Острый бронхит: дифференциальная диагностика и рациональная терапия. Хронический бронхит: дифференциальная диагностика, лечение, медико-социальная экспертиза, профилактика, прогноз Дифференциальный диагноз хронического обструктивного бронхита

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие, а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые « лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного . Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите , в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностика простого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. О строфазовые биохимические тесты ( определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии , характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени ) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени ) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазы и определить дальнейшую лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулеза характерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно  2 -агонистов).

Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные .

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия .

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды - столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный -глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой -глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало - секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие  2 -агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.

Прогноз

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный. Обычно ХБ не вызывает стойкого снижения функции легких. Однако выявлена связь между гиперсекрецией слизи и снижением ОФВ1, а также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятнсть развития ХОБЛ.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та лечение долж-но быть направ-ле-но на устранение воспа-ли-тель-ного процес-са в брон-хах, улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти.
Обязателен отказ от курения.

1. При возникновении признаков инфицирования показана антимикробная терапия: аминопенициллины (лучший эффект в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз), макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины и другое. Антибиотик подбирается с учетом чувствительности микрофлоры мокроты. Препараты назначают чаще внутрь, при тяжелом обострении возможно парентеральное введение.
Курсы антимикробного лечения должны быть достаточными для подавления активности инфекции, длительность терапии для пациента устанавливается индивидуально (обычно составляет 7-14 дней). Совместно с терапией активной инфекции брон-хов осуществляют кон-сер-ва-тив-ную са-нацию очагов на-зофа-ринге-аль-ной инфекции.

2. Вос-ста-но-в-ле-ние или улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти - значимый элемент в комплекс-ной те-рапии хро-ни-че-ского брон-хи-та как в фазе обострения, так и в фазе ремис-сии.
2.1. От-хар-ки-вающие, му-ко-ли-ти-че-ские препа-ра-ты показаны пациентам с тяжелым течением как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения. Для стабильных пациентов применение этих препаратов ограничивается фазой обострения.
2.2. Бета-агонисты короткого действия используются для облегчения тяжелого кашля при обострениях. Для контроля тяжелого, постоянного кашля и одышки при небольшой физической нагрузке или в покое, применяются бета-агонисты длительного действия в качестве непрекращающейся поддерживающей терапии.

2.3. Ипратропия бромид и теофиллин могут быть использованы для контроля таких симптомов, как бронхоспазм, одышка и хронический кашель у стабильных пациентов с хроническим бронхитом.
2.4. Ингаляционные кортикостероиды в сочетании с бета-агонистами длительного действия применяются для контроля обструкции у тяжелых, нестабильных пациентов. Возможна пробная монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами при неэффективности лечения холиноблокаторами и ад-ре-но-стиму-ля-то-рами у больных с небольшим отделением мокроты (до 50 мл в сутки). При отсутствии результата в течение 1-2 недель глюкокортикоиды отменяют.
Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите считается нецелесообразным.

3. Брон-хи-аль-ный дре-наж. Пе-ред инга-ляци-ей от-хар-ки-вающих средств в аэро-зо-лях используют брон-хо-ли-ти-ки (для предупреждения брон-хо-спазма и уси-ле-ния эффек-та от при-ме-ня-емых средств). По-с-ле инга-ляции вы-пол-няют по-зици-он-ный дре-наж, являющийся обя-за-тель-ным при вяз-кой мо-к-ро-те и не-со-сто-я-тель-ном каш-ле. Дренаж проводится 2 ра-за в день с пред-ва-ри-тель-ным при-емом от-хар-ки-вающих средств и 400-600 мл теп-лой жидкости. Во время дренажа пациент поочередно принимает положения тела, помогающие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45 градусов к полу), 4-5 раз делает медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4-5 раз.

4. В усло-ви-ях стаци-о-на-ра при гной-ном брон-хи-те внут-рит-ра-хе-аль-ные промы-ва-ния со-че-тают с са-наци-он-ной брон-хо-скопи-ей (3-4 са-наци-он-ных брон-хо-скопии с пе-ре-рывом в 3-7 дней). Вос-ста-но-в-ле-нию дре-наж-ной функции брон-хов также способствуют ле-чеб-ная физ-культу-ра, мас-саж груд-ной клет-ки, фи-зио-те-рапия.

5. При хроническом бронхите, осложненном легоч-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, при-ме-няются ок-си-ге-но-те-рапия и вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких .
Кис-ло-род-ная те-рапия долж-на быть пре-рыви-стой. Это связано с тем, что при выражен-ном по-выше-нии концен-трации уг-ле-кис-ло-ты ды-ха-тель-ный центр стиму-ли-ру-ет-ся ар-те-ри-аль-ной гипок-семи-ей. Ее устранение с помощью ин-тен-сив-ного и про-должи-тель-ного вды-ха-ни-я кис-ло-ро-да при-во-дит к сниже-нию функции ды-ха-тель-ного цен-т-ра, на-рас-та-нию альвео-ляр-ной гипо-вен-ти-ляции и гипер-кап-ни-че-ской коме.
При ста-биль-ной легоч-ной гипер-тен-зии в лечении продолжительно при-ме-няют про-лонги-ро-ван-ные нит-ра-ты, ан-таго-ни-сты ио-нов кальция (ве-рапамил, фе-ниги-дин). Пульмонолог должен осуществлять осмотр боль-ных 3-4 ра-за в год, вес-ной и осе-нью, а та-кже по-с-ле перенесенных ост-рых ре-спи-ра-тор-ных за-бо-ле-ва-ний (на-значают про-ти-во-реци-див-ные кур-сы).

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 176-178
2. Справочник по пульмонологии/под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы - гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

3935 0

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).

В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания.

Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .

Эпидемиология

Вследствие длительного малосимптомного течения ХБ и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. Хронический бронхит встречается у 7,3 % от общего числа обследованного населения и в 62,4 % среди выявленных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Он регистрируется в 3 раза чаще, чем ХОБЛ. Болеют главным образом мужчины (70,1 %), наибольшая распространенность болезни имеет место в возрасте 50-59 лет, а среди женщин - 40-49 лет.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.

На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет.

Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.

На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болезни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.

Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате загрязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного.

Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной хронического бронхита является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.

Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение.

Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:

1. Бактерии: Н.influenzae; S.pneumoniae; М.catarrhalis;

2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении хронического бронхита играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно; в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из более глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани.

При этом в очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).

Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает структурные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов.

Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпителия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия.

В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (10 6 микробных клеток в 1 мл мокроты).

Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов,нарушается активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.

Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.

Патоморфология

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия осложнений. Наиболее характерными являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии преимущественно средних и крупных бронхов в виде гипертрофии трахеобронхиальных желез, гиперплазии и метаплазии бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазии эпителия, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд - отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.

На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

Клиническая картина

Установить начало заболевания непросто, поскольку курильщики нередко привыкают к длительному кашлю, преимущественно по утрам, и не воспринимают его как болезнь, а рассматривают как утренний «туалет бронхов». Кашель оценивается ими как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Он сопровождается выделе­нием небольшого количества мокроты серозного характера (кашель курильщика) и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни.

При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки.

Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов - кашлевого и интоксикационного) последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.

Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости).

При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.

При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера.

Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение.

При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит).

Однако у части больных при обострении при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функционально нестабильный бронхит).

Для хронического бронхита не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.

Диагностика

Диагностика ХБ строится на оценке анамнеза, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашля, мокроты), результатах физического исследования органов дыхания и исключении других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, рак бронха и др.).

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.

Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном - чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания в 1 - и в 2 -глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало.

Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию ин­фекции.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо.

В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет.

У большинства больных хроническим бронхитом в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Вентиляционная способность легких при функционально стабильном бронхите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) > 50-60 % от должной).

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.

Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.

Дифференциальный диагноз

Хронический бронхит следует отличать от:

Острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);

Вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктатической болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь , коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии - бронхоэктазы;

Туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки туберкулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);

Рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;

Экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС - дискинезия бронхов II–III cтепени;

Бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с в 2 -агонистами (прирост ОФВ 1 более 15 % после ингаляции в 2 -агонистов).

Шифр хронического бронхита в МКБ-10

J 41.0 - Простой хронический бронхит.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:

Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.

Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.

Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.

Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмококком).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Диагностика бронхита производится на основании типичных жалоб, клинической картины.

Главным признаком бронхита является кашель с отделяемой желтовато-серой или зеленоватой мокротой. В некоторых случаях мокрота бывает с примесью крови. Выделяемая при откашливании неокрашенная или имеющая белый оттенок слизь не является признаком бактериальной инфекции. Важно помнить, что кашель - это одна из самых важных защитных функций организма. Его роль заключается в очищении дыхательных путей. Однако полезен только влажный, продуктивный кашель, при котором жидкая мокрота легко удаляется.

Кроме кашля, симптомами бронхита являются:

Болезненность и ощущение спазма в горле,
затрудненное дыхание, хрипы, повышение температуры.

Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:

Кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты
Наличие аускультативных данных - рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне и крупонопузырчатые).
Перкуторные данные не характерные - перкуторный звук обычно не изменяется.
Общее состояние ребёнка относительно удовлетворительное. Явления интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная, дыхательная недостаточность не выражена.

Параклинические данные:

Рентгенологические данные заключаются в усилении легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах лёгких.
В анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное ускорение СОЭ.
При определение функций внежнего дыхания отмечается снижение на 15-20% ЖЁЛ, снижаются покзатели выдоха при пневмотахометрии.
Длительность заболевания в неосложнённых случаях составляет от 1 до 1,5-2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидиозной инфекцией.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят со следующими нозологическими единицами:

1. Пневмония. Основные опорные критерии: отсутствие локальных перкуторных и аускультативных изменений, дыхательной недостаточности, воспалительных сдвигов при лабораторном исследовании, отсутствие очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани.
2. При подозрении на пневмонию обязательно проведение рентгенологического ислледования.
3. Астматический бронхит. Дыхательная недостаточность виде экспираторной одышки, бронхообструкции, рентгенологически выражен эмфизематоз, отягощённый аллергологический анамнез.
4. Острый стенозирующий ларинготрахеит - стридор, дыхательная недостаточность, инспираторная одышка.

Клинические критерии диагностики обструктивного бронхита:

Удлиненный свистящий выдох, нередко слышный дистанционно.
При осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер) .
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатури с втяжением наиболее податливих участков грудной клетки.
кашель сухой, приступообразньїй, длительно сохраняющийся.
перкуторные изменения над легкими в виде коробочного оттенка легочного звука.
аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания - средне- и крупнопузырчатих влажных незвучных хрипов.

Параклинические данные:

Ренгенологически: горизонтальное расположение ребер на диафрагме, удлинение легочных полей, усиление корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей.
Изменения в анализе крови соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз).

Дифференциальный диагноз:

Основным объектом дифференциальной диагностики является патология сопровождающаяся так называемым синдромом шумного дыхания (стридор) и дифференциальный диагноз между обструктивным бронхитом и бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом.

Клинические критерии диагностики бронхиолита:

Чаще всего бронхиолит является проявлением риносинцитиальной инфекции (90-95%), реже аденовирусная инфекция. Некоторые указывают, что клинические проявления бронхиолита встречаются у детей сенсибилизированных к RS-инфекции в период внутриутробного развития.
Характерный признак бронхиолита - выраженная экспираторная одышка до 80-90 в мин. Обращает внимание общий цианоз кожных покровов. Аускультативно над лёгкими масса рассеянных мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук над лёгкми -коробочный. Дыхательная недостаточность явно превалирует на проявлениями инфекционного токсикоза. При значительной дыхательной недостаточности наблюдается выраженная тахикардия, ослабление сердечных тонов.

Критерии диагностики бронхиолита

Одышка более 40 в мин.
Свистящий шум на выдохе
Втяжение межреберий
Диффузные мелкопузырчатые хрипы
Сухой кашель
Повышение температуры тела
Повышение прозрачности легочного рисунка на рентгенограмме

Параклинические данные

Изменения в гемограмме характерные для вирусных инфекций: лимфоцитоз, лейкопения.
Рентгенологически - усиление сосудистого рисунка по типу "перибронхиальных уплотнений", повышенная прозрачность лёгких, атлектазы.

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит -это бронхит без выраженных клинических признаков бронхоспазма который повоторяется не реже 3-4 раза в год в течение 2 лет.
При рецидивирующем бронхите в отличии от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.

Распространённость рецидивирующего бронхита составляет до 7% на 1000 детского населения.

Этиология - вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. “Критический период 4-7 лет”. Существенную роль в этиопатогенезе рецидивирующего бронхита играет вирусемия до 2-3 месяцев(!). Таким образом персистенция вируса играет важную роль в этиопатогенезе р.бронхита.

Кроме того важную роль играют генетические факторы группа крови А(2) и другие факторы наследственной предрасположенности. Наличие аномалий конституции - диатезов, сопутствующая патология ЛОР-органов, экологические факторы, бытовые условия.

Клиника рецидивирующего.бронхита в период ремиссии практически аналогична острому простому бронхиту. Однако течение заболевания - затяжное иногда до 2-3 месяцев.

Параклинические данные:

Характерна “ареактивная гемограмма”.
Рентгенологические изменения неспецифичны.
При эндоскопическом исследовании у 75% выявляются признаки нерезко выраженного эндобронхита.
При бронхоскопии у большинства детей каких либо патологических изменений не обнаруживается.
Дифференциальная диагностика:
Хроническая пневмония
Астматический бронхит
Инородное тело
Хронические ЛОР-очаги
Муковисцидоз и др.наследственная патология.

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.
Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия.

Критерии диагностики:
продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;
постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 2-3 обострения в течение двух лет;
сохранение в фазе ремисии признаков нарушения вентиляции легень.

Рентгенологически - усиление и деформация легочного рисунка, нарушение структуры кореньев легень.

Первичный хронический бронхит диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких.

Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;