Оказание неотложной помощи при внезапной сердечной смерти. Острая коронарная смерть: причины, неотложная помощь и прогноз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 - две артерии, у остальных - все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 - 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

Через 18 - 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС.

ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков э отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Основная причина внезапной сердечной смерти - фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций - лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,- креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT ).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая кар тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически - Развивается через 18 - 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

о уровень лактатдегидрогеназы - на 2 -3-й сутки.

К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 - 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50 %), задней стенки левого желудочка (30 - 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 - 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 - 17 %) и обширный инфаркт.

3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер ти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 - 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая (внезапная) коронарная смерть, каковы причины ее развития, какие симптомы развиваются при . Как уменьшить риск развития коронарной смерти.

Внезапная коронарная смерть (ВКС) – это неожиданная смерть, вызванная остановкой сердца, которая развивается в течение короткого времени (обычно в течение 1 часа от момента появления симптомов) у человека, имеющего патологию коронарных артерий.

Коронарные артерии – это сосуды, по которым происходит кровоснабжение сердечной мышцы (миокарда). При их поражении возможно прекращение кровотока, что приводит к остановке сердца.

ВКС чаще всего развивается у взрослых людей в возрасте 45–75 лет, у которых наиболее распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС). Частота коронарной смерти составляет примерно 1 случай на 1000 населения в год.

Не следует думать, что возникновение остановки сердца неминуемо приводит к смерти человека. При условии правильного оказания неотложной помощи сердечную деятельность можно восстановить, хотя и не у всех больных. Поэтому очень важно знать симптомы ВКС и правила сердечно-легочной реанимации.

Причины коронарной смерти

ВКС вызывается поражением коронарных артерий, приводящим к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы. Основная причина патологии этих кровеносных сосудов – атеросклероз.

Атеросклероз – это заболевание, которое приводит к образованию на внутренней поверхности артерий (эндотелии) бляшек, суживающих просвет пораженных сосудов.

Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, которое может быть вызвано повышенным артериальным давлением, курением или увеличенным уровнем холестерина крови. В месте повреждения в стенку кровеносного сосуда проникает холестерин, что приводит спустя несколько лет к формированию атеросклеротической бляшки. Эта бляшка образует на артериальной стенке выпячивание, которое увеличивается в размерах по мере прогрессирования болезни.

Иногда поверхность атеросклеротической бляшки надрывается, что приводит к образованию в этом месте тромба, который полностью или частично перекрывает просвет коронарной артерии. Именно нарушение кровоснабжения миокарда, возникшее вследствие перекрытия коронарной артерии атеросклеротической бляшкой и тромбом, и является главной причиной ВКС. Нехватка кислорода вызывает опасные нарушения сердечного ритма, которые и приводят к остановке сердца. Самым распространенным нарушением сердечного ритма в таких ситуациях является фибрилляция желудочков, при которой возникают дезорганизованные и хаотические сокращения сердца, не сопровождающиеся выбросом крови в сосуды. При условии правильного оказания помощи сразу же после остановки сердечной деятельности возможно оживление человека.

Риск ВКС повышают следующие факторы:

Перенесенный ранее миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев. 75% случаев острой коронарной смерти связано именно с этим фактором.
Ишемическая болезнь сердца. 80% случаев ВКС связано с ИБС.
Курение.
Артериальная гипертензия.
Повышенный уровень холестерина крови.
Наличие болезней сердца у близких родственников.
Ухудшение сократительной способности левого желудочка.
Наличие определенных видов аритмии и нарушений проводимости.
Ожирение.
Сахарный диабет.
Наркомания.

Симптомы

Внезапная коронарная смерть имеет ярко выраженные симптомы:

сердце прекращает сокращаться, и кровь не прокачивается по организму;
почти сразу же возникает потеря сознания;
потерпевший падает;
нет пульса;
нет дыхания;
расширяются зрачки.

Эти симптомы указывают на остановку сердечной деятельности. Главные из них – отсутствие пульса и дыхания, расширенные зрачки. Все эти признаки может обнаружить находящийся рядом человек, так как сам потерпевший в этот момент находится в состоянии клинической смерти.

Клиническая смерть – это промежуток времени, длящийся от остановки сердца до наступления необратимых изменений в организме, после которых оживление потерпевшего уже невозможно.

Перед самой остановкой сердца некоторые больные могут ощущать предвестники, к которым относятся резко учащенное сердцебиение и головокружение. ВКС преимущественно развивается без каких-либо предшествующих симптомов.

Оказание первой помощи человеку с внезапной коронарной смертью

Потерпевшие с ВКС оказать первую помощь сами себе не могут. Так как правильно проведенная сердечно-легочная реанимация может восстановить деятельность сердца у части из них, очень важно, чтобы окружающие потерпевшего человека люди знали и умели оказывать первую помощь в таких ситуациях.

Последовательность действий при наличии остановки сердца:

Удостоверьтесь в своей безопасности и безопасности пострадавшего.
Проверьте сознание у потерпевшего. Для этого осторожно встряхните его за плечо и спросите, как он себя чувствует. Если потерпевший отвечает, оставьте его в том же положении и вызовите скорую помощь. Не оставляйте потерпевшего одного.
Если пациент без сознания и не реагирует на обращение, поверните его на спину. Затем поместите ладонь одной руки ему на лоб и осторожно запрокиньте его голову назад. С помощью пальцев, расположенных под подбородком, выдвиньте нижнюю челюсть вверх. Эти действия откроют дыхательные пути.
Оцените наличие нормального дыхания. Для этого наклонитесь к лицу потерпевшего и смотрите на движения грудной клетки, ощущайте движения воздуха на своей щеке и слушайте шум дыхания. Не следует путать нормальное дыхание с предсмертными вздохами, которые могут наблюдаться в течение первых мгновений после прекращения сердечной деятельности.
Если человек дышит нормально, вызовите скорую помощь и наблюдайте за потерпевшим до ее прибытия.
Если потерпевший не дышит или его дыхание ненормально, вызовите скорую помощь и начинайте проведение закрытого массажа сердца. Для правильного его выполнения поставьте одну руку на центр грудины так, чтобы к грудной клетке прикасалось лишь основание ладони. Расположите другую ладонь поверху первой. Держа руки выпрямленными в локтях, надавливайте на грудную клетку потерпевшего так, чтобы глубина ее прогиба составляла 5–6 см. После каждого надавливания (компрессии) позволяйте грудной клетке полностью выпрямиться. Необходимо проводить закрытый массаж сердца с частотой 100–120 компрессий в минуту.
Если вы умеете делать искусственное дыхание методом «рот в рот», то после каждых 30 компрессий делайте 2 искусственных вдоха. Если вы не умеете или не желаете проводить искусственное дыхание, просто беспрерывно делайте закрытый массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту.
Проводите эти мероприятия до приезда скорой помощи, до появления признаков сердечной деятельности (потерпевший начитает двигаться, открывает глаза или дышит) или полного изнеможения.

Нажмите на фото для увеличения

Прогноз

Внезапная коронарная смерть – это потенциально обратимое состояние, при котором – при условии своевременного оказания помощи – возможно восстановление сердечной деятельности у части потерпевших.

Большинство пациентов, переживших остановку сердца, имеют определенную степень повреждения центральной нервной системы, а некоторые из них находятся в глубокой коме. На прогноз у таких людей влияют следующие факторы:

Общее состояние здоровья до остановки сердца (например, наличие сахарного диабета, онкологических и других заболеваний).
Интервал времени между остановкой сердца и началом проведения .
Качество проведения сердечно-легочной реанимации.

Профилактика

Так как основной причиной ВКС является ишемическая болезнь сердца, вызванная атеросклерозом, уменьшить риск ее возникновения можно с помощью профилактики этих заболеваний.

Здоровое и сбалансированное питание

Человеку нужно ограничить употребление соли (не более 6 г в день), так как она увеличивает артериальное давление. 6 г соли – это примерно 1 чайная ложка.

Нажмите на фото для увеличения

Существует два типа жиров – насыщенные и ненасыщенные. Нужно отказаться от продуктов, содержащих насыщенные жиры, так как они повышают в крови уровень плохого холестерина. К ним принадлежат:

мясные пироги;
колбасы и жирное мясо;
сливочное масло;
сало;
твердые сыры;
кондитерские изделия;
продукты, в состав которых входят кокосовое или пальмовое масло.

Сбалансированное питание должно содержать ненасыщенные жиры, которые повышают уровни хорошего холестерина в крови и помогают уменьшить атеросклеротические бляшки в артериях. Продукты, богатые ненасыщенными жирами:

Масляная рыба.
Авокадо.
Орехи.
Подсолнечное, рапсовое, оливковое и овощное масла.

Также следует ограничить употребление сахара, так как он может повысить риск развития сахарного диабета, который значительно увеличивает вероятность возникновения поражения коронарных артерий.

Физическая активность

Сочетание здорового питания с регулярными физическими упражнениями – лучший способ поддержания нормального веса тела, что уменьшает риск развития повышенного артериального давления.

Регулярные физические упражнения повышают эффективность работы сердечно-сосудистой системы, снижают уровень холестерина крови, а также удерживают показатели артериального давления в пределах нормы. Также они снижают риск развития сахарного диабета.

Каждому человеку полезны 30-минутные аэробные упражнения в течение 5 дней в неделю. К ним принадлежат быстрая ходьба, бег трусцой, плаванье и любые другие упражнения, которые заставляют сердце сокращаться быстрее и использовать больше кислорода. Чем выше уровень физической активности, тем больше положительных последствий получает от нее человек.

Научно доказано, что люди, ведущие сидячий образ жизни, имеют более высокий риск заболеваний сердца, сахарного диабета и внезапной коронарной смерти. Поэтому следует делать короткие перерывы в длительном сидении на рабочем месте.

Нажмите на фото для увеличения

Нормализация и поддержание здорового веса

Лучший способ избавления от избыточного веса – рациональное питание и регулярные физические упражнения. Снижать массу тела нужно постепенно.

Отказ от курения

Если человек курит, отказ от этой вредной привычки уменьшает риск развития ИБС и коронарной смерти. Курение – один из основных факторов риска атеросклероза, вызывающий большинство случаев тромбоза коронарных артерий у людей в возрасте до 50 лет.

Ограничение употребления спиртных напитков

Нельзя превышать максимально рекомендованные дозы алкоголя. Мужчинам и женщинам рекомендуют употреблять не более 14 стандартных доз алкоголя в неделю. Категорически запрещено употреблять большое количество спиртных напитков в течение короткого времени или пить до состояния опьянения, так как это повышает риск и ВКС.

Контроль артериального давления

Контролировать уровень АД можно с помощью здорового питания, регулярных физических упражнений, нормализации веса и – при необходимости – приема медикаментозных препаратов для его снижения.

Следует стремиться, чтобы уровень АД был ниже 140/85 мм рт. ст.

Контроль сахарного диабета

У пациентов с сахарным диабетом повышается риск поражения коронарных артерий. Для контролирования уровня глюкозы крови полезны рациональное питание, физическая активность, нормализация веса и применение назначенных врачом сахароснижающих лекарственных средств.

Внезапная коронарная смерть – это крайне опасное состояние, которое представляет собой прекращение работы сердца. При своевременном оказании первой медицинской помощи есть возможность восстановить его деятельность и привести человека в сознание. Внезапная коронарная смерть всегда связана с какой-либо внутренней патологией и не редко имеет определенные предвестники.

Принято выделять 3 основные причины внезапной коронарной смерти. На каждую из них приходится определенная доля случаев:

Первичная фибрилляция желудочков сердца – 70-75% случаев. При этом диагнозе желудочки сокращаются с интенсивностью до 500 ударов в минуту. Результатом этого становится невозможность полноценного перекачивания сердцем крови;
Брадиаметрия и асистолия желудочков сердца – 20-25% случаев. Патологическое уменьшение количества сокращений при норме в 60 ударов в минуту;
Пароксизмальная желудочковая тахикардия – 5-10% случаев. Количество сокращений достигает 200 в минуту.

Провоцирующими факторами могут стать:

Инфаркт миокарда;
Дисбаланс вегетативного тонуса;
Гипокалиемия;
Гипомагниемия;
Выраженная тахикардия;
Желудочковая экстрасистолия;
Токсические факторы.

Все перечисленные патологии обладают серьезным характером и, как правило, не остаются незамеченными.

Группы риска

Существуют определенные группы людей, у которых риск внезапной коронарной смерти может быть связан с их состоянием здоровья или образом жизни. К ним относятся следующие явления:

Гипертензия, выражающаяся в патологически повышенном артериальном давлении;
Гипертрофия левого желудочка;
Сердечная недостаточность;
Учащенный пульс от 90 ударов в минуту и выше;
Перенесенный инфаркт миокарда;
Перенесенная реанимация сердца;
Сахарный диабет;
Ожирение;
Злоупотребление вредными привычками: курение, алкоголь;
Нестабильное психическое состояния под воздействием стрессовых ситуаций.

У тех людей, которым подходят сразу несколько перечисленных факторов, риск соответственно еще более возрастает.

Клинические проявления

Все клинические симптомы синдрома резкой коронарной смерти можно разделить на 2 группы: предвестники и непосредственные признаки в момент приступа.

Предвестники

К первой группе, а именно предвестников возможной скорой смерти пациента, относятся:

Нарушенное дыхание, которое может выражаться в его задержке;
Тахикардия – учащенное сердцебиение;
Брадикардия – замедленное сердцебиение;
Плохо прощупывающийся пульс;
Патологически низкий уровень артериального давления;
Цианоз;
Боль в области грудной клетки, как правило, давящего характера;
Появление жидкости в легких.

К сожалению, не все данные явления люди воспринимают серьезно и сразу обращаются за медицинской помощью. Например, большое количество считают тахикардию, если она не выражена остро, не страшной патологией.

Также среди предвестников, которые могут не вызвать опасения, можно назвать повышенную утомляемость и нарушение сна. Данные признаки пациенты могут воспринять, как результат напряженной работы или больших физических нагрузок.

Основные симптомы приступа

Ко второй группе, которая включает в себя конкретные признаки, свидетельствующие о приступе у пациента, включают в себя:

Судороги тела;
Нарушенное дыхание. Выглядит это следующим образом: сначала оно шумное и глубокое, а затем начинает резко ослабляться;
Потеря сознания;
Расширенные зрачки глаз.

Стоит указать, что 25% пациентов умирает от синдрома внезапной коронарной смерти моментально, а то есть без указанных признаков.

После того, как сердце остановилось, есть 3 минуты, пока не начались необратимые процессы в головном и спинном мозге.

Диагностика

Диагностировать коронарную смерть необходимо сразу в момент ухудшения состояния пострадавшего. Иначе неминуемая гибель от острой коронарной недостаточности.

Делать это нужно очень быстро, иначе не останется времени на реанимационные действия.

Признаками коронарной смерти являются:

Отсутствие сознание у пострадавшего. Он не отвечает на вопрос и не реагирует на любые физические воздействия;
Отсутствие реакции зрачков на свет;
Отсутствие прощупываемого пульса;
Невозможность определения уровня артериального давления.

Если у пострадавшего имеются данные симптомы, необходимо срочно начинать оказывать ему первую помощь.

Неотложная помощь

Мероприятия неотложной помощи при внезапной коронарной смерти очень важны. От их правильности и своевременности зависит жизнь человека. Если вдруг рядом находящемуся человеку стало плохо и симптомы очень схожи с состоянием коронарной смерти, необходимо срочно действовать. Шаги, которые необходимо совершить, должны выглядеть следующим образом:

Вызвать бригаду скорой помощи. Лучше всего, если это сделает другой человек, так как дорога каждая минута;
Удостовериться в отсутствии сознания у человека. Если он способен отвечать на вопросы, то самым верным решением будет просто уложить его поудобней, обеспечить приток свежего воздуха и следить за его состоянием до приезда скорой помощи. Если же он не в сознании, то необходимо начать проводить реанимационные действия;
Пострадавшего укладывают на ровную горизонтальную поверхность и освобождают его дыхательные пути. Для этого: голову запрокидывают назад, а свободной рукой выдвигают его нижнюю челюсть к верху. Если есть необходимость, то вытаскивают запавший язык или удаляют мешающие рвотные массы;
Убеждаются в том, что дыхание отсутствует или оно нарушено и не соответствует нормальному;
Начинают проводить закрытый массаж сердца. Его механизм заключается в том, что ладонь руки кладут на грудную клетку пострадавшего, сверху нее располагают вторую ладонь и начинают совершать ритмичные надавливания. Глубина надавливаний должна составлять примерно 5 сантиметров. При неправильных действиях можно повредить грудную клетку;
Закрытый массаж сердца эффективно сочетать с техникой искусственного дыхания изо рта в рот. Она заключается в том, что человек, проводящий реанимационные действия, делает глубокий вдох и выдыхает его в рот пострадавшего. Рекомендуется делать 2 вдоха через каждые 15 надавливаний.
Каждые 3-4 минуты следует проверять состояние пострадавшего. Если его дыхание восстановилось, и он пришел в сознание, то можно прекратить реанимационные действия и обеспечить ему удобное и безопасное положение до приезда скорой. Если же состояние не улучшается, то массаж сердца и искусственное дыхание следует делать вплоть до приезда скорой помощи.

В случае если синдром внезапной коронарной смерти случился в стенах медицинского учреждения, то, как правило, реанимационные действия проводятся при помощи дефибриллятора.

К сожалению, если во время приступа рядом нет людей, которые способны оказать помощь, пациента, скорее всего, постигнет скоропостижная смерть.

Возможные осложнения

Внезапная коронарная смерть – это очень серьезное и опасное состояние организма. К счастью, оно может быть обратимо и при оказании своевременной медицинской помощи пострадавшего можно привести в сознание. Большой минус заключается в том, что у тех лиц, кому удалось выжить после приступа, почти всегда имеются последствия различного характера.

Среди возможных осложнений стоит выделить:

Нахождение в коме;
Нарушения центрально-нервной системы;
Гибель некоторых участков головного мозга, в результате чего он перестает выполнять определенные функции;
Нарушение кровообращения;
Патологии сердца;
Повреждения ребер по причине нарушения техники реанимационных действий.

В данном случае очень сложно сказать, какой риск имеется в каждом индивидуальном случае. В первую очередь все зависит от состояния пострадавшего, его иммунной системы и особенностей организма и от того, как скоро была проведена реанимация.

Восстановление может занять очень длительное время. Роль в этом, помимо индивидуальных особенностей пациента, будет также зависеть от его собственных стараний и, конечно, профессионализма врачей, которые будут проводить лечение.

Профилактика

Наверное, мало, кто задумывается о профилактике такого состояния, как внезапная коронарная смерть. Чаще всего осознание приходит тогда, когда место уже имел какой-либо приступ, связанный с работой сердца.

Все же хочется, чтобы люди серьезней относились к риску данного явления и придерживались профилактических рекомендаций до того, когда уже есть нарушения в работе организма. Для того чтобы снизить риск коронарной смерти, а также связанных с ней патологий, необходимо следовать следующим советам:

Придерживаться здорового образа жизни: отказаться от вредных привычек;
Заниматься спортом. Это может быть плавание или даже гимнастика. А можно просто совершать ежедневные пешие прогулки;
Избегать стрессовые ситуации;
Придерживаться правильного питания и не допускать ожирение. Питание должно быть сбалансированным и содержать все важные для организма вещества: белки, жиры, углеводы, витамины, микроминералы;
Соблюдать режимы работы и отдыха. Работа на износ – одна из популярных причин нарушенной работы сердца;
Своевременное лечение болезней и недопущение их перехода в хроническую форму.

Для того чтобы не допустить состояние внезапной коронарной смерти, необходимо периодически проходить профилактический медицинский осмотр. Тем людям, которые входят в группу риска, необходимо подходить к этому пункту особенно серьезно.

Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) - первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.
Симптомы. Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.

Рис. 1. Постоянная электрическая стимуляция (?) парасистолия (4), R запрещающий стимулятор (стрелкой отмечены естественные сокращения желудочков)

Рис. 2. Трепетание желудочков (частота 240 в минуту). Фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию; регистрируются волны Р

ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ - разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150-600 в минуту.
Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны (рис. 2).
Неотложная помощь. Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80-100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор -15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ - ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3-4-5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
После введения препаратов - ЭИТ через 1-2 мин массажа. После 3-4 ЭИТ - интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2-4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид - 250-500 мг в/в или 100-200 мг в/с, пропранолол - 5-10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина - 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия- повторно ЭИТ.
После восстановления гемодинамически значимого ритма - инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангина струйно за 5-10 мин), 30-50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2-4 мг/мин (если ледокаин не вводился - сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50-100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно.
При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции - в/в струйно 05-1 мг адреналина каждые 3-5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3-5 мин или в/в инфузией изадрина (изолротеренол) 1-4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации - мезатоном в/в по 5-10 мг каждые 3-5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин - 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации - введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту.
Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы - 2-5 мг каждые 3-5 мин, увеличивающиеся - 1-3-5 мг каждые 3 мин, высокие дозы - 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3-5 мин.
Внутрисердечное введение препаратов - только при отсутствии эффекта от в/в введения
Госпитализация : максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотералии и проведением реанимации в машине.

Возможно, будет полезно почитать: