Нормализация работы головного мозга с помощью группы препаратов нейропротекторов. Самые лучшие антиоксиданты Вазоактивные средства - группа лекарственных средств, применяемых в неврологии

Для цитирования: Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Применение антиоксидантных препаратов в комплексной патогенетической терапии сосудистых когнитивных нарушений // РМЖ. 2014. №10. С. 759

В течение последних десятилетий сосудистые заболевания головного мозга являются одной из актуальных проблем в неврологии. По данным ВОЗ, от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) ежегодно погибает около 5 млн человек. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) является одним из наиболее часто встречающихся клинических синдромов ЦВЗ, она, как правило, предваряет развитие инсульта и других цереброваскулярных осложнений. Одним из наиболее частых и самых ранних проявлений ХИМ являются сосудистые когнитивные нарушения (СКН), а также эмоциональные и двигательные нарушения.

Несмотря на большое количество фундаментальных и клинических работ, посвященных данной тематике, в настоящее время остается много нерешенных вопросов, связанных как с патогенетическими, так и морфофункциональными особенностями течения острой и ХИМ.

Артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол являются основным этиологическим фактором развития церебральной микроангиопатии, лежащей в основе формирования ХИМ . При отсутствии АГ и липогиалиноза поражение мелких артерий может быть связано с течением сенильного артериосклероза, наследственных ангиопатий, воспалительных васкулопатий. Эти факторы тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки и могут быть использованы в качестве дополнительных маркеров при оценке риска инсульта.

Другим наиболее важным фактором риска формирования эндотелиальной дисфункции является генетическая предрасположенность . В последние годы внимание исследователей привлекает изучение функций сосудистого эндотелия как одного из наиболее важных звеньев в патогенезе развития сосудистых заболеваний. Во второй половине XX в. эндотелий стали рассматривать в качестве метаболически активного органа, оказывающего влияние на регуляцию тонуса сосудов и течение различных процессов, происходящих внутри сосудистого русла. Церебральный эндотелий является одним из центральных звеньев в регуляции церебрального кровотока и участвует в формировании и функционировании гематоэнцефалического барьера. К тому же, в физиологических условиях он является тканевым компонентом системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), обеспечивая тканевой компонент антикоагулянтного статуса крови. Слой эндотелиоцитов на внутренней поверхности сосудов и сердца является активным эндокринным органом. Поскольку клетки эндотелия выделяют большое количество различных веществ в кровь и окружающие ткани, их комплекс можно рассматривать как самую большую эндокринную систему, диффузно рассеянную по всем тканям и органам. Общая масса эндотелия у человека составляет около 2000 г.

Факторы сердечно-сосудистого риска, прежде всего АГ, наличие метаболического синдрома нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге реализуется в активации эндотелия как воспалительного ответа на стрессорные факторы , это подтверждается результатами ряда исследований . Одним из последствий активации эндотелия является повышение сосудистой проницаемости, в результате чего через слой эндотелиоцитов в сосудистую стенку проникают плазменные белки . В эндотелии синтезируются простациклин, оксид азота, предсердный натрийуретический фактор, активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, эндотелиальный фактор роста и целый ряд других веществ, имеющих большое значение как для обеспечения сосудодвигательных реакций, так и для регуляции активности свободнорадикального окисления, внутрисосудистого тромбообразования, активности локальных воспалительных и аутоиммунных реакций. Активные вещества, выделяющиеся из эндотелиоцитов, воздействуют как на клеточное и плазменное звено гемостаза, так и на гладкомышечные клетки и фибробласты, запуская ферментные каскады, синтезирующие биогенные амины (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), нуклеотиды, эйкозаноиды, кинины и превращение ангиотензина I (AI) в ангиотензин II (AII).

В настоящее время определены некоторые эндотелиальные факторы дилатации: фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин I2 (PGI2), монооксид азота (NO), натрийуретический пептид С типа, адреномедуллин. К факторам констрикции относятся: тромбоксан А2, простагландин F2a, эндопероксиды и др. . Среди биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим является оксид азота - NO. Оксид азота присутствует во всех эндотелиальных клетках независимо от размера и функции сосудов. Но из большого числа биологически активных веществ, секретируемых эндотелием, именно оксид азота регулирует активность других медиаторов. При этом действует NO в большинстве случаев не непосредственно, а приводя в движение каскад реакций внутри клеток косвенно, через многие ступени. NO является важнейшим биологическим проводником, способным вызывать на клеточном уровне большое количество как негативных, так и позитивных изменений. NO в ряду других свободнорадикальных соединений участвует в процессах нейрорегуляции, являясь дополнительным фактором риска развития окислительного стресса .

Достижением фундаментальных нейробиологических наук является открытие единых механизмов повреждения нейрона при различных патологических состояниях - эксайтотоксичности (от англ. excite - возбуждать) и оксидативного стресса .

Особая опасность развития оксидативного стресса в ЦНС определяется значительной интенсивностью окислительного метаболизма мозга, составляющего 2% от общей массы человека, но утилизирующего до 50% всего потребляемого кислорода. Интенсивность потребления кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей (350-450 мкл О2/г /1 мин/ по сравнению с 70-90 мкл - для сердца, 1,6-2,4 мкл - для скелетных мышц, 9-24 мкл - для фагоцитирующих лейкоцитов).

Дополнительными факторами развития оксидативного стресса в ткани мозга являются высокое содержание в ней липидов (около 50% сухого вещества), ненасыщенные связи которых представляют собой субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ); аскорбата (в 100 раз больше, чем в периферической крови), участвующего в качестве прооксиданта в неферментативных процессах ПОЛ. Активность ферментативных антиоксидантных систем (каталазы, глутатион-пероксидазы) в мозге значительно ниже, чем в других тканях, что еще больше повышает риск развития оксидативного стресса.

Нарушение функции эндотелия рано или поздно приводит к нарушению проходимости сосудов различного калибра и ишемии соответствующего органа или ткани. Патоморфологическим проявлением поражения мелких сосудов головного мозга является накопление гиалина и утолщение мелких перфорирующих конечных артериол, расположенных в белом веществе, иногда определяются микроатеромы в мелких сосудах.

При развитии микроангиопатии в первую очередь страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга, находящиеся в зоне смежного кровоснабжения каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. Длительно текущая АГ, вызывающая микроангиопатию пенетрирующих артерий, ведет к поражению вышеуказанных отделов головного мозга. Базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества больших полушарий головного мозга являются самой частой локализацией лакунарных инфарктов и лейкоареоза, являющихся морфологической основой формирования нарушений когнитивных функций .

Базальные ганглии, через которые связываются между собой ассоциативные зоны передних и задних отделов коры головного мозга, являются важными для когнитивной деятельности мозга. Поражение белого вещества также вызывает когнитивную дисфункцию, т. к. при этом происходит разобщение лобных долей головного мозга с его задними корковыми и подкорковыми структурами. Клинико-психологический анализ свидетельствует, что дисфункция лобных долей головного мозга играет ключевую роль в формировании когнитивных расстройств при цереброваскулярной недостаточности . Если процесс нарушения кровообращения развивается остро, возникает фокальное повреждение в области кровоснабжения перфорирующей артериолы - лакунарный инфаркт, если процесс дисциркуляции более растянут во времени, то возникает диффузное ишемическое повреждение нервной ткани - лейкоареоз .

Как мы уже упоминали, когнитивные нарушения представляют собой одно из важнейших проявлений цереброваскулярной недостаточности, которая возникает уже на ранних стадиях сосудистого поражения головного мозга.

В настоящее время пристальное внимание привлекает промежуточная стадия развития когнитивных нарушений, когда они еще не достигают степени деменции, но уже выходят за пределы возрастной нормы. В настоящее время это состояние интерпретируется как продромальная стадия деменции - «mild cognitive impairment» (мягкое, легкое). При умеренных когнитивных расстройствах (УКР) интеллектуальные изменения выражаются как в снижении памяти, так и в ограничении других когнитивных способностей, но не приводящем к утрате бытовой независимости.

Встречаемость УКР в 2-4 раза чаще, чем деменции (15-25%). При этом уровень смертности больных с УКР значительно превышает уровень смертности группы пациентов без УКР. В течение 6 лет 1/3 пациентов с наличием УКР погибают из-за развития соматических осложнений, чаще - от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако необходимо помнить, что у 20-40% пациентов с УКР возможно улучшение когнитивных функций.

Критериями постановки диагноза УКР, по Европейской ассоциации болезни Альцгеймера, являются: жалобы на снижение памяти самого больного или его окружения; указания знающих пациента людей на снижение его когнитивных функций или функциональных возможностей в течение последнего года; умеренный когнитивный дефицит при нейропсихологическом обследовании (память, речь, зрительно-пространственные, регуляторные или другие функции); наличие сохранного уровня интеллекта; отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность (некоторые затруднения в выполнении наиболее сложных действий) и отсутствие клинических признаков деменции.

Клиническими признаками УКР являются: ослабление внимания и/или рассеянность; быстрая утомляемость; раздражительность; снижение памяти на текущие события; невозможность запомнить новые имена; невозможность пересказать только что прочитанное; нарушения ориентировки в малознакомой местности; трудности подбора слов при разговоре; затруднения при счетных операциях; ослабление существующего у пациента чувства времени; ограничение круга интересов.

Одним из способов повлиять на течение ХИМ, а также предотвратить развитие инсульта является устранение или уменьшение влияния факторов риска развития ЦВЗ, которые могут способствовать прерыванию патологического биохимического каскада, лежащего в основе формирования морфофункциональных изменений мозга.

Основными группами средств, улучшающих когнитивные функции, являются средства, действующие на нейромедиаторные системы мозга (дофаминергические/норадренергические, холинергические, глутаматергические), а также лекарственные препараты с нейрометаболическим, нейротрофическим и вазоактивным действием.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению влияния нейропротекторов при лечении больных с острыми и хроническими формами цереброваскулярной патологии. Протективная защита мозга при хронической недостаточности мозгового кровообращения может быть одним из наиболее эффективных методов лечения пациентов с данной патологией. Назначение нейропротекторов способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у больных с повышенным риском ишемии мозга, т. е. тогда, когда резервы церебральной гемодинамики и метаболизма ограничены . Их назначение может предотвратить тяжелое и необратимое повреждение нейронов.

К лекарственным средствам, улучшающим мозговой кровоток, относятся производные спорыньи (ницерголин, вазобрал), производные барвинка (винкамин, винпоцетин), пентоксифиллин, производные никотиновой кислоты, препараты гинкго билоба, комбинированные препараты - инстенон, циннаризин. В качестве метаболических и нейромедиаторных средств используют пирацетам и его производные, церебролизин, цитиколин, холина альфосцерат, g-аминомасляную кислоту, а также препараты с выраженным антиоксидантным эффектом, имеющие мультифакторный характер воздействия на мозговую ткань, - солкосерил, актовегин, препараты α-липоевой кислоты (тиоктовая кислота и т. д.), карнитина хлорид и препараты янтарной кислоты (Мексиприм) .

Мексиприм (этилметилгидроксипиридина сукцинат), относящийся к группе гетероароматических антиоксидантов и гипоксантов прямого действия, обладает широким спектром фармакологической активности, реализуясь на двух уровнях, - нейрональном и сосудистом. Препарат имеет широкий спектр фармакологической активности: повышает устойчивость организма к стрессу, проявляет анксиолитическое действие, не сопровождающееся миорелаксантным эффектом; обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов; оказывает противосудорожное действие; проявляет антиоксидантные и антигипоксические свойства; повышает концентрацию внимания и работоспособность; ослабляет токсическое действие алкоголя.

Такой широкий спектр клинических эффектов Мексиприма связан с его способностью улучшать метаболизм тканей мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшать агрегацию тромбоцитов. Мексиприм стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов). Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего ХС и ЛПНП. Снижает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Механизм действия обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связываться с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексиприм повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

При пероральном приеме Мексиприма время достижения максимальной концентрации в плазме крови составляет 0,46-0,5 ч. Мексиприм быстро переходит из кровяного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. Время достижения максимальной концентрации, так же как и при пероральном приеме, составляет 0,45-0,5 ч. Мексиприм в организме человека интенсивно метаболизируется с образованием его глюкуронконъюгированного продукта.

При острых нарушениях мозгового кровообращения Мексиприм назначают в составе комплексной терапии в первые 2-4 дня в/в струйно или капельно взрослым по 200-300 мг 1 р./сут, затем в/м по 100 мг 3 р./сут. Продолжительность лечения составляет 10-14 сут.

При ХИМ в фазе декомпенсации Мексиприм назначают в/в струйно или капельно в дозе 100 мг 2-3 р./сут на протяжении 14 дней. Затем переходят на в/м введение препарата по 100 мг/сут на протяжении следующих 2 нед.

Для курсовой профилактики ХИМ препарат вводят взрослым в/м в дозе 100 мг 2 р./сут на протяжении 10-14 дней.

При легких когнитивных расстройствах у больных пожилого возраста и при тревожных состояниях препарат вводят в/м в суточной дозе 100-300 мг на протяжении 14-30 дней.

Крайне важным аспектом действия Мексиприма является его совместимость с психотропными препаратами; Мексиприм усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противосудорожных средств, в частности карбамазепина, противопаркинсонических средств (леводопы). Мексиприм повышает антиангинальную активность нитропрепаратов. Данный препарат не оказывает влияния на проводящую систему сердца, что особенно важно для пожилых пациентов, не вызывает тахикардию, головокружение, дневную сонливость, а также совместим с препаратами других фармакологических групп.

Побочные действия (тошнота, сухость слизистой оболочки полости рта, сонливость, нарушение координации, аллергические реакции, головная боль, колебания уровня АД) при приеме Мексиприма встречаются крайне редко, что было неоднократно подтверждено в проведенных клинических исследованиях .

Таким образом, совершенствование помощи больным с цереброваскулярной недостаточностью является одним из приоритетных направлений современной медицины. Препараты, обладающие антиоксидантным действием, в частности Мексиприм, могут быть рекомендованы в качестве эффективного лечения легких и умеренных когнитивных расстройств в составе комплексной терапии за счет их влияния на основные патобиохимические звенья развития ХИМ.

Литература

Боголепова А.Н., Семушкина Е.Г. Роль сердечно-сосудистой патологии в формировании прогрессирования когнитивных нарушений // РМЖ.. 2011. № 4. С. 27-31.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга М.: Медицина, 2001.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II Вторичная нейропротекция // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. Инсульт. Вып 6. С. 3-19.
Куцемелов И.Б., Кушнарева В.В., Ефремов В.В. Применение современного антиоксиданта (Мексиприм) в комплексном лечении больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // РМЖ. 2012. № 5. С. 5-9.
Левин О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: метод. пособие. М., 2010. 8 с.
Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. С. 10-15.
Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение «Инсульт». 2001. Вып. 2. С. 12-19.
Скворцова В.И. и др. Хроническая ишемия мозга // Болезни сердца и сосудов. 2006. № 3. С. 4-8.
Чазова И.Е. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика. 2003. Т. 5, № 2. C. 61-64.
Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика, лечение): дисс. докт. мед. наук. М., 2005.
Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 105: 2. С. 13-17.
Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Cerebral vasomotor reactivity and cerebral white matter lesions in the elderly // Neurology. 1999. Vol. 52. P. 578-583.
Baptiste J.M.l NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
Brown M.M. Leukoaraiosis // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ed. Lacunar and other subcortical infarctions. Oxford: Oxford University Press // 1995. P. 181-198.
Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease // University of Florida, 1998.
Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Evidence for genetic variance in white matter hyperintensity volume in normal elderly male twins // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 1177-1181.
Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Association between the Glu298Asp polymorphism in the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene and brain infarction. The GENIC investigators // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1634-1639.
Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
Grag U.C., Hassid A. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989. Vol. 83. P. 1774-1777.
Hunt B.J., Jurd K.M. Endothelial cell activation. A central pathophysiological process // Br. Med. J. 1998. Vol. 316. P. 1328-1329.
Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Characterization of white matter damage in ischemic leukoaraiosis with diffusion tensor MRI // Stroke. 1999. Vol. 30. P. 393-397.
Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Vascular cell components of the medullary arteries in Binswanger"s disease brains: a morphometric and immunoelectron microscopic study // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. et al. Reduced cerebral blood flow in white matter in ischaemic leukoaraiosis demonstrated using quantitative exogenous contrast based perfusion MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. Vol. 69. P. 48-53.
Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: clinical correlates and experimental links // Am. J. Hum. Genet. 1999. Vol. 64. P. 673-677.
Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Reduced vasomotor reactivity in cerebral microangiopathy: a study with near-infrared spectroscopy and transcranial Doppler sonography // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 924-929.
Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. et al. Alterations of the blood brain barrier and glial cells in white-matter lesions in cerebrovascular and Alzheimer"s disease patients // Stroke. 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Nitric oxide synthase inhibition in humans reduces cerebral blood Flow but not the hyperemic response to hypercapnia // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 467-472.
White R.P., Vallance P., Markus H.S. Effect of inhibition of nitric oxide synthase on dynamic cerebral autoregulation in humans // Clin. Sci (Lond). 2000. Vol. 99. P. 555-560.

Реклама многих продуктов, косметических средств, лекарственных препаратов содержит такое понятие, как антиоксиданты. Узнайте, что это за вещества, как антиоксиданты и радикалы воздействуют на организм человека. Есть ли лучшие антиоксиданты и какие продукты их содержат? На самом ли деле они помогают сохранить молодость организму? Разберитесь в различиях, во вреде и пользе антиоксидантов.

Что такое антиоксиданты

В организме человека постоянно происходят окислительные процессы, при которых разрушаются клетки. Виной всему свободные радикалы, ослабляющие иммунитет, ускоряющие процесс старения органов и тканей. Для борьбы с ними и нужны антиоксиданты. Эти вещества:

активно тормозят окислительный процесс в организме;
предотвращают разрушение клеточной мембраны.

При недостатке антиоксидантов организм перестает нормально функционировать: вначале появляется недомогание, затем развиваются и разные болезни. Со временем количество этих веществ увеличивается: ускоряется процесс старения, человек чувствует себя все хуже. Негативных последствий деятельности свободных радикалов в организме очень много.

Виды

Антиоксиданты жизненно необходимы для людей. Основным источником их получения являются продукты растительного происхождения (природные антиокислители). Еще один вид – искусственные антиоксиданты. К ним относятся специально разработанные БАДы, лекарственные препараты, пищевые добавки. Если принимать лучшие антиоксиданты, они станут хорошей подмогой иммунитету, но не смогут полностью заменить натуральные продукты.

Природные

Среди ягод лидеры по их содержанию: клюква, ежевика, черника.
Еще полезные вещества есть в малине, яблоках, банане, клубнике, шиповнике, вишне, черешне, садовой смородине.
Антиоксидантами богаты красные сорта картофеля и помидоров. Ценны чеснок, артишок, морковь, фасоль, брокколи, лук, чеснок.
Среди орехов лидируют фундук, грецкий орех, пекан, фисташки.
Кроме указанных продуктов антиоксиданты содержат имбирь, какао, сливочное масло, молоко, печень, сердце, шоколад, яйца.

Важно: напитки тоже содержат антиоксиданты. Они есть во всех свежевыжатых фруктовых соках, особенно в гранатовом, виноградном, апельсиновом, мандариновом, яблочном. Мощный антиоксидант, борющийся с раковыми клетками в организме – яблочный сок. Много антиокислителей содержит:

чай (зеленый, свежезаваренный черный);
красное вино;
коньяк, пиво;
кофе (молотый имеет антиоксидантное действие).

Синтетические препараты

Даже если питаться полностью растительной пищей, пить только натуральные напитки, невозможно полностью восполнить недостаток антиоксидантов в организме. На помощь придут поливитамины, БАДы, витамины, лекарственные препараты, продающиеся в аптеках. Список самых распространенных препаратов для борьбы с радикалами включает Гинкго билоба, Витрум-антиоксидант, Липин, Синергин, Селен-форте, Глутаргин. Особенности применения:

Прием препаратов обязателен работающим с опасными факторами, проживающим в местах с неблагоприятной экологией, курильщикам и тем, кому за 40 лет.
Дозировка согласно инструкции. Многие из существующих препаратов рекомендовано принимать по одной таблетке. Курс приема – не менее 1-2 месяцев до или после приема еды. Похудение, омоложение, очищение организма возможны лишь при соблюдении дозировки препарата.
Противопоказания к препаратам: беременность, кормление грудью, индивидуальная непереносимость организма к компонентам.
При выборе препарата необходимо учитывать сезон. Летом и осенью рекомендованы антиоксиданты непрямого действия, весной и зимой – прямого влияния.
Даже при приеме лучших антиоксидантов-таблеток возможны побочные эффекты: тревожность, чрезмерная нервозность, проблемы со сном. Иногда вызывают рвоту.

Лекарства

Бифидум с антибиотиками полезен для коррекции микрофлоры кишечника, качественного усвоения полезных веществ в организме. В нем содержится дигидрокверцетин – мощный антиоксидант, благодаря которому нормализуется обмен веществ на клеточном уровне, улучшается работа капилляров, замедляется старение организма, тормозятся окислительные процессы. Антиоксидантная активность Бифидума выше, чем, например, у витамина С.
Ресвератрол – популярный препарат с огромным количеством восторженных отзывов. Он разработан в 2003 году. Положительное воздействие на организм человека достигается за счет содержания трех геропротекторов: ресвератола, катехинов и кварцетина. Препарат эффективен для профилактики, лечения сахарного диабета, рака, нервных расстройств, сердечно-сосудистых заболеваний. Он борется со свободными радикалами в организме, улучшает психоэмоциональное состояние. Обладает вещество выраженной антиоксидантной активностью.

Витамины

Всем известны названия препаратов с антиоксидантным действием – Компливит Сияние, витамины с бета-каротином Витрум, Витрум Антиоксидант:

Компливит выпускается в таблетированной форме. В нем содержатся кальций, медь, марганец, липоевая кислота и масса других полезных веществ. Препарат рекомендован для стимуляции иммунитета, улучшения обмена веществ, функций мозга, улучшения работы нервной, сердечно-сосудистой системы. Помогает вывести токсины из организма. Благодаря экстракту зеленого чая имеет ярко выраженное антиокислительное действие.
Витрум Антиоксидант – комплекс минералов, витаминов с мощной антиоксидантной активностью. Показания к применению: период после перенесенных заболеваний, гиповитаминоз, недостаток минеральных веществ. Комплекс помогает стабилизировать метаболические процессы, выводить токсические вещества, повышать защитные силы организма. Укрепляет волосы и ногти.

Косметика

Широко используют антиоксиданты в продукции компании Librederm. К примеру, их содержит крем-антиоксидант Либридерм для лица с витамином Е. Благодаря содержанию лецитина и токоферола средство замедляет старение кожи, отлично увлажняет, защищает от ультрафиолетовых лучей, нормализует липидный обмен. Мощный антиоксидантный комплекс содержится в кремах, гелях КОРА. Вся продукция позволяет предотвратить преждевременное старение, появление морщин. При их использовании кожа становится бархатистой, гладкой.

Бады

Если не получается придерживаться правильного питания, нет желания пить таблетки с завышенной ценой, можно применять БАДЫ с содержанием жирных кислот:

Одним из лучших антиоксидантов (согласно отзывам) из этой группы является БАД Мега. В нем содержатся омега-3 жирные кислоты, необходимые для нормального функционирования всего организма. БАД нормализует давление, снижает риск инсультов, помогает предотвратить высыхание. Улучшает состояние кожи, борется с воспалительными процессами в организме человека.
Еще один востребованный БАД – Лайф формула. Препарат восполняет недостаток минеральных веществ и витаминов в организме, обеспечивает иммунную защиту. БАД поддерживает репродуктивную систему женщин и мужчин, положительно сказывается на выработке гормонов, улучшает зрение, придает энергию, оказывает общетонизирующее и противоопухолевое воздействие. Препарат нежелательно давать ребенку.

Видео про пользу и вред антиоксидантов

Полезны ли антиоксиданты? Да, они необходимы нам, так как помогают сохранить молодость. Этих веществ огромное количество в продуктах питания, лекарственных препаратах, но всегда нужно знать меру. Результатом бесконтрольного приема антиоксидантов могут стать значительные проблемы со здоровьем. Нельзя принимать в большом количестве препараты с витамином Е, А или С. Подробнее о пользе и вреде антиоксидантов рекомендуем посмотреть в представленных видео.

Природные источники

Лучшими антиоксидантами являются естественные продукты. Включайте в рацион овощи, ягоды, фрукты ярких цветов (зеленого, оранжевого, красного, синего, черного). Мощнейший антиоксидантный эффект имеет большинство растений. Это: китайский лимонник, гибискус, розмарин. Узнайте в видео, как, употребляя растительные продукты ежедневно, вы сможете восполнить недостаток витаминов, минеральных веществ, антиоксидантов в организме. Узнайте, какие , необходимы для здоровья.

Свободные радикалы

Из-за курения, стрессов, плохой экологии, некачественной воды, использования в продуктах консервантов, нехватки витаминов у человека возрастает количество свободных радикалов. Они воздействуют и видоизменяют здоровые клетки. Урон, нанесенный свободными радикалами организму, с возрастом только накапливается. Не знаете, что делать, чтобы защитить себя от вредных веществ? Ознакомьтесь в ролике с полным определением радикалов, узнайте подробности о механизме их действия.

Сегодня все говорят об антиоксидантах. Одни считают их мощным оружием против старения, другие - обманом фармацевтов, третьи - вообще потенциальным катализатором рака. Так стоит ли принимать антиоксиданты? Для чего нужны эти вещества? Из каких препаратов их можно получить? Об этом расскажем в статье.

Понятие

Антиоксиданты - это химические вещества, способные связывать свободные радикалы и тем самым замедлять процессы окисления. Антиоксидант в переводе - «антиокислитель». Окисление - это, по сути, взаимодействие с кислородом. Именно этот газ виноват в том, что разрезанное яблоко приобретает коричневый оттенок, железо ржавеет под открытым небом, а опавшие листья загнивают. Что-то подобное случается и в нашем организме. Внутри каждого человека функционирует антиоксидантная система, борющаяся на протяжении жизни со свободными радикалами. Однако после сорока лет эта система уже не может полноценно справляться с возложенной на нее задачей, особенно в том случае, когда человек курит, употребляет некачественную пищу, загорает без использования защитных средств и тому подобное. Помочь ей можно, если начать принимать антиоксиданты в таблетках и капсулах, а также в виде инъекций.

Четыре группы веществ

В настоящее время уже известно более трех тысяч антиоксидантов, и их число продолжает увеличиваться. Все они подразделяются на четыре группы:

Витамины. Бывают водорастворимыми и жирорастворимыми. Первые защищают сосуды, связки, мышцы, а вторые - жировые ткани. Бета-каротин, витамин А, витамин Е - антиоксиданты, самые мощные среди жирорастворимых, а витамин С, витамины В-группы - среди водорастворимых.
Биофлавоноиды. Для свободных радикалов действуют как ловушка, подавляют их формирование и помогают выводить токсины. К биофлавоноидам главным образом относятся содержащиеся в красном вине катехины и кверцетин, которого много в зеленом чае и цитрусовых.
Ферменты. Играют роль катализаторов: увеличивают скорость обезвреживания свободных радикалов. Вырабатываются организмом. Можно и извне дополнительно получить эти антиоксиданты. Препараты, такие как, например, «Коэнзим Q10», восполнят недостаток энзимов.
В организме не производятся, получить их можно только извне. Самые сильные антиоксиданты этой группы - кальций, марганец, селен, цинк.

Антиоксиданты (препараты): классификация

Все антиокислители, по происхождению являющиеся лекарственными средствами, делятся на препараты ненасыщенных жирных кислот; препараты белков, амино- и нуклеиновых кислот, вступающих в реакцию с продуктами свободнорадикального окисления; витамины, флавоноиды, гормоны и микроэлементы. Расскажем о них подробнее.

Субстраты свободнорадикального окисления

Так называют препараты которые содержат омега-3 кислоты. К ним относят «Эпадол», «Витрум кардио», «Теком», «Омакор», рыбий жир. Основные омега-3-полиненасыщенные кислоты - декозогексановая и эйкозапентаеновая - при введении извне в организме восстанавливают свое нормальное соотношение. Сильнейшие антиоксиданты этой группы перечислим ниже.

1. Препарат «Эссенциале»

Это комплексное средство, содержащее, помимо фосфолипидов, витамины с антигипоксантными (никотинамид, тиамин, пиридоксин, рибофлавин) и антиоксидантными (цианокобаламин, токоферол) свойствами. Препарат применяют в пульмонологии, акушерстве, гепатологии, кардиологии, офтальмологии.

2. Средство «Липин»

Это антигипоксант и природный мощный антиоксидант, восстанавливающий функциональную активность эндотелия, обладающий иммуномодулирующим, мембранопротекторным свойствами, поддерживающий антиоксидантную систему организма, положительно влияющий на синтез сурфактанта, легочную вентиляцию.

3. Лекарства «Эспа-Липон» и «Берлитион»

Эти антиоксиданты при гипергликемии снижают в крови уровень глюкозы. Тиоктовая кислота представляет собой эндогенно образуемое в организме и участвующее как кофермент в декарбоксилировании а-кетокислот. Средство «Берлитион» назначают при диабетической нейропатии. А препарат "Эспа-Липон", являющийся, кроме всего прочего, гиполипидемическим средством, гепатопротектором и детоксикантом, используют при интоксикациях ксенобиотиками.

Препараты пептидов, нуклеиновых и аминокислот

Средства данной группы могут применяться как в моно- так и в комплексной терапии. Среди них можно отдельно отметить глютаминовую кислоту, способную наравне со способностью выводить аммиак, стимуляцией энергопродуцирующих и окислительно-восстановительных процессов, активацией синтеза ацетилхолина также оказывать значительное антиоксидантное влияние. Данная кислота показана при психозах, психическом истощении, эпилепсии, реактивных депрессиях. Ниже рассмотрим самые сильные антиоксиданты природного происхождения.

1. Средство «Глутаргин»

Этот препарат в составе имеет глютаминовую кислоту и аргинин. Он производит гипоаммониемический эффект, обладает антигипоксической, мембраностабилизирующей, антиоксидантной, гепато- и кардиопротекторной активностью. Применяется при гепатитах, циррозе печени, для профилактики алкогольной интоксикации, устранения похмельного синдрома.

2. Лекарственные средства «Панангин» и «Аспаркам»

Данные антиоксиданты (препараты аспарагиновой кислоты) стимулируют образование АТФ, окислительное фосфорилирование, улучшают моторику пищеварительного тракта и тонус скелетных мышц. Эти лекарства назначают при кардиосклерозе, аритмиях, сопровождающихся гипокалиемией, стенокардии, миокардиодистрофии.

3. Препараты «Дибикор» и «Кратал»

Эти средства содержат таурин - аминокислоту, обладающую стрессопротекторным, нейромедиаторным, кардиопротекторным, гипогликемическим свойствами и регулирующую высвобождение пролактина и адреналина. Препараты, содержащие таурин, - лучшие антиоксиданты, защищающие от поражения раздражающими веществами легочную ткань. В комплексе с иными медикаментами рекомендуется использовать средство «Дибикор» при сахарном диабете, сердечной недостаточности. Препарат «Кратал» применяют при ВСД, вегетоневрозах, пострадиационном синдроме.

4. Медикамент «Церебролизин»

Лекарство включает в качестве активного ингредиента гидролизат вещества из мозга свиньи, освобожденный от белка, содержащий аминокислоты и комплекс пептидов. Средство снижает в тканях мозга содержание лактата, поддерживает гомеостаз кальция, стабилизирует мембраны клеток, уменьшает нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот. Это очень мощный антиоксидант, который назначают при инсульте, цереброваскулярных патологиях.

5. Лекарство «Цереброкурин»

Данный препарат содержит пептиды, аминокислоты, низкомолекулярные продукты протеолиза. Он производит антиоксидантный, белоксинтезирующий, энергопродуцирующий эффекты. Средство «Цереброкурин» используют при болезнях, связанных с нарушением работы ЦНС, а также в офтальмологии при таких патологиях, как сенильная макулодистрофия.

6. Препарат «Актовегин»

Это лекарство представляет собой высокоочищенный гемодиализат крови. Оно содержит нуклеозиды, олигопептиды, промежуточные продукты жирового и углеводного обмена, благодаря чему усиливает окислительное фосфорилирование, обмен высокоэнергетических фосфатов, увеличивает приток калия, активность щелочной фосфатазы. Препарат проявляет сильное антиоксидантное действие и применяется при органических поражениях глаз, ЦНС, для более быстрой регенерации слизистых оболочек и кожи в случае ожогов, ран.

Биоантиоксиданты

К данной группе относят витаминные препараты, флавоноиды, гормоны. Из некоферментных витаминных средств, одновременно обладающих и антиоксидантным, и антигипоксантным свойствами, можно отметить «Коэнзим Q10», «Рибоксин», «Корагин». Другие антиоксиданты в таблетках и иных лекарственных формах опишем ниже.

1. Лекарство «Энергостим»

Это комбинированное средство, кроме инозима, содержащее никотинамиддинуклеотид и цитохром С. Благодаря композитному составу препарат «Энергостим» проявляет взаимодополняющие антиоксидантное и антигипоксантное свойства. Лекарство применяется при инфаркте миокарда, алкогольном гепатозе, миокардиодистрофии, гипоксии мозговых клеток

2. Витаминные препараты

Как уже отмечалось, выраженную антиоксидантную активность проявляют водо- и жирорастворимые витамины. Из жирорастворимых средств можно выделить «Токоферол», «Ретинол» и иные медикаменты, содержащие каротиноиды. Из препаратов водорастворимых витаминов наибольший антиоксидантный потенциал имеют никотиновая и аскорбиновая кислоты, «Никотинамид», «Цианокобаламин», «Рутин», «Кверцетин».

3. Препарат «Кардонат»

Включает пиридоксаль фосфат, гидрохлорид лизина, хлорид карнитина, хлорид кокарбоксилазы. Данные компоненты принимают участие в до ацетил-КоА. Медикамент активизирует процессы роста и ассимиляции, производит анаболические гепато-, нейро-, кардиопротекторный эффекты, в значительной степени повышает физическую и интеллектуальную работоспособность.

4. Флавоноиды

Из препаратов с содержанием флавоноидов можно выделить настойки боярышника, эхинацеи, пустырника, Данные средства, кроме антиоксидантного, обладают также иммуномодулирующим и гепатопротекторным свойствами. Антиокислителями выступают облепиховое масло, содержащее ненасыщенные жирные кислоты, и отечественные фитопрепараты, выпускаемые в форме капель: «Кардиотон», «Кардиофит». Настойку боярышника следует принимать при нарушениях работы сердца функционального характера, настойку пустырника - как седативное средство, настойки радиолы розовой и эхинацеи - как средства общетонизирующего действия. Облепиховое масло показано при язвенной болезни, простатите, гепатите.

5. Средство «Витрум антиоксидант»

Это комплекс минералов и витаминов, проявляющий выраженную антиоксидантную активность. Препарат на уровне клеток защищает организм от разрушительного воздействия свободных радикалов. В состав средства «Витрум антиоксидант» входят витамины А, Е, С, а также микроэлементы: марганец, селен, медь, цинк. Витаминно-минеральный комплекс принимают для профилактики гиповитаминоза, для увеличения сопротивляемости организма к инфекциям и простудным заболеваниям, после лечения антибактериальными средствами.

В заключение

Антиоксиданты в виде лекарственных препаратов стоит использовать людям после сорокалетнего возраста, заядлым курильщикам, тем, кто зачастую питается фастфудом, а также лицам, работающим в условиях плохой экологии. Пациентам, недавно перенесшим онкологическое заболевание или имеющим высокий риск его развития, прием таких средств противопоказан. И помните: лучше получать антиоксиданты из натуральных продуктов, а не из медикаментов!

атеросклероз артерий головного мозга и

артериальная гипертензия, –

заболевания, чрезвычайно распространенные в среднем и пожилом возрасте. Со временем развитие этих заболеваний создает предпосылки для ухудшения кровоснабжения головного мозга и развития так называемой дисциркуляторной энцефалопатии – прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющейся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Как следует из определения, дисциркуляторная энцефалопатия имеет прогрессирующее развитие и в зависимости от выраженности клинических нарушений ее разделяют на три стадии.

I стадия – начальные формы дисциркуляторной энцефалопатии. Преобладают субъективные жалобы на головную боль, ощущение тяжести в голове, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти и способности к концентрации внимания, головокружение (как правило, несистемное), неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. Неврологические нарушения либо отсутствуют, либо обнаруживаются легкие неврологические расстройства. При клинико-психологических исследованиях подтверждаются снижение памяти и наличие астении. На этом этапе при адекватном лечении возможно полное исчезновение определенных симптомов или уменьшение их выраженности.

II стадия – умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия. Основные жалобы пациентов остаются прежними, нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе. Присоединяется отчетливо выраженная неврологическая симптоматика. Эти расстройства могут снизить профессиональную и социальную адаптацию больных. Лечение на этой стадии проводится с учетом доминирующего неврологического синдрома.

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется уменьшением жалоб (вследствие снижения критики пациентов к своему состоянию). Пациенты отмечают снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. Значительно выражены объективные неврологические расстройства. При неблагоприятном течении заболевания, без лечения, все это может приводить к сосудистой деменции.

При своевременно поставленном диагнозе и при правильном лечении таких тяжелых последствий можно избежать.

Во-первых, это воздействие на причину недостаточности кровоснабжения головного мозга. Как уже было сказано ранее, основных таких причин две – атеросклероз и артериальная гипертензия. Используются все возможности гипотензивной терапии, гиполипидемические препараты. При необходимости назначаются дезагреганты для профилактики инсульта (аспирин, курантил), антикоагулянты при наличии соответствующих сердечно-сосудистых нарушений (варфарин и др.).

Однако по сути эти мероприятия направлены на предотвращение ухудшения состояния пациента, профилактику осложнений.

Во-вторых, с целью улучшить самочувствие пациента, помочь ему избавиться или уменьшить имеющиеся жалобы используются препараты, которые улучшают мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства).

Вазоактивные препараты улучшают кровоснабжение головного мозга за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла. К вазоактивным препаратам относятся:

блокаторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, пентоксфиллин), в том числе растительного происхождения (гинкго, танакан, кавинтон);

кальциевые блокаторы, эффект которых наиболее выражен в том случае, если кровоток нарушен в бассейне позвоночных артерий, кровоснабжающих ствол мозга (циннаризин, флунаризин, нимодипин);

альфа-адреноблокаторы, действующие на рецепторы сосудистой стенки (ницерголин).

Ноотропные средства. По сути улучшение обменных процессов в нейронах позволяет повысить нейрональную пластичность – т.е. увеличить адаптационные возможности нервных клеток, снизить их подверженность воздействию повреждающих факторов. Ноотропные препараты оказывают позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, облегчают процессы обучения, консолидацию памяти и т.п. Единой классификации ноотропных средств не существует. К ноотропным средствам, в частности, относятся производные пирролидона (пирацетам, ноотропил), производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат), производные пиридоксина (пиридитол, энцефабол, энербал, церебрал), химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон), производные ГАМК (пикамипон, пантогам, фенибут), меклофеноксат (ацефен, церутил).

Клинически оправдана комбинация вазоактивных и ноотропных препаратов: с одной стороны, улучшается кровоснабжение, с другой – усиливаются резервные возможности головного мозга; кроме того, уменьшение количества принимаемых таблеток всегда удобнее для пациента. Сочетание, например, пирацетама и циннаризина оказывается полезным и в том случае, если применение одного пирацетама сопровождается нарушениями сна и повышенной напряженностью у пациента.

Традиционно такие препараты назначаются курсами: 2–3 мес прием, 3 мес перерыв, затем при необходимости повторный курс.

Кроме ситуаций хронической сосудистой мозговой недостаточности сосудистые и ноотропные препараты широко применяют в восстановительном периоде инсульта, черепно-мозговой травмы, а также при функциональных нарушениях в молодом возрасте, связанных с повышенными нагрузками, стрессами, при астениях различной природы, неврозах, при вегетативной дистонии.

Состав и форма выпуска: 1 капсула содержит пирацетама 400 мг, циннаризина 25 мг.

Показания: нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт, восстановительный период после геморрагического инсульта), атеросклероз сосудов головного мозга, энцефалопатия при хронической гипертензии, коматозные и субкоматозные состояния после интоксикаций и травм головного мозга; заболевания ЦНС, сопровождающиеся понижением интеллектуально-мнестических функций; депрессия, психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии; астенический синдром психогенного происхождения; лабиринтопатии, синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей (для улучшения обучения и памяти); профилактика мигрени и кинетозов.

Противопоказания: гиперчувствительность, заболевания печени и/или почек, паркинсонизм, беременность, кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью: противопоказано. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия: сухость во рту, диспепсия, боль в эпигастрии, аллергические реакции, в том числе кожные, фотосенсибилизация, раздражительность, тремор конечностей, повышение мышечного тонуса, увеличение массы тела.

Взаимодействие: сосудорасширяющие средства повышают эффективность, гипертензивные – ослабляют. Может усиливать седативное действие средств, угнетающих ЦНС, трициклических антидепрессантов, алкоголя, других ноотропных и гипотензивных препаратов.

Способ применения и дозы: внутрь – по 1–2 капсуле 3 раза в сутки взрослым или 1–2 раза в сутки детям в течение 1–3 мес в зависимости от тяжести заболевания. Возможно проведение повторных курсов 2–3 раза в год.

Условия хранения: список Б. В сухом, защищенном от света месте, при температуре 15–21 o C.

Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов. Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов. Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.

Нейропротекторы - это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:

Ноотропы,
Антиоксидантные средства,
Сосудистые препараты,
Медикаменты комбинированного действия,
Адаптогенные средства.

Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия. В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику. Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы - «Пирацетам», витамины - «Нейробион», нейропептиды - «Семакс», «Церебролизин».

Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома. Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции. Мнемотропный эффект заключается в улучшении памяти и обучаемости, адаптогенный - в повышении способности организма противостоять вредным воздействиям окружающей среды.

Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.

Ноотропные препараты

Ноотропы - препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

«Пирацетам» - самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
«Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
«Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
«Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
«Пикамилон» - препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.

Антиоксиданты

Антиоксиданты - препараты, нейтрализующие патогенное воздействие свободных радикалов. После лечения клетки организма обновляются и оздоравливаются. Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Они предотвращают, уменьшают и ликвидируют проявления кислородного дефицита, поддерживая энергетический обмен на оптимальном уровне.

Список препаратов-нейропротекторов с антиоксидантным действием:

«Мексидол» эффективен в борьбе с гипоксией, ишемией, судорогами. Препарат повышает устойчивость организма к стрессу, стимулирует его адаптационные возможности к повреждающему воздействию окружающей среды. Это лекарство включают в комплексное лечение дисциркуляторных изменений, происходящих в мозге. Под воздействием «Мексидола» улучшаются процессы восприятия и воспроизводства информации, особенно у пожилых лиц, уменьшается алкогольная интоксикация организма.
«Эмоксипин» повышает активность антиоксидантных ферментов, уменьшает образование простагландинов, препятствует тромбоагрегации. «Эмоксипин» назначают больным с признаками острой мозговой и коронарной недостаточности, глаукомы, внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии.
«Глицин» - аминокислота, являющаяся естественным метаболитом мозга и влияющая на функциональное состояние его специализированных систем и неспецифических структур. Это нейромедиатор, регулирующий обменные процессы в ЦНС. Под воздействием препарата снижается психоэмоциональное напряжение, улучшается работа мозга, уменьшается выраженность астении и патологическая зависимость от алкоголя. «Глицин» оказывает антистрессовое и седативное действие.
«Глутаминовая кислота» - препарат, стимулирующий процессы восстановления в организме, нормализующий метаболизм и передачу нервных импульсов. Он увеличивает устойчивость клеток мозга к гипоксии и защищает организм от токсического воздействия отравляющих веществ, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Лекарство назначают больным с шизофренией, эпилепсией, психозами, бессонницей, энцефалитом и менингитом. «Глутаминовая кислота» входит в комплексную терапию детского церебрального паралича, полиомиелита, болезни Дауна.
«Компламин» - нейротропное лекарство, улучшающее кровоснабжение мозга, способствующее притоку насыщенной кислородом крови к мозговой ткани, подавляющее агрегацию тромбоцитов. «Компламин» является непрямым антиоксидантом, который активирует липидный и углеводный обмены, обладает гепатопротекторным эффектом.

Сосудистые препараты

Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.

Антикоагулянты: «Гепарин», «Синкумарин», «Варфарин», «Фенилин». Эти препараты является антикоагулянтами, которые нарушают биосинтез факторов свертывания крови и ингибируют их свойства.
Антиагрегантным действием обладает «Ацетилсалициловая кислота». Она инактивирует фермент циклооксигеназу и снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме того, у данного препарата имеются непрямые антикоагуляционные свойства, реализуемые путем угнетения факторов свертывания крови. «Ацетилсалициловую кислоту» назначают с профилактической целью лицам с нарушениями мозгового кровообращения, перенесшим инсульт и инфаркт миокарда. «Плавикс» и «Тиклид» являются аналогами «Аспирина». Их назначают в тех случаях, когда их «Ацетилсалициловая кислота» неэффективна или противопоказана.
«Циннаризин» улучшает текучесть крови, увеличивает устойчивость мышечных волокон к гипоксии, повышает пластичность эритроцитов. Под его воздействием сосуды головного мозга расширяются, улучшается мозговой кровоток, активизируется биоэлектрическая способность нервных клеток. «Циннаризин» обладает спазмолитическим и противогистаминным действием, уменьшает реакцию на некоторые сосудосуживающие вещества, снижает возбудимость вестибулярного аппарата, при этом не влияя на артериальное давление и частоту сокращений сердца. Он снимает спазмы кровеносных сосудов и сокращает цереброастенические проявления: шум в ушах и сильную головную боль. Назначают медикамент больным с ишемическим инсультом, энцефалопатией, болезнью Меньера, деменцией, амнезией и прочими патологиями, сопровождающимися головокружением и головной болью.

Препараты с комбинированным действием

Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.

«Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
«Фезам» - препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения - показания для использования «Фезама».

Адаптогены

К адаптогенам относятся средства растительного происхождения, обладающие нейротропным эффектом. Наиболее распространенными среди них являются: настойка элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника. Они предназначены для борьбы с повышенной утомляемостью, стрессами, анорексией, гипофункцией половых желез. Применяют адаптогены для облегчения акклиматизации, профилактики простудных заболеваний, ускорения выздоровления после острых заболеваний.

«Жидкий экстракт элеутерококка» - фитопрепарат, оказывающий общетонизирующее действие на организм человека. Это БАД, для изготовления которого используют корни одноименного растения. Нейропротектор стимулирует иммунитет и адаптационные возможности организма. Под воздействием препарата уменьшается сонливость, ускоряется метаболизм, улучшается аппетит, снижается риск развития онкозаболеваний.
«Настойка женьшеня» имеет растительное происхождение и оказывает положительное влияние на обмен веществ в организме. Препарат стимулирует работу сосудистой и нервной систем человека. Его применяют в составе общеукрепляющей терапии у ослабленных больных. «Настойка женьшеня» является метаболическим, противорвотным и биостимулирующим средством, которое помогает адаптироваться организму при атипичных нагрузках, повышает давление, снижает уровень сахара в крови.
«Настойка китайского лимонника» является распространенным средством, позволяющим избавиться от сонливости, быстрой утомляемости и надолго зарядиться энергией. Это средство восстанавливает состояние после депрессии, обеспечивает прилив физических сил, отлично тонизирует, обладает освежающим и стимулирующим действием.

Что же произошло?

Например, вазоактивные препараты: что это? В каких случаях они применимы? Также вещество проникает в грудное молоко. Не все препараты зарегистрированы в Беларуси.

Невероятно тяжело видеть близкого человека в таком состоянии. В неврологии все чаще применяются специализированные фармакологические вещества, которые существенным образом улучшают кровоснабжение нервных клеток. Это, в свою очередь, способствует ускорению ряда важнейших обменных процессов, которые эффективно помогают восстановить однажды потерянные свойства определенных нейронов. Также применяют вазоактивные препараты при остеохондрозе (грудного, поясничного или шейного отделов позвоночника).

Вазоактивные препараты порой назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяют сосуды. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль - повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.

Основная цель их применения - улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества - медиаторы.

Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий. Рассматриваемый препарат также необходимо с крайней осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особенных противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Фармакологический препарат следует применять парентерально. Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту.

Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышающей двадцать пять градусов. Пропорции компонентов, входящих в состав рассматриваемого лекарственного средства, могут несколько отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества.

В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция дигидрат гидрофосфата, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами - очищенная вода, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид. Основным назначением рассматриваемого препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового).

В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшения проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния. Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте, при пероральном приеме. Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и спустя два часа после инъекции.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани

Схема приема препарата должна составляться исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. При наличии каких-либо нарушений кровообращения прочих органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграмм.

Пациентам, которые страдают подагрой или гиперурекимией, следует проявлять особенную осторожность в процессе приема рассматриваемого препарата. В этом случае терапия должна проходить исключительно под постоянным контролем лечащего врача, который сможет оказать необходимую помощь и правильным образом скорректировать схему лечения.

Хранение вещества должно осуществляться в темном сухом месте при комнатной температуре (таблетки) или в холодильнике (ампулы). Допустимый срок годности препарата составляет три года. После этого момента применять его запрещено. Важно помнить, что выбор конкретного препарата, определение подходящей дозировки и разработку схемы лечения необходимо доверить специалисту.

В России регистрируется примерно 400–450 тысяч инсультов в год, в структуре которых преобладают ишемические – 75–85%. Не имеет противопоказаний в период лактации. Препарат производится во взрослой и детской дозировке: 0,05 г и 0,02 г соответственно.

Отличительные особенности фармакодинамики Пикамилона

Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные.

В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром.

По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за% деменций. Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием.

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.

Препарат назначают в ранний восстановительный период. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно. Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике. Все чаще в таких случаях применяют вазоактивные препараты в неврологии (список лекарственных средств, которые относятся к рассматриваемой группе, будет приведен далее в статье).

Вазоактивные средства - группа лекарственных средств, применяемых в неврологии

Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов - клонидин и а-метилдофа, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических в-рецепторов (например, пропранолол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запаса в терминали.

Миастения - нервно-мышечное заболевание, характеризующееся слабостью и патологической утомляемостью мышц. В основе его развития - нарушение нервно-мышечной передачи из-за блокады и лизиса ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны поликлональными аутоантителами. Выработка антител обусловл.

Рассеянный склероз (PC) - первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультиф.

Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Вазокативные препараты в неврологии: список и описание

Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани. Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

О статье

Для цитирования: Шток В.Н. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ // РМЖ. 1999. №9. С. 6

Систематизация вазоактивных препаратов (ВП) с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить отдельные группы в соответствии с объектом воздействия.

На адренергические рецепторы межнейронных синапсов вазомоторных центров ствола действуют центральные антигипертензивные средства, которые снижают центральную симпатическую активацию и тем самым препятствуют повышению артериального давления (АД). К ним относят: агонисты a2-пресинаптических рецепторов - клонидин, метилдопу, гуанфацин; центральный симпатолитический препарат резерпин и другие препараты раувольфии (эти ВП действуют так же как и периферические симпатолитики). Основным показанием для применения этих средств является гипертоническая болезнь. Клонидин применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома. Кроме того, клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном тике.

Препараты центрального действия могут вызывать седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения), при длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются чаще только в начале лечения. Метилдопа как ложный предшественник допамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма. При внезапной отмене клонидина особенно при сочетании его с b-блокаторами возможно развитие гипертонического криза.

Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. При разных типах вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) применение "мягких" (например, ганглерон) ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого.

Побочное действие: наблюдаются ортостатические гипотензия, поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2-3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитическая непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.

Периферические симпатолитики (гуанетидин и др.) истощают запасы нарадреналина в терминалах нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют b2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Из-за высокого риска ортостатических осложнений применяется редко. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

Агонист a -рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены с исходно низким тонусом, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Улучшению микроциркуляции способствует блокада патологического артериовенозного шунтирования. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина (более 8-10 мг/сут) развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме препарата средней терапевтической дозе развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов. Как редкое осложнение описывают ишемические некрозы мягких тканей пальцев стопы. Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами a-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако он действует мягче, чем эрготамин.

a -Адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической иннеравации по a-адренергическим системам, блокируют a-рецепторы гладких мышц артерий. В результате снижается тонус гладких мышц артерий, что приводит к уменьшению уровня АД, особенно в случае начальной гипертонии артерий. Показания: артериальная гипертензия и регионарная гипертония в русле органных артерий при ВСД, ДЭП и ОНМК. Оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.

Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боли в области сердца, учащенное мочеиспускание. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения ("эффект первой дозы"), проходят при снижении дозы и отмене препарата.

b -Адренергические блокаторы ингибирут b -рецепторы в ЦНС, нервных окончаниях, гладких мышцах сосудов и бронхов. Неселективные b-блокаторы взаимодействуют с b1- и b2-рецепторами, а кардиоселективные - с b1-рецепторами сердца. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ. b-Блокаторы замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращений миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга. Эти препараты дают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. Показаниями к применению b-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень, ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта микарда. Оказывают седативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.

Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады серца, левожелудочковая недостаточность и отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты вызывают и усиливают бронхоспазм. При применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) такие осложнения встречаются реже. Расстройства функций нервной системы (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышеные боли или усталость) наблюдаются в 3-15% случаев. Возможно появление признаков миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения - фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия. Из-за частых осложнений прекращено применение практолола.

Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма, перемежающаяся хромота; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные b-блокаторы пролонгируют эффект инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.

Свойствами a - и b - блокаторов обладает лабеталол, "гибридный" блокатор. Показания к его применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препарата при лечении синдрома "гипертензия-тахикардия", развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано с блокадой как a-рецепторов - ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспукания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и b-рецепторов - бронхообструкция, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна.

Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритансерин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для лечения заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий - болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогептадин, пизотифен, инпразохром назначают для межприступного лечения мигрени.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) тормозят образование прессорного пептида - ангиотензина II. ИАПФ применяют при всех видах артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАПФ более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, a-блокаторы и антагонисты кальция. Комбинация ИАПФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, b-блокаторами и диуретиками повышает их фармакотерапевтическую эффективность. Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС), особенно индометацин, снижают антигипертензивное действие ИАПФ. Однако следует отметить, что прием ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагреганта (в доземг) не влияет на эффективность ИАПФ.

Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов в зависимости от влияния на ферментные системы: аденилатциклазу (АЦ), фосфодиэстеразу (ФДЭ) относят к разным фармакологическим классам. В практике именно эти средства преимущественно миотропного действия чаще и называют вазоактивными препаратами ("спазмолитики", "сосудистые" миолитики).

Производные изохинолина - папаверин и дротаверин - осуществляют свое действие путем активации АЦ и торможения ФДЭ в гладкомышечных клетках сосудов и оказывают умеренное ганглиоплегическое действие. Папаверин расширяет артерии и вены. Последнее может ухудшить венозный отток из полости черепа, что при исходно сниженном тонусе вен можно рассматривать как неблагоприятный эффект. Дротаверин же не снижает тонуса вен.

Производные викамина (алкалоида растений семейства барвинка) - винпоцентин. Этот препарат в большей мере активирует АЦ и умеренно тормозит ФДЭ. Винпоцетин избирательно улучшает гемодинамику головного мозга и может рассматриваться как "оптимизатор" сосудистого тонуса, оказывая избирательное антиспастическое действие на сосуды головного мозга, либо восстанавливает тонус сосудов в случае его исходного снижения. Препарат нормализует реологические свойства крови и улучшает микроциркуляцию. Винпоцетин оказывает прямое нейрометаболическое церебропротективное действие, обладает антигипоксическим и противопароксизмальным эффектом. Важной особенностью винпоцетина является отсутствие влияния на показатели системной гемодинамики и отсутсвие синдрома "обкрадывания". Винпоцетин применяют как при начальных так и при выраженных формах цереброваскулярной недостаточности, при транзиторной ишемии головного мозга, при всех формах и стадиях инсульта (за исключением острой фазы геморрагического инсульта), вазовегетативных расстройствах (в том числе эндокринного генеза),. а также для профилактики судорожного синдрома у детей, перенесших черепно-мозговую травму.

Производные ксантина - кофеин, теобрамин, теофиллин, эуфиллин, пентоксифилин - тоже можно рассматривать как "оптимизаторы" тонуса сосудов, но у них более отчетливо прослеживается венотонический эффект (улучшение оттока венозной крови из полости черепа). Кроме того, эти препараты активируют дыхание, увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС), диурез. Эти ВП улучшают реологические свойства крови.

Антагонисты кальция (блокаторы каналов Са 2+) обладают способностью оказывать спазмолитическое, антигипертензивное, коронаролитическое действие. Группа фенилалкиламинов представлена верапамилом, фендилином, дифрилом. Группа дигидропиридинов включает нифедипин, форидон, никардипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин. Среди этих ВП можно выделить адалат в капсулах (жидкая лекарственная форма) и таблетках, который способен давать быстрый антигипертензивный эффект, и нимодипин, который в большей степени по сравнению с другими антагонистами Са 2+ действует на мозговые артерии.

Периферические вазодилататоры - гидралазин, натрия нитропруссид, милсидомин, миноксидил - оказывают выраженное периферическое спазмолитическое действие, снижают тонус вен, уменьшают венозный возврат к сердцу. В неврологической практике применяются редко.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ВСД

ВП применяются на фоне соблюдения норм здорового образа жизни, лечения транквилизаторами или антидепрессантами.

Больным с ВСД при стойких проявлениях системной гипертензии и гипертонии артерий назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию (клофелин, метилдопа, резерпин), ганглиоблокаторы, a- и b-адренергические блокаторы. Для регуляции регионарного сосудистого тонуса применяют миотропные спазмолитики, препараты барвинка, дибазол, a-блокаторы, антагонисты кальция. При системной гипотензии и регионарной гипотонии назначают эрготамин и содержащие его препараты, другие симпатомиметики - эфедрин, фетанол, фенилэфрин (мезатон), а также анаболические и стероидные гормоны. В случае преимущественной гипотонии вен показаны препараты ксантинового ряда, барвинка, a-стимуляторы. При смешанных формах ВСД эффективны комбинированные препараты - беллатаминал, беллоид, белласпон. Во всех случаях оказываются полезными средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, пиридитол, пирацетам, витаминотерапия (В1, В6, С, РР).

Из средств нелекарственного лечения используют иглорефлексотерапию и разные методы физиотерапии.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ДЭП

ДЭП - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование ДЭП происходит при эпизодах декомпенсации мозгового кровообращения. При интенсивной терапии криза, связанного с повышением АД, выбор гипотензивных средств должен быть адекватным тяжести криза (отдается предпочтение быстродействующим средствам); не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного; необходимо выбрать способ введения лекарства, который обеспечивает быстрое, но плавное и контролируемое снижение АД (обычно внутривенное капельное вливание) и учесть возможный побочный эффект быстродействующих средств; максимально снизить риск развития осложнений.

ВП выбирают в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен отдается предпочтение винпоцетину, эуфиллину, тренталу.

Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может явиться результатом снижения насосной функции сердца и снижения АД, повышения вязкости крови, повышения активности свертывающей системы. В этих случаях эффективно добавление к проводимой терапии небольших доз сердечных гликозидов (коргликон). При кризе на фоне гиперкоагуляции показано введение гепарина. Из антикоагулянтов непрямого действия отдают предпочтение тем, которые обнаруживают меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар, пелентан, фенилин.

При длительном (многомесячном) назначении ВП для лечения ДЭП вне обострения эффективные лекарства подбирают индивидуально. К сожалению, на практике это означает эмпирический подход (методом "проб и ошибок"). При наличии условий можно рекомендовать выбор индивидуально оптимального ВП с помощью острого фармакологического теста. Он заключается в последовательном введении 1 раз в сутки терапевтических доз каждого из тестируемых вазоактивных средств (скрининг). При этом после внутривенного введения лекарства наблюдают за состоянием больного и в течение 1 ч проводят синхронную регистрацию АД, пульса, РЭГ, ЭЭГ. Каждый из других тестируемых ВП вводят на следующие сутки. Для терапии выбирают препарат, который при острой пробе вызвал наиболее благоприятные сдвиги регистрируемых показателей. Такие исследования можно провести в кабинете функциональной диагностики. Фармакотерапия средствами индивидуального выбора повышает эффективность лечения и сокращает его сроки.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ОНМК

В задачу настоящей статьи не входит подробное описание интенсивной терапии геморрагического и ишемического инсульта. Применение ВП в составе комбинированного лечения ОНМК, безусловно, не имеет решающего значения. Монотерапию ВП в острой стадии ОНМК нельзя считать адекватной, ВП должны сочетаться с другими средствами патогенетического лечения; в острой фазе ОНМК эффективным следует считать парентеральное введение ВП, в суточной программе интенсивной терапии их повторное введение должно осуществляться в зависимости от продолжительности действия однократной дозы (для большинства ВП 3 раза в сутки). В первые дни после отмены ОНМК в связи с утратой или снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния, электрофизиологических показателей. Отсутствие этих признаков не свидетельствует о неэффективности ВП. Оценке активности ВП способствуют их введение в промежутках между введением других средств патогенетической терапии и динамическое наблюдение их влияния на состояние больного и синхронно регистрируемые АД, ЧСС, ЭКГ, РЭГ и ЭЭГ. В ходе выбора оптимального препарата в первые дни после ОНМК оправдан скрининг ВП; в острейшей стадии для получения более быстрого эффекта оправдано введение в вену ВП в единой капельной системе с кардиотоническими, противоотечными (дегидратирующими), гемореологическими препаратами, средствами для гемодилюции, антифибринолитиками и антикоагулянтами. При проведении комплексной интенсивной терапии следует избегать одновременного введения средств с противоположными фармакодинамическими свойствами, введения средств со сходным фармакодинамическим эффектом (из-за непредсказуемости потенцирующего действия) или несовместимых лекарственных средств (например, гепарин + кавинтон). Выявление "зоны полутени" на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме (перифокального участка с перфузией мозга на дофункциональном уровне) служит основанием для продолжения интенсивной терапии ВП и другими средствами комбинированного патогенетического лечения.

Таким образом, применение ВП в комплексной терапии инсульта следует считать не только оправданным, но и необходимым. При этом оценка их действия не должна ограничиваться выявлением только вазомоторного эффекта. Каждое из средств этого фармакологического класса обычно улучшает кровообращение и функциональную активность мозга, поскольку, хотя и в разной степени, ВП дают опосредованный (через улучшение кровообращения, защиту от ишемии) и прямой ноотропный эффект благодаря нормализации метаболизма пораженного мозга.

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства, в 2 частях, часть I - М.: Медицина,340,.

2. Шток В.Н Лекарственные средства в ангионеврологии. - М.: Медицина, 1984; 303 с.

3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М.: Медицина, 1995; 10-28,.

4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 1997.

В последние два десятилетия фибромиалгия (ФМ) заняла прочное место среди наиболее актуальн.

Ноотропные препараты (греч.: «noos» - мышление, разум; «tropos» - направление) известны с.

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

Медицинские калькуляторы
Список избранных статей по Вашей специальности
Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин - 1,15, у женщин - 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12–15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов - развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния - 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния - 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность - у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15–35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25–40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35–55% - тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз - системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы - это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10–12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8–10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6–8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза - вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга - это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант - α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1–2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла - лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы - ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты - отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Цитофлавин - метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов - рибофлавина (В 2) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид - кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу - флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид - нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид - селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10–20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10–30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева , доктор медицинских наук, профессор

А. А. Кравчук

Е. В. Силина

РГМУ, ГКБ № 15, Москва

Возможно, будет полезно почитать: