Патологии клапанов сердца (болезни клапанов сердца). Пороки сердца приобретенные (клапанные) Приобретенные пороки клапанов сердца

Иногда определить этиологию не удается. Комбинированные пороки сердца, как правило, имеют ревматической природы. Относительная недостаточность клапана или функциональный стеноз обусловлены перерастяжение полостей сердца.

Митральный стеноз

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, митрального) отверстия. Большинство больных указывают на перенесенный ревматизм.

Клинические проявления митрального стеноза

В стадии компенсации порока жалобы отсутствуют. При декомпенсации появляются одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, тахикардия, кашель, кровохарканье, приступы потери сознания. Обращают на себя внимание периферический цианоз, цианотичным румянец на лице (fades mitrales), пульсация в подложечной области за счет гипертрофии правого желудочка. На верхушке сердца, лучше на левом боку, выслушиваются хлопающий И тон сердца, хлопанье открытия митрального клапана и диастолический шум. Последний нередко исчезает при присоединении мерцательной аритмии. Над верхушкой сердца пальпаторно определяют диастолическое дрожание. Аускультативные данные подтверждаются данными фонокардиограммы.

Диагностика митрального стеноза

По мере прогрессирования болезни увеличивается левое предсердие с расширением легочной артерии. На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию. В поздней стадии наблюдается увеличение правого желудочка и крупных легочных сосудов. Иногда на клапане заметны кальцификаты. Диагноз митрального стеноза подтверждают с помощью эхокардиографии. Для исключения активации ревматизма и различных осложнений показано обследование в ревматологическом стационаре. Осложнения митрального стеноза чаще всего такие: тромбоэмболия сосудов головного мозга, легочной артерии, инфаркт-пневмония, инфекционный эндокардит, шаровидный тромб предсердия, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение митрального стеноза

Больные митральный стеноз подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Медикаментозная терапия показана при активации ревматического процесса и развития . Больные, у которых возникли декомпенсация сердца и аритмия, нуждающихся в консультации кардиохирурга. По показаниям проводят операцию митральной комисуротомии. В послеоперационный период назначают круглогодичную профилактику бициллином-5 (по 1 500 000 ЕД один раз в месяц). При выраженной сердечной недостаточности с дилатацией полостей сердца и мерцательной аритмией результаты хирургического вмешательства не всегда положительные.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) чаще имеет ревматическую этиологию и сочетается с митральным стенозом. Относительная недостаточность встречается при артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д..

Клинические проявления недостаточности митрального клапана

В стадии компенсации больные жалоб не имеют. При декомпенсации появляются одышка и тахикардия при физической нагрузке. Тяжелая недостаток со значительным разрушением створок клапана сопровождается приступами сердечной астмы, цианозом. При аускультации выслушивается на верхушке сердца ослаблен И тон и грубый систолический шум, над легочной артерией - акцент II тона. Усиление I тона и наличие хлопанья митрального клапана свидетельствуют о сочетании митральной недостаточности с митральным стенозом. Значительное увеличение левого желудочка ведет к смещению верхушечного толчка влево от срединно-ключичной линии. Перкуторно выявляют смещение границ сердца влево и вверх.

Диагностика недостаточности митрального клапана

На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию, что проявляется увеличением левого предсердия и левого желудочка с отклонением по дуге большого радиуса при контрастировании пищевода. Иногда находят кальцификаты на клапане. Позже заметны признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка. В диагностике важное значение принадлежит эхокардиографии. Осложнения - мерцательная аритмия, тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности митрального клапана

Больные подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Лечение проводят в случае активации ревматизма или возникновения осложнений. При тяжелом течении порока и прогрессировании гемодинамических расстройств больные нуждаются в консультации кардиохирурга. При необходимости проводят операцию протезирования митрального клапана.

Пролапс (пролабирование) митрального клапана

Пролапс (пролабирование) митрального клапана развивается вследствие слабости сосковой мышцы или хорд с провисанием задней или обеих створок в просвет предсердия при систоле желудочка. Первичный пролапс относят к врожденной патологии. Он чаще встречается у женщин, нередко сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, кардиомиопатиями. Вторичный пролапс бывает при , других болезнях миокарда. Лиц, у которых пролапс не сочетается с митральной недостаточностью и расстройствами гемодинамики, следует считать практически здоровыми.

Клинические проявления пролапса (пролабирования) митрального клапана

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно, его обнаруживают с помощью аускультативного исследования. Над верхушкой сердца выслушивают вспомогательный систолический тон, за которым появляется нарастающий систолический шум. Он лучше выслушивается в вертикальном положении больного, неустойчив. Окончательный диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Пролапс может сочетаться с аритмией и недостаточностью митрального клапана. В таких случаях существует риск внезапной смерти, поэтому целесообразно ограничить интенсивные физические нагрузки.Лечение симптоматическое. При аритмии назначают анаприлин (обзидан, пропранолол) по 40-80-120 мг в сутки или кордарон по схеме. Если пролапс сочетается с митральной недостаточностью, показана консультация кардиохирурга.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Бывает врожденным или приобретенным. При инфекционном эндокардите и ревматизме чаще развивается сложная аортальный порок - сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности. Пораженные аортальные клапаны склонны к кальцификации. В последние годы чаще встречается аортальный стеноз атеросклеротической природы. Аневризма восходящей части аорты может привести к относительному функционального стеноза устья аорты. Гемодинамические расстройства возникают, если сечение суженного устья аорты меньше 0,5 см2. При этом артериальное давление в левом желудочке превышает 250-300 мм рт. ст. (33,3-40 кПа).

Клинические проявления стеноза устья аорты

На протяжении многих лет изолированный аортальный стеноз протекает бессимптомно. При появлении декомпенсации больные жалуются на головокружение, стенокардические боли, одышку, приступы обмороков и ночной удушья. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи. Пульс редкий, малый. Систолическое артериальное давление снижено. Верхушечный толчок смещен влево и вниз. За счет дилатации и гипертрофии левого желудочка границы сердца смещаются влево. Для тяжелой недостатки характерно систолическое дрожание над аортой. Важнейший диагностический симптом - грубый систолический шум максимальной силы во втором межреберье справа от грудины, который проводится на сосуды шеи, на фоне ослабленных и тона на верхушке сердца и II тона над аортой.

Диагностика стеноза устья аорты

На рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка (сердце «аортальной» конфигурации »), кальцификация аортального клапана, расширение восходящего отдела аорты. На фонокардиограмме регистрируется типичен систолический ромбовидный шум. Осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, активация ревматизма, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение стеноза устья аорты

Лечение больных аортальный стеноз является профилактическим и симптоматическим. им необходимо ограничивать физические нагрузки, избегать инфекционных заболеваний. Неэффективность консервативного лечения обусловливает необходимость в хирургической коррекции порока - протезировании аортального клапана или комисуротомии.Прогноз зависит от степени сужения аортального отверстия, немалое значение имеет предотвращение рецидивов ревматизма.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается после перенесенного ревматического и инфекционного эндокардита, при атеросклерозе аорты. Относительно редко причиной порока бывают сифилитический аортит, травма, синдром Марфана, ревматоидный артрит. К относительной недостаточности аортального клапана могут привести гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты и аневризма грудного отдела аорты.

Клинические проявления недостаточности аортального клапана

При незначительно выраженной недостаточности аортального клапана в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В случае возникновения дисфункции левого желудочка появляются головокружение при перемене положения тела, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, боли в области сердца. Объективная симптоматика порока довольно богата. Кожа бледная, отмечаются пульсация крупных сосудов («танец каротид»), ритмичные покачивания головой (симптом Мюссе), расширение и сужение зрачков. Пульс частый, высокий, быстрый, сильный. Систолическое артериальное давление повышено при пониженном диастолическом, определяется увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт.ст. (10,7-13,3 кПа). За счет дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается к передней подмышечной линии. Первый тон на верхушке ослаблен, протодиастолический шум наблюдается в точке Боткина и над аортой.

Диагностика недостаточности аортального клапана

На рентгенограммах - увеличение левого желудочка с усиленной пульсацией расширенного восходящего отдела аорты. Данные ЭКГ свидетельствуют о систолическое перегрузки левого желудочка.Осложнения: острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, тотальная хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности аортального клапана

Лечение сердечной недостаточности малоэффективно. При обострении ревматизма или присоединении инфекционного эндокардита показана антибактериальная терапия (антибиотики группы пенициллина, гентамицин и др.). Больные подлежат диспансерному наблюдению. При декомпенсации сердца больной нуждается в консультации кардиохирурга. Части больных показано протезирование аортального клапана. Послеоперационные осложнения: тромбоэмболии, активация ревматизма, присоединение инфекционного эндокардита.Прогноз зависит от степени деформации аортального клапана. Тотальная сердечная недостаточность свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов, такие больные быстро умирают.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) в большинстве случаев бывает относительной. Она обусловлена??дилатацией правого желудочка в поздней стадии хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности трехстворчатого клапана

Преобладает правожелудочковая недостаточность. Характерные систолическое набухание и пульсация шейных вен, увеличение печени, отеки на нижних конечностях. В третьем-четвертом межреберных промежутках справа от грудины выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе, что можно подтвердить с помощью фонокардиографии. На рентгенограммах определяют дилатацию правых желудочка и предсердия. В диагностике помогает эхокардиография.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Лечение сердечной недостаточности уменьшает проявления относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Комбинированные (сложные) пороки сердца

Комбинированные (сложные) пороки сердца - сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия (например, недостаточности митрального клапана и митрального стеноза). При сложной вади поражаются два разных клапаны. Сложные пороки сердца, как правило, имеют ревматической этиологии. Диагностика их всегда затруднена. Симптоматика зависит от поражения отдельных клапанов, но некоторые симптомы отсутствуют. В диагнозе целесообразно указать, какая именно недостаток преобладает. Лечение - как при изолированных приобретенных ревматических пороках сердца. Прогноз менее благоприятен, а хирургическое вмешательство технически сложная и не всегда возможно. Чаще встречается митрально-аортальный стеноз, реже - аортальная недостаточность и митральный стеноз, еще реже - аортальный-митрально-трикуспидальный стеноз.

Четыре сердечных клапана выполняют роль вентилей для предотвращения тока крови в неправильном направлении.

Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, то они больше не закрываются, и кровь при каждом сокращении сердца вытекает обратно соответственно в желудочки или предсердия.

В этом случае сердце постоянно испытывает большую нагрузку и со временем теряет свою работоспособность. В худшем случае это может привезти к нарушению ритма или даже к отказу сердца.

• Аортальный клапан (выпускной клапан): предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.
• Митральный клапан (впускной клапан): предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда сокращением мышцы сердца кровь выталкивается в сосуды кровообращения.
• Клапан легочной артерии (выпускной клапан): предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.
• Трикуспидальный клапан (впускной клапан): вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.

При сердечных пороках могут поражаться правая и левая половины сердца.

• Клапаны левого желудочка : поражение митрального и аортального клапанов: левосердечная недостаточность
• Клапаны в правой половине: поражение пульмонального и трикуспидального клапанов, правосердечная недостаточность

Формы пороков сердца

Различают сужение или кальцинирование клапанов (стеноз и, соответственно, склероз клапанов) и неправильное закрытие клапана (недостаточность клапана сердца).

• Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.
• Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины

Существует много причин возникновения дефектов клапанов. Приобретенные пороки сердечных клапанов чаще возникают в левой половине (митральный и аортальный клапаны). Процент врожденных пороков сердца составляет всего 1%.

Специфические причины:

• Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины : возраст, неправильное питание, недостаток движения
• Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.
• Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.
• Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.
• Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)

Симптомы (жалобы)

Жалобы и симптомы зависят от тяжести заболевания. Часто пороки клапанов сердца не вызывают никаких жалоб в течение длительного времени. При этом сердечная недостаточность находится в стадии компенсации, однако со временем наступает декомпенсация процесса, что может привести к отказу сердца.

Левосердечные сердечные пороки (митрального и аортального клапанов)

Приводят к развитию левосердечной недостаточности

• Застой крови в легких, их отек, что приводит к затрудненному дыханию и одышке
• Головокружения и обмороки при нагрузке и напряжении (прежде всего при стенозе аорты)
• Жалобы как при ангине (чувство давления, боли в груди, страх, сдавливание и нехватка воздуха)
• Нарушение ритма сердца (мерцание предсердий)

Пороки сердца в правой половине (пульмональный и трикуспидальный клапаны)

Приводят к развитию правосердечной недостаточности

• Отеки тела (печень, область лодыжек), так называемые одемы, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, одышка при нагрузке.

Диагностика (обследование)

• Изучение истории болезни и всех симптомов
• Иследование физического статуса (пальпация, аускультация)
• ЭКГ: указывает на поражение клапанов.
• Рентгенография грудной клетки: показывает увеличение объемов сердца и наличие отеков.
• Эхокардиография (УЗИ сердца) с использованием контраста или без него (это лучший способ диагностики заболеваний клапанного аппарата): сокращения сердца и функция его отдельных частей представлена в цвете.
• Катетеризация сердца

Терапия (лечение)

Лечение направлено на причину заболевания и при различных пороках сердца оно различно. Легкие пороки сердца не всегда следует оперировать. Однако очень важен постоянный контроль со стороны специалистов (кардиологов).

• Терапия при сердечной недостаточност
• Терапия при мерцании предсердий
• Лечение при стенозе (сужении клапанов): оперативное. Вставляется баллон определенного размера и производится расширение имеющегося стеноза
• Тяжелые пороки: лечение оперативное с замещением клапанов искуственными трансплатнантами. При это всю жизнь используется кроверазжижающая медикаментозная терапия.
• Инфекции: сочетание антибиотикотерапии и оперативного лечения.

Защита от инфекции при пороках клапанов

Перед операцией пациентам необходимо назначение антибиотиков для защиты от инфекции. Только таким образом можно предотвратить воспалительное поражение клапанов. Это называется профилактикой эндокардита.

Возможные осложнения

Без соответствующего лечения сердечные пороки иногда приводят к смерти. Лечение зависит от вида сердечного порока и тяжести поражения сердечной мышцы. Профилактика воспаления необходима в любом случае. Воспаление может распространиться на соседние органы и привести к образованию абсцессов и свищей. При отрыве участков тканей и попадании их в кровоток может развиться тромбоэмболия.

Профилактические мероприятия

Весь комплекс мероприятий, направленных на защиту функции сердца - здоровое питание, нормализация веса, поддержание нормального артериального давления - является профилактикой развития сердечных пороков.

Приобретенные пороки сердца

Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Пороки сердца приобретенные — органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Клапанные П. с. п. встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение П. с. п. этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие П. с. п., является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования П. с. п. служат системная красная волчанка. системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых — атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.

В существующих классификациях П. с. п. имеются некоторые различия, что связано с целенаправленным предназначением классификации для определенных специалистов (кардиологов, кардиохирургов). В общей клинической практике целесообразно использование классификации П. с. п. по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.

Отчетливая во многих случаях закономерность в последовательности проявлений П. с. п. определила тенденцию к классификации их по стадиям не только в целях кардиохирургической практики. Так, при выделении пяти стадий порока (например, митральной недостаточности) имеют в виду следующую последовательность проявлений: I стадия — отсутствие жалоб, признаков гипертрофии сердца и нарушений системной гемодинамики: II стадия — появление жалоб (чаще всего на одышку) при увеличенной физической нагрузке, признаки гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункция которых непосредственно компенсирует клапанный порок (например, при митральной недостаточности — гипертрофия левых желудочка и предсердия); III стадия — устойчивые жалобы на одышку, сердцебиение, утомляемость при постоянной их связи с умеренной физической нагрузкой, развитие дилатации гиперфункционирующих камер сердца, начальные признаки венозного застоя и вовлечения в компенсаторные процессы камер сердца с интактными клапанами (например, при митральном пороке — застой в малом круге, гипертрофия правого желудочка сердца); IV стадия — устойчивые признаки декомпенсации порока, в т.ч. проявляющейся формированием относительных пороков интактных клапанов (например при митральном пороке — формированием трикуспидальной недостаточности), выраженный застой в органах, отеки: V стадия — тяжелая степень недостаточности кровообращения с необратимыми дистрофическими изменениями в органах.

К приобретенным порокам сердца не относят нарушения клапанной функции в виде так называемой относительной недостаточности клапана или относительного стеноза клапанного отверстия, которые не связаны с органическим поражением створок клапана. Относительная недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием его створок из-за снижения тонуса папиллярных мышц или вследствие недостаточного сокращения циркулярных мышц с таким расширением просвета отверстия, что неизмененные створки клапана не способны закрыть его. Об относительном стенозе говорят в случаях, когда в нормальном по площади клапанном отверстии, например из-за увеличения скорости кровотока, возрастает сопротивление и создаются турбулентные потоки, как и при стенозе. Относительные недостаточность и стеноз часто возникают в связи с изменениями размеров камер сердца при органических клапанных пороках, обогащая и искажая их симптоматику. Известны, например, так называемая митрализация аортального порока (появление признаков митральной недостаточности вследствие дилатации левого желудочка сердца при аортальном пороке), формирование относительной трикуспидальной недостаточности из-за дилатации правого желудочка при митральном пороке. Сочетание изолированного порока одного клапана с относительной недостаточностью (или относительным стенозом) другого не расценивается как комбинированный порок, хотя гемодинамические нарушения могут вполне соответствовать последнему. Среди относительных и органических клапанных пороков особое место отводится идиопатическому пролапсу митрального клапана с тенденцией рассматривать его как самостоятельную форму патологии сердца.

Патогенез (что происходит?) во время Пороков сердца приобретенных

Патологическая анатомия П. с. п. представлена органическими изменениями пораженного клапана и подклапанных структур, зависимыми от этиологии порока.

Ревматизм . При ревматическом процессе (см. Ревматизм ) выявляются разной степени изменения створок клапанов и просвета клапанных отверстий, развивающиеся в исходе вальвулита и хордального эндокардита. Отмечаются повреждения эластических мембран, перерождение эластических волокон пораженных створок, выпадение в них белковых масс (фибрина, гиалина), что способствует обызвествлению створок и их деформации, особенно значительной при образовании крупнобугристых кальцинатов, резко нарушающих подвижность и смыкаемость створок, а также проходимость клапанного отверстия. Гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани обусловливают сращения створок между собой, а при сочетании вальвулита митрального клапана с хордальным эндокардитом также сращение створок с хордами. Обычно формируются сочетанные пороки (наиболее часто митральный), чаще, чем при П. с. п. другой этиологии, ревматические пороки бывают комбинированными. Изолированные пороки одного клапана в форме только стеноза или только недостаточности встречаются редко.

Митральный стеноз характеризуется значительным уменьшением клапанного отверстия вследствие утолщения, склероза и сращения створок между собой и с хордами. В большинстве случаев отмечается сращение створок между собой при интактных хордах с формированием стеноза в виде диафрагмы. При массивных сращениях створок с хордами и заращении межхордальных пространств наблюдается стеноз в виде воронки, при котором комиссуротомия не эффективна. Ограниченные сращения створок и хорд формируют промежуточный вариант митрального стеноза.

Митральная недостаточность при ревматизме обусловлена склерозом и кальцинозом створок митрального клапана, препятствующими их смыканию, деформацией створок (в исходе язвенного эндокардита), а при воронкообразном митральном стенозе — иммобилизацией створок и хорд.

Морфология трикуспидальной недостаточности и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия аналогична таковой при митральных пороках, однако изменения створок клапана и хорд обычно менее выражены.

Аортальный порок при ревматизме обычно бывает сочетанным, но нередко отмечается значительное преобладание стеноза устья аорты либо недостаточности клапана. Последняя характеризуется такими же изменениями створок (заслонок), как и при митральной недостаточности. Стеноз устья аорты формируется в результате сращения соседних створок с образованием трех комиссур, при этом просвет клапанного отверстия представляется треугольным. Деформация клапана часто усугубляется крупнобугристым кальцинозом.

Бактериальный эндокардит . Клапанные пороки сердца обычно формируются в виде недостаточности клапанов — чаще всего аортального или митрального. Значительно реже выявляются пороки трикуспидального клапана и клапана легочного ствола (см. Эндокардит ). В исходе полипозно-язвенного эндокардита краевые или центральные узуры пораженных створок обнажаются, отмечаются разрастание соединительной ткани, гиалиноз, образуются крупнобугристые кальцинаты.

Сифилис . Порок сердца при сифилисе в большинстве случаев представлен изолированной недостаточностью аортального клапана, в формировании которой нередко существенное значение имеет растяжение восходящей аорты, обусловленное сифилитическим мезаортитом. Недостаточность заслонок усугубляется вовлечением в процесс зоны прикрепления заслонок к аорте в виде гиперпластического склерозирования интимы, а в ряде случаев также склерозом заслонок вследствие специфического эндокардита. Последний проявляется лимфоплазмо-цитарными инфильтратами и тромботическими наложениями с их организацией.

Атеросклероз . Порок сердца при атеросклерозе также в большинстве случаев бывает аортальным. В фиброзном кольце заслонок вначале отмечаются возрастной гиалиноз и очаговое отложение липидов с последующим обызвествлением. Постепенно образуется пластинчатый петрификат, который при движении заслонок подвергается деструкции. Очаги деструкции пропитываются белками крови, дополнительно петрифицируются, в краях заслонок происходит напластование фиброзно-эластической ткани, постепенно формируется крупнобугристый кальциноз, приводящий к недостаточности клапана и сужению устья аорты. Связь развития такого порока сердца с атеросклерозом не всегда можно доказать, в связи с чем выявляемую патологию иногда обозначают как изолированный кальциноз аортального клапана. Не исключено, что в ряде случаев он развивается в исходе своевременно не распознанных эндокардита или изолированного вальвулита. Аналогичный процесс возможен в фиброзном кольце митрального клапана (крупнобугристые кальцинаты, проникающие в основание створок клапана и в миокард желудочков).

Патофизиология сердечной деятельности , отличающаяся специфическими особенностями при отдельных П. с. п., имеет в то же время ряд общих черт в характере нарушений внутрисердечной гемодинамики и в механизмах их компенсации.

При недостаточности любого клапана сердца основой нарушения внутрисердечной гемодинамики является патологическое сообщение между желудочком сердца и предсердием (либо аортальным стволом) в тот период сердечного цикла, когда нормально функционирующий клапан должен разобщать эти камеры, обеспечивая, в частности, герметичность желудочка в фазе изоволюмического напряжения. Отсутствие этой клапанной функции имеет два важных патофизиологических следствия, определяющих снижение эффективности работы сердца как насоса. Первое из них — регургитация, т.е. обратный естественному направлению кровотока заброс крови в смежную камеру через клапанный дефект. Недостаточность атриовентрикулярного клапана характеризуется регургитацией крови сокращающегося желудочка в фазе систолы в соответствующее предсердие, а недостаточность клапана аорты или легочного ствола проявляется регургитацией крови из этих сосудов в фазе диастолы соответственно в левый или правый желудочек сердца. В результате объем наполнения сообщающихся через клапанный дефект камер и объем перемещаемой крови в период сокращения их стенок возрастают на величину объема регургитируемой крови, т.е. возникает дополнительная нагрузка объемом, которая требует повышения работы сердца пропорционально массе регургитируемого объема и расстоянию его перемещения. Чем больше выражена недостаточность клапана, тем больше объем регургитируемой крови и, следовательно, дополнительный прирост работы сердца, расходуемый не на повышение энергии кровотока в сосудах, а только на компенсацию клапанного дефекта (коэффициент полезного действия сердца как насоса снижается). Второе следствие клапанного дефекта состоит в том, что в связи с негерметичностью камеры, из которой происходит регургитация крови, формирование в ней давления за счет напряжения стенок камеры нарушается. Это проявляется, например, снижением диастолического АД в аорте при недостаточности клапана аорты, снижением систолического давления в левом желудочке при недостаточности митрального клапана. В результате уменьшается полная механическая энергия крови в сосудистом русле, что выражается снижением среднего гемодинамического давления (см. Кровяное давление ), если компенсация не достигается дополнительным повышением работы сердца.

При стенозе атриовентрикулярных отверстий или устий аорты, легочного ствола кровоток через суженное отверстие затруднен и миокард соответствующей камеры сердца испытывает нагрузку сопротивлением, которая требует большего напряжения миокарда, чем при нагрузке объемом (недостаточности клапанов), ибо сопротивление кровотоку пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса отверстия. Преодоление дополнительного сопротивления возможно лишь за счет соответствующего значительного повышения давления внутри сердечной камеры, что позволяет создать градиент давления на тракте с узким отверстием, достаточный для изгнания требуемого объема крови за должное время. Чем больше степень стеноза, тем труднее обеспечить такой градиент дополнительными энергозатратами. При недостаточном повышении энергии сокращения стенок сердечной камеры период изгнания крови из нее удлиняется. Значительное повышение давления в предсердии при стенозе правого или левого атриовентрикулярного отверстия приводит к ретроградной гипертензии в венах и капиллярах соответственно большого или малого кругов кровообращения, что существенно изменяет режим массообмена в капиллярах, обусловливает замедление капиллярного кровотока (так называемый застой крови) и может быть причиной развития отека тканей.

При разной степени нарушений внутрисердечной гемодинамики порок сердца может длительно, иногда многие годы, не проявляться системными гемодинамическими расстройствами благодаря раннему развитию процессов компенсации, контролируемых нейрогуморальными механизмами регуляции гемодинамики. Наибольшее значение имеют компенсаторные изменения функции и морфологии самого сердца и компенсаторные реакции сосудов.

Компенсаторные процессы на уровне сердца начинаются с его гиперфункции, адекватной дополнительной нагрузке на миокард объемом перемещаемой крови или сопротивлением кровотоку. При этом повышение работы сердца достигается увеличением преимущественно мощности сокращений его камер (которое при нагрузке объемом по закону Старлинга пропорционально приросту их объемного растяжения) или преимущественно частоты сердечных сокращений либо в результате сочетания этих изменений, что во многом определяется включением рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики. При пороках, сопровождающихся снижением систолического объема крови, нагнетаемого в аорту, рефлекс осуществляется с каротидных интерорецепторов: ослабление их раздражения снижает тормозящее влияние на сердце нерва Геринга, а значительное уменьшение систолического прироста внутрикаротидного объема крови сопровождается общей активацией симпатических нервов и приростом секреции в кровь адреналина, стимулирующее влияние которых на сердце (повышение силы и частоты сокращений) реализуется через b-адренорецепторы миокарда. Аналогичную активацию симпатоадреналовой системы порождает и рефлекс Бейнбриджа, связанный с возбуждением барорецепторов в стенках правого предсердия при пороках, приводящих к повышению в нем давления. Так как гиперфункция миокарда при П. с. п. имеет долговременный характер, она завершается формированием устойчивых условий для ее обеспечения компенсаторной гипертрофией миокарда.

В основе компенсаторной гипертрофии лежит механизм активации генетического аппарата клеток миокарда за счет дефицита высокоэргических соединений, возникающего в процессе гиперфункции. Гипертрофия не только уменьшает степень дополнительной нагрузки на единицу массы миокарда (за счет роста массы при неизмененной нагрузке), но и увеличивает энергетические резервы сердца вследствие гипертрофии и гиперплазии митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ (см. Компенсаторные процессы ). При малых степенях недостаточности клапанной функции процесс гипертрофии прекращается по достижении компенсации порока вследствие обеспечения энергетического баланса на новом уровне функционирования миокарда. Если порок ведет к значительной гиперфункции, то процесс усиленной гипертрофии не сопровождается адекватным обеспечением образования и эффективного использования дополнительной энергии и полная компенсация в этих случаях не достигается.

Недостаточная компенсация порока за счет гиперфункции миокарда приводит к возникновению дополнительных компенсаторных процессов в сосудистой системе, среди которых особое место занимают рефлексы Ларина, Китаева и феномен централизации кровообращения.

Рефлекс Парина отмечается при П. с. п., ведущих к повышению давления в правых камерах сердца. Суть рефлекса состоит в том, что в ответ на раздражение барорецепторов этих камер происходит секвестрация некоторой части крови в физиологические депо большого круга кровообращения, в частности в печень и селезенку, что приводит к снижению притока крови по полым венам и уменьшает нагрузку сердца объемом.

Рефлекс Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах) наблюдается при пороках, сопровождающихся повышением давления в левом предсердии, особенно при митральном стенозе. Этот рефлекс в существенной мере предохраняет от гипертензии легочные капилляры, препятствуя тем самым развитию отека легких.

Феномен централизации кровообращения отмечается при значительном снижении эффективного ударного объема сердца и обусловлен рефлекторной (с интерорецепторов каротидного синуса) активацией симпатоадреналовой системы с генерализованной тонической реакцией периферических резистивных сосудов; это ведет к перераспределению крови преимущественно головному мозгу и сердцу при снижении кровотока в других органах, скелетных мышцах и коже.

Декомпенсация порока характеризуется возникновением сердечной недостаточности и нарушениями кровообращения, имеющими при отдельных пороках сердца свои особенности. При постепенно развивающейся декомпенсации порока в основе ее лежит нарастающий дефицит энергетического обеспечения гиперфункционирующих структур миокарда, что в значительной мере связано с прогрессирующей миокардиодистрофией от гиперфункции. Роль компенсаторных реакций сосудистой системы, в частности рефлекса Китаева или феномена централизации кровообращения, по мере прогрессирования сердечной недостаточности возрастает, и на каком-то этапе эти компенсаторные механизмы приобретают значение жизненно важных, но в то же время сами становятся начальными звеньями патогенеза вторичных нарушений. Так, при выраженной декомпенсации митрального порока рефлекс Китаева остается почти единственвым (во всяком случае ведущим) механизмом предотвращения опасного для жизни отека легких, но связанная с ним артериальная легочная гипертензия обуславливает гипертрофию, перенапряжение и в конечном итоге появление недостаточности правого желудочка сердца.

Симптомы Пороков сердца приобретенных

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

В сравнении с другими П. с. п. митральная недостаточность встречается наиболее часто, сочетаясь в подавляющем большинстве случаев с митральным стенозом. Как изолированный порок (так называемая чистая митральная недостаточность) она составляет, по разным данным, всего около 2% всех П. с. п. у взрослых больных, однако у детей ее определяют в несколько раз чаще. Примерно в 3 / 4 случаев митральная недостаточность этиологически связана с ревматизмом; среди других причин ее развития наибольшее значение имеют бактериальный эндокардит и атеросклероз. В последнем случае порок формируется вследствие краевой ретракции створок клапана, но определенную роль в нарушении функции клапана могут играть укорочение хорд и другие последствия кардиосклероза (гипотония папиллярных мышц, изменения фиброзного кольца клапана), что в ряде случаев может существенно сближать эту форму порока с функциональной (относительной) митральной недостаточностью. Особой формой порока при интактных створках клапана является редко наблюдаемая так называемая острая митральная недостаточность, развивающаяся вследствие разрыва или острой дисфункции папиллярной мышцы (при остром инфаркте миокарда) или разрыва хорд (при бактериальном эндокардите, травме сердца).

Основные нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности отмечаются в период систолы желудочков. В самом ее начале регургитация крови из левого желудочка в предсердие практически отсутствует (из-за высокого сопротивления потоку крови на площади несмыкания створок клапана), поэтому какое-то время, хотя и более короткое, чем в норме, левый желудочек находится в фазе изоволюмического напряжения, позволяющего создать внутрижелудочковое давление, достаточное для открытия аортального клапана. В результате максимум регургитации крови в предсердие совпадает с началом ее изгнания в аорту. Выпадение звука захлопывания створок (из-за их несмыкания) ослабляет I тон сердца, а турбулентный поток регургитируемой через клапанный дефект крови обусловливает характерный аускультативный симптом этого порока — систолический шум в проекции митрального клапана. Другие клинические проявления порока связаны с нагрузкой регургитируемым объемом крови левых камер сердца. Отмечаются дилатация и гипертрофия левого желудочка, растяжение левого предсердия с повышением давления в нем (пропорционально объему регургитации) и в легочных венах. При выраженной митральной недостаточности постепенно развивается и вторичная артериальная гипертензия малого круга кровообращения, создающая нагрузку сопротивлением на правый желудочек и обусловливающая усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Снижение систолического выброса крови в аорту отмечается только при очень большом объеме регургитации и, как правило, связано с декомпенсацией порока. Последняя характеризуется также признаками левожелудочковой, а впоследствии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клинические проявления и течение. Самыми ранними являются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу после его формирования. Другие проявления определяются стадией развития процессов компенсации и декомпенсации порока. Если митральная недостаточность протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев она длительное время не приводит к заметным изменениям кровообращения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь при значительной митральной недостаточности, чаще формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы. В таких случаях больные жалуются на ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца; в последующем одышка становится постоянной, возможны приступы кардиальной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Отклонения в статусе, выявляемые при врачебном обследовании больного, складываются из объективных симптомов собственно порока и признаков недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Осмотр больного до наступления правожелудочковой недостаточности не выявляет существенных отклонений. Лишь в отдельных случаях при многолетнем пороке у больных с астеническим телосложением, особенно у детей, определяется «сердечный горб» (выбухание грудной стенки, чаще слева от грудины) вследствие выраженного увеличения сердца за счет гипертрофии и дилатации преимущественно левого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности обнаруживаются акроцианоз, набухание шейных вен, изменения конфигурации живота (за счет увеличения печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в пятом межреберье определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный влево от среднеключичной линии, в редких случаях — систолическое дрожание; при значительной гипертрофии правого желудочка выявляется пульсация его стенки под мечевидным отростком. При пальпации печени можно обнаружить некоторое ее увеличение за счет полнокровия (рефлекс Ларина) еще до появления других очевидных признаков правожелудочковой недостаточности; по мере нарастания последней печень приобретает плотную консистенцию, край ее утолщен и закруглен (может стать несколько заостренным при формировании псевдоцирроза).

Перкугорно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации соответственно левого желудочка и левого предсердия), в поздних стадиях декомпенсации порока — также вправо (вследствие дилатации правого предсердия).

Аускультативная картина порока наиболее информативна, она тем более специфична, чем больше клапанный дефект и объем регургитируемой через него крови. Специфическим является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации), слышимого лучше всего на верхушке сердца и проводящегося в подмышечную область (особенно при положении больного на левом боку) или вдоль левого края грудины. Сум возникает фазу после ослабленного I тона сердца, но при значительном дефекте клапана и раннем появлении регургитации (в период напряжения желудочков) шум замещает I тон, который совсем не прослушивается. Менее специфичными, но достаточно постоянными при возникновении легочной гипертензии аускультативными признаками порока «являются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается расщепление II тона, в т.ч. за счет запаздывания его аортального компонента вследствие удлинения периода изгнания крови из левого желудочка в аорту. При выраженной митральной недостаточности нередко на верхушке сердца хорошо прослушивается физиологический ЦТ тон сердца, усиление которого связано с возрастанием колебаний стенки левого желудочка при его заполнении увеличенным объемом крови, поступающей из левого предсердия. Аускультативно определяются также различные аритмии сердца, появляющиеся вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции.

В отличие от обычно медленного развертывания клинической картины порока ревматической этиологии (и еще более медленного при атеросклеротическом поражении клапана), острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы проявляется внезапным развитием прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности (кардиальная астма, отек легких) и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона. Если она связана с дисфункцией папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок характеризуется в основном аускультативными признаками, в то время как одышка и застой в легких мало выражены.

Органическая митральная недостаточность может осложняться мерцательной аритмией, при которой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности. Возможны тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения, стенокардия, кровохарканье, которые наблюдаются значительно реже, чем при митральном стенозе, но в отдельных случаях бывают первыми клиническими проявлениями порока. Чрезвычайное физическое напряжение может вести к возникновению отека легких, который у больных с митральной недостаточностью отмечается, по разным данным, в 8 раз реже, чем при митральном стенозе. Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения является бактериальный эндокардит.

Идиопатический пролапс митрального клапана редко обусловливает значимую систолическую регургитацию крови в предсердие, т.е. собственно митральную недостаточность. Чаще она наблюдается при вторичном пролапсе митрального клапана, особенно у больных с дилатационной кардиомиопатией. Преобладающее клиническое значение пролапса митрального клапана состоит в том, что, будучи весьма распространенной формой патологии (около 4% в общей популяции и около 30—40% у больных кардиологических стационаров), он часто сочетается с различными нарушениями сердечного ритма, в т.ч. с пароксизмальными тахикардиями, и рассматривается как один из факторов риска внезапной смерти. Частое выявление при идиопатическом пролапсе митрального клапана аритмий и синдрома преждевременного возбуждения желудочков (по некоторым данным, в 3 раза чаще, чем в общей популяции) объясняется высокой частотой сочетания пролапса митрального клапана с дополнительными проводящими атриовентрикулярными трактами (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Пролапс митрального клапана чаще обнаруживается у худощавых молодых женщин. Около 4 / 5 лиц с пролапсом митрального клапана — практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб и не имеющие ограничений трудоспособности; примерно у 20% больных отмечаются кардиалгии, нарушения проводимости и ритма сердца, выражающиеся жалобами на сердцебиения и перебои в работе сердца. При обследовании больного предположить пролапс митрального клапана позволяют только аускультативные симптомы: мезосистолический щелчок высокого тона, иногда звонкий I тон сердца и систолический шум. Так как регургитация при пролапсе митрального клапана происходит, как правило, только во второй половине систолы, систолический шум выслушивается на отдалении от I тона сердца (ближе ко II тону) и определяется как телесистолический.

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку. При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца

Объективные клинические признаки

Рентгенологические признаки

Данные неинвазивных инструментальных исследований (электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии и др.)

Данные зондирования сердца

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Верхушечный толчок сердца усилен, смещен влево, вниз и кзади. Пальпаторно нередко определяется систолическое дрожание над верхушкой сердца. Сердце расширено влево и вверх, а при длительной легочной гипертензии также и вправо. Типичная аускультативная триада: ослабленный I тон сердца, громкий дующий убывающий или голосистолический шум на верхушке сердца, который проводится в подмышечную область и на спину, а также усиление и акцент II тона над легочным стволом, иногда с расщеплением или раздвоением (постсистолический галоп). При тяжелой митральной недостаточности на верхушке может выслушиваться III тон и короткий диастолический шум (шум заполнения)

Увеличение левого предсердия, наиболее четко выявляемое в косых проекциях, в которых видно отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (более 6 см ). В передней проекции талия сердца сглажена, выбухает 3-я дуга (увеличенное левое предсердие); закругление верхушки сердца и увеличение дуги левого желудочка сердца — признаки его гипертрофии и дилатации. Отмечается увеличение угла расхождения главных бронхов (до 90° и более) вследствие давления, оказываемого на бифуркацию трахеи снизу увеличенным левым предсердием. При наличии гемодинамических расстройств усиление сосудистого, а в дальнейшем и интерстициального компонента легочного рисунка. При длительной легочной гипертензии — увеличение правых отделов сердца; в большинстве случаев, в отличие от митрального стеноза, легочный конус правого желудочка и дуга легочного ствола выбухают умеренно.

На рентгенокимограмме — выбухание левого предсердия в момент систолы левого желудочка («симптом коромысла», или систолическая экспансия). На электрокимограмме — замещение отрицательной систолической волны левого предсердия высоким подъемом кривой (волна регургатации), круто снижающейся после открытия митрального клапана (II тон на ФКГ)

ЭКГ. Часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный (±) в отведении V 1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда его инверсия в отведениях III, aVF. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются не всегда. При наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. В случаях длительного течения заболевания — нередко мерцательная аритмия.

ФКГ. Убывающий систолический шум (реже лентообразный голосистолический шум), возникающий одновременно с I тоном, имеющий относительно высокочастотный спектр. Сум усиливается в положении больного на левом боку, после нагрузки и ослабевает после приема нитроглицерина. I тон ослаблен и часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона на средних и низких частотах (регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона).

Эхокардиограмма. Наиболее постоянные признаки: увеличение диастолического размера полости левого желудочка, избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки, увеличение полости левого предсердия и экскурсии его задней стенки. На допплер-эхокардиограмме выявляется систолическая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

При левой вентрикулографии в правой косой проекции определяется регургитация контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во время каждой систолы (нерегулярный заброс возможен при экстрасистолах, связанных с нахождением зонда в левом желудочке). Степень регургитации ориентировочно оценивают, сравнивая интенсивность тени правого предсердия и аорты (при максимальной регургитации интенсивность этих теней одинакова). Признак теряет значение при выраженной атриомегалии, когда относительно небольшое количество контрастного вещества смешивается со значительной массой крови. В связи с хорошей растяжимостью левого предсердия волна регургитации на кривой давления левого предсердия или заклинивающего давления в легочной артерии наблюдается лишь при тяжелой митральной недостаточности; при небольшой и умеренной недостаточности эти кривые могут быть нормальны. Отмечается повышение давления в легочном стволе, а при выраженной легочной гипертензии — и в правом желудочке

Пролапс митрального клапана

Осмотр, пальпация и перкуссия не выявляют каких-либо особенностей. На верхушке сердца могут выслушиваться звонкий I тон, напоминающий звук удара по туго надутому мячу, систолический короткий щелчок высокого тона, телесистолический шум. Все аускультативные признаки усиливаются (а иногда появляются) после физической нагрузки

Специфические признаки отсутствуют

ЭКГ. Специфические изменения отсутствуют. Часто выявляются нарушения ритма сердца (преимущественно желудочковая экстрасистолия, изредка желудочковая тахикардия и наджелудочковые аритмии). Иногда инверсия зубца Т в левых грудных отведениях, которую связывают с ишемией папиллярной мышцы вследствие ее перерастяжения с сужением питающей артерии.

ФКГ. Регистрируется характерный щелчок в виде 2—3 высокочастотных осцилляций в середине или ближе к концу систолы. При переходе обследуемого из горизонтального положения в вертикальное щелчок приближается к I тону. Щелчок во времени совпадает с западением систолической волны апекскардиограммы. Телесистолический высокочастотный шум, начинающийся от систолического щелчка или начала западения систолической волны апекскардиограммы. Изредка голосистолический нарастающий шум. Звуковые феномены усиливаются после нагрузки, приема нитроглицерина и уменьшаются через час после приема анаприлина.

Эхокардиограмма. Обнаруживается прогиб одной (как правило, задней) и редко обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, в исключительных случаях — на протяжении всего времени сокращения левого желудочка. Признаки пролапса становятся более четкими через 3—5 мин после приема под язык нитроглицерина и значительно смягчаются или исчезают через час после приема внутрь 40 мг анаприлина. Выявлению пролапса способствует также проба с физической нагрузкой (10 приседаний). На допплер-эхокардиограмме — систолическая регургитациякрови из левого желудочка в левое предсердие

Выявляется незначительный заброс контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во всех сердечных циклах подряд. Иногда регургитация отсутствует, и обнаруживается только выраженное прогибание купола одной из створок (обычно задней) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Кривые внутриполостного давления не изменены; повышение давления в левом предсердии или давления заклинивания легочного ствола наблюдается редко и мало выражено

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Бледность лица, ограниченный багровый цианотический румянец щек, яркие пунцовые или синюшные губы, цианоз крыльев носа (facies mitralis), цианоз ушных раковин и ногтевых лож. После нагрузки — пепельная бледность, усиление цианоза. У болеющих с детства — хрупкое телосложение, нежные черты лица, инфантильность (митральный нанизм), возможен «сердечный горб». Изредка охриплость голоса, афония (симптом Ортнера) связаны со сдавлением возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Верхушечный толчок ослаблен, определяется надчревная пульсация, в области верхушки сердца нередко пальпируется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Относительная тупость сердца расширена вверх и вправо. Характерные аускультативные признаки — «мелодия митрального стеноза»; хлопающий резко усиленный I тон на верхушке сердца; акцент над легочным стволом II тона и удвоение или утроение его за счет второго компонента II тона («щелчка открытия» митрального клапана) и третьего компонента, связанного с неодновременным захлопыванием аортального и легочного клапанов. «Щелчок открытия» митрального клапана, слышимый лучше всего в точке Боткина — Эрба, формирует своеобразный аускультативный феномен — «ритм перепела», наблюдающийся только при митральном стенозе. Диастолический шум на верхушке сердца, обычно пресистолический (при синусовом ритме) или двойной — протодиастолический и пресистолический; оба шума могут сливаться, образуя голодиастолический шум с мезодиастолическим ослаблением (диастолический рокот, или перекат); при мерцательной аритмии — протодиастолический шум. При выраженной легочной гипертензии во втором межреберье слева от грудины иногда выслушивается короткий нежный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэма Стилла)

В передней проекции — сглаженность талии сердца, выбухание 3-й дуги по левому контуру сердца. В косых проекциях контрастированный пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса. Иногда атриомегалия. В отдельных случаях видно обызвествление створок митрального клапана (в передней проекции — слева от тени позвоночника, в I косой проекции — на границе между средней и задней третью тени сердца). При легочной гипертензии — выбухание пульмонального конуса и дуги легочного ствола, расширение крупных ветвей легочных артерий при гипертонусе мелких артерий (симптом «ампутации») с расширением корней легких и сохранением их структуры; увеличение правого желудочка и правого предсердия. Тень сердца увеличена в поперечнике, иногда влево, если краеобразующим становится увеличенный правый желудочек, а неизмененный левый желудочек ретируется кзади. Признаки венозного застоя особенно выражены при декомпенсации порока

ЭКГ. Часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и нарушения внутрисердечной проводимости в форме зубца p-mitrale (широкий двугорбый зубец Р в отведениях I, II, часто отрицательный в отведениях III и aVF, двухфазный в отведении V 1 с положительной первой и более широкой отрицательной второй фазой). Электрическая ось во фронтальной плоскости почти всегда вертикальна; поворот ее более чем на 70° наблюдается при наличии гемодинамических расстройств. Могут быть признаки гипертрофии и напряжения правого желудочка; одним из них может служить инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.

ФКГ. Резкое увеличение амплитуды I тона. Увеличение интервала между зубцом Q на ЭКГ и I тоном на ФКГ до 8—12 мс (норма 4мс ). Увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с запаздыванием легочного компонента на 4—6 мс . На верхушке сердца регистрируется диастолический шум, преимущественно низкочастотный пресистолический; а также протодиастолический, начинающийся сразу после «тона открытия митрального клапана», при его отсутствии — через 10—12 мс после II тона, убывающий или исчезающий к середине диастолы или же изолированный убывающий протодиастолический шум. Патогномоничным признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет следующие отличительные особенности: зона оптимальной регистрации между левым краем грудины и верхушкой сердца, хорошее проведение за пределы верхушки влево, преимущественно средне- и высокочастотный спектр, синхронность с точкой 0 апекскардиограммы, отсутствие изменений при форсированном дыхании. Продолжительность интервала от аортального компонента II тона до «тона открытия митрального клапана» при синусовом ритме обратно пропорциональна степени стеноза и варьирует от 4 до 12 мс ; она увеличивается до максимума при переходе больного в вертикальное положение.

Эхокардиограмма. Патогномонично однонаправленное конкордантное движение створок митрального клапана в диастолу (большая передняя створка увлекает за собой сращенную с ней заднюю). Резко снижена скорость ранней фазы диастолического закрытия передней створки митрального клапана. Митральный клапан расположен выше чем обычно. Уменьшается систолический фрагмент кривой, отражающей движение митрального клапана от межжелудочковой перегородки, а также амплитуда диастолического расхождения створок (около 10 мм при норме 27 мм ) и их общая экскурсия (около 17 мм при норме 24 мм ). При утолщении и кальцинозе створок регистрируются интенсивные многослойные эхосигналы. Отмечается увеличение переднезаднего размера полости левого предсердия

Контрастная кардиография выявляет увеличение полости левого предсердия, задержку в нем контрастного вещества, наличие тромбов при отсутствии увеличения полости левого желудочка. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5—30 мм рт . ст . Давление в легочном стволе может быть повышено (систолическое до 40—120 мм рт . ст ., диастолическое — до 15—20 мм рт . ст ., среднее до 20—85 мм рт . ст . при норме соответственно 30, 10 и 15 мм рт . ст .). Эти изменения давления и наличие градиента не вполне специфичны и могут регистрироваться даже при чистой митральной недостаточности. Характерно постепенное снижение давления в левом предсердии в период диастолы (исчезновение волны диастаза). На кривой давления в левом желудочке исчезает зубец, связанный с сокращением левого предсердия

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

Характерные периферические симптомы: бледность кожи; видимая пульсация («пляска») сонных, нередко также подключичных и плечевых артерий, иногда с синхронным пульсу сотрясением головы (симптом Мюссе); пульсирующее сужение зрачков (признак Ландольфи); капиллярный пульс, определяемый по пульсирующему изменению окраски (от бледной к розовой) язычка и миндалин (признак Мюллера), подногтевого ложа, где он лучше виден при легком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке) или искусственного пятна гиперемии, вызванной трением кожи: «скачущий» пульс периферических артерий — высокий и скорый (pulsus celer et altus, пульс Корригена). Над крупными артериями (особенно над бедренной) независимо от их сдавления иногда выслушивается громкий тон («пистолетный выстрел») или двойной тон Траубе, при надавливании на артерию головкой стетоскопа слышен двойной (систолический и диастолический) шум Дюрозье вместо обычного систолического шума. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению, диастолическое давление по Короткову обычно ниже 50 мм рт . ст ., нередко определяется как нулевое, пульсовое давление всегда повышено. Систолическое давление на ногах может быть выше на 30—60 мм рт . ст . (при норме до 20 мм рт . ст .), чем на плечевых артериях (признак Хилла).

Верхушечный толчок сердца, приподнимающий типа choe en dome (франц. куполообразный), смещен влево и вниз; при сердечной недостаточности может ощущаться как удвоенный (бисистолия по В. П. Образцову). Перкуторные границы относительной тупости сердца расширены влево и вниз. В точке Боткина — Эрба и по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, начинающийся непосредственно вслед за неизмененным или имеющим металлический оттенок II тоном сердца. Сум дующий, преимущественно высокочастотный, убывающего характера, при значительном пороке — более громкий и длительный. В случаях значительной дилатации аорты максимум шума определяется справа от грудины во втором межреберье; этот шум проводится вниз по правому краю грудины. На поздних стадиях нередко слышен систолический шум относительного аортального стеноза, иногда грубый, а также систолический тон изгнания. Иногда выявляется пресистолический шум Флинта, обусловленный митральным стенозом (регургитирующая кровь оттесняет вверх переднюю створку митрального клапана). Появление ритма протодиастолического галопа на фоне тахикардии свидетельствует о значительном снижении сократимости левого желудочка, при этом диастолический шум ослабевает

Обнаруживается увеличение левого желудочка, талия сердца становится подчеркнутой, и тень сердца приобретает форму башмака: дуга аорты удлинена, тень грудной аорты расширена на всем протяжении. Кальцификация восходящей аорты характерна для сифилитической этиологии порока. Пульсовые колебания тени левого желудочка значительно увеличены и сочетаются с выраженной систолической дилатацией тени сосудистого пучка (качающееся движение сердца и крупных сосудов). На рентгенокимограмме выявляется высокая амплитуда зубцов на контурах аорты и всего сердца, особенно левого желудочка. При развитии сердечной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия («митрализация» порока) и признаки венозного застоя в легких; в дальнейшем расширяются и правые отделы сердца

ЭКГ. Выявляются признаки гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока сочетаются с признаками коронарной недостаточности. Иногда выявляются экстрасистолы.

ФКГ. Изменения I и II тонов непостоянны. Часто регистрируется усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум сливается с легочным компонентом II тона. Хорошо выявляется протосистолический шум изгнания при относительном аортальном стенозе.

Эхокардиограмма. Патогномоничные признаки — диастолическая сепарация створок аортального клапана и их дрожание — выявляются редко. Чаще наблюдается мелковолновое диастолическое дрожание и преждевременное закрытие створок митрального клапана. Обнаруживаютдилатацию левого желудочка и увеличение экскурсии его стенок, особенно в области путей оттока, гипертрофию стенок левого желудочка и расширение инцизуры на кривой движения межжелудочковой перегородки. Просвет аорты расширен. На допплер-эхокардиограмме — признаки диастолической регургитации крови из аорты в левый желудочек; при выраженной аортальной недостаточности возможна небольшая регургатация из левого желудочка в левое предсердие.

Сфигмограмма сонной артерии характеризуется крутой анакротой, заостренной и часто зазубренной вершиной («симптом указательного пальца»), исчезновением инцизуры и диакротической волны. Фазовый анализ выявляет укорочение фазы изоволюмического сокращения левого желудочка (вплоть до ее исчезновения) и некоторое удлинение фазы изгнания

На кривой давления в аорте часто отсутствует дикротическая волна, отражающая закрытие аортального клапана. Диастолическое давление в аорте снижено и нередко приближается к конечному диастолическому давлению в левом желудочке. Иногда, особенно при наличии функционального аортального стеноза, систолическая волна давления в аорте имеет два пика (puls us bisferiens).

Контрастирование восходящего отдела аорты позволяет оценить степень регургитации крови в желудочек (по сравнению интенсивности контрастирования аорты и левого желудочка) и исключить такие причины ее быстрого опорожнения, как незаращение артериального протока. При тяжелой аортальной недостаточности нередко выявляется теледиастолическая митральная регургитация под влиянием мощной регургитации крови из аорты, не ведущей, однако, к полному смыканию створок митрального клапана; указанный феномен лучше обнаруживается при левой вентрикулографии

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Бледность кожи, усиливающаяся при физической нагрузке. Малый и медленный пульс (pulsus panrvus et tardus), снижение систолического пульса и пульсового давления, пропорциональные степени стеноза. Верхушечный толчок сердца приподнимающий, смещен вниз и влево. У основания сердца определяется систолическое дрожание. Расширение перкуторных границ сердца влево.

Над основанием сердца справа от грудины выслушивается систолический шум, часто грубый, хорошо проводящийся на сонные артерии. Максимум шума может смещаться от середины систолы. Он распространяется на всю прекардиальную область и может выслушиваться в области проекции грудного и брюшного отделов аорты (соответственно в межлопаточном пространстве и в эпигастрии). Тоны сердца ослаблены в области наибольшей громкости шума, иногда не выявляются. Для значительного стеноза характерно парадоксальное расщепление II тона. При умеренном стенозе в точке Боткина — Эрба или на верхушке сердца может выслушиваться систолический щелчок («тон изгнания»)

Размеры и форма сердца изменяются постепенно и долгое время могут быть почти нормальными. При многолетнем пороке сердце приобретает характерную «аортальную» конфигурацию с подчеркнутой талией и признаками гипертрофии левого желудочка. Специфические признаки — постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. При сердечной недостаточности развивается дилатация левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем и правых отделов сердца («митрализация» аортального стеноза); выявляется картина венозного застоя в легких

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются часто, но не всегда соответствуют степени стеноза. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса (обычно бифасцикулярная). Иногда при отсутствии митрального порока сердца выявляется «митральный» зубец Р, что связано с чрезмерным напряжением левого предсердия во время его систолы (из-за высокого конечного диастолического давления в левом желудочке).

ФКГ. Ослабление I тона и аортального компонента II тона (не наблюдается при субаортальном стенозе и атеросклерозе аортального клапана). При выраженном стенозе регистрируется парадоксальное расщепление II тона сердца: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную или веретенообразную форму: он начинается вскоре за I тоном и заканчивается до начала II тона. Чем больше степень стеноза, тем позднее регистрируется максимум шума. Амплитуда шума возрастает после постэкстрасистолической компенсаторной паузы, а также после приема больным нитроглицерина.

Эхокардиограмма. Определяются косвенные признаки аортального стеноза: утолщение стенки миокарда левого желудочка при отсутствии расширения его полости (до развития серд

Диагностика Пороков сердца приобретенных

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой. Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов.

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для установления характера шума и рентгенологическое исследование, с помощью которого довольно рано можно выявить признаки гипертрофии и дилатации отделов сердца, свойственные определенным приобретенным порокам сердца.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Профилактика Пороков сердца приобретенных

Первичная профилактика П. с. п. состоит в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т.е. она совпадает с профилактикой ревматизма , инфекционных эндокардитов , атеросклероза , сифилиса и более редких форм патологии, осложняющихся пороками сердца. При возникновении этих заболеваний формирование порока сердца может быть предупреждено их ранним эффективным лечением. Существенное значение для профилактики П. с. п., связанных с ревматическим и инфекционным эндокардитами, имеют закаливание организма, осуществляемое с детства (см.Закаливание 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Рубрикатор

Клапанные пороки сердца являют собой болезни, в основе которых – функциональные и/или морфологические нарушения клапанного аппарата сердца (створок, папиллярных мышц, хорд, фиброзного кольца), которые возникли в результате травм, различных заболеваний (острых и хронических). При данной патологии изменяется внутрисердечная гемодинамика. Больше 50% всех таких пороков сердца – это поражения митрального клапана и 10–20% - клапана аортального.

Наиболее частая причина клапанных пороков – ревматизм, реже данная патология возникает в результате атеросклероза, сепсиса, травм, сифилиса. В результате рубцового сращения образуется стеноз. В том случае, если повреждаются или разрушаются створки клапана, возникает его недостаточность.
Часто бывает, что недостаточность и стеноз могут развиваться на одном клапане. В этом случае говорят о комбинированном клапанном пороке. В некоторых случаях пороки могут затрагивать два и больше клапана – это сочетанный порок сердца.

Симптомы клапанных пороков сердца

Клапанные пороки сердца – широко распространенная группа болезней. Наиболее часто поражается митральный клапан. В том случае, если створки двустворчатого клапана неспособны полностью закрыть митральное отверстие – возникает недостаточность. При сужении митрального клапана развивается его стеноз. Основными симптомами пороков митрального клапана являются:

• одышка во время физических нагрузок;
• боли в области сердца колющего характера;
• периодические сердцебиения;
• синюшность кончика ушей, носа, ногтевых пластинок;
• на лице – «нездоровый румянец»;
• нарушение сердечного ритма;
• гипотония.

Пороки митрального клапана чаще всего развиваются постепенно, сердечная недостаточность возникает в стадии декомпенсации. Она проявляется явлениями застоя в легких, кашлем, одышкой, отечностью конечностей.

Пороки аортального клапана проявляются в виде его недостаточности и стеноза. В случае недостаточности кровь беспрепятственно следует из аорты в левый желудочек из-за того, что створки клапана не могут плотно закрывать проток. При стенозе нарушается кровоток из левого желудочка в аорту, в этом отделе повышается кровяное давление. При таких пороках возникает стенокардия, дыхание при физических нагрузках затруднено, возможны обмороки.

Различают такие поражения трехстворчатого клапана, как стеноз и недостаточность. При стенозе человек может не предъявлять каких-либо жалоб, кроме слабости. В случае недостаточности клапана пациентов беспокоит пульсация крови на шее, болезненные ощущения в области печени из-за нарушения в ней кровообращения.

Диагностика

При подозрении на клапанный порок сердца врач-кардиолог обязательно выясняет переносимость физических нагрузок, самочувствие в покое, уточняется анамнез, который может привести к формированию приобретенных пороков сердца.

Физикальные методы (осмотр, пальпация) позволяет обнаружить цианоз, одышку, отеки, пульсацию периферических вен. Для того чтобы определить гипертрофию сердца, перкуторно определяются его границы. Выяснить вид порока помогают выслушивания сердечных тонов и шумов. Для диагностики сердечной недостаточности пальпаторно определяются размеры печени, и проводится выслушивание легких.

Определить сердечный ритм, признаки ишемии вид блокады или аритмии можно при помощи записи ЭКГ и суточного мониторирования электрокардиограммы. Если есть подозрение на аортальную недостаточность, проводятся пробы с нагрузкой, но обязательно под наблюдением кардиолога-ревматолога, так как для больных с пороком сердца они небезопасны. Фонокардиография позволяет зарегистрировать тоны и шумы сердца и распознать различные нарушения деятельности сердца, включая клапанные пороки. Рентгенограмму сердца проводят в четырех проекциях, диагностировать легочный застой поможет контрастирование пищевода. Эхокардиография позволяет диагностировать сам порок, размеры клапанов и их состояние, фракцию сердечного выброса, выраженность регургитации и др. При необходимости проводится МРТ сердца.

Из лабораторных исследований проводятся ревматоидные пробы (имеют наибольшее диагностическое значение), определение холестерина, сахара, анализы крови и мочи общеклинические. Для диагностики клапанных пороков сердца Вы можете обратиться сюда: http://telaviv-clinic.ru/poroki-serdtsa-i-sosudov-0 .

Лечение клапанных пороков сердца

Единственный радикальный способ лечения клапанных пороков сердца – это хирургическая коррекция. Но, к сожалению, этот метод в связи с тяжестью состояния пациентов, наличием противопоказаний и поздней диагностикой патологии возможен не всегда. Поэтому стабилизировать гемодинамику, купировать рецидивы инфекционного эндокардита, ревматизма и других болезней, спровоцировавших порок, подготовить больного к операции поможет консервативное лечение.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;