Профилактика тромбоэмболий у послеоперационных больных. Профилактика тромбоэмболии

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Тромбоэмболические осложнения: виды, причины и степени риска, выявление, лечение и профилактика

Тромбоэмболические осложнения являются довольно серьезной проблемой в хирургии, потому что не только вызывают тяжелое течение послеоперационного периода, но и могут привести к внезапной гибели пациента. По статистике, около 100 тысяч пациентов в России ежегодно погибают от внезапной . Летальность при развитии массивной тромбоэмболии легочной артерии составляет около 5%. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии легких.

Вне зависимости от размера тромба происходит закупорка артерии того или иного диаметра, вследствие чего участок легочной ткани, кровоснабжаемый отходящими от закупоренной артерии ветвями, не получает должного питания, и ткань отмирает. Чем больше тромб, тем шире просвет закупоренной артерии, тем большее число ветвей не получают крови, тем в более обширном участке легкого гибнут клетки. Гибель, или некроз, клеток называется . Это патогномоничный морфологический признак для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

тромбоэмболия легочной артерии с последующим инфарктом легкого

Если инфаркт легкого вследствие обтурации легочной артерии тромбом привел к поражению большого количества легочной ткани, наступает острая сердечно-легочная и дыхательная недостаточность, что без лечения приводит к летальному исходу. Вот почему профилактика тромбоэмболии в постоперационном периоде является одной из актуальных проблем хирургии.

Но тромбоэмболия легочной артерии представляет опасность для больных не только хирургического, но еще и урологического, травматологического, гинекологического и акушерского профиля. То есть для всех больных, которым планируется или уже проведено оперативное вмешательство.

Кроме тромбоэмболии легочной артерии, к тромбоэмболическим осложнениям относится тромбоз нижней полой вены и острый нижних конечностей. Эти тромбозы не только являются непосредственным фоном для развития ТЭЛА, но и сами по себе несут угрозу для здоровья пациента.

тромбоз глубоких вен голени (слева) и нижней полой вены (справа)

Причины тромбоэмболии

Причинные факторы венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) можно условно подразделить на нарушения нормального кровотока в венах нижних конечностей, а также на предрасполагающие факторы.

К первой группе причин можно отнести все факторы, способствующие активации так называемой триады Вирхова , суть которой заключается в следующем. Образование тромба в просвете сосуда возможно в том случае, если в вене замедляется ток крови, присутствует нарушение целостности сосудистой стенки, а также имеется склонность к . Все эти условия возникают во время раннего постоперационного периода у пациентов с заболеваниями, требующими экстренного или планового хирургического вмешательства.

Так, развитие ВТЭО возможно при следующих состояниях (в скобках указан процент больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями из общего числа прооперированных):

Операции на органах брюшной полости, в том числе лечебная или диагностическая лапароскопия (19)%,
Гинекологические операции, в том числе лечебно-диагностическое выскабливание полости матки и операция кесарева сечения (11.2%),
Урологические операции, в том числе резекция аденомы простаты (7.1%),
Нейрохирургические операции (24%),
Операции по поводу злокачественных опухолей различной локализации (30%),
Протезирование коленного или тазобедренного суставов, а также сочетанная травма и переломы, требующие операции или длительной иммобилизации (обездвиживания) пациента (84%).

К предрасполагающим факторам относятся:

Пол — у женщин тромбы в венах образуются чаще в силу гормональных особенностей,
Возраст — чем старше человек, тем выше вероятность тромбообразования в венах,
Образ жизни — «сидячая» и малоподвижная работа способствуют застою крови в венах,
Наличие в нижних конечностях — чем больше узлов и чем выше несостоятельность клапанов вен, тем медленнее ток крови по сосуду и выше склонность к агрегации тромбоцитов,
Прием гормональных контрацептивов (КОКи — комбинированные оральные контрацептивы), которые значительно изменяют реологические свойства крови,
Наследственные нарушения свертывающей системы крови — тромбофилия, или склонность к повышенному тромбообразованию.

Как оценить риск возникновения ВТЭО?

Любой врач хирургической специальности, планирующий оперативное вмешательство своему пациенту, должен уметь оценить риски возникновения тромбоэмболических осложнений, и в частности, риск развития ТЭЛА.

Оценка рисков ВТЭО определяется исходя из характера хирургического вмешательства:

Низким риском тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде у хирургических больных характеризуются неосложненные малые операции. Риск ТЭЛА при их проведении составляет менее 0.2% от числа всех прооперированных, в том числе с 0.002% летальных случаев в результате массивной тромбоэмболии. К подобным относятся лапароскопические вмешательства, чрезуретральные урологические манипуляции на простате.
Средняя степень риска с частотой возникновения тромбозов у менее, чем 5% прооперированных пациентов, характерна для больших операций. К ним относятся удаление желчного пузыря, аппендэктомия с осложнениями (флегмонозный, гангренозный аппендицит), операция кесарева сечения или ампутация матки, удаление части желудка или кишечника, удаление аденомы простаты с чрезпузырным доступом.
К вмешательствам, которые сопровождаются высокой частотой ВТЭО (более 80% тромбозов в глубоких венах голеней, более 40% тромбозов в нижней полой вене и более 10% ТЭЛА, в том числе с летальным исходом), относятся расширенные операции — удаление злокачественных новообразований, травматологические и ортопедические с протезированием суставов операции, а также нейрохирургические вмешательства.

В связи с этим первая группа операций подразумевает под собой низкую степень риска ВТЭО, вторая группа — умеренную степень риска, и третья группа — высокую степень риска ВТЭО.

Какими симптомами проявляются тромбоэмболические осложнения?

больной с ТЭЛА

Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетки различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Может присутствовать потеря сознания.

Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть. В некоторых случаях пациент может просто встать и умереть.

Диагностика ВТЭО

Диагноз тромбоза глубоких вен голени или нижней полой вены может быть подтвержден с помощью УЗИ сосудов.

рентген-признаки ТЭЛА (рис.: ННЦ «Институт кардиологии Н.Д. Стражеско»)

ТЭЛА подтверждается с помощью рентгенографии органов грудной клетки, но отсутствие характерных рентгенологических признаков не является обоснованием для исключения диагноза. Другими словами, диагноз тромбоэмболии даже при нормальной рентгенограмме ОГК может быть установлен на основании клинических данных.

Обязательным исследованием при подозрении на ВТЭО является исследование крови на , а также исследование свёртывающей системы крови (показатели , фибрин, время свертывания крови, а , ).

После комплексной оценки полученных данных начинается лечение.

Лечение тромбоэмболических осложнений

Любому врачу необходимо помнить, что смертность при массивной ТЭЛА без лечения составляет более 90%, поэтому терапию нужно начинать как можно раньше.

Основной принцип лечения заключается в растворении тромба и в коррекции нарушения в свёртываемости крови. В связи с этим в отделении реанимации пациенту внутривенно вводят следующие препараты:

Низмолекулярные гепарины — гепарин в дозе 31-33 000 ЕД/сут в течение 5-7 дней или эноксапарин в дозе 180 мг/сут в течение 5-7 дней,
Препараты для проведения — стрептокиназа в дозе 250 000 ЕД в первые 30 минут, затем 100 000 ЕД в первые сутки или альтеплаза в дозе 100 мг в первые сутки.

Из таблетированных препаратов применяется в дозе 10 мг в течение 5-7 дней.

кава-фильтр, улавливающий тромбы

При наличии показаний пациенту может быть проведено хирургическое лечение тромбозов – установка в просвет нижней полой вены или эмболэктомия нижней полой вены.

Показаниями для операции являются следующие:

Рецидивирующая ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтов терапии,
Обширный или прогрессирующий тромбоз нижней полой вены,
Планирующаяся или проведенная операция у пациента с перенесенной ТЭЛА.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Профилактические мероприятия в отношении тромбозов и тромбоэмболии можно разделить на физические и фармакологические.

К первой группе относятся ранняя активизация пациента после операции (на 2-3-и сутки), ношение компрессионного трикотажа до и после операции, а также перемежающую пневмокомпрессию. Ношение препятствует застою крови в венах нижних конечностей, что значительно уменьшает риск возникновения тромбоза. Так, ношение эластических гольф до колена снижает риск возникновения ТЭЛА до 8.6% у пациентов с высокой степенью риска, в то время как ношение чулок до паха — до 3.2%. Ношение компрессионного белья у пациентов с низкой и со средней степенями риска возникновения ВТЭО снижает риск тромбозов и тромбоэмболии в общем-то до 0%.

Компрессионный трикотаж можно приобретать всем пациентам, планирующимся на операцию в аптеке или в ортопедическом салоне. Если же операция проведена по экстренным показаниям, родственники пациента должны передать ему чулки или гольфы как можно раньше после операции.

Перемежающая пневмокомпрессия представляет собой накладывание манжеты, нагнетающей воздух, попеременно на лодыжку и на бедро с разным давлением — 20 мм рт ст в зоне голени и 35 мм рт ст в зоне бедра. Это способствует улучшению тока крови по венам нижних конечностей.

Фармакопрофилактика осуществляется с помощью раннего введения гепарина подкожно (уже за два часа до операции 5000 ЕД), а затем введения в дозе 5000 ЕД х 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней. Кроме этого, пациенты, не имеющие противопоказаний для приема варфарина, получают его в дозе 2.5 мг/сут на протяжении 1-1.5 месяцев.

Воспаление стенок сосудов и образование в просвете сгустка крови называют . Тромб, который оторвался от стенки сосуда и продвигается дальше с током крови, называется эмбол. Его проникновение в легочную артерию вызовет тромбоэмболию, закупорку просвета сосуда сгустком крови, опасное послеоперационное осложнение.

Чтобы избежать возникновения возможных последствий, необходимо тщательно соблюдать профилактические меры.

Предрасполагающие факторы

Процесс образования тромбов относится к защитным функциям организма. Во время хирургического вмешательства нарушается целостность тканей и всевозможных кровеносных сосудов (капилляры, вены). Включаются защитные механизмы организма и появляются небольшие сгустки крови, которые закрывают повреждение.

Важным фактором в образовании тромбов является длительная неподвижность пациента. В этом случае нарушается нормальное кровообращение, замедляется венозный кровоток. Наиболее часто такая ситуация возникает при проведении операций на нижних конечностях с последующим наложением гипса.

Помимо этого, необходим ряд факторов, наличие которых повышает риск развития тромбов:

Высокая свертываемость крови.
Возраст, превышающий 40-летний рубеж.
Длительная неподвижность пациента, вызванная параличом, сложным переломом или возникшая по иной причине.
Ожирение.
Сахарный диабет.
Злокачественные новообразования.
Патологические процессы сердечно-сосудистой системы. Инфаркты, ишемия, сердечно-сосудистая, и другие.
Воспалительные заболевания кишечника.
Длительный прием эстрогенов.
Объемные хирургические операции, длительное время оперативного вмешательства.
Переломы костей таза, нижних конечностей.

При наличии факторов, повышающих риск образования тромбов, в естественном защитном процессе происходит сбой и получившийся сгусток крови не просто закрывает поврежденное место в сосуде, но и может полностью перекрыть просвет вены или артерии.

Какие операции увеличивают риск образования тромбов?

Пациентов принято подразделять на три основные группы риска:

Группа минимального риска. Сюда относят пациентов без наличия в анамнезе параличей, приема гормональных препаратов или иных провоцирующих факторов. А планируемое оперативное вмешательство не займет много времени. Вероятность развития тромбозов после операции в этой группе не превышает 10%.
Группа среднего риска. В эту группу попадают пациенты с 40-летнего возраста, которым предстоит объемное или длительное хирургическое вмешательство. Однако при этом необходимо полное отсутствие факторов риска. Развитие тромбоза сосудов несколько выше, примерно 20-40%.
Группа высокого риска. Сюда относят пациентов, у которых совпадает несколько провоцирующих факторов. Риск развития осложнения в виде тромбоэмболии и самый высокий – до 80%.

Вид проведенной операции тоже влияет на развитие образования тромбов. Наибольшую опасность в этом случае имеют хирургические манипуляции по поводу варикозного расширения вен, ампутации конечностей, злокачественных новообразований, хирургическое лечение травм и переломов нижних конечностей.

Например, при проведении операции на органах брюшной полости, после которых пациенты с трудом, но могут двигаться, риск развития тромбов не превышает 35%. В то же время после протезирования тазобедренных или коленных суставов риск возрастает до 70%. В этом случае пациент практически не может двигаться, вставать и ходить. В результате замедляется венозный кровоток и увеличивается вероятность развития тромбов.

Симптомы

Проявление клинических симптомов будет зависеть от того, какие вены подверглись патологическим процессам. Наиболее часто возникает тромбоз вен нижних конечностей. Примерно в 70-80% всех случаев наблюдается тромбофлебит правой ноги.

Если явления тромбофлебита возникли в поверхностно расположенных венах, то симптоматика будет слабо выражена. При закупорке глубоких вен клинические проявления возникнут быстро (остро), а внешние изменения будут носить выраженный характер.

Изначально наблюдается небольшой отек и болезненность пораженной конечности. В дальнейшем отмечается увеличение отечности. Изменяется окрас кожных покровов: выше места закупорки сосуда кожа становится красной, а ниже – приобретает синюшный оттенок. Пораженный сосуд выглядит как плотный шнур специфического фиолетового цвета. Постепенно нарастает болевой синдром.

Появляются признаки интоксикации организма: тошнота, повышение температуры, озноб, слабость, вялость, испарина и учащенное сердцебиение.

Такая ситуация грозит образованием некроза тканей, отрывом тромба и образованием тромбоэмболии.

Какой врач лечит тромбоз после операции?

До недавнего времени патологиями кровеносной системы занимались хирурги и кардиологи. Но прогресс не стоит на месте. В медицинской практике появилось отдельная структура – флебология, основной функцией которого является лечение патологий, связанных с сосудами. Соответственно, специалистом, лечащим тромбоз после операции, станет флеболог.

Лечение

Врачебная тактика будет зависеть от сложности процесса.

Медикаментозная помощь

Терапия будет направлена на рассасывание тромба, с последующей нормализацией кровообращения:

Препараты для рассасывания сгустка крови: Стрептокиназа, Урокиназа, Альтеплаза, Тенектеплаза.
Препараты для разжижения крови, препятствующие образованию новых сгустков: Гепарин, Курантил, Аспирин и другие.
Таблетки противовоспалительного действия: Ибупрофен, Кетофен. По показаниям возможно применение антибиотиков.
С целью снятия спазмов и уменьшения болевого синдрома, применяют Спазмолгон, Но-Шпу.
Используют внутривенно-капельное введение физраствора, глюкозы, аскорбиновую кислоту. Это способствует разжижению крови.
В обязательном порядке назначают постельный режим и использование специального белья (компрессионного).

В тех случаях, когда лечение не приносит результатов или наблюдается очень глубокий процесс, проводят хирургическое лечение.

Хирургическая помощь

При тромбофлебите нижних конечностей проводят следующие манипуляции:

Тромбэктомия – удаление тромба из сосуда хирургическим путем.
Эндоваскулярная операция – удаление тромбов с помощью введения в сосуд специального катетера и зонда.
Радиоволновая операция – разрушение сгустков крови радиоволнами, в просвет сосуда вводят катетер с радиоволновой головкой.

Выбор оперативного вмешательства зависит от тяжести патологического процесса и состояния пациента. Решение принимает врач, однако мнение пациента тоже имеет значение.

Профилактика

Основные меры по профилактике образования тромбов после операции:

Минимизировать время неподвижности пациента. Очень часто больных заставляют садиться или ходить по палате уже в первые сутки после операции. Данная мера направлена на восстановление нормального кровотока, в том числе и венозного.
Лечебная гимнастика. Назначается посильная физическая нагрузка: сгибание стопы, подъем ноги и так далее. Даже такая минимальная работа связок, мышц и сухожилий позволяет предотвратить венозный застой.
Ношение .
Использование медикаментов. Назначают таблетки Продакса, Эликвис и другие. Курс применения составляет от двух до пяти недель.

Тромбофлебит после операции – серьезная патология, угрожающая здоровью и жизни человека. Игнорирование симптомов тромбоза вен может привести к развитию легочной тромбоэмболии и смертельному исходу.

В процессе подготовки к операции пациент может поспособствовать в минимизации рисков развития тромбозов вен. Для этого необходимо отказаться от вредных привычек, рационализировать питание, уменьшить избыток веса. Перед проведением планового вмешательства нелишним станет обследование на наличие варикозной болезни вен.

Полезное видео про тромбы

Современной наукой доказано, что свертываемость крови - это сложная защитная реакция организма, выработанная в процессе эволюции, в которой участвует весь организм, все органы и ткани, неразрывно связанные как с внешними, так и с внутренними факторами и регулируемые центральной нервной системой. Нарушение равновесия в сторону гиперкоагуляции чаще всего обусловлено активацией процессов свертывания крови или угнетением активности антисвертывающей системы. Повышенная свертываемость крови является тем фоном, на котором местные и общие нарушения кровообращения и изменения физико-химических свойств крови, а также воспалительные изменения в сосудах более легко приводят к патологическому тромбообразованию.

Тромбоз глубоких вен конечностей (ТГВ) в настоящее время представляет собой один из основных источников венозных тромбоэмболических осложнений. После разных оперативных вмешательств эта патология развивается в среднем у 29 % больных.

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100000 с частотой фатальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) 60 на 100000 населения. Симптомы ТГВ появляются не сразу, а спустя какой-то промежуток времени. В ряде случаев первым и единственным проявлением ТГВ является ТЭЛА, которая, по сведениям ряда исследователей, встречается у 1,3 % больных и остается одной из основных причин смерти в раннем послеоперационном периоде (летальные исходы у 0,3-1,0 % оперированных).

Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебической болезни, вплоть до развития трофических язв.

В настоящее время установлено, что патогенез тромботических поражений многокомпонентен и вовлекает кровь, сосудистую стенку и участки-мишени. Повреждения стенки сосудов относятся к первичным, затем следует активация тромбоцитов и высвобождение клеточных медиаторов, которые усиливают спазм сосудов и процесс коагуляции. К активации гемостатических процессов приводят венозная недостаточность, расстройства, связанные с плазмой крови, дефицит фибринолитиков и дисбаланс регуляторных протеинов. Постхирургические травмы, воспаление и сепсис также ведут к активации гемостатических процессов, которые в свою очередь приводят к тромбозу вен, при этом первичным является образование тромбина.

На основании отсутствия воспалительных изменений в прилегающей к тромбу стенке вены выделяют флеботромбоз. Важнейшими морфологическими отличиями флеботромбоза служит отсутствие воспалительных изменений в стенке вены, непрочная связь с нею тромба и постоянное закрытие просвета. При флеботромбозе тромб возникает в неизмененной вене в результате нарушения свертывающих свойств крови. Флеботромбоз принято называть эмбологенным тромбозом, учитывая его важнейшие морфологические особенности, или, что вернее, I стадией тромбофлебита. Понятно, что именно в этой стадии создаются наиболее благоприятные условия для развития эмболии. Формирование венозного тромба и его дальнейшая судьба зависят от характера поражения сосудистой стенки. При тромбофлебитах тромб обычно прочно фиксируется на сосудистой стенке, ретракция его замедлена. Такой тип тромбоза менее опасен в смысле эмболизации легочной артерии. При тромбозе одним из основных механизмов осложнения может быть замедление венозного кровотока, тромб при этом первично локализуется в карманах венозных клапанов, т. е. в местах наибольшего застоя крови. Тромб обычно имеет прочную связь с сосудистой стенкой или совсем ее не имеет, быстрее сокращается, выделяя в сосудистое русло сыворотку, богатую тромбином, что способствует прогрессированию процесса тромбообразования и увеличению размеров тромба. Существует предположение, что эмболия при флеботромбозе вызывает усиление кровотока из коллатеральных сосудов. Этот вариант тромбоза протекает клинически в ранней стадии малосимптомно, и признаком его может быть динамическое уменьшение в крови свертывающих факторов. Последнее подчеркивает важность исследования гемостаза в динамике у больных с хроническими и острыми заболеваниями вен и недостаточностью кровообращения.

Контролировать опасность легочной эмболии у послеоперационных больных можно путем ранней диагностики венозного тромба и проведения активных лечебных мероприятий, направленных на предотвращение его прогрессирования, возможного отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

На IX Всероссийском съезде хирургов был разработан и принят за основу документ о профилактике послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений, где подчеркивается, что в настоящее время мы не можем с уверенностью прогнозировать развитие этого осложнения. Фактически у каждого пациента, подвергаемого хирургическому вмешательству, существует опасность возникновения послеоперационного тромбоза и легочной эмболии. Вместе с тем риск развития таких осложнений различен у разных категорий больных.

Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений: низкую, умеренную и высокую.

Опасность таких осложнений диктует необходимость проведения профилактического лечения у всех этих больных в зависимости от степени риска их развития.

В основе профилактических мероприятий лежит концепция, согласно которой основными причинами послеоперационного тромбоза являются стаз крови и гиперкоагуляция. Исходя из этой концепции, профилактические мероприятия должны быть направлены на ускорение кровотока в магистральных венах нижних конечностей и коррекцию гемостаза. Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два рода профилактических мероприятий неспецифического и специфического характера. Неспецифическая профилактика включает борьбу с гиподинамией и улучшение венозного кровообращения в нижних конечностях (ЛФК, раннее вставание после операции, физические упражнения для ног, применение эластичных чулок или бинтование нижних конечностей от пальцев до паховых областей, приподнятое положение нижнего конца кровати), а также предусматривает ряд моментов в ходе оперативного вмешательства (бережное оперирование, предупреждение инфицирования ран, восстановление кровопотери, введение лекарственных веществ только в вены верхних конечностей).

Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антикоагулянтов прямого и непрямого действия. После определенной несогласованности позиций принято компромиссное решение об определенной последовательности этапов медицинской гипокоагуляции: прямые антикоагулянты в первые дни лечения и непрямые в течение длительного пост-тромботического периода.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры в виде максимально ранней активизации пациентов и эластической компрессии ног. Специфическая антикоагулянтная профилактика в этих условиях нецелесообразна.

Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Используют малые дозы гепарина - по 5000 ЕД дважды или трижды в день под кожу живота. В оптимальном режиме гепаринопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2-12 ч до его начала, так как в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции и продолжается до полной активизации больного (не менее 7-10 сут). Чрезвычайно высокая опасность интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина на 2-12 ч.

При высоком риске тромботических осложнений профилактическое введение гепарина сочетается с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илеокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос об имплантации кавафильтра или пликации нижней полой вены.

Оптимальным способом специфической (антикоагулянтной) профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипарин).

Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с неф-ракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профилактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека повышается до 90 %, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29 %. В профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг при умеренном риске тромбоэмболических осложнений или 40 мг при высоком риске.

Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при использовании низкомолекулярных гепаринов снижается в несколько раз, при этом, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии больше снижает частоту венозного тромбоза. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 ЕД 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5-2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений.

Дозы НМГ также требуют увеличения. Клексан вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, фрагмин - по 5000 ME 2 раза в сутки, фраксипарин - по 0,4 мл первые 3 сут, затем 0,6 мл в сутки (при массе тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое значение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях, например с перемежающейся пневмокомпрессией.

Профилактику следует начинать до операции. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 ч до начала хирургического вмешательства. НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 ч до операции. При высоком риске развития тромбоза НМГ в более высокой дозе вводят за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже, чем через 12 ч. В этом случае необходимо применять более высокие дозы НМГ.

Во время операции в таких случаях целесообразно использование средств ускорения венозного кровотока. Применяются также низкомолекулярные декстраны.

Профилактически антикоагулянты после операции должны назначаться в течение 7-10 сут до полной мобилизации пациента.

В ряде случаев после остеосинтеза и ортопедических вмешательств, по данным литературы, риск развития тромбозов сохраняется до 35 сут. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

Необходимость длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики может потребовать использования непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар или фенилин). Их применение в ближайшем послеоперационном периоде не оправдано из-за недостаточной эффективности фиксированных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при использовании лечебной дозировки (международное нормализованное отношение - MHO - 2,0- 2,5). В то же время подобный режим антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдаленном послеоперационном периоде.

Использование малых доз аспирина в качестве дезагреганта является эффективной мерой предотвращения артериального ретромбоза. В отношении ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако он существенно уступает таковому при использовании антикоагулянтов и даже эластической компрессии.

Больные с высоким риском кровотечений как вследствие нарушений свертывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур должны получать механические методы профилактики.

При возникновении клинических признаков ТГВ следует применять объективные диагностические методы: ультразвуковое ангиосканирование и/или флебографию. Подтверждение диагноза ТГВ диктует необходимость принятия эффективных мер для лечения. В этих случаях для предотвращения прогрессирования тромбоза назначаются лечебные дозы антикоагулянтов. Их использование начинают с базисного внутривенного введения НФГ (5000 ЕД) с последующим подбором дозы по данным лабораторных анализов (АЧТВ). Важно, чтобы терапевтический уровень достигался в пределах первых 24 ч. АЧТВ должно быть увеличено в 1,5- 2,5 раза по сравнению с нормой. Следует оптимально использовать подкожное введение НМГ в подобранной по массе тела пациента дозе. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно начинать через 5-7 сут гепаринотерапии. В обычных условиях лечение гепарином должно быть прекращено, когда MHO больного находится в пределах терапевтических границ (т. е. от 2 до 3) по крайней мере 2 сут. Лечение оральными антикоагулянтами должно продолжаться не менее 3 мес с контролем MHO каждые 10-14 сут у больных с первым эпизодом венозного тромбоза и отсутствием сохраняющихся факторов риска. Больных с повторным эпизодом венозного тромбоза надо лечить гепарином в том же терапевтическом режиме, как и больных с первым эпизодом ТГВ, однако оптимальная продолжительность лечения оральными антикоагулянтами должна быть не менее 6 мес.

Подобранные дозы гепарина следует использовать в качестве лечения при особых клинических состояниях, таких как тромбоз, развившийся во время беременности, когда лечение оральными антикоагулянтами противопоказано. Женщины, у которых во время беременности развилась тромбоэмболия, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ представляется предпочтительным). Гепаринотерапия должна продолжаться в течение всей беременности, независимо от того, находится пациентка в стационаре или дома. Преимуществом НМГ является возможность их амбулаторного применения. Антикоагулянтную терапию обычно продлевают на 4-6 нед и после родов, хотя оптимальная длительность этого лечения еще не установлена. НМГ во время беременности следует назначать после тщательного взвешивания соотношения риск-польза.

Проведение тромболитической ТГВ практически невозможно из-за крайне высокой опасности геморрагических осложнений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случаях угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

В специализированных ангиохирургических отделениях может быть выполнена тромбэктомия в случае сегментарного тромбоза бедренных, подвздошных и нижней полой вен. Радикальный характер вмешательства на магистральных венах может устранить опасность массивной ТЭЛА и улучшить отдаленный прогноз венозного тромбоза. Вместе с тем тяжесть состояния больных, обусловленная характером и объемом первичного хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями, позволяет прибегать к этой процедуре в ограниченном числе случаев.

Возникновение флотирующих тромбов в бедренных, подвздошных или нижней полой венах заставляет, помимо антикоагулянтной терапии по приведенной выше схеме, прибегать к парциальной окклюзии нижней полой вены. Методом выбора у послеоперационного контингента больных является имплантация кава-фильтра. При невозможности проведения этого вмешательства у пациентов, которым предстоит операция на органах брюшной полости, она может быть начата с пликации нижней полой вены механическим швом.

Профилактика послеоперационного венозного тромбоза позволяет надежно контролировать опасность тромбоэмболических осложнений и экономить значительные материальные средства.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

"Тромбоз глубоких вен конечностей после оперативных вмешательств" - статья из раздела

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) - одни из самых опасных и зачастую трагических у больных хирургического профиля. Они включают тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), источником которой более чем в 90% случаев является тромбоз в системе нижней полой вены. В среднем их частота составляет 1 на 1000. Традиционно с наибольшей частотой при отсутствии профилактики (45-84%) они встречаются после протезирования тазобедренного или коленного суставов, у каждого второго больного с сочетанной травмой. Тромботические осложнения развиваются в послеоперационном периоде у 30% пациентов со злокачественными новообразованиями, в 24 и 19% случаев после нейрохирургических и общехирургических вмешательств соответственно.

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers , в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию . Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Приведенные данные заставляют клинициста ответить на вопрос: какова вероятность развития венозного тромбоза и легочной эмболии у данного конкретного больного? Для этого необходимо провести анализ совокупности факторов риска, предрасполагающих к возникновению ВТЭО в послеоперационном периоде. Они обусловлены, с одной стороны, оперативным вмешательством, а с другой - характером патологии (в том числе и сопутствующей), имеющейся у пациента. Риск осложнений в наибольшей степени зависит от типа операции и ее продолжительности. Выделяют неосложненные вмешательства (длительностью от 30 до 45 мин), большие и расширенные. К первым относят аппендэктомию, грыжесечение, выскабливание полости матки, гистероскопию, трансуретральную резекцию предстательной железы, диагностическую лапароскопию и эндоскопические операции и т.д. Глубоким заблуждением является мнение, что они никогда не сопровождаются ВТЭО. Так, у этой категории больных, частота тромбоза глубоких вен голени достигает 2%, проксимальных форм тромбоза - 0,4%, легочная эмболия развивается у 0,2% больных с летальным исходом в 0,002% случаев . Венозный тромбоз и ТЭЛА регистрируются после лапароскопической холецистэктомии у 0,03 и 0,06% пациентов соответственно .

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

К расширенным вмешательствам, после которых частота тромбоза дистальной локализации достигает 40-80%, проксимальной - 20%, а легочная эмболия развивается у 4-10% больных, относят операции, выполняемые по поводу злокачественных новообразований любой локализации, ортопедические или травматологические (остеосинтез бедра, эндопротезирование коленного либо тазобедренного суставов). Высокая вероятность развития венозного тромбоза у этих больных обусловлена, с одной стороны, наличием онкопатологии - одного из основных самостоятельных факторов риска, а с другой - продолжительностью и объемом вмешательства, длительной иммобилизацией как до, так и после операции.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно "катастрофе" из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% . Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

Основным методом профилактики флеботромбоза и связанной с ним легочной эмболии у пациентов умеренного и высокого риска должна быть фармакопрофилактика. Доказанной на сегодняшний день эффективностью обладают антикоагулянты прямого и непрямого действия. Кратковременная профилактика традиционно осуществляется гепаринами различной молекулярной массы, длительная - антагонистами витамина К. В клинической практике предпочтение сегодня отдано низкомолекулярным гепаринам, преимущество и безопасность которых подтверждено многочисленными исследованиями. В плацебо-контролируемом исследовании

D.Bergqvist и соавт. продемонстрировал, что применение тинзапарина у экстренных хирургических больных снижает частоту возникновения флеботромбоза с 22 до 7,7%. A.Cyrkowicz (2002 г.) при использовании надропарина, выявил уменьшение частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и легочной эмболии после различных гинекологических вмешательств с 3,01 и 0,22% до 1,12 и 0% соответственно. D.Bergqvist и соавт. показали, что применение эноксапарина в сравнении с нефракционированным гепарином у пациентов, оперированных по поводу злокачественных новообразований, снижает частоту возникновения тромбоза с 17,6 до 14,4%. Надропарин в сочетании с градуированной компрессией нижних конечностей у нейрохирургических больных снижает риск тромбоза глубоких вен (проксимальных форм) с 26,3% (12%) до 18,7% (7%), без увеличения частоты больших геморрагических осложнений .

Таким образом, широкое использование в клинической практике низкомолекулярных гепаринов у пациентов умеренного и высокого риска развития ВТЭО считают необходимым и оправданным.

Предпринимаемый комплекс профилактических мероприятий должен не только соответствовать степени риска ВТЭО, но и быть экономически оправданным. В группе низкого риска тромбоэмболических осложнений достаточно осуществлять компрессию нижних конечностей, используя эластичный бинт или специальный компрессионный трикотаж. В остальных группах, наряду с ними также целесообразна переменная пневмокомпрессия. Фармакопрофилактика показана только тем пациентам, у которых существует умеренный либо высокий риск развития острого венозного тромбоза.

Когда начинать и как длительно следует проводить фармакопрофилактику? Первую инъекцию нефракционированного либо низкомолекулярного гепарина назначают соответственно за 3-12 ч до операции, а затем повторяют через равный промежуток времени после. При высокой вероятности технических проблем во время вмешательства, опасности кровотечений, операции в экстренном порядке профилактика может быть начата через 6-12 ч после ее завершения, но не позднее этого срока, так как формирование тромба, как правило, начинается уже на операционном столе, либо тотчас после ее окончания. Нефракционированный гепарин вводят 3 раза в сутки по 5000 ЕД через каждые 8 ч, низкомолекулярные -однократно подкожно. Ориентировочные дозировки составляют при умеренном/высоком риске: эноксапарин 20/40 мг, надропарин 0,3/0,6 мл, дальтепарин 2500/5000 МЕ. Как правило, длительность фармако-профилактики составляет 7-10 дней. Между тем, у ряда больных с высокой вероятностью развития ВТЭО (травматологические повреждения, онкологические заболевания, курсы химио- и лучевой терапии) этого явно недостаточно. Им необходима пролонгированная профилактика (до 1,5 мес и более), которую проводят непрямыми антикоагулянтами под контролем международного нормализованного отношения (в пределах 2,0-3,0). У целого ряда пациентов применение антагонистов витамина К невозможно из-за наличия противопоказаний. В этих случаях целесообразно использовать профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов.

Заслуживают особого обсуждения клинические наблюдения, когда еще до предполагаемой операции обнаруживают тромбоз в системе нижней полой вены. Наиболее часто это наблюдается у пациентов травматологического профиля, у которых флеботромбоз развивается из-за длительного постельного режима. У 10% больных венозный тромбоз служит первым проявлением злокачественных новообразований любой локализации. Таким больным показана терапия лечебными дозами антикоагулянтов и решение вопроса о необходимости хирургической профилактики ТЭЛА, так как существует высокий риск легочной эмболии в интра- и послеоперационном периоде. Арсенал средств хирургической профилактики включает как прямые (пликация нижней полой вены), так и эндоваскулярные (имплантация временных либо постоянных моделей кава-фильтров) методы. Обычно из-за меньшей травматичности преимущество отдается эндоваскулярным методам профилактики. Когда предполагается операция на органах брюшной полости, одновременно с основным вмешательством может быть выполнена пликация нижней полой вены.

Следует отметить, что стратегия профилактики ВТЭО относится не только к хирургическим больным. Она предполагает использование комплекса мер у всех госпитальных больных, а в ряде случаев и амбулаторных. Исключение из практики зачастую формального подхода к методам профилактики, разработка и внедрение новых лекарственных средств, несомненно, позволит улучшить результаты.

Список использованной литературы

Hyers TM, Hull RD, WeisJG. Antitbrombotic therapy venom throemboembolic disease. Chest 1995; october8:335-51.
Partch H, KechavarzB, Mostbeck A et al . Frequency of pulmonary emboltim in patients who have iliofemoral deep vein thrombosis and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight-heparin.J Vasc Surg 1996; 24: 774-82.
Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al . Prevention of venous thromboembolism. Chest2001; 119 (suppl. 1): 132-75.
Lindberg F, Bergqvtit D, Rasmussen I. Incidence of thromboembolic complications after laparoscopic cholecystectomy: review of the literature. Surg LaparoscEndosc 1997; 7:324-31.
Bergqvist D, Flordal PA, Friberg B et al . Thrombo-prophylaxy with a low molecular weight heparin (tinzaparin) in emergency abdominal surgery. A double-blind multicenter trial Vasa 1996; 25: 156-60.
ENOXACAN Study Group. Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer surgery: A double-blind randomized multicentre trial with venographic assessment. Br J Surg 1997; 84:1099-1003.
Nurmohamed MT, van Riel AM, Henkens CM et al . Low molecular weight heparin and compression stockings in the prevention of venous thromboembolism in neurosurgery. Thromb Haemost 1996; 75: 233-8.

Возможно, будет полезно почитать: