэффективности лечения - это продолжающиеся кровотечения. Выявить и купировать кровотечение - залог успешной терапии.

Перечислим основные причины, которые ведут к неэффективности лечения:

  • комбинированный дефицит, когда не хватает не только железа, но и фолиевой кислоты или витамина В12;
  • неправильный диагноз;
  • прием препаратов, которые действуют медленно.

Чтобы избавиться от дефицита железа, принимать лекарства, содержащие этот элемент, необходимо не менее трех месяцев и даже больше. Использование пероральных препаратов не перегрузит организм железом, так как абсорбция резко снижается при восстановлении запасов данного элемента.

Главные показания к применению парентеральных препаратов следующие:

  • необходимость быстро возместить дефицит железа, например, перед операцией или в случае значительно кровопотери;
  • нарушение всасывания железа из-за поражения тонкой кишки;
  • побочные эффекты от приема пероральных препаратов.

Парентеральное введение может давать нежелательные явления. Также оно может привести к тому, что железо накопится в организме в нежелательном количестве. Самый тяжелый побочный эффект от приема парентеральных препаратов - это анафилактическая реакция . Она может возникнуть как при внутримышечном введении, так и при внутривенном введении. Данная реакция возникает редко, однако парентеральные препараты в любом случае должны применяться только в специализированном медицинском учреждении, в котором в любо момент может быть оказана неотложная помощь.

Последствия

Любое заболевание, если его не лечить вовремя, не приведет ни к чему хорошему. Так же обстоит дело и с анемией. В таком состоянии организм испытывает своего рода стресс, который может выражаться в потере сознания. В таком состоянии человек может попасть в больницу, где врачи станут проводить самые разные обследования, чтобы понять причину. В это включается анализ крови, гастроскопия и так далее.

Например, может выясниться, что у человека гастрит с пониженной кислотностью желудка, из-за чего в его организме наблюдается пониженное количество железа. В таком случае часто назначают витамин В12 курсом на двадцать дней. Но это не устраняет причину анемии, так как у человека больной кишечник или желудок. Поэтому врачи такому больному дадут рекомендации, связанные с его заболеванием, а также посоветуют раз в несколько месяцев исследовать кровь.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает в себя четыре основных способа.

  1. Прием препаратов железа с целью профилактики тем людям, которые находятся в зоне риска.
  2. Употребление продуктов, содержащих железо в больших количествах.
  3. Регулярное наблюдение за состоянием крови.
  4. Ликвидация источников кровопотерь.

Очень важным моментом является профилактика анемии в детском возрасте. Он включает в себя:

  • правильный режим дня;
  • рациональное вскармливание;
  • профилактические курсы приема препаратов железа до 1,5 лет.

Если вскармливание носит грудной характер, профилактикой считается своевременное введение прикорма. Если вскармливание носит искусственный характер, то детям советуется давать молочные смеси, которые по свойствам приближены к грудному молоку и имеют в своем составе формы железа, легкие для усвоения.

Важно внимательно следить за рационом ребенка во втором полугодии. В это время собственные запасы железа уже истощаются, поэтому возникает острая необходимость пополнить его запасы. Сделать это помогает белковая часть рациона, так как белок и железо - это компоненты эритроцитов. К таким продуктам относятся яйца, мясо, рыба, сыр, крупяные и овощные блюда.

Также необходимо следить за тем, чтобы в организм ребенка попадали такие важные микроэлементы, как марганец, медь, никель, витамины группы В и так далее. Поэтому в рационе должны присутствовать такие продукты, как мясо говядины, свекла, зеленый горошек, картофель, томаты и так далее.

Как видно, и взрослым и детям важно следить за своим питанием и образом жизни, чтобы предотвратить анемию. Однако при возникновении каких-либо симптомов, о которых мы также говорили в этой статье, необходимо сразу идти к врачу и не дать своему организме привыкнуть к такому болезненному состоянию. Своевременное лечение анемии возвращает человеку его активность и продлевает жизнь!

Страница 2 из 6

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Основные сведения об обмене железа
Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в составе белков ферритина и гемосидерина.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме - ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин - малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

  • с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);
  • со слущивающимся эпителием кожи;
  • с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Этиология
Хронические кровопотери
Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.
Основные источники хронических кровопотерь
Маточные кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц - 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.
Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).
Ятрогенные кровопотери - это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).
Повышенная потребность в железе
Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.
Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.
Период полового созревания и роста - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.
Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.
Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).
Недостаточное поступление железа с пищей
Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.
Нарушение всасывания железа
Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Нарушения транспорта железа
Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.
Патогенез
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко - мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация железодефицитной анемии
Стадия
1 стадия - дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
2 стадия -железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной
Степень тяжести
1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)
2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)
3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
Клиническая картина
Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома - анемический и сидеропенический.
Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз.
Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

  • извращение вкуса (pica chlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
  • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
  • извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
  • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
  • дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей);
  • ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);
  • глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
  • атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
  • симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
  • императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
  • «сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
  • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
  • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные
Диагностика латентного дефицита железа
Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

  • анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;
  • имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;
  • сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.
Диагностика железодефицитной анемии
При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

  • снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
  • снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
  • снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
  • гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;
  • преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
  • анизоцитоз - неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
  • нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
  • тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;
  • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови - характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии
Лечебная программа включает:

  • Устранение этиологических факторов.
  • Лечебное питание.
  • Лечение железосодержащими препаратами.
  • Устранение дефицита железа и анемии.
  • Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
  • Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

  • Первичную.
  • Вторичную.

1. Устранение этиологических факторов
Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.
2. Лечебное питание
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, - 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.
Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.
При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.
3. Лечение железосодержащими препаратами
3.1. Устранение дефицита железа
Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.
Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.
Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.
Ферроплекс - комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум - препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.
Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.
3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
4. Профилактика железодефицитной анемии
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
  • Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

 

Возможно, будет полезно почитать: