Регуляция секреции гормона роста. Гормоны гипоталамуса регулирующие секрецию гормона роста

На протяжении многих лет считали, что продукция гормона роста прекращается во взрослом состоянии, что не соответствует действительности. По мере взросления у очень старых людей продукция гормона медленно снижается до 25% относительно юношеского уровня.

Секреция гормона роста нестабильна. Механизм контроля продукции соматотропина не вполне понятен, но некоторые стимулирующие факторы, опосредующие индивидуальные колебания его секреции, очевидно, следующие: (1) голодание, особенно белковое, (2) гипогликемия или низкая концентрация жирных кислот в крови; (3) физические нагрузки, (4) эмоции; (5) травма. Концентрация гормона роста нарастает на протяжении первых 2 ч глубокого сна.

Нормальная концентрация гормона роста в плазме взрослого колеблется от 1,6 до 3 нг/мл; у детей и подростков она составляется около 6 нг/мл. Этот уровень может возрастать до 50 нг/мл в результате длительного голодания.

В экстренных ситуациях гипогликемия является более мощным стимулятором секреции гормона роста, чем резкое снижение потребления белка. Напротив, в условиях хронического стресса секреция гормона роста, по-видимому, в большей степени связана с дефицитом белка в клетке, чем со степенью недостатка глюкозы. Например, чрезвычайно высокий уровень гормона роста, наблюдаемый во время голодания, тесно коррелирует со степенью дефицита белка.

На рисунке показана зависимость уровня гормона роста от дефицита белка и эффект введения белка в рацион. Первая колонка показывает очень высокий уровень гормона роста у детей с резким дефицитом белка в связи с его непоступлением, формирующим состояние, названное квашиоркором; вторая колонка демонстрирует уровень соматотропина у тех же детей на 3 сут после начала лечения посредством введения избыточного количества углеводов в рацион; очевидно, что углеводы не снижают концентрацию гормона роста в плазме. Третья и четвертая колонки показывают уровень соматотропина на 3 и 25 сут после введения белков в рацион, которому сопутствует снижение концентрации гормона.

Полученные результаты доказывают, что при серьезном дефиците белка нормальная калорийность рациона сама не способна прекратить избыточную продукцию гормона роста. Коррекция белковой недостаточности является условием нормализации продукции гормона роста.

Среди рассмотренных ранее факторов , меняющих продукцию гормона роста, один вызывал недоумение физиологов, пытающихся разгадать тайну регуляции секреции гормона роста. Известно, что его продукция регулируется двумя гормонами, секретируемыми гипоталамусом и затем транспортируемыми в переднюю долю гипофиза через портальную гипоталамо-гипо-физарную систему: гормон роста-рилизинг гормон и гормон роста-ингибирующий гормон (последний называют соматомедином). Оба они - полипептиды. Гормон роста-рилизинг гормон состоит из 44 аминокислотных остатков, соматостатин - из 14.

Областями гипоталамуса , ответственными за продукцию ГРРГ, являются вентромедиальные ядра. Это та же область гипоталамуса, которая чувствительна к концентрации глюкозы в крови и вызывает чувство сытости при гипергликемии и чувство голода при гипогликемических состояниях. Секреция соматостатина регулируется близко расположенными структурами гипоталамуса, поэтому справедливо предположить, что некоторые из тех же сигналов, которые направляют пищевое поведение, меняют и уровень продукции гормона роста.

Сходным образом сигналы , свидетельствующие об эмоциях, стрессе, травме, могут запускать гипоталамический контроль секреции соматотропина. Экспериментально показано, что катехоламины, дофамин и серотонин, каждый из которых высвобождается различными нейрональными системами гипоталамуса, увеличивают скорость продукции гормона роста.

В большей степени регуляция секреции гормона роста , возможно, опосредована гормон роста-рилизинг гормоном, чем соматостатином. ГРРГ стимулирует секрецию гормона роста, взаимодействуя со специфическими рецепторами наружной поверхности мембраны соответствующих клеток аденогипофиза. Рецепторы активируют аденилатциклазную систему клетки, повышая уровень циклического аденозинмонофосфата. Это сопровождается как кратко-, так и долговременными эффектами. Кратковременные эффекты заключаются в увеличении транспорта ионов кальция в клетку; через несколько минут это приводит к слиянию пузырьков с гормоном роста с клеточной мембраной и поступлению гормона в кровь. Долгосрочные эффекты опосредованы активацией процессов транскрипции в ядре и увеличением продукции новых молекул гормона роста.

Если гормон роста вводится экспериментальным животным непосредственно в кровь в течение нескольких часов, скорость продукции их собственного гормона падает. Это указывает на то, что продукция гормона роста подлежит регуляции с помощью механизма отрицательной обратной связи, что справедливо для большинства гормонов. Нельзя определенно сказать, обеспечивается ли механизм отрицательной обратной связи снижением продукции гормон роста-рилизинг гормона или высвобождением соматостатина, тормозящего продукцию гормона роста.

Наши знания о регуляции секреции гормона роста недостаточны, чтобы составить исчерпывающую картину. Однако в связи с чрезвычайно высокой секрецией соматотропина во время голодания и его крайне важными долговременными влияниями на синтез белка и процессы роста можно предположить: наиболее важным механизмом регуляции пролонгированной секреции гормона роста является концентрация питательных веществ в тканях как долговременная характеристика обеспечения питания самих тканей, особенно уровня белков. В связи с этим дефицит питательных веществ или возрастание белковой потребности тканей, например при чрезвычайных физических нагрузках, и как следствие - высокой потребности мышечных тканей в питательных веществах, является одним из способов стимуляции продукции гормона роста. В свою очередь, гормон роста обеспечивает синтез новых белков на фоне уже свершающихся превращений белка в клетках.

Учебное видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Название гормона – соматропин. Только в юношеском и детском возрасте он полезен для роста. Гормон для людей очень важен. В течение всей человеческой жизни он влияет на обмен веществ, уровень сахара в крови, развитие мышечной массы и сжигание жира. А также он может быть синтезирован искусственным путём.

Где и как производится?

Гормон роста вырабатывает передняя доля гипофиза. Орган, расположенный между большими полушариями головного мозга, называется Гипофиз. Там синтезируются наиболее важные для людей гормоны, влияющие на нервные окончания, и в меньшей степени – на другие клетки человеческого организма.

На выработку гормона влияют генетические факторы. На сегодня составлена полная генетическая карта человека. За синтез гормона роста влияет пять генов в семнадцатой хромосоме. Изначально имеются две изоформы этого фермента.

Во время роста и развития человек вырабатывает дополнительно несколько производимых форм этого вещества. На сегодня выявлено более пяти изоформ, которые были обнаружены у человека в крови. Каждая изоформа имеет специфическое влияние на нервные окончания различных тканей и органов.

Выработка гормона производится время от времени с периодом от трёх до пяти часов в течение дня. Обычно через час-два после засыпания в ночное время происходит самый яркий всплеск его производства за весь день. За время ночного сна происходит последовательно ещё несколько стадий, всего от двух до пяти раз гормон, синтезированный в гипофизе, попадает в кровь.

Доказано, что такое естественное производство его падает с возрастом. Оно достигает максимума во второй половине внутриутробного развития ребёнка, а затем постепенно снижается. Максимальная частота выработки достигается в раннем детстве.

В подростковом возрасте, во время полового созревания, наблюдается максимальная интенсивность выработки его за один раз, однако, частота при этом значительно ниже, чем в детском возрасте. Минимальное количество его вырабатывается в старости. В это время и частота периодов производства, и максимальное количество производимого гормона за один раз минимально.

Распределение гормона роста в организме человека

Для перемещения внутри организма он, как и другие гормоны, использует кровеносную систему. Чтобы достигать цели, гормон связывается со своим транспортным белком, который выработал организм.

В последующем он перемещается к рецепторам различных органов, влияя на их работу в зависимости от изоформы и действия других гормонов параллельно с соматропином. При попадании на нервное окончание соматропин вызывает действие на белок-мишень. Этот белок носит название янус-киназа. Белок-мишень вызывает активизацию транспорта глюкозы к целевым клеткам, их развитие и рост.

Первый тип воздействия

Своим названием гормон для роста обязан тем, что он воздействует на рецепторы костяной ткани, расположенные в незакрывшихся зонах роста костей. Это обуславливает сильный рост детей, подростков во время полового созревания, вызванный гормоном для роста, вырабатываемому в подростковом организме в это время в достаточном количестве. Чаще всего это происходит за счёт увеличения в длину трубчатых костей ног, костей голени, рук. Другие кости (например, позвоночника) также растут, но это меньше выражено.

Кроме роста открытых участков костей в молодом возрасте, он вызывает укрепление костей, связок, зубов в течение всей жизни. С недостатком синтеза этого вещества в человеческом теле могут быть связаны многие заболевания, которыми болеют пожилые люди – в основном это болезни опорно-двигательного аппарата.

Второй тип воздействия

Это увеличение роста мышц и сжигание жира. Этот тип воздействия широко применяется в спорте и бодибилдинге. Используются методики трёх видов:

увеличение естественного синтеза гормона в теле;
улучшение усвояемости соматропина, связанное с другими гормонами;
приём синтетических заменителей.

На сегодня препараты сомастатина являются запрещённым допингом. Международный олимпийский комитет признал это в 1989 году.

Третий тип воздействия

Увеличение количества глюкозы в крови за счёт воздействия на клетки печени. Этот механизм довольно сложный, и он позволяет отследить связь с другими гормонами человека.

Гормон роста участвует во многих других видах активности – действует на головной мозг, участвует в активизации аппетита, влияет на половую активность, причём наблюдается как влияние половых гормонов на синтез соматотропин, так и влияние его на синтез половых гормонов. Даже в процессе обучения он принимает участие – опыты на мышах показали, что те особи, которым дополнительно вкалывали его, лучше обучаются и вырабатывают условные рефлексы.

По поводу влияния на старение организма есть противоречивые исследования. Большинство опытов подтверждают, что старики, которым дополнительно вводили гормон для роста, чувствовали себя гораздо лучше. У них улучшался обмен веществ, общее состояние, проявлялась активизация умственной и физической активности. В то же время опыты на животных говорят о том, что те особи, получившие этот препарат искусственно, показывали меньшую продолжительность жизни, чем такие, которым его не вводили.

Как связан гормон роста с другими гормонами?

На выработку гормона для роста влияют два основных вещества. Они называются сомастатин и сомалибертин. Гормон сомастатин угнетает синтез соматотропина, а сомалибертин вызывает усиленный синтез. Эти два гормона вырабатываются там же, в гипофизе. Взаимодействие и совместное воздействие на организм соматотропина наблюдается с такими препаратами:

ИФР-1;
Гормонами щитовидной железы;
Эстрогеном;
Гормонами надпочечников;

Это вещество является основным посредником при усвоении сахара организмом. При воздействии гормона для роста на человека наблюдается повышение сахара в крови. Инсулин же вызывает его понижение. На первый взгляд, два гормона являются антагонистами. Однако это не совсем так.

Сахар в крови при воздействии фермента эффективнее усваивается в процессе работы клеток тканей и органов, разбуженных им. Это позволяет синтезировать определённые виды белка. Инсулин же помогает этой глюкозе усваиваться, чтобы более эффективно работать. Поэтому данные вещества являются союзниками, и работа гормона для роста невозможна без инсулина.

С этим связывают то, что дети, которые болеют диабетом первого типа, значительно медленнее растут, а бодибилдеры-диабетики испытывают трудности при наращивании мышечной массы, если у них наблюдается недостаток инсулина. Однако при слишком большом количестве соматропина в крови деятельность поджелудочной железы может быть «сломана» и наступит сахарный диабет первого типа. Соматропин влияет на работу поджелудочной железы, вырабатывающей .

ИФР-1

Факторы, влияющие на синтез внутри организма

Факторы, которые увеличивают синтез соматропина:

влияние других гормонов;
гипогликемия;
хороший сон
физическая активность;
пребывание на холоде;
свежий воздух;
потребление лизина, глутамина, некоторых других аминокислот.

Уменьшают синтез:

влияние других гормонов;
высокая концентрация соматропина и ИФП-1;
алкоголь, наркотики, табак, некоторые другие психотропные вещества;
гипергликемия;
большое количество в плазме крови жирных кислот.

Использование гормона роста в медицине

В медицине применяется при заболеваниях нервной системы, лечении задержек роста и развития в детском возрасте, лечении заболеваний пожилых людей.

Заболевания нервной системы, связанные с , эффективно лечатся с использованием синтетических заменителей соматропина.

При этом необходимо учесть, что использование препарата в этом случае вызовет в большинстве случаев возврат к первоначальному состоянию, а длительный курс применения его способен вызывать сахарный диабет первого типа.

Заболевания, связанные с гипофизарным нанизмом – некоторые виды слабоумия, депрессивные расстройства, поведенческие расстройства. В психиатрии этот препарат используют эпизодически, в период психотерапии и восстановительного периода.

В детском возрасте у многих детей наблюдаются задержки роста и развития. Особенно это характерно для тех, чья мать во время беременности принимала большие дозы алкоголя. Плод также может подвергаться действию некоторых доз спирта, которые проскакивают через плацентарный барьер, и снижает выработку соматотропина. В результате изначально у них низкий уровень соматропина, и детям нужно принимать дополнительно синтетические заменители, чтобы догонять в своём развитии сверстников.

При сахарном диабете у детей наблюдаются периоды, когда сахар в крови повышен, а инсулина недостаточно. В связи с этим у них происходит задержка роста и развития. Им прописывают препараты соматропина, которые должны обязательно работать с в одном направление. Это позволит избежать приступов гипергликемий. При условии, что инсулин с соматропином работает совместно, организм легче переносит действие препаратов.

Для пожилых людей эффективность соматропина подтверждена при лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата. Он повышает твёрдость костной ткани, её минерализацию, укрепляет связки, мышечную ткань. Некоторым он помогает при сжигании жировой ткани.

К сожалению, приём препаратов этого типа связан с повышением уровня сахара в крови, что для большинства пожилых людей является недопустимым, и долговременное лечение ими исключено.

Использование гормона роста в спорте

МОК с 1989 года запретило этот препарат для использования спортсменами, выступающими на соревнованиях. Тем не менее имеется группа «любительских» соревнований, в которых использование и допинг не контролируется – например, некоторые виды боёв без правил, некоторые соревнования по бодибилдингу, пауэрлифтингу.

Приём современных синтетических аналогов соматропина контролировать на допинг-пробах достаточно тяжело, и большинство лабораторий не имеют подходящего оборудования.

В бодибилдинге, когда люди тренируются для собственного удовольствия, а не для выступлений, эти вещества используют в двух видах тренировок – в процессе «сушки» и при наращивании мышечной массы. В процессе сушки приём сопровождается большим количеством приёма аналогов гормона T4 щитовидной железы. В периоды наращивания мышечной массы приём ведут совместно с инсулином. Врачи рекомендуют при сжигании жира колоть препараты локально – в живот, так как у мужчин в этой области больше всего жира.

Накачка рельефа тела с помощью специализированных веществ позволяет быстро набрать большую мышечную массу, мало подкожного жира, однако, живот имеет большой размер. Это связано с большим количеством усваиваемой глюкозы при наращивании мышечной массы. Вместе с тем такая практика гораздо более эффективна, чем использование препаратов типа метилтестостерона. Метилтестостерон способен активировать процесс ожирения, при котором человеку придется проводить «сушку» тела.

Женский бодибилдинг также не обошёл вниманием соматропин. Его аналоги используют совместно с эстрогеном вместо инсулина. Такая практика не вызывает сильного увеличения живота. Многие женщины-бодибилдеры предпочитают именно такой , потому что другие допинговые препараты связаны с мужскими гормонами, вызывают появление мужских черт, маскулинизацию.

В большинстве случаев для бодибилдера в возрасте до 30 лет будет более эффективно не принимать соматропин. Дело в том, что во время приема этого препарата придется усиливать его действие с помощью других гормонов, побочные симптомы которых (ожирение) необходимо будет компенсировать дополнительными усилиями. Спасательным кругом в этой ситуации станет прием других синтетических препаратов, которые также увеличивают эндогенную выработку гормона роста.

Эффекторные гормоны гипофиза

К ним относятся гормон роста (ГР), пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) аденогипофиза и меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) промежуточной доли гипофиза (см. рис. 1).

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Соматотропин

Гормон роста (соматотропин, соматотропныи гормон СТГ) — полипептид, состоящий из 191 аминокислоты, образуется красными ацидофильными клетками аденогипофиза — соматотрофами. Период полураспада составляет 20- 25 мин. Транспортируется кровью в свободной форме.

Мишенями ГР являются клетки костной, хрящевой, мышечной, жировой ткани и печени. Оказывает прямое действие на клетки-мишени через стимуляцию 1-TMS-рецепторов с каталитической тирозинкиназной активностью, а также не прямое действие через соматомедины — инсулиноподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), образующиеся в печени и других тканях в ответ на действие ГР.

Характеристика соматомединов

Содержание ГР в зависит от возраста и имеет выраженную суточную периодичность. Наибольшее содержание гормона отмечено в раннем детском возрасте с постепенным уменьшением: от 5 до 20 лет — 6 нг/мл (с пиком в период полового созревания), от 20 до 40 лет — около 3 нг/мл, после 40 лет — 1 нг/мл. В течение суток ГР поступает в кровь циклически — отсутствие секреции чередуется «взрывами секреции» с максимумом во время сна.

Основные функции ГР в организме

Гормон роста оказывает прямое влияние на обмен веществ в клетках-мишенях и рост органов и тканей, которое может достигаться как его прямым действием на клетки-мишени, так и непрямым действием соматомединов С и А (инсулиноподобных факторов роста), высвобождаемых гепатоцитами и хондроцитами при воздействии на них ГР.

Гормон роста подобно инсулину, облегчает поглощение клетками глюкозы и ее утилизацию, стимулирует синтез гликогена и участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. При этом ГР стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени; инсулиноподобный эффект сменяется контринсулярным. Как следствие этого развивается гипергликемия. ГР стимулирует выделение глюкагона, что также способствует развитию гипергликемии. При этом увеличивается образование инсулина, но чувствительность к нему клеток снижается.

Гормон роста активирует липолиз в клетках жировой ткани, способствует мобилизации свободных жирных кислот в кровь и их использованию клетками для получения энергии.

Гормон роста стимулирует анаболизм белков, облегчая поступление в клетки печени, мышц, хрящевой и костной ткани аминокислот и активируя синтез белка и нуклеиновых кислот. Это способствует повышению интенсивности основного обмена, увеличению массы мышечной ткани, ускорению роста трубчатых костей.

Анаболическое действие ГР сопровождается увеличением массы тела без накопления жиров. При этом ГР способствует задержке в организме азота, фосфора, кальция, натрия и воды. Как уже упоминалось, ГР оказывает анаболическое действие и стимулирует рост через усиление синтеза и секреции в печени и хрящевой ткани ростовых факторов, которые стимулируют дифференцировку хондроцитов и удлинение костей. Под влиянием ростовых факторов увеличивается поступление аминокислот в миоциты и синтез мышечных белков, что сопровождается увеличением массы мышечной ткани.

Синтез и секреция ГР регулируются гормоном гипоталамуса соматолиберином (РГГР — рилизинг-гормон гормона роста), усиливающим секрецию ГР и соматостатином (СС), угнетающим синтез и секрецию ГР. Уровень ГР прогрессивно нарастает во время сна (максимум содержания гормона в крови приходится на первые 2 ч сна и в 4-6 ч утра). Гипогликемия и недостаток свободных жирных кислот (при голодании), избыток аминокислот (после еды) в крови увеличивают секрецию соматолиберина и ГР. Гормоны кортизол, уровень которых возрастает при болевом стрессе, травмах, действии холода, эмоциональном возбуждении, Т 4 и Т 3 , усиливают действие соматолиберина на соматотрофы и повышают секрецию ГР. Соматомедины, высокий уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови, экзогенный ГР тормозят секрецию гипофизарного ГР.

Рис. Регуляция секреции соматотропина

Рис. Роль соматомединов в действии соматотропина

Физиологические последствия избыточной или недостаточной секреции ГР были изучены у пациентов с нейроэндокринными заболеваниями, при которых патологический процесс сопровождался нарушением эндокринной функции гипоталамуса и (или) гипофиза. Снижение эффектов ГР было изучено также при нарушении реакции клеток-мишеней на действие ГР, связанной с дефектами гормон-рецепторного взаимодействия.

Рис. Суточный ритм секреции соматотропина

Избыточная секреция ГР в детском возрасте проявляется резким ускорением роста (более 12 см/год) и развитием гигантизма у взрослого человека (рост тела у мужчин превышает 2 м, а у женщин — 1,9 м). Пропорции тела сохранены. Гиперпродукция гормона у взрослых людей (например, при опухоли гипофиза) сопровождается акромегалией — непропорциональным увеличением отдельных частей тела, которые еще сохранили способность к росту. Это приводит к изменению внешности человека из-за непропорционального развития челюстей, избыточного удлинения конечностей, а также может сопровождаться развитием сахарного диабета за счет развития резистентности к инсулину вследствие снижения количества инсулиновых рецепторов в клетках и активации синтеза в печени фермента инсулиназы, разрушающей инсулин.

Основные эффекты соматотропина

Метаболические:

белковый обмен: стимулирует синтез белка, облегчает поступление аминокислот внутрь клеток;
жировой обмен: стимулирует липолиз, уровень жирных кислот в крови повышается и они становятся основным источником энергии;
углеводный обмен: стимулирует выработку инсулина и глюкагона, активизирует инсулиназу печени. В больших концентрациях стимулирует гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, а ее утилизация тормозится

Функциональные:

вызывает задержку в организме азота, фосфора, калия, натрия, воды;
усиливает липолитическое действие катехоламинов и глюкокортикоидов;
активирует факторы роста тканевого происхождения;
стимулирует выработку молока;
является видоспецифичным.

Таблица. Проявления изменений продукции соматотропина

Недостаточная секреция ГР в детском возрасте или нарушение связи гормона с рецептором проявляется угнетением скорости роста (менее 4 см/год) при сохранении пропорций тела и умственного развития. При этом у взрослого человека развивается карликовость (рост женщин не превышает 120 см, а мужчин — 130 см). Карликовость нередко сопровождается половым недоразвитием. Второе название этого заболевания — гипофизарный нанизм. У взрослого человека недостаток секреции ГР проявляется снижением основного обмена, массы скелетных мышц и нарастанием жировой массы.

Пролактин

Пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) является полипептидом, состоящим из 198 аминокислот, относится к тому же семейству, что и соматотронин и имеет с ним сходную химическую структуру.

Секретируется в кровь желтыми лактотрофами аденогипофиза (10-25% его клеток, а во время беременности — до 70%), транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада составляет 10-25 мин. Пролактин оказывает влияние на клетки-мишени молочных желез через стимуляцию 1-TMS-рецепторов. Рецепторы пролактина обнаружены также в клетках яичников, яичек, матки, а также сердца, легких, тимуса, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, надпочечников, скелетных мышц, кожи и некоторых отделов ЦНС.

Основные эффекты пролактина связаны с осуществлением репродуктивной функции. Важнейшим из них является обеспечение лактации за счет стимулирования развития железистой ткани в молочной железе при беременности, а после родов — образования молозива и превращения его в материнское молоко (образование лактоальбумина, жиров и углеводов молока). При этом он не влияет на само выделение молока, которое происходит рефлекторно во время вскармливания младенца.

Пролактин подавляет выделение гипофизом гонадотропинов, стимулирует развитие желтого тела, снижает образование им прогестерона, тормозит овуляцию и наступление беременности при кормлении грудью. Пролактин способствует также формированию у матери родительского инстинкта во время беременности.

Вместе с гормонами щитовидной железы, гормоном роста и стероидными гормонами пролактин стимулирует выработку сурфактанта легкими плода и вызывает у матери небольшое снижение болевой чувствительности. У детей пролактин стимулирует развитие тимуса и участвует в формировании иммунных реакций.

Образование и секреция пролактина гипофизом регулируются гормонами гипоталамуса. Пролактостатином является допамин, угнетающий секрецию пролактина. Пролактолиберин, природа которого окончательно не идентифицирована, увеличивает секрецию гормона. Секреция пролактина стимулируется при снижении уровня допамина, при повышении уровня эстрогенов во время беременности, повышении содержания серотонина и мелатонина, а также рефлекторным путем при раздражении механорецепторов соска молочной железы во время акта сосания, сигналы от которых поступают в гипоталамус и стимулируют выделение пролактолиберина.

Рис. Регуляция секреции пролактина

Выработка пролактина значительно увеличивается при тревожных, стрессовых состояниях, депрессии, при сильных болях. Угнетают секрецию пролактина ФСГ, ЛГ, прогестерон.

Основные эффекты пролактина:

Усиливает рост молочных желез
Инициирует синтез молока при беременности и лактации
Активирует секреторную активность желтого тела
Стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона
Участвует в регуляции водно-солевого обмена
Стимулирует рост внутренних органов
Участвует в реализации инстинкта материнства
Повышает синтез жира и белка
Вызывает гипергликемию
Оказывает аутокринный и паракринный модулирующий эффект при иммунном ответе (рецепторы пролактина на Т-лимфоцитах)

Избыток гормона (гиперпролактинемия) может быть физиологическим и патологическим. Повышение уровня пролактина у здорового человека может наблюдаться при беременности, кормлении грудью, после интенсивной физической нагрузки, во время глубокого сна. Патологическая гиперпродукция пролактина связана с аденомой гипофиза и может наблюдаться при заболеваниях щитовидной железы, циррозах печени и другой патологии.

Гиперпролактинемия может вызывать у женщин нарушение менструального цикла, гипогонадизм и снижение функций половых желез, увеличение размеров молочных желез, галакторею у нскормящих (повышенное образование и выделение молока); у мужчин — импотенцию и бесплодие.

Понижение уровня пролактина (гипопролактинемия) может наблюдаться при недостаточности функции гипофиза, перенашивании беременности, после приема ряда лекарственных средств. Одно из проявлений — недостаточность лактации или ее отсутствие.

Мелантропин

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ, меланотропин, интермедин) — это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков, образуемый в промежуточной зоне гипофиза у плода и новорожденных. У взрослого человека эта зона редуцирована и МСГ вырабатывается в ограниченных количествах.

Предшественником МСГ является полипептид проопиомеланокортин, из которого образуются также адренокортикотропный гормон (АКТГ) и β-липотроиин. Имеется три типа МСГ — а-МСГ, β-МСГ, у-МСГ, из которых наибольшей активностью обладает а-МСГ.

Основные функции МСГ в организме

Гормон индуцирует синтез фермента тирозиназы и образование меланина (меланогенез) через стимуляцию специфических 7-TMS- рецепторов, ассоциированных с G-белком в клетках-мишенях, которыми являются меланоциты кожи, волос и пигментного эпителия сетчатки глаза. МСГ вызывает дисперсию меланосом в клетках кожи, что сопровождается потемнением кожи. Такое потемнение имеет место при увеличении содержания МСГ, например при беременности или при заболевании надпочечников (болезнь Аддисона), когда в крови повышается не только уровень МСГ, но и АКТГ и β-липотропина. Последние, будучи производными проопиомеланокортина, также могут усиливать пигментацию, а при недостаточном уровне МСГ в организме взрослого человека могут частично компенсировать его функции.

Мелантропины:

Активируют синтез фермента тирозиназы в меланосомах, что сопровождается образованием меланина
Принимают участие в дисперсии меланосом в клетках кожи. Дисперсные гранулы меланина при участии внешних факторов (освещенность и др.) агрегируются, придавая коже темную окраску
Участвуют в регуляции иммунного ответа

Тропные гормоны гипофиза

Образуются в аденогинофизе и регулируют функции клеток-мишеней периферических эндокринных желез, а также неэндокринных клеток. Железами, функции которых контролируются гормонами систем гипоталамус — гипофиз — эндокринная железа, являются щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы.

Тиротропин

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин) синтезируется базофильными тиротрофами аденогипофиза, является глико- протеином, состоящим из а- и β- субъединиц, синтез которых детерминирован различными генами.

Строение а-субъединицы ТТГ сходно с субъединицами в составе люгеинизирующего, фолликулстимулирующего гормонов и хорионического гонадотропина, образуемого в плаценте. а-Субъединица ТТГ является неспецифической и непосредственно не определяет его биологическое действие.

а-Субъединица тиротропина может содержаться в сыворотке крови в количестве около 0,5-2,0 мкг/л. Более высокий уровень ее концентрации может являться одним из признаков развития секретирующей ТТГ опухоли гипофиза и наблюдаться у женщин после наступления менопаузы.

Эта субъединица необходима для придания специфичности пространственной структуре молекулы ТТГ, находясь в которой тиротропин приобретает возможность стимулировать мембранные рецепторы тироцитов щитовидной железы и вызывать его биологические эффекты. Эта структура ТТГ возникает после нековалентного связывания а- и β-цепей молекулы. При этом структура р-субъединицы, состоящей из 112 аминокислот, является определяющей детерминантой для проявления биологической активности ТТГ. Кроме того, для усиления биологической активности ТТГ и скорости его метаболизма необходимо гликозилирование молекулы ТТГ в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тиротрофов.

Известны случаи наличия у детей точечных мутаций гена, кодирующего синтез (β-цепи ТТГ, вследствие чего синтезируется Р-субъединица измененной структуры, неспособной взаимодействовать с а-субъединицей и образовывать биологически активный тнротропин. У детей с подобной патологией наблюдаются клинические признаки гипотиреоза.

Концентрация ТТГ в крови колеблется от 0,5 до 5,0 мкЕд/мл и достигает своего максимума в интервале между полуночью и четырьмя часами. Секреция ТТГ минимальна в послеобеденные часы. Это колебание содержания ТТГ в различное время суток не оказывает существенного влияния на концентрации Т 4 и Т 3 в крови, поскольку в организме имеется большой пул внетиреоидного Т 4 . Время полужизни ТТГ в плазме крови составляет около получаса, а его продукция за день равна 40-150 мЕд.

Синтез и секреция тиротропина регулируется многими биологически активными веществами, среди которых ведущими являются ТРГ гипоталамуса и свободные Т 4 , Т 3 , секретируемые щитовидной железой в кровь.

Тиротропина рилизинг-гормон является гипоталамическим нейропептидом, образующимся в нейросекреторных клетках гипоталамуса и стимулирующим секрецию ТТГ. ТРГ секрстируется клетками гипоталамуса в кровь портальных сосудов гипофиза через аксовазальные синапсы, где и связывается с рецепторами тиреотрофов, стимулируя синтез ТТГ. Синтез ТРГ стимулируется при сниженном уровне в крови Т 4 , Т 3 . Секреция ТРГ контролируется также по каналу отрицательной обратной связи уровнем тиротропина.

ТРГ оказывает разностороннее действие в организме. Он стимулирует секрецию пролактина, и при повышенном уровне ТРГ у женщин могут наблюдаться эффекты гиперпролактинемии. Это состояние может развиться при сниженной функции щитовидной железы, сопровождаемой повышением уровня ТРГ. ТРГ содержится также в других структурах мозга, в стенках органов желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что он используется в синапсах в качестве нейромодулятора и оказывает антидепрессивное действие при депрессиях.

Таблица. Основные эффекты тиротропина

Секреция ТТГ и его уровень в плазме обратно пропорциональны концентрации свободных Т 4 , Т 3 и Т 2 , в крови. Эти гормоны по каналу отрицательной обратной связи подавляют синтез тиротропина, действуя как непосредственно на сами тиротрофы, так и через уменьшение секреции ТРГ гипоталамусом (нейросекреторные клетки гипоталамуса, образующие ТРГ и тиротрофы гипофиза, являются клетками-мишенями Т 4 и Т 3). При снижении концентрации в крови гормонов щитовидной железы, например при гипотиреозе, наблюдается увеличение процента популяции тиротрофов среди клеток аденогипофиза, увеличение синтеза ТТГ и повышение его уровня в крови.

Эти эффекты являются следствием стимуляции тиреоидными гормонами рецепторов TR 1 и TR 2 , эксирессированиых в тиротрофах гипофиза. В экспериментах показано, что ведущее значение для экспрессии гена ТТГ имеет ТR 2 -изоформа рецептора ТГ. Очевидно, что нарушение экспрессии, изменение структуры или аффинности рецепторов тиреоидных гормонов может проявляться нарушением образования ТТГ в гипофизе и функции щитовидной железы.

Ингибирующее влияние на секрецию ТТГ гипофизом оказывают соматостатин, серотонин, дофамин, а также ИЛ-1 и ИЛ-6, уровень которых повышается при воспалительных процессах в организме. Ингибируюг секрецию ТТГ норадреиалин и глюкокортнкоидные гормоны, что может наблюдаться в условиях стресса. Уровень ТТГ повышается при гипотиреозе, может возрастать после частичной тирсоидэктомии и (или) после радио- йодтерапии новообразований щитовидной железы. Эти сведения должны учитываться врачами при обследовании пациентов с заболеваниями тиреоидной системы для корректной диагностики причин заболевания.

Тиротропин является основным регулятором функций тироцитов, ускоряющим практически каждый этап синтеза, хранения и секреции ТГ. Под действием ТТГ ускоряется пролиферация тироцитов, увеличиваются размеры фолликулов и самой щитовидной железы, усиливается ее васкуляризация.

Все эти эффекты являются результатом сложного комплекса биохимических и физико-химических реакций, которые протекают вслед за связыванием тиротропина с его рецептором, расположенным на базальной мембране тироцита, и активацией, связанной с G-белком аденилатциклазы, что ведет к повышению уровня цАМФ, активации цАМФ зависимых протеинкиназ А, фосфорилирующих ключевые ферменты тироцитов. В тироцитах повышается уровень кальция, усиливается поглощение йодида, ускоряется его транспорт и включение при участии фермента тиреопероксидазы в структуру тиреоглобулина.

Под действием ТТГ активируются процессы образования псевдоподий, ускоряющих резорбцию тиреоглобулина из коллоида в тироциты, ускоряется образование в фолликулах коллоидных капель и гидролиз в них тиреоглобулина под действием лизосомальных ферментов, активируется метаболизм тироцита, что сопровождается увеличением скорости поглощения тироцитами глюкозы, кислорода, окисления глюкозы, ускоряется синтез белков и фосфолипидов, которые необходимы для роста и увеличения числа тироцитов и образования фолликулов. В больших концентрациях и при продолжительном воздействии тиротропин вызывает пролиферацию клеток щитовидной железы, увеличение ее массы, размеров (зоб), увеличение синтеза гормонов и развитие ее гиперфункции (при достаточном количестве йода). В организме развиваются эффекты избытка тиреоидных гормонов (повышение возбудимости ЦНС, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, пучеглазие и другие изменения).

Недостаток ТТГ ведет к быстрому или постепенному развитию гипофункции щитовидной железы (гипотиреоза). У человека развиваются снижение основного обмена, сонливость, вялость, адинамия, брадикардия и другие изменения.

Тиротропин, стимулируя рецепторы в других тканях, повышает активность селензависимой дейодиназы, превращающей тироксин в более активный трийодтиронин, а также чувствительность их рецепторов, тем самым «подготавливая» ткани к воздействию тиреоидных гормонов.

Нарушение взаимодействия ТТГ с рецептором, например при изменении структуры рецептора или его аффинности к ТТГ, может лежать в основе патогенеза ряда заболеваний щитовидной железы. В частности, изменение структуры ТТГ-рецептора в результате мутации гена, кодирующею его синтез, приводит к понижению или отсутствию чувствительности тироцитов к действию ТТГ и развитию врожденного первичного гипотиреоза.

Так как строение а-субъединиц ТТГ и гонадотропина одинаково, то при высоких концентрациях гонадотропин (например, при хорионэпите- лиомс) может конкурировать за связывание с рецепторами ТТГ и стимулировать образование и секрецию ТГ щитовидной железой.

Рецептор ТТГ способен связываться не только с тиротропнном, но и с аутоантителами — иммуноглобулинами, стимулирующими или блокирующими этот рецептор. Такое связывание имеет место при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и, в частности, при аутоиммунном тиреоидите (болезни Грейвса). Источником этих антител обычно являются В-лимфоциты. Тиреоидстимулирующие иммуноглобулины связываются с рецептором ТТГ и воздействуют на тироциты железы подобно тому, как действует ТТГ.

В других случаях в организме могут появляться аутоантитела, блокирующие взаимодействие рецептора с ТТГ, в результате чего может развиться атрофический тиреоидит, гипотиреоз и микседема.

Мутации генов, колирующих синтез рецептора ТТГ, могут вести к развитию их резистентности к ТТГ. При полной резистентности к ТТГ, щитовидная железа гинопластична, неспособна синтезировать и секретировать достаточные количество тиреоидных гормонов.

В зависимости от звена гипоталамо-гииофизарно-тиреоид- ной системы, изменение в котором привело к развитию нарушений в функционировании щитовидной железы, принято различать: первичный гипо- или гипертиреоз, когда нарушение связано непосредственно со щитовидной железой; вторичный, когда нарушение вызвано изменениями в гипофизе; третичный — в гипоталамусе.

Лютропин

Гонадотропины — фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин и лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, - являются гликопротеинами, образуются в разных или одних и тех же базофильных клетках (гонадотрофах) аденогипофиза, регулируют у мужчин и у женщин развитие эндокринных функций половых желез, действуя на клетки-мишени через стимуляцию 7-ТМS-рецепторов и повышая в них уровень цАМФ. Во время беременности ФСГ и ЛГ могут образовываться в плаценте.

Основные функции гонадотропинов в женском организме

Под влиянием возрастающего уровня ФСГ в течение первых дней менструального цикла происходит созревание первичного фолликула и увеличение концентрации эстрадиола в крови. Действие пикового уровня ЛГ в середине цикла является непосредственной причиной разрыва фолликула и превращения его в желтое тело. Латентный период со времени действия пиковой концентрации ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. ЛГ является ключевым гормоном, стимулирующим образование прогестерона и эстрогенов в яичниках.

Основные функции гонадотропинов в мужском организме

ФСГ способствует росту яичек, стимулирует клетки Ссртоли и способствует образованию ими белка, связывающего андрогены, а также стимулирует выработку этими клетками полипептида ингибина, который снижает секрецию ФСГ и ГРГ. ЛГ стимулирует созревание и дифференцировку клеток Лейдига, а также синтез и секрецию этими клетками тестостерона. Совместное действие ФСГ, ЛГ и тестостерона необходимо для осуществления сперматогенеза.

Таблица. Основные эффекты гонадотропинов

Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется гипоталамическим гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГРГ), называемым также гонадолиберином и люлиберином, который стимулирует их высвобождение в кровь — в первую очередь ФСГ. Увеличение содержания эстрогенов в крови женщин в определенные дни менструального цикла стимулирует образование ЛГ в гипоталамусе (положительная обратная связь). Действие эстрогенов, прогестинов и гормона ингибина тормозят выделение ГРГ, ФСГ и ЛГ. Угнетает образование ФСГ и ЛГ пролактин.

Секреция гонадотропинов у мужчин регулируется ГРГ (активация), свободным тестостероном (торможение) и ингибином (угнетение). У мужчин секреция ГРГ осуществляется постоянно, в отличие от женщин, у которых она происходит циклически.

У детей выделение гонадотропинов тормозит гормон эпифиза — мелатонин. При этом пониженный уровень ФСГ и ЛГ у детей сопровождается поздним или недостаточным развитием первичных и вторичных половых признаков, поздним закрытием зон роста в костях (недостаток эстрогенов или тестостерона) и патологически высоким ростом или гигантизмом. У женщин недостаток ФСГ и ЛГ сопровождается нарушением или прекращением менструального цикла. У кормящих матерей эти изменения цикла могут быть весьма выражены из-за высокого уровня пролактина.

Избыточная секреция ФСГ и ЛГ у детей сопровождается ранним половым созреванием, закрытием зон роста и гипергонадной низкорослостью.

Кортикотропин

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, или кортикотропин) является пептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, синтезируется кортикотрофами аденогипофиза, действует на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМС-рецепторы и повышая уровень цАМФ, период полураспада гормона составляет до 10 мин.

Основные эффекты АКТГ подразделяют на надпочечниковые и вненадпочечниковые. АКТГ стимулирует рост и развитие пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, а также синтез и выделение глюкокортикоидов (кортизола и кортикостерона клетками пучковой зоны и в меньшей степени — половых гормонов (в основном андрогенов) клетками сетчатой зоны. АКТГ слабо стимулирует выделение минералокортикоида альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Таблица. Основные эффекты кортикотропина

Вненадпочечниковое действие АКТГ — это действие гормона на клетки других органов. АКТГ оказывает липолитическое действие в адипоцитах и способствует повышению в крови уровня свободных жирных кислот; стимулирует секрецию инсулина р-клетками поджелудочной железы и способствует развитию гипогликемии; стимулирует секрецию гормона роста соматотрофами аденогипофиза; усиливает пигментацию кожи, подобно МСГ, с которым имеет сходную структуру.

Регуляция секреции АКТГ осуществляется тремя основными механизмами. Базальная секреция АКТГ регулируется эндогенным ритмом выделения кортиколиберина гипоталамусом (максимальный уровень утром 6-8 ч, минимальный — 22-2 ч). Усиление секреции достигается действием большего количества кортиколиберина, образующегося при стрсссорных воздействиях на организм (эмоции, холод, боль, физическая нагрузка и др.). Уровень АКТГ контролируется также механизмом отрицательной обратной связи: снижается при повышении в крови содержания глюкокортикоидного гормона кортизола и повышается при снижении уровня кортизола в крови. Повышение уровня кортизола сопровождается также торможением секреции кортиколиберина гипоталамусом, что также ведет к снижению образования АКТГ гипофизом.

Рис. Регуляция секреции кортикотропина

Избыточная секреция АКТГ имеет место при беременности, а также при первичной или вторичной (после удаления надпочечников) гиперфункции кортикотрофов аденогипофиза. Ее проявления разнообразны и связаны как с эффектами самого АКТГ, так и с его стимулирующим влиянием на секрецию гормонов корой надпочечников и других гормонов. АКТГ стимулирует секрецию гормона роста, уровень которого важен для нормального роста и развития организма. Повышение уровня АКТГ, особенно в детском возрасте, может сопровождаться симптомами, обусловленными избыточным образованием гормона роста (см. выше). При избыточном уровне АКТГ у детей вследствие стимуляции им секреции половых гормонов надпочечниками может наблюдаться раннее половое созревание, нарушение баланса мужских и женских половых гормонов и развитие признаков маскулинизации у женщин.

При высоких концентрациях в крови АКТГ стимулирует липолиз, катаболизм белков, развитие избыточной пигментации кожи.

Дефицит АКТГ в организме ведет к недостаточной секреции пиококортикоидов клетками коры надпочечников, что сопровождается метаболическими нарушениями и снижением устойчивости организма к неблагоприятным влияниям факторов среды существования.

АКТГ образуется из предшественника (проопиомеланокортина), из которого синтезируется также а- и β-МСГ, а также β- и у-липотропины и эндогенные морфиноподобные пептиды — эндорфины и энкефалины. Липотропины активируют липолиз, а эндорфины и энкефалины являются важными компонентами антиноцицептивной (противоболевой) системы мозга.

Прежде чем понять, как работает гормон роста (соматотропный гормон) и зачем он назначается, нужно определить, что это такое и проанализировать воздействие на организм. Гормон роста может еще называться соматотропин, представляя по своей структуре белок, состоящий из 191-ой аминокислоты. Входит в семейство полипептидных гормонов наряду с плацентарным лактогеном и пролактином.

У человека гормон роста вырабатывает эндокринная железа – гипофиз. Отвечает за секрецию соматотропина передняя его доля. Отличительной чертой от других гормонов гипофиза является выработка в больших количествах, продолжающаяся с некоторым колебанием в сторону уменьшения всю жизнь.

В течение суток гормон роста синтезируют клетки гипофиза волнообразно. Отмечается несколько временных периодов, когда концентрация соматотропина увеличивается. Пиковые значения отмечаются примерно через два часа после того, как человек засыпает. Также поднимается концентрация при физической нагрузке, получаемой во время тренировок.

Стимулируют естественным образом выработку важного для роста гормона следующие факторы:

падение уровня глюкозы;
физические упражнения;
повышение концентрации эстрогенов;
гиперфункция щитовидной железы, выражающаяся в возникновении гипертиреоза;
прием ряда аминокислот, например, аргинина, орнитина и др.;
чувство голода.

Позволяет стимулировать выработку гормона роста правильное питание с преобладанием белковой пищи, в которой имеются аминокислоты, являющиеся катализаторами при выработке соматотропина:

мясо – куриное, говядина;
творог, молоко;
треска;
яйца;
каши – овсянка, рис;
бобовые, капуста;
орехи.

Подавляют синтез соматотропина «быстрые» углеводы, содержащиеся в кондитерских изделиях, сахаре, поэтому эти продукты рекомендуется исключить из рациона. Заменить их можно «медленными» углеводами – кашами, фруктово-овощными блюдами, хлебом, изготавливаемым из муки грубого помола. Жиры в меню должны быть обязательно, но в ограниченном количестве.

Подавляют процесс выработки необходимого для жизнедеятельности гормона такие факторы как чрезмерная концентрация глюкозы, а также липидов, диагностируемая в крови.

Уровень в зависимости от возраста

Изучение информации о гормоне роста позволяет понять, что его концентрация изменяется в течение всей жизни и зависит от возраста. Максимум наблюдается на этапе внутриутробного развития (примерно в 4–6 месяцев). После рождения в дальнейшей возрастной периодизации наблюдается несколько пиков, когда количество соматотропина значительно возрастает. Это периоды интенсивного роста (младенческий – до года и подростковый).

После достижения возраста, когда рост организма прекращается, начинается снижение синтеза гормона роста и его количество уменьшается примерно на 15% в каждое последующее десятилетие.

Если у ребенка в раннем возрасте был недостаток гормона роста, вызванный генетическими дефектами, то у него наблюдается целый ряд патологических изменений, выражающихся в задержке роста, а иногда и полового созревания. Если уровень соматотропина ниже нормального значения у взрослого человека из-за развившейся аденомы гипофиза, то это может вызвать ряд негативных проявлений:

быстрые темпы накопления жировых отложений;
ранний атеросклероз;
снижение двигательной активности;
остеопороз;
снижение сексуальной функции.

При анализе механизма воздействия становится понятно, что такой гормон роста способен не только замедлить развитие при его явном недостатке в организме, но и привести к неконтролируемому увеличению размеров, вызывая такое явление как гигантизм.

Если избыток выявляется уже у взрослого человека, то возникает акромегалия – заболевание, характеризующееся гипертрофированным перерождением тканей и костей. Может произойти непропорциональное увеличение нижней челюсти, носа, кистей рук или ступней ног. Особенные страдания представляет выросший до размеров, непомещающихся в рот, язык. Также могут увеличиваться все внутренние органы, утолщаться суставы.

Действие и влияние на организм

Приоритетное значение для развития организма человека этот гормон приобретает как механизм, регулирующий обмен белков, а также важнейшие процессы, непосредственно связанные с ростом.

Он также оказывает влияние на нормализацию функционирования различных процессов, необходимых для полноценной жизнедеятельности.

Чрезмерный набор лишних килограммов при наблюдающихся сбоях в механизме выработки соматотропина, характеризующихся его недостаточным количеством, объясняется тем, что этот гормон принимает участие в процессе нормального расщепления жиров. По этой причине он обрел популярность у дам, стремящихся быстро получить красивую фигуру. Для проявления жиросжигающего действия необходимо, чтобы в организме наряду с соматотропином присутствовали и другие гормоны – половые и щитовидной железы.

Кожные покровы

Синтез коллагена, отвечающего за здоровый вид кожи, поддержание ее упругости и тонуса, также не обходится без участия гормона роста. Его дефицит становится пусковым механизмом быстрого увядания и старения кожи.

Если гипофиз, вырабатывающий жизненно важный гормон роста, обеспечивает им организм в необходимом количестве, то мышцы долгое время остаются упругими и крепкими.

Костная ткань

В процессе взросления до достижения определенного юношеского возраста важна скорость роста костей – регулируется гормоном соматотропином. Необходимо учитывать, что он способен проявлять свое действие на линейный рост и синтез белка только в присутствии инсулина. У взрослых людей гормон роста обеспечивает прочность скелета. Это связано со способностью в его присутствии синтезироваться витамину Д 3 , отвечающему за устойчивость костей.

Позитивный тонус организма

При нормальной концентрации в любом возрастном периоде гормон роста начинает действовать как катализатор хорошего настроения, наполняя организм энергией и способствуя хорошему сну. Если человек ложится спать до полуночи и утром чувствует себя бодрым, это становится залогом поддержания здоровья.

Гормон роста нужен для стимулирования синтеза белка, что наряду с ускоренным сжиганием жира приводит к наращиванию мышечной массы. Также при его участии может нормально регулироваться углеводный обмен, улучшаться функционирование поджелудочной железы.

Применение стимуляторов

В медицинской практике стимуляторы используются для лечения патологий, вызванных дефицитом гормона роста. Причиной может быть как наследственная предрасположенность, так и родовая травма или черепно-мозговые поражения – опухоли, травмы. При своевременном обращении после введения препаратов дети начинают расти и при систематическом лечении к моменту взросления достигают нормальных среднестатистических параметров роста.

В терапевтической практике соматотропин также назначается при лечении нервных расстройств. Наблюдается улучшение памяти и стимулирование познавательных функций, повышается настроение, укрепляется стрессоустойчивость.

Как и другая терапия, стимуляторы могут вызывать побочные эффекты:

отеки;
суставные боли;
ослабление функции почек;
головная боль;
появление тошноты;
снижение остроты зрения;
повышение давления.

Получили применение гормоны роста в спортивной практике, благодаря содействию увеличению мышечной массы с одновременным снижением запасов жира в организме. Еще одним положительным эффектом является способность соматотропина укреплять кости, делать прочнее хрящи и сухожилия. Спортсмены отмечают, что во время употребления гормона роста быстрее происходит восстановительный период после травм.

Поскольку соматотропин способствует сохранению здоровья кожи, поддержанию ее упругости и препятствует старению, то он приобрел популярность в косметологии. При грамотном сочетании физической нагрузки и приема препаратов гормона роста можно сделать тело подтянутым, стройным, при этом кожа лица разглаживается, постепенно исчезают морщины.

Виды

Анализируя искусственные виды гормона роста, нужно отметить, что есть две базовые его разновидности:

полученный по методикам генной инженерии рекомбинатный соматропин, аналогичный по структурной формуле натуральному, содержащему 191 аминокислоту, гормону роста;
синтетический соматрем, имеющий в составе 192 аминокислоты.

Соматропин по качественным характеристикам превосходит соматрем, поэтому именно он находит применение, например, в спортивной фармакологии. Одним из критериев подбора является гомогенность или степень чистоты препарата, которая у разных производителей может находиться в диапазоне 94 – 98%. Высший предел этого показателя демонстрирует, что в данном препарате находится минимум балластных веществ и он более безопасен для использования.

Гормон роста Wachstum

Известны своим качеством гормоны роста Wachstum (Германия). Среди их преимуществ отмечается использование качественного сырья, высокая степень очистки, доступная цена. Это название с немецкого переводится, как «рост», отражая основное предназначение препарата.

При покупке будет предложена полная комплектация:

действующее вещество – 10 флаконов по 10 единиц гормона роста;
бактерицидная вода – 10 ампул объемом по 2 мл;
инсулиновые одноразовые шприцы u100 – 10 штук;
инструкция.

Перед применением вначале в шприц набирается бактерицидная вода – 1 мл. Затем на флаконе, где находится действующее вещество, удаляется пластмассовая крышечка. Содержимое шприца вводится плавно без встряхивания во флакон, где должно произойти полное растворение всех частиц. После чего, набрав получившийся раствор в инсулиновый шприц, сжимается кожная складка на животе двумя пальцами свободной руки и под углом примерно в 45 градусов вводится игла шприца и медленно выдавливается все его содержимое. Дозировка рассчитывается индивидуально. Оптимальным считается диапазон 5–10 единиц в течение 24 часов.

Фармакологические свойства:

укрепление и рост мышц;
уменьшение жировой прослойки;
стимулирование заживления ран;
омолаживающий эффект;
рост (до 26 лет) и укрепление костей;
регулирование белкового обмена;
повышение иммунитета.

Начиная употребление гормона роста Wachstum, необходимо помнить, что у него, как и у других аналогичных препаратов, есть ряд противопоказаний:

аллергическая реакция;
злокачественные опухоли;
серьезные патологические состояния организма – послеоперационный период, острая дыхательная недостаточность.

Запрещается начинать прием соматропина, женщинам в течение всего периода беременности и во время вскармливания младенца грудным молоком.

Необходимо соблюдать осторожность, если диагностированы следующие заболевания:

частое повышение внутричерепного давления;
сахарный диабет;
недостаточная выработка гормонов щитовидной железой – гипотиреоз.

Планируя прием препарата, следует учитывать, что совместное употребление алкоголя и гормона роста недопустимо. Вырабатываемый естественным путем соматотропин имеет наибольшую концентрацию, когда человек спокойно спит, а алкоголь негативно влияет на биологические ритмы сна, нарушая их и не давая выработать гормоны роста в нужном для организма количестве.

Также в процессе тренировок существуют предписания, запрещающие употреблять алкоголь, если ведется прием соматропина. Этот препарат и так оказывает сильное воздействие на весь организм, которое под влиянием спиртосодержащих веществ может привести к серьезным негативным последствиям.

Влияние на работу сердца

Поскольку гормон роста является одним из важных регуляторов стабильного уровня холестерина, то дефицит соматотропина способен стать причиной развития атеросклероза сосудов. Также при недостаточной концентрации гормона роста проявляются серьезные заболевания сердца – инфаркт, инсульт и пр.

В процессе исследований было выявлено, что при нормальном для возраста уровне гормона роста снижается нагрузка на стенку сердца, что позволяет улучшать его функционирование. Если по физиологическим показаниям назначен прием соматотропина в зрелом возрасте, то отмечается повышение массы левого желудочка и ударного объема сердца. Показано, что этот препарат стимулирует продукцию оксида азота, приводя к расширению артериальных сосудов.

Список литературы

Андрогенный дефицит у женщин и возможности его гормональной диагностики 2011 / Гончаров Н.П., Кация Г.В., Мелихова О.А., Сметник В.П.
Особенности патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции у больных с гипогонадизмом 2010 / Гамидов С.И., Тажетдинов О.Х., Павловичев А.А., Попова А.Ю., Тхагапсоева Р.А.
Исследование циркулирующих эндотелиальных клеток у пациенток с хирургической и естественной менопаузой 2013 / Колбасова Елена Анатольевна, Киселева Наталья Ивановна, Тихонова Людмила Владимировна

Роман является тренером по бодибилдингу с опытом более 8 лет. Также он является диетологом, среди его клиентов очень много знаменитых спортсменов. Роман является со автором книги “Спорт и ничего кроме..

Возможно, будет полезно почитать: