Острая митральная недостаточность. Ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая митральная недостаточность - тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности , связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда , всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность - это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта миокарда.

Даже умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.

Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. - до 17%, III ст. - до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Клиника, диагностика и лечение острой ишемической митральной недостаточности

Острая тяжелая ишемическая митральная недостаточность осложняет течение заболевания у 0,4-0,9% всех пациентов с инфарктом миокарда. У 23 пациентов она связана с разрывом задней папиллярной мышцы, несмотря на то, что передний инфаркт миокарда развивается более часто. Средний возраст больных составляет 60 лет. Митральная недостаточность чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Разрыв папиллярной мышцы может произойти уже первый день после инфаркта, и почти всегда в течение 7 дней (в среднем - 4 суток).

Острая ишемическая митральная недостаточность обычно проявляется болью в груди и/или одышкой. У большинства больных появляется дующий голосистолический шум с акцентом на верхушке. Разрыв папиллярной мышцы клинически часто проявляется отеком легких или кардиогенным шоком, системной гипотонией, олигурией, ацидозом, и требует быстрого вмешательства для спасения жизни.

У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. У 50% больных присутствуют изменения, характерные для острого инфаркта миокарда — подъем сегмента ST в переднеперегородочной, боковой или чаще задней стенки левогожелудочка. Блокада правой или левой ножки пучка Гиса характерна для больных с постинфарктным ДМЖП .

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются явления венозного застоя. Тень сердца, как правило, не увеличена.

Трансторакальная и транспищеводная ЭхоКГ позволяют оценить степень митральной регургитации и подтверждают отсутствие патологии со стороны створок митрального клапана и нарушение сократимости стенки левого желудочка, а также патологию со стороны папиллярных мышц. Левое предсердие, как правило, не увеличено. Фракция выброса снижается, но не отражает степень поражения левого желудочка.

Несмотря на неустойчивость гемодинамики, большинство пациентов требует диагностического зондирования сердца, прежде всего для определения коронарной патологии. Приблизительно у половины пациентов выявляется однососудистое поражение, чаще правой коронарной артерии, у второй половины - трехсосудистое поражение. Левая вентрикулография показывает увеличение объема левого желудочка, выраженную недостаточность митрального клапана, повышение КДД левого желудочка. Фракция выброса, как правило, не снижается менее 40%. Зондирование правых отелов сердца обычно выявляет повышение давления в легочной артерии и "v" волны, достигающие 40 мм рт.ст и выше. Насыщение смешанной венозной крови кислородом часто значительно ниже 50%, что отражает снижение сердечного выброса с уменьшением индекса до 1,0-2,9 л.мин/м 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление < 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пациентов с отсутствием критических изменений гемодинамики возможна дополнительная инфузия кристаллоидных или коллоидных растворов, способных увеличить сердечный выброс и восстановить диурез. Применяются наркотические аналгетики, которые меньше повреждают функцию миокарда или вызывают гипотонию. Инотропные препараты, также как и периферические вазодилататоры, используются для поддержания сердечного выброса. У наиболее критических пациентов отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является основанием для применения интрааортальной контрпульсации .

Для пациентов с острым инфарктом миокарда и митральной недостаточностью I или II ст. срочная реваскуляризация миокарда способна предотвратить прогрессирование митральной недостаточности, развитие кардиогенного шока и сердечной недостаточности. Это может быть достигнуто тромболизисом, ЧТКА, или стентированием. Немедленное хирургическое вмешательство является методом выбора для большинства больных, однако у пациентов без разрыва папиллярной мышцы может быть использована ЧТКА или тромболитическая терапия в надежде на уменьшение размера инфаркта миокарда и, соответственно, митральной недостаточности. Теоретически ЧТКА или тромболизис, выполненные в течение 4 часов после начала острого инфаркта миокарда могут уменьшить как размер, так и степень митральной регургитации. Однако, у многих пациентов они не способны обеспечить благоприятный результат.

Операция при острой ишемической митральной недостаточности часто носит экстренный характер. В некоторых случаях у критических больных с целью сокращения времени подключения искусственного кровообращения не проводится забор внутренней грудной артерии. Эстракорпоральное кровообращение проводится в режиме нормотермии, защита миокарда - гипотермическая кровяная анте- и ретроградная кардиоплегия. До манипуляций на митральном клапане проводится наложение дистальных анастомозов на задней и боковой поверхности сердца, так как выполнение этой процедуры после протезирования клапана может привести к разрыву задней стенки левого желудочка.

Большинство пациентов с острой ишемической митральнойнедостаточностью имеют маленькие размеры левого предсердия, что затрудняет манипуляции на клапане, поэтому для лучшей экспозиции можно использовать доступ через правое предсердие с рассечением межпредсердной перегородки и крыши левого предсердия.

Протезирование митрального клапана - операция выбора, особенно для пациентов, находящихся в критическом состоянии, так как пластические процедуры на клапане в случае неуспеха потребуют повторной остановки сердца. Выбор протеза (механический или биологический) зависит от возраста больного, ожидаемой продолжительности жизни, возможных проблем с постоянной антикоагулянтной терапией. При протезировании необходимо сохранение подклапанных структур для предотвращения повреждения фиброзного каркаса левого желудочка и снижения фракции выброса.

В интра- и раннем послеоперационном периоде первоначально используются инотропные препараты и периферические вазодилятаторы, но если с помощью этих препаратов невозможно поддержать адекватный сердечный выброс, необходимо немедленно использовать контрпульсацию или один из вариантов обхода левого желудочка. Если острая сердечная недостаточность и использование механической поддержки кровообращения прогнозируется на дооперационном этапе, то в такой ситуации лучше использовать биопротез, так как он не подвержен тромбозу во время работы устройства вспомогательного кровообращения.

Результаты

Непосредственные результаты экстренного протезирования митрального клапана при ишемической митральной недостаточности до настоящего времени оставляют желать лучшего. Госпитальная летальность колеблется от 31% до 69%. Большинство хирургов не рекомендуют использовать пластические процедуры при экстренном вмешательстве по причинам, изложенным выше. Сохранение хордального аппарата, улучшающее функцию левого желудочка, позволяет снизить летальность до 22%. Вместе с тем, при медикаментозном лечении смертность приближается к 100%. Факторы, влияющие на летальность включают пожилой возраст, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания, количество инфарктов миокарда в анамнезе и задержка операции. 5-летняя выживаемость среди пациентов, переживших послеоперационный период составляет 50%.

Клиника, диагностика и лечение хронической ишемической митральной недостаточности

У 10,9-19,0% пациентов с симптомами коронарной патологии и у 3,5-7,0% пациентов, при реваскуляризации миокарда выявляется сопутствующая митральная недостаточность. Большинство из них имеет I или II ст. митральной недостаточности.

У больных с хронической ишемическая митральной недостаточностью спектр клинических проявлений определяют три фактора:

1) наличие и серьезность ишемии,

2) степень митральной регургитации и

3) выраженность дисфункции левого желудочка.

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к , нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.

Показать всё

Нарушение функции клапанного аппарата

Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.

На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.

Степени тяжести заболевания

Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.

Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).

В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.

Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.

Этиологические факторы болезни

Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:

ревматизм;
эндокардит инфекционной природы;
острую форму инфаркта миокарда;
отложение солей кальция в области створок клапана;
выбухание створок вперед вследствие слабости соединительной ткани;
аутоиммунные заболевания (волчанку, склеродермию);
ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза или тромбоза коронарных артерий;
кардиомиопатию с дилатацией;
миокардит;
кардиосклероз.

Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.

У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.

Клинические проявления на ранних стадиях

Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:

частое сердцебиение;
нарушение сердечного ритма;
быстрая утомляемость;
слабость;
недомогание;
одышка;
боль в груди;
кашель;
небольшие отеки нижних конечностей.

При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).

Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.

При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.

Проявления на поздней стадии

Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.

На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.

Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:

увеличение в объеме живота (асцит);
акроцианоз;
выбухание вен в области шеи.

Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.

Как проходит обследование пациентов?

Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:

сбор анамнеза жизни и заболевания;
выявление основных жалоб;
физикальное исследование;
электрокардиографию;
УЗИ сердца;
анализ сердечных шумов;
иммунологическое исследование крови;
рентгенографию органов грудной полости;
допплерографию;
общий анализ крови и мочи.

При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:

наличие сердечного горба;
усиление верхушечного толчка;
увеличение границ сердечной тупости;
ослабление или отсутствие 1 тона сердца;
систолический шум в области верхушки;
расщепление или акцент 2 тона в области легочной артерии.

Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.

Консервативная лечебная тактика

Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.

В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.

Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:

уменьшающих сопротивление сосудов (ингибиторов АПФ);
антиаритмических средств (Кордарона, Новокаинамида);
бета-блокаторов (Бисопролола);
диуретиков (Верошпирона, Индапамида);
антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина);
антиагрегантов (Тромбо АСС).

Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.

Лечебные действия

При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

при пролапсе двустворчатого клапана;
при разрыве структур клапанного аппарата;
при расширении кольца клапана;
при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.

Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.

Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Возможные причины порока митрального клапана:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Медикаментозное лечение

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Профилактика

Жизнь с митральной недостаточностью

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Недостаточность митрального клапана

Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
Кардиалгии;
Повышенная утомляемость;
Сердечная астма (приступы резкой одышки);
Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
Отеки нижних конечностей;
Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Недомолвки, размолвки, девичья фамилия… Женская ревность – загадка для психологов. Сегодня ученым до конца не известны все механизмы, рождающие эту сильную и ра.

Недостаточность митрального клапана: причины, диагностика и лечение клапанного дефекта

Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.

Причины клапанной патологии

Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие. Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:

ревматическая болезнь;
кардиальные пороки врожденного происхождения;
атеросклероз;
инфекционно-септический эндокардит;
ишемия сердечной мышцы (ИБС);
системные виды патологии (склеродермия, артрит, волчанка);
травматические повреждения гладкомышечной ткани или сухожильных хорд;
сердечно-сосудистые болезни, способствующие левожелудочковой дилатации.

Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.

Виды заболевания

В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:

ревматического происхождения (прямое повреждающее действие на клапан);
неревматическая патология (патологические изменения в околоклапанных структурах – сухожильные тяжи, мышечная ткань или кольцо клапана).

Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, кардиомиопатии или ИБС.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:

Компенсаторная (1 степень) – минимальные проявления заболевания;
Недостаточность митрального клапана 2 степени (субкомпенсация) – проблемы возникают при физической нагрузке;
Декомпенсация (3 степень) – симптомы появляются в покое.

Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.

Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.

Симптомы клапанной недостаточности

Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:

выраженная нехватка воздуха (одышка);
сильная слабость с быстрой утомляемостью;
тахикардия (учащение сердцебиения);
кардиальная аритмия.

По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.

От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.

Принципы диагностики

Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:

пансистолический шум;
ослабление или отсутствие первого тона;
третий тон, наличие которого указывает на выраженную регургитацию;
акцент второго тона над легочной артерией.

Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:

Электрокардиография, при которой можно выявить признаки гипертрофии предсердия и желудочка слева;
Рентгенография грудной области (обнаружение увеличенных размеров сердца, выявление признаков легочной гипертензии и кальциноза клапана);
Эхокардиография с допплерометрией (оценка анатомических изменений, обнаружение регургитационного кровотока);
Контрастная ангиокардиография (оптимальный и наиболее достоверный метод диагностики патологии).

С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.

обратный заброс не более 30%;
площадь клапанного дефекта не более 0,2 см 2 ;
регургитационная кровь не достигает середины предсердия.

На фоне субкомпенсации:

возвратный кровоток достигает середины предсердия и составляет до 50%;
площадь незакрытого отверстия 0,2-0,4 см 2 .

При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .

Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.

Лечебная тактика

Выбор метода терапии определяют следующие критерии:

причинный фактор клапанной патологии;
стадия болезни;
наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, ИБС, эндокринная патология, атеросклероз).

При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.

Консервативные методы

Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:

антибиотикотерапия;
противомикробная профилактика эндокардита и рецидивов ревматизма;
ограничение физической нагрузки;
диетотерапия с ограничением соли;
антикоагулянты;
симптоматические лекарственные средства (гипотензивные, мочегонные, антиаритмические препараты и сердечные гликозиды).

Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.

Оперативное вмешательство

На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:

реконструктивная пластика клапана;
протезирование клапанного аппарата.

Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.

Риск опасных осложнений

На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:

левожелудочковая застойная сердечная недостаточность;
септический эндокардит;
мерцательная аритмия;
легочное сердце с типичной симптоматикой легочной гипертензии;
сосудистая тромбоэмболия с высоким риском внезапной смерти.

После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.

Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.

Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.

Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.

Недостаточность митрального клапана сердца у детей и взрослых - часто встречаемый порок

Здоровье сердца зависит от того, есть ли врождённые аномальные изменения в его строении. Однако не все знают, что тлеющие очаги инфекции тоже могут спровоцировать порок сердца. Есть и другие заболевания, способные инициировать это.

Знание о том, что влияет на деятельность сердца, какие признаки начала патологического процесса поможет вовремя обратиться за помощью к врачу и избежать ухудшения ситуации.

Особенности болезни

Природой заложено, что ход потока крови из левого предсердия через клапан в соответствующий желудочек не имеет возврата. Нарушения разного рода делают возможным при толчке крови (систоле) идти какой-то части её объёма назад в предсердие. Аномалия такого рода может быть обнаружена в любом возрасте. Для всех возрастных категорий патология имеет одинаковые причины и проявления. Нарушение относится к порокам сердца, которые встречаются очень часто.

Митральная недостаточность - это, другими словами, клапан, который предназначен давать возможность крови из левого предсердия попадать в соответствующий желудочек и предотвращать её обратный ход, не полностью справляется с задачей. Причины, почему это происходит разнообразны.

Порок может быть врождённым или появиться в результате негативных изменений. Тогда его классифицируют как приобретённый порок.

Чаще сопутствующей проблемой есть аортальные пороки сердца и сужение митрального клапана. Эти дополняющие нарушения могут быть у пациента все сразу или один из вариантов.

Патология может развиваться с разной скоростью.

Митральная недостаточность (схема)

Формы

Хроническая форма выявляется на протяжении какого-то времени в результате:

изменений в тканях структур сердца как последствие болезней,
развитие патологии из-за аномальных особенностей врождённого характера,
если производилась замена клапана – возможное нарушение структуры имплантата.

Острая форма патологии проявляет себя в короткий срок времени. К такому случаю приводят кризисные ситуации:

инфаркт миокарда,
разрыв створок вследствие инфекционного эндокардита,
другие острые состояния.

Следующее видео содержит подробную информацию о митральной недостаточности, поданную в доступной форме:

Степени

Нарушение классифицируется по тому, какой уровень возврата объёма крови. Степени:

1-я. Проблема выражена незначительно. Объем крови в своём обратном ходе при толчке желудочка (систоле) достаёт до поверхности клапана. Ситуация не приносит сбоёв в работе сердца и относится к норме.
2-я. Продвижение крови в предсердие относительно митрального клапана примерно полтора сантиметров. Нарушение считается умеренным отклонением от нормы.
3-я. Возврат крови доходит до средней линии предсердия. Это аномальное движение крови относят к выраженному нарушению.
4-я. Когда кровь в своём обратном движении доходит до верхней части предсердия. Ситуацию относят к тяжёлому поражению сердца.

Причины возникновения недостаточности митрального клапана

Регургитация (возврат крови) вызвана причинами внутри организма:

Проблема может быть связана с такими функциональными нарушениями:
- Сухожильные нити, которые служат соединяющим звеном между мышцей сердца и папиллярными мышцами, оборвались или растянуты.
- Мышцы, что отвечают за движение створок клапана (папиллярные) изменили свой тонус, и теперь он не соответствует норме.
- Кольцо, к которому присоединены створки клапана, растянулось.
- Желудочек левой половины увеличился в объёме.
Возврат крови может быть из-за функциональной неполноценности самого клапана. Двустворчатая конструкция при закрытии не обеспечивает плотного смыкания створок.

Врожденный недуг

При варианте митральной недостаточности от рождения причинами могут быть факторы, повлиявшие на развитие плода при беременности:

стрессовые ситуации,
неблагоприятная экология окружающей среды,
контакт с веществами, действия которых вредны для организма;
влияние ионизирующего излучения,
употребление таблеток без консультации специалиста.

Последствие перенесённых заболеваний

Митральная недостаточность бывает как последствие перенесённых заболеваний:

Опухолевый процесс, мешающий освобождению желудочка.
Повреждение или патологическое изменение элементов в структуре сердца в следствие:
- инфаркта миокарда,
- миокардита,
- дилатационной кардиомиопатии,
- ревматизма,
- инфекционного эндокардита,
- красной волчанки.

Симптомы

В организме нарушается правильное распределение крови, поэтому пациент ощущает слабую работоспособность, упадок сил.
Застойные явления в кровоснабжении лёгких проявляются одышкой.
Процесс, который способствовал повреждению клапана, может нарушить состояние сердечной мышцы. В результате этого возникает аритмия.
Застой крови в лёгких инициирует кашель. В начале заболевания он имеет сухой характер. В дальнейшем появляются мокроты с наличием прожилок крови.

Диагностика

Врач анализирует симптоматику пациента, расспрашивает об истории заболевания и наличии таких проблем у родственников. После этого выбирает способы обследования пациента.

Эхокардиография – метод, который определит возможность возврата объёма крови в предсердие по состоянию функциональных структур. При проведении Допплер-эхокардиографии можно увидеть есть ли регургитация во время систолы.
Магнитно-резонансная томография позволяет увидеть изображение сердца со всеми структурными подробностями.
Катетеризация – можно провести измерение давления в отдельных камерах сердца. Эти показатели дают возможность установить митральную недостаточность.
Фонокардиограмма дополняет и уточняет обследование пациента методом прослушивания стетоскопом. Позволяет определить шум в районе митрального клапана во время посыла желудочком крови в аорту (систолы).
Электрокардиограмма – даёт возможность изучить нарушение ритмов сердца.
Анализ крови – показывает, есть ли в организме воспалительный процесс.
Коронарокардиография - метод прослеживания состояния сосудов при помощи красящего вещества. Оно на снимке отображает движение крови в сердце и сосудах.
Рентгенография – снимок области грудной клетки. Определяют изменение размеров и формы сердца.

Лечение

Если митральная недостаточность до второй степени, то часто такая ситуация не требует помощи. Важно вылечить заболевание, которое инициировало нарушения, что привели к митральной недостаточности.

Терапевтическое

Назначают лечебные курсы, чтобы предупредить развитие инфекционных процессов.
Рекомендуются процедуры закаливания.
Физиотерапевтическое лечение.
Направление помощи выбирают для подавления той патологии, которая вызвала негативные изменения в сердце.
Врач направляет на санаторно-курортное лечение, где есть необходимая специализация.

Медикаментозное

Если имеются осложнения, связанные с возвратом крови в предсердие, то применяют препараты, чтобы поддержать состояние пациента.

препараты калия – поддерживают состояние миокарда,
диуретики – чтобы избежать отёков,
нитраты – для улучшения кровоснабжения,
сердечные гликозиды – облегчают состояние в случае сердечной недостаточности.

Операция

В случае развития патологии до третьей и четвёртой степеней рекомендуется оперативное вмешательство. При помощи радикальной операции по показаниям в конкретном случае проводят:

исправление дефектов строения путём пластики,
замену клапана.

В случае если патология тяжёлой формы и по состоянию пациента нет возможности оперативного вмешательства, его здоровье поддерживают при помощи препаратов и терапевтических процедур.

Более подробно о том, как происходит операция при митральной недостаточности сердца, рассказывает видеосюжет ниже:

Профилактика заболевания

Если говорить о предупреждении врождённой недостаточности митрального клапана, то во время вынашивания ребёнка надо исключить всякое вредное влияние на него:

не находиться в зоне, где может быть ионизирующее излучение;
не соприкасаться с вредными химикатами,
пребывать в местности с хорошей экологической обстановкой.

Чтобы исключить появление приобретённого заболевания, соблюдать:

вовремя пролечивать инфекционные заболевания; не допускать тлеющих очагов инфекции;
предупреждать появление других патологий, которые могут вызвать митральную недостаточность;
вести здоровый образ жизни,
исключить острые стрессовые ситуации,
давать организму посильную систематическую нагрузку, например: ходьба, плаванье.

Осложнения

лёгочная гипертензия,
электрический импульс между отделами сердца может нарушаться,
мерцательная аритмия, а также могут быть другие нарушения ритмов;
воспалительные процессы во внутренних оболочках мышц сердца,
сердечная недостаточность.

О прогнозах при правильном лечении недостаточности митрального клапана 1, 2, 3 степени расскажем в завершение статьи.

Прогноз

Перспектива зависит от нескольких составляющих:

состояния мышц сердца,
насколько реально излечить заболевание, вызвавшее патологию; его тяжесть;
степень аномального нарушения в работе клапана.

При митральной недостаточности третьей степени может развиться сердечная недостаточность. С момента установки диагноза почти все пациенты проживают больше пяти лет. Проживают десять лет и более 4/5 от общего числа больных с такой проблемой.

Со второй степенью развития патологии пациенты несколько лет могут не ощущать нарушений в здоровье.

В следующем видео представлена консультация известного врача в отношении митральной недостаточности.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
Кардиалгии;
Повышенная утомляемость;
Сердечная астма (приступы резкой одышки);
Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
Отеки нижних конечностей;
Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Видео с YouTube по теме статьи:

Возможно, будет полезно почитать: