Нейропатия у ребенка. Болезни нервной системы у детей - полиневропатии

Диабетическая полинейропатия у детей и подростков

И.Л. Алимова, Ю.В. Лабузова

Diabetic polyneuropathy in the children and adolescents of the Smolensk Region: Epidemiological features, risk factors, and therapeutic efficiency

I.L. Alimova, Yu.V. Labuzova

Смоленская государственная медицинская академия; Смоленская областная детская клиническая больница

Изучены частота встречаемости и структура диабетической полинейропатии у детей и подростков, больных сахарным диабетом I типа, проживающих в Смоленской области. Проведен анализ факторов риска развития диабетической полинейропатии, оценена эффективность проводимой терапии. В Смоленской области среди пациентов в возрасте от 6 до 17 лет частота встречаемости диабетической полинейропатии составляет 64%, кардиальной автономной нейропатии - 16%. Факторами риска развития диабетической полинейропатии являются подростковый возраст, длительность диабета более 5 лет, а также лабильность углеводного обмена и долговременная метаболическая декомпенсация. Доказана эффективность терапии препаратами а-липоевой кислоты в комбинированном лечении периферической и автономной нейропатии у детей и подростков, больных сахарным диабетом I типа.

Ключевые слова: дети, подростки, сахарный диабет Iтип, полинейропатия, электронейромиография, кардиоинтервалогра-фия, а-липоевая кислота.

The incidence and pattern of diabetic polyneuropathy were studied in children and adolescents with type 1 diabetes from the Smolensk Region. The risk factors of diabetic polyneuropathy were analyzed and the efficiency of performed therapy was evaluated. In the Smolensk Region, the incidence of diabetic polyneuropathy and cardiac autonomic neuropathy among 6-17-year-old patients was 64 and 16%, respectively. The risk factors of diabetic polyneuropathy are adolescence, a more than 5-year history of diabetes, lability of carbohydrate metabolism, and prolonged metabolic decompensation. Evidence is provided for the efficiency of therapy with а-lipoic acid in the combined treatment of peripheral and autonomic neuropathy in children and adolescents with type 1 diabetes.

Key words: children, adolescents, type 1 diabetes mellitus, polyneuropathy, electroneuromyography, cardiointervalography, а-lipoic acid.

Диабетическая полинейропатия - наиболее раннее и частое осложнение сахарного диабета I типа, которое оказывает существенное влияние на трудоспособность и социальную активность больных . Данные литературы о распространенности диабетической полинейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом I типа противоречивы из-за отсутствия единого подхода к диагностике и варьируют от 10 до 72% в зависимости от используемых методов обследования . В последние годы проведены скрининговые исследования по выявлению осложнений сахарного диабета среди детского населения в отдельных регионах России . Сведений об эпидемиологической ситуации в Смоленской области по периферической диабетической полинейропатии

Адрес для корреспонденции: Алимова Ирина Леонидовна - д.м.н., доц. каф. госпитальной педиатрии с курсом неонатологии Смоленской государственной медицинской академии

Лабузова Юлия Владимировна - детский эндокринолог Смоленской областной детской клинической больницы 214019 Смоленск, пр. М. Конева, 30В

у детей и подростков до настоящего исследования не было.

Среди медикаментозных средств, используемых для лечения полинейропатии у детей и подростков, наиболее эффективной и безопасной признана а-липоевая кислота, обладающая широким спектром действия на различные механизмы развития патологии нервной системы при сахарном диабете . Препараты данной группы указаны в стандартах медицинской помощи детям, больным сахарным диабетом I типа, и в перечне лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи . Все вышеизложенное позволяет применять препараты а-липоевой кислоты в клинической практике при стационарном и амбулаторном лечении больных сахарным диабетом I типа.

Цель исследования: определить частоту встречаемости, структуру и факторы риска диабетической полинейропатии у детей и подростков Смоленской области, а также оценить эффективность терапии препаратами а-липоевой кислоты.

Алимова И.Л., Лабузоеа Ю.В. Диабетическая полинейропатия у детей и подростков

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

На первом этапе работы проводилось эпидемиологическое исследование по изучению распространенности и структуры диабетической полинейропа-тии у детей и подростков Смоленской области. На 01.01.2005 г. на учете состояли 137 больных сахарным диабетом I типа. Из них были обследованы 129 пациентов (66 девочек и 63 мальчика) в возрасте 6-17 лет: 82 (64%) ребенка в возрасте 6-14 лет и 47 (36%) подростков 15-17 лет. Критериями включения в исследование служили длительность диабета более 1 мес, стадия клинической компенсации в течение 3 нед до обследования, отсутствие сопутствующих заболеваний опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы. Пациенты до 6 лет не были включены в исследование из-за сложности проведения электронейромиографии.

На втором этапе работы изучали эффективность применения препаратов а-липоевой кислоты (тио-гамма, берлитион) для лечения диабетической поли-нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом I типа.

Выраженность метаболических нарушений у пациентов определялись по показателям гликированно-го гемоглобина (набор «Glycohemoglobin Reagent Set», Pointe Scientific, Inc. США), липидограммы (набор «Olwex diagnosticum», Intermedica, США) и суточного непрерывного мониторирования гликемии (CGMS, Medtronic MiniMed, США).

Диагностика диабетической ретинопатии проводилась на основании данных осмотра окулиста на щелевой лампе с расширенным зрачком, нефропатии - путем определения микроальбуминурии с помощью тест-полосок «Micral-test» (Roche, Франция), хайро-патии (поражение суставов кистей рук) - на основании данных ортопедического осмотра.

При диагностике периферической диабетической полинейропатии жалобы пациента оценивались с помощью шкалы TSS (Total Symptoms Score). Данные неврологического осмотра регистрировались в баллах модифицированной шкалы NISLL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs). Вибрационная чувствительность измерялась градуированным U-об-разным камертоном (v-128, Kircher & Wilhelm & Co KG, Германия), тактильная - 10-граммовым мо-нофиламентом Touch-Test (Rehaforum Medical, Германия), температурная - устройством Tip-Therm (Gesellschaft fur neürologische Diagnostik, Германия), болевая - при помощи одноразовой зубочистки с острым и тупым концом.

Стимуляционная электронейромиография проводилась на аппарате «Нейро-МВП» (ООО «Нейро-софт», г. Иваново). Сенсорное проведение изучали при стимуляции икроножного нерва (n. suralis sinister) на основании параметров потенциала действия и

скорости распространения возбуждения. Функциональное состояние двигательного нерва оценивали при исследовании амплитуды М-ответа, скорости распространения возбуждения и резидуальной латен-тности на малоберцовом нерве (n. peroneus sinister).

Автономная кардиальная нейропатия диагностировалась по результатам кардиоинтервалографичес-кого исследования с применением клиноортостати-ческой пробы (диагностический комплекс «Кардио» на базе ПЭВМ-568).

Статистическая обработка результатов включала непараметрический анализ сравнения двух несвязанных величин методом Манна-Уитни, связанных - методом Вилкоксона, анализ таблиц сопряженности (критерий х2 Пирсона и точный критерий Фишера), сравнение частот бинарного признака в двух связанных группах с использованием критерия МакНемара. Корреляционный анализ проводился непараметрическими методами Кендалла для порядковых и Спир-мена для интервальных переменных. Критический уровень значимости (p) принимали меньше 0,05. Результаты представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентилей (Ме).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Из 129 обследованных больных 39 (30,2%) предъявляли жалобы, характерные для диабетической по-линейропатии: на умеренные, редкие боли в ногах в вечернее и ночное время - 36 (27,9%) пациентов, парестезии в ногах - 13 (10,1%), онемение и жжение - 12 (9,3%). При неврологическом осмотре у 32 (24,8%) больных отмечено снижение рефлексов на нижних конечностях, у 35 (27,1%) - снижение вибрационной чувствительности, у 11 (8,5%) - температурной, у 16 (12,4%) - болевой, у 4 (3,1%) - тактильной. Слабость мышц сгибателей стопы наблюдалась у 1 пациента.

Электронейромиографическое исследование выявило снижение амплитуды моторного ответа n. tibialis у 43 (33,3%) пациентов и скорости распространения возбуждения у 52 (40,3%), резидуальная латентность выше 3,0 мс была у 36 (27,9%) детей. Снижение амплитуды сенсорного ответа n. suralis отмечено у 20 (15,5%) больных, скорости распространения возбуждения - у 70 (54,3%).

В результате комплексного обследования диагноз диабетической полинейропатии был установлен у 82 (63,6%) больных сахарным диабетом I типа - у 44 (53,7%) детей и у 38 (80,9%) подростков (х2=9,54; p=0,002). Из них 1А стадия выявлена у 20 (24,4%) детей и подростков, не имеющих жалоб и объективных признаков нейропатии, у которых были отмечены нарушения нервной проводимости по двигательному и чувствительному нервам. Стадия 1Б диагностирована у 23 (28,0%) пациентов, которые кроме изменений

показателей электронейромиографии имели снижение преимущественно вибрационной чувствительности и рефлексов на нижних конечностях.

При наличии изменений показателей электронейромиографии, объективной неврологической симптоматики жалобы предъявляли 38 (47,3%) пациентов, в соответствии с чем у них была установлена 2А стадия диабетической полинейропатии. Лишь у 1 (1,2%) больного кроме всех перечисленных симптомов отмечены признаки слабости мышц сгибателей стопы, что характерно для 2Б стадии. Следует подчеркнуть, что 3-я стадия диабетической полинейропатии, приводящая к ограничению жизнедеятельности, у обследованных пациентов не наблюдалась.

Таким образом, результаты исследования позволили установить высокую частоту встречаемости диабетической полинейропатии (64%) у детей и подростков Смоленской области (у детей - 54%, у подростков - 81%). Следует отметить, что десять лет назад данное осложнение согласно статистическим отчетам, было зарегистрировано лишь у 5% пациентов (см. рисунок). В структуре диабетической полинейропатии преобладают бессимптомные (1А и 1Б стадии) и начальные клинические формы (2А стадия). Полученные данные не противоречат результатам скрининго-вых исследований с подобным набором диагностических методов в других регионах России .

При анализе факторов риска развития диабетической полинейропатии выявлено, что данное осложнение статистически значимо чаще диагностируется у пациентов подросткового возраста с длительностью диабета, как правило, более 5 лет, худшими показателями компенсации заболевания (гликированного гемоглобина за весь период заболевания диабетом и липидограммы) и лабильностью углеводного обмена (табл. 1). Так, по данным непрерывного мо-ниторирования гликемии в течение 5 сут стандартное отклонение колебаний гликемии и количество экскурсий гликемии за сутки более 11,0 ммоль/л и

менее 4,0 ммоль/л оказались статистически значимо выше у пациентов с диабетической полинейро-патией по сравнению с пациентами, не имеющими данного осложнения (соответственно 4,3 и 2,4 ммоль/л, р=0,047 и 2,7 и 1,6 раз/сутки, р=0,039).

Корреляционный анализ показал связь наличия диабетической полинейропатии с возрастом пациентов (r=+0,54; /<0,001) и длительностью диабета (r=+0,65; /<0,001), а тяжести полинейропатии -с уровнем гликированного гемоглобина за весь период заболевания диабетом (r=+0,37; /»=0,001). Сочетание диабетической полинейропатии с другими осложнениями сахарного диабета I типа (ретинопатией, катарактой, нефропатией, хайропатией, липо-идным некробиозом) отмечено у 52 (63%) пациентов, что статистически значимо чаще, чем у пациентов без полинейропатии (%2=25,5; /<0,001). Выявлены положительные корреляционные связи диабетической полинейропатии с наличием всех перечисленных осложнений, наиболее высокие - с ретинопатией (r=+0,60; /<0,001) и хайропатией (r=+0,45; /<0,001).

В детской диабетологии помимо периферической полинейропатии наиболее изученной и распространенной формой неврологических осложнений является кардиальная автономная нейропатия . В настоящем исследовании при клинической оценке состояния сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с сахарным диабетом I типа жалоб, характерных для кардиальной автономной нейропатии, не отмечено. Анализ данных кардиоинтервалографии, проведенной у 69 пациентов, выявил в 11 (16%) случаях (у 11% детей и 31% подростков) снижение вариабельности сердечного ритма (АХ<2о) с резким увеличением индекса напряжения регуляторных систем (300-1000 усл. ед.), что свидетельствовало о развитии кардиальной автономной нейропатии с парасимпатической недостаточностью. По результатам кардиоин-тервалографического исследования с применением

Таблица 1. Факторы риска диабетической полинейропатии у детей и подростков (Me)

Признак Пациенты без диабетической полинейропатии (n=47) Пациенты с диабетической полинейропатией (n=82) Р

Возраст, годы 11 14 <0,001

Пол женский, % 43 58 -

Длительность сахарного диабета I типа, годы 1,5 6,0 <0,001

Гликированный гемоглобин, % 9,5 9,6 -

Гликированный гемоглобин за весь период заболевания диабетом, % 9,1 10,2 0,008

Общий холестерин, ммоль/л 4,4 4,5 0,046

Триглицериды, ммоль/л 1,1 1,0 -

Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л 1,2 1,5 -

Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л 2,6 3,8 0,048

Алимова И.Л., Лабузова Ю.В. Диабетическая полинейропатия у детей и подростков

клиноортостатической пробы, у 3 (4%) больных выявлена асимпатикотоническая вегетативная реактивность при исходно сниженном парасимпатическом тонусе. Следует подчеркнуть, что кардиальная автономная нейропатия регистрировалась только у пациентов с периферической нейропатией.

Установлены положительные корреляционные связи кардиальной автономной нейропатии с наличием диабетической полинейропатии (г=+0,40; ^<0,001) и ее длительностью (?=+0,39; ^=0,001), а также показателей кардиоинтервалограммы и элек-тронейромиограммы: вариабельности сердечного ритма со скоростью распространения моторной волны (г=+0,30; />=0,016).

Для оценки эффективности применения препаратов а-липоевой кислоты под наблюдением в течение года находились 32 пациента в возрасте 12-17 лет с диабетической полинейропатией, которые были разделены на 2 группы: группа А - 20 больных, получавших медикаментозную терапию препаратами а-липоевой кислоты (тиогамма, берлитион) 600 мг в сутки 2 курса в год по 2-3 мес; группа Б - 12 больных, не выполнивших рекомендации по приему препаратов а-липоевой кислоты в силу различных социально-экономических причин.

Пациенты обеих групп исходно не различались по возрасту (группа А - 15 лет, группа Б -15 лет), длительности диабета (8 лет и 8 лет соответственно), состоянию метаболической компенсации (гликированный гемоглобин 9,2 и 9,5 %, общий холестерин 4,2 и 4,8 ммоль/л соответственно), тяжести нейропатии (стадии 1 и 2), показателям шкал Т88 и N18^, результатам электронейромиографии и кардиоинтервалографии. В течение года наблюдения у пациентов обеих групп не было зарегистрировано эпизодов кетоацидоза, тяжелых гипогликемических состояний. Все пациенты получали аналоги генно-инженерных человеческих инсулинов, три пациента

(2 - из группы А и 1 - из группы Б) находились на помповой инсулинотерапии (Paradigm 712, Medtronic MiniMed, США).

При обследовании пациентов группы А через год наблюдения выявлено, что показатели метаболической компенсации (уровень гликированного гемоглобина и общего холестерина) при сравнении с исходными данными статистически значимо не изменились. Положительная динамика в виде уменьшения степени тяжести нейропатии отмечена у 14 (70%) пациентов группы А (%2=6,5; /=0,011), в которой наблюдалось увеличение М-ответа по данным электронейромиографии и увеличение вариабельности сердечного ритма по данным кардиоинтервалографии (табл. 2).

При обследовании пациентов группы Б через год наблюдения показатели метаболической компенсации в сравнении с исходными данными (уровень глики-рованного гемоглобина и общего холестерина) статистически значимо не изменились. Положительная динамика в виде уменьшения степени тяжести нейро-патии отмечена лишь у 3 (25%) пациентов этой группы (/>0,05). Средние баллы шкал TSS, NISLL, показатели электронейромиографии и кардиоинтервалографии в динамике не изменились (/>0,05). При сравнении групп А и Б через год динамического наблюдения выявлено, что уменьшение степени тяжести нейропатии статистически значимо чаще (/=0,027) отмечалось у пациентов группы А (14 случаев из 20) по сравнению с пациентами группы Б (3 случая из 12).

При сравнительном анализе показателей электро-нейромиографического исследования установлено, что у пациентов, получавших а-липоевую кислоту, скорость распространения моторной волны достоверно выше, чем у пациентов, не получавших терапию (см. табл. 2). При индивидуальной оценке результатов электронейромиографии положительная динамика в виде нормализации М-ответа и тенденции к улучшению других показателей проведения возбуждения по нервному волокну в группе А отмечена у 18 паци-

Таблица 2. Эффективность терапии препаратами а-липоевой кислоты у детей и подростков с сахарным диабетом I типа ^)

Показатели электронейромиографии Группа А (n=20) Группа Б (n=12)

и кардиоинтервалографии исходно повторно исходно повторно

М-ответ, мВ 2,7 4,0 * 3,3 2,7

Скорость распространения моторной волны, м/с 38,6 42,1 37,6 38,1 **

Резидуальная латентность, мс 2,3 2,8 3,4 3,6

Потенциал действия, мкВ 11,6 12,0 10,7 10,3

Скорость распространения сенсорной волны, м/с 42,1 39,2 38,6 45,3

Частота сердечных сокращений, в минуту 83 78 72 100

Вариабельность сердечного ритма, с 0,3 0,8 # 0,6 0,79

Примечание. * - /1-2=0,036; ** - /2-4=0,048; * - /1-2=0,023.

ентов, а в группе Б - лишь у 3 (р<0,001). По данным кардиоинтервалографии нормализация показателя АХ наблюдалась у 4 из 7 больных группы А и у 1 из 4 больных группы Б (р>0,05).

При оценке состояния метаболической компенсации выявлено, что через год наблюдения уровень общего холестерина у пациентов группы А (4,4 моль/л) был ниже (р=0,022), чем у пациентов группы Б (6,0 моль/л), показатели гликированного гемоглобина статистически значимо не различались (соответственно 9,9 % и 10,5 %).

Следует отметить, что у 4 из 12 пациентов группы Б было выявлено прогрессирование диабетической полинейропатии, а у 5 - стадия диабетической по-линейропатии осталась прежней. При этом у всех 9 пациентов в течение года показатель гликированно-го гемоглобина был относительно стабилен, что подтверждает необходимость медикаментозной терапии диабетической полинейропатии с применением препаратов а-липоевой кислоты.

1. В Смоленской области среди пациентов с сахарным диабетом I типа в возрасте от 6 до 17 лет частота встречаемости диабетической полинейропатии составляет 64% (у детей - 54%, у подростков - 81%), кардиальной автономной нейропатии - 16%. У детей

и подростков преобладают бессимптомные (52%) и начальные клинические формы (46%) диабетической полинейропатии.

2. Факторами риска развития диабетической по-линейропатии являются подростковый возраст, длительность диабета более 5 лет, а также лабильность углеводного обмена и долговременная метаболическая декомпенсация.

3. Терапия препаратами а-липоевой кислоты приводит к уменьшению тяжести полинейропатии, положительной динамике показателей электроней-ромиографии и кардиоинтервалографии у детей и подростков, больных сахарным диабетом I типа.

90 -80 -70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0

1999 г. 2000 г. 2001 г. 2002 г. 2003 г. 2004 г. 2005 г. 2006 г. 2007 г. 2008 г. □ Пациенты до 18 лет □ Подростки ■ Дети

Рисунок. Частота встречаемости диабетической полиней-ропатии у детей и подростков Смоленской области.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков / Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 160 с.

2. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Шестакова М.В. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным. М., 2008. 63 с.

3. Алимова И.Л. Сахарный диабет I типа у детей и подростков, сердечно-сосудистые осложнения (классификация, диагностика, лечение). Смоленск., 2004. 32 с.

4. Андрианова Е.А., Александрова И.И., Максимова В.П. и др. Оценка степени компенсации углеводного обмена и распространенности диабетических осложнений у детей в возрасте до 14 лет в Российской Федерации // Сахарный диабет. 2007. №1. С. 24-29.

5. Касаткина Э.П. Профилактика, скрининг и лечение поздних диабетических осложнений у детей и подростков / Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии: Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов субъектов Российской Федерации. М., 1999. С. 9-18.

6. Сичинава И.Г., Касаткина Э.П, Одуд Е.А. и др. Распространенность инсулинзависимого сахарного диабета и частота сосудистых осложнений среди детей и подростков Москвы // Росс. вестн. перинатол. и педиатр. 1998. №2. С. 35-38.

7. Bao X.H., Wong V, Wang Q. Prevalence of peripheral neuropathy with insulin-dependent diabetes mellitus // Pediatr. Neurology. 1999. Vol. 20. № 3. P. 204-209.

8. elBahri-Ben MradF., GouiderR, FredjM. Childhood diabetic neuropathy: a clinical and electrophysiological study // Function. neurology. 2000. Vol. 15. № 1. P. 35-40.

9. Ziegler D. Treatment of diabetic polyneuropathy: Update

2006 // Annals of the New York Academy of Sciences. 2006. Vol. 1084. № 11. P. 250-266.

10. Сивоус Т.Г., Строков И.А., Мясоедов С.П. Эффективность лечения диабетической полинейропатии у детей и подростков таблетированными формами а-липоевой кислоты и витаминами группы В // Сахарный диабет. 2002. № 3. С. 42-46.

11. Светлова Т.Н., Кураева Т.Л., Ходжамирян Н.Л., Петеркова В.А. Эффективность и безопасность новой схемы терапии диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии у детей и подростков // Пробл. эндок-ринол. 2008. Том 54. № 1. С. 3-9.

12. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 13 января 2006 г. № 14 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным сахарным диабетом».

13. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 18 сентября 2006 г. № 665 «Об утверждении перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи».

14. Dyck P.J, KamesJ.L, O"Brien P. C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity // Neurology. 1992. Vol. 42. № 6. P. 1164-1170.

Энтеровирусная нейропатия характеризуется подостро возникающими симметричными вялыми парезами с моторносенсорными расстройствами; борелиозный (синдром Боннаварта) - выраженными корешковыми нарушениями в шейном, грудном и крестцовом отделах позвоночника в сочетании с нейропатией лицевого нерва, поражением сердца, суставов. Вегетативно-чувствительные нарушения преобладают над двигательными.

При кампилобактериозе нейропатия появляется через 3-10 дней после желудочно-кишечного заболевания с выраженными двигательными нарушениями, дистальная слабость, даже с развитием параличей. Герпетические нейропатии протекают тяжело, часто с клиникой энцефаломиелополирадикулонейропатии с поражением черепных нервов, с выраженными невралгиями и миалгиями.

Клинические проявления паралитического полиомиелита.

Паралитическая форма острого полиомиелита (ОП) протекает в виде 4 стадий: препаралитической, паралитической, восстановительной, резидуальной.

Критерии ВОЗ:

1. Короткий период нарастания двигательных расстройств - от нескольких часов до двух дней.

2. Преимущественное разрушение проксимальных отделов конечностей.

3. Асимметричное и мозаичное распределение парезов и параличей, связанное с неравномерным поражением мотонейронов спинного мозга. Подобное распределение парезов мышц представляет угрозу развитию контрактур суставов конечностей.

4. Отсутствуют нарушения чувствительности, функция тазовых органов сохраняется, трофика кожи не страдает. Трофические расстройства проявляются атрофией паретических мышц, которая заметна уже на второй неделе и в дальнейшем быстро нарастает в различных группах мышц. Происходит нарастание степени снижения мышечного тонуса вплоть до атонии.

При паралитической форме ОП наиболее тяжелым проявлением заболевания являются дыхательные расстройства, связанные с вялым парезом межреберных мышц, мышц диафрагмы, живота: при вдохе втягиваются межреберные промежутки (парадоксальное дыхание), ограничивается подвижность грудной клетки, кашлевой рефлекс снижается, появляются одышка, гипофония. Возможно участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, дыхание учащается до 40-60 и более в минуту.

Паралитический период условно заканчивается на 2-3ей неделе болезни, когда стабилизируется состояние больного и появляются первые движения в пораженных мышцах.

Восстановление начинается с появления движений в паретических мышцах согласно универсальной закономерности: сначала в мышцах, в которых парезы возникли в последнюю очередь.

В мышцах ног формируется паретическая походка, развивается ретрорекурвация в коленном суставе, аддукция тазобедренного сустава, эквиноварусные или эквиновальгусные стопы, гипермобильность плечевого сустава.

Активное восстановление движений при ОП наблюдают в первые 4-6 месяцев болезни, однако в дальнейшем нарастает атрофия мышц, заметное отставание темпов роста пораженной конечности, появляются остеопороз, костные деформации. Последние ведут к кифосколиозу, деформации грудной клетки, формируются сниженная подвижность и контрактуры в суставах конечностей. В пораженных конечностях обычно нарушается вегетативная сосудистая регуляция.

Резидуальный период, или период остаточных явлений, следующий за годом активной восстановительной терапии. Для данного периода болезни характерно типичное нарастание деформаций, контрактур, отставание в росте пораженных конечностей.

Вакциноассоциированные случаи острого паралитического полиомиелита встречаются как единичные случаи заболевания (3 случая на 10 миллионов доз вакцин) в период массовой вакцинации живой вакциной Сэбина (оральная полиомиелитная вакцина). Связывают это заболевание с вакцинным штаммом полиовируса, который может восстановить (реверсировать) свои нейротропные свойства в передних рогах спинного мозга.

Страница 41 из 44

Периферические нервы вовлекаются в патологический процесс при различных системных заболеваниях, интоксикациях и инфекциях. Кроме того, их дегенерация относится к основным проявлениям определенных генетически обусловленных заболеваний. Наиболее распространенные причины невропатий представлены в табл. 21-2.
Таблица 21-2. Наиболее распространенные полиневропатии

Отравления	Медикаментозные интоксикации	Инфекции	Нарушения обмена веществ	Дегенеративные процессы
Свинец Ртуть Таллий Мышьяк	Винкристин Изониазид Нитрофураны	Дифтерия Синдром Гийена - Барре Лепра	Сахарный диабет Уремия Порфирия Дефицит тиамина Дефицит витамина В\|2 Болезнь Рефсума	Гипертрофический интерстициальный неврит Болезнь Шарко - Мари - Тута Врожденная сенсорная невропатия Метахроматическая лейкодистрофия Болезнь Краббе Болезнь Ли Дегенерация спинного и головного мозга

Клинические признаки. Заболевание проявляется мышечными слабостью и атрофией, угасанием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах рук и ног (стопы и кисти), а по мере прогрессирования и в проксимальных отделах. При некоторых формах полиневропатий, таких как отравление свинцом, синдром Гийена - Барре, болезнь Шарко - Мари - Тута, двигательные нервные волокна повреждаются чаще чувствительных. К ранним признакам этих заболеваний относятся нарушение походки и вялое свисание стопы. При сахарном диабете и некоторых генетически обусловленных полиневропатиях, однако, отмечено довольно выраженное избирательное поражение чувствительных волокон. При этом нарушается чувствительность всех видов (болевая, температурная, статокинетическая и вибрационная), чаще всего по типу чулки - перчатки. Если в процесс вовлечены чувствительные нервные окончания, то у больного развивается сверхчувствительность, причем даже неболезненные стимулы воспринимаются им как болезненные (гиперпатия), а ощущения покалывания иголками могут появляться и в отсутствие раздражителей. Отсутствие чувствительности и вегетативной иннервации приводит к трофическим поражениям кожи и ногтей, а в некоторых случаях к потере пальцев рук и ног. При полиневрите устранение патогенного фактора может привести к полному восстановлению функций вследствие того, что периферические нервы в противоположность центральным проводящим путям обладают способностью к восстановлению после повреждения.
Патологические признаки при некоторых формах невропатий заключаются в избирательном повреждении миелиновой оболочки нервных волокон (сегментная демиелинизация), в других случаях - в дегенерации аксонов (осевые цилиндры). При хронических невропатиях обычно появляется фиброзная тканевая реакция, в результате чего можно пропальпировать заметно увеличенные нервы.
Наиболее значимым диагностическим методом служит определение скорости проведения импульса по периферическим нервам. Ее снижение типично для болезней периферических нервов и особенно явно выражено в том случае, если основной патологический признак заключается в демиелинизации. Для подтверждения диагноза может оказаться полезной и биопсия волокон икроножного нерва, за исключением случаев с преимущественным повреждением двигательных нервов, при которых этот чувствительный нерв может оставаться интактным. Однако ни один из этих диагностических методов не помогает выявить конкретную специфическую причину невропатии. Определенно установленные причины, например известные токсические факторы и обменные нарушения, перечисленные в табл. 21-2, следует по возможности подтверждать токсикологическими и другими специальными пробами. При диагностике генетически обусловленных невропатий важную роль играет осмотр членов семьи больного и семейный анамнез. К последней группе относятся гипертрофический интерстициальный неврит, болезнь Шарко - Мари - Тута (мышечная атрофия перонеального типа) и некоторые формы сенсорных невропатий.
Синдром Гийена - Барре (постинфекционный, или идиопатический, полиневрит). Эта острая или подостро протекающая форма невропатии характеризуется диффузным повреждением нервных корешков и периферических нервов. Она может возникнуть спорадически в любом возрасте, начиная с раннего детского, обычно же после вирусных инфекций, в некоторых случаях после иммунизации. Развитию синдрома Гийена - Барре могут предшествовать различные вирусные заболевания, включая инфекционные мононуклеоз и паротит, корь, инфекции, вызванные вирусами ECHO, Коксаки и гриппа. Однако ко времени появления признаков заболевания нервной системы вирусные инфекции обычно уже заканчиваются, в связи с чем отсутствуют прямые свидетельства вирусного генеза невропатии. Почти в 125% случаев синдром Гийена - Барре выявляют у больных с иммунными нарушениями, например, при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.
При этом синдроме определяют сенсибилизацию лимфоцитов к белковым компонентам миелина, что, вероятно, служит этиологическим фактором. Наиболее ранним признаком можно считать появление сенсибилизированных лимфоцитов в периферических нервах; миелин разрушается позднее. Заболевание может быть воспроизведено на животных путем сенсибилизации к основному белку миелина, выделенному из периферических нервов больного.
Клинические признаки у 1/3 больных появляются в течение 2 нед. после начала вирусного заболевания. В остальных случаях указания на них отсутствуют. К ранним симптомам относятся боль, появляющаяся при раздражении нервных корешков, и парестезии в ногах. В 75% случаев в процесс вовлекаются черепные нервы. Типичен парез лицевых мышц. Он может быть односторонним и предшествовать другим неврологическим симптомам, а в начальном периоде заболевания неотличим от паралича Белла. Мышечная слабость развивается в течение 3-21 дня, причем чаще всего начинается с ног и распространяется на руки и мышцы, участвующие в дыхании. Слабость мышц как дистальных, так и проксимальных отделов конечностей двусторонняя. Сухожильные рефлексы исчезают, подошвенный рефлекс остается в норме. В случае вовлечения в процесс вегетативных нервов могут возникать задержка мочи, постуральная гипотензия или гипертензия. Показателями сопутствующей дисфункции ЦНС, наблюдаемой у небольшого числа больных, служат сонливость, изменения психики, отек зрительного нерва и синдром Бабинского.
Диагностика в большой степени основана на клинических данных. Уровень белка в СМЖ повышен примерно в 75% случаев, однако это может произойти лишь через 1-2 нед. после развития симптоматики. Часто он остается повышенным в течение нескольких месяцев даже при заметном улучшении состояния больного. Обычно клетки в СМЖ не обнаруживаются, но число лимфоцитов может составить 10 в 1 мл. Как в двигательных, так и в чувствительных нервах замедлена проводимость импульсов.
Дифференциальный диагноз проводят с полиомиелитом, полимиозитом, опухолями спинного мозга, поперечной миелопатией и острой мозжечковой атаксией. При полиомиелите, однако, снижение мышечной силы менее симметрично, в СМЖ увеличивается число лейкоцитов, особенно лимфоцитов, а уровень белка остается в норме. При полимиозите изменения в СМЖ отсутствуют, однако активность сывороточных ферментов (креатинкиназа и альдолаза) обычно повышена, как и скорость оседания эритроцитов. При опухолях и поперечной миелопатии в начальный период также могут возникать вялые парезы и арефлексия, но они быстро сменяются спазмами, гиперрефлексией, появлением синдрома Бабинского. Кроме того, дифференцировать опухоли спинного мозга от синдрома Гийена - Барре можно на основании таких признаков, как ограниченная потеря чувствительности и рано наступившая дисфункция сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода. Особую проблему представляет собой дифференциальный диагноз синдрома Гийена - Барре и мозжечковой атаксии в раннем детском возрасте, когда еще трудно проверить мышечную силу и динамическую атаксию можно принять за слабость мышц ног.
Дыхательная недостаточность, обусловленная параличом межреберных мышц, относится к наиболее серьезным осложнениям синдрома Гийена-Барре, поэтому следует тщательно контролировать жизненную емкость легких. При сонливости ребенка, появлении тахипноэ и помрачении сознания необходимо исследовать газовый состав крови. При прогрессирующей дыхательной недостаточности проводят эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких. Так, сообщается о выздоровлении ребенка после проведения постоянной искусственной вентиляции легких в течение 8 мес. При адекватной поддерживающей терапии выздоровление наступает у 90% детей. Наступление в отдельных случаях летального исхода объясняют осложнениями трахеостомии и дыхательной терапии или развитием пневмонии и сердечной аритмии. Обычно дети полностью восстанавливаются, хотя этот процесс может растянуться на 2 года. В период выздоровления полезно проводить физиотерапию. В редких случаях синдром может рецидивировать, протекая в виде периодических приступов или в хронической прогрессирующей форме. Лечение при острой форме заболевания кортикостероидными гормонами, по-видимому, неэффективно, однако при хронических формах они могут способствовать улучшению состояния больного.
Гипертрофический интерстициальный неврит (болезнь Дежерина-Сотта). Это достаточно редкое заболевание, наследуемое по рецессивному типу. Его начало относится обычно к позднему грудному или раннему детскому возрасту. В начальный период типично замедленное развитие двигательных функций. Позднее у ребенка заметно нарушается походка, присоединяются вялое свисание стопы и атаксия в результате потери статокинетической чувствительности. С ними связаны полая стопа и сколиоз. В конечном счете (но в детском возрасте редко) начинают пальпироваться утолщенные периферические нервы. Заболевание медленно прогрессирует, в связи с чем продолжительность жизни не уменьшается. Диагностическим признаком, позволяющим отграничить его от большинства других хронических невропатий и мышечных заболеваний, служит увеличение количества белка в СМЖ.
Болезнь Шарко - Мари - Тута. Мышечная атрофия перонеального типа представляет собой двигательную невропатию, при которой диспропорционально в процесс вовлекаются нервы ног. Обычно она наследуется по доминантному типу. Ее начало относится, как правило, к позднему детскому или подростковому возрасту, когда появляются полая стопа, вялое свисание стопы и перонеальная миотрофия. Истончение мышц дистальных отделов ног придает им характерный вид (так называемые ноги аиста). Больной ходит высоко поднимая свисающие ступни (так называемая перонеальная походка, или степпаж). В некоторых случаях повреждаются приводящие мышцы кисти. В дистальных отделах конечностей может несколько нарушаться чувствительность.
Болезнь прогрессирует медленно и редко вызывает невозможность передвижения больного. В СМЖ изменения отсутствуют.
Врожденная сенсорная невропатия. Эта аномалия наследуется по рецессивному типу и обычно выявляется в позднем грудном возрасте, когда ребенок не реагирует на болевые раздражения кистей и стоп. Ребенок кусает пальцы и наносит другие повреждения. Пальцы у него часто изъязвляются и утрачиваются. Нарушается чувствительность всех видов, причем в дистальных отделах конечностей значительнее, чем в проксимальных. Может присоединиться ангидроз, проявляющийся в периодически повышающейся температуре тела. С этим заболеванием связаны отсталость умственного развития, глухота, пигментная дегенерация сетчатки. Отсутствие волдырной реакции на внутрикожное введение фосфата гистамина (1:10 000) подтверждает диагноз. При дифференциальной диагностике следует исключить врожденную эктодермальную дисплазию, синдромы Леша - Нихена и Райли - Дея, детский аутизм и врожденное отсутствие болевой чувствительности.
Врожденное отсутствие болевой чувствительности. При этом достаточно редком синдроме отсутствие нормальной реакции на болевые раздражители выступает как изолированная патология. Нечувствительность к боли приводит к многочисленным мелким повреждениям и травмам кожи и ожогам. Острые патологические процессы в брюшной полости, при которых требуется хирургическое вмешательство, и переломы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени. Другие виды чувствительности при этом не нарушены. У некоторых больных это состояние связано с отсталостью умственного развития и ангидрозом. Причины врожденного отсутствия болевой чувствительности неизвестны. Дифференцируют это состояние от врожденной сенсорной невропатии на основании полного отсутствия болевой чувствительности на фоне сохранения тактильной, статокинетической, вибрационной и температурной.

Судороги
Головокружение
Учащенное сердцебиение
Мышечная слабость
Атрофия мышц
Запор
Повышенное артериальное давление
Боль в конечностях
Ощущение ползанья мурашек
Дрожание конечностей
Снижение мышечного тонуса
Снижение чувствительности кончиков пальцев
Выпадение волос на ногах
Сухость кожи на конечностях
Подергивание мышц рук
Подергивание мышц ног
Выпадение волос на руках

Полиневропатия – комплекс расстройств, характеризующийся поражением моторных, сенсорных и вегетативных нервных волокон. Основной чертой заболевания является то, что в болезнетворный процесс вовлекается большое количество нервов. Вне зависимости от типа недуга, он проявляется в слабости и атрофии мышц нижних или верхних конечностей, отсутствии их чувствительности к низким и высоким температурам, в возникновении болезненных и дискомфортных ощущений. Нередко выражается паралич, полный или частичный.

Этиология
Разновидности
Симптоматика
Осложнения
Диагностика
Лечение
Профилактика

На первом этапе поражаются дистальные участки нервов, а по мере прогрессирования заболевания происходит распространение патологического процесса на более глубокие слои нервного волокна. Иногда встречается наследственная полиневропатия. Начинает проявляться она на первом или втором десятке жизни человека. При диагностике учитываются причины возникновения данного заболевания, осуществляется неврологический осмотр и лабораторное изучение анализов крови. Основными задачами лечения являются снижение проявления симптомов и устранение главного фактора, из-за которого проявилось данное расстройство.

Этиология

Такое расстройство может развиваться от воздействия различных факторов:

генетической предрасположенности;
нарушений иммунитета, когда организм начинает атаковать собственные мышцы и нервные волокна, вырабатывая при этом иммунные антитела;
сахарного диабета;
интоксикаций химическими элементами, лекарственными препаратами или спиртными напитками;
инфекционных процессов организма, например, при ВИЧ или дифтерии;
злокачественных новообразований;
системных недугов, среди которых склеродермия и васкулит;
недостатка в организме витаминов группы В;
цирроза печени;
аутоиммунных заболеваний, например, при синдроме Гийена-Барре.

Разновидности

В зависимости от механизма повреждения нервов мышц нижних и верхних конечностей, полиневропатия делится на:

демиелинизирующую – развитие происходит на фоне распада миелина, специфического вещества, которое окутывает нервы и обеспечивает быструю передачу импульса. Данный тип характеризуется наиболее благоприятным прогнозом, при условии своевременного обращения к врачу и эффективного лечения;
аксональную – заболевание развивается на фоне поражения аксона, который является стержнем нерва, питающим его. Протекание такого типа недуга более тяжёлое. Лечение - успешное, но длительное;
нейропатическую – формируется заболевание за счёт патологического воздействия на тела нервных клеток.

По нарушению той или иной функции нерва, полиневропатия бывает:

сенсорной – из-за болезнетворного процесса нарушается чувствительность нервов. Внешне это проявляется чувством жжения и онемения конечностей;
моторной – наблюдаются признаки поражения двигательных волокон. Симптомом является мышечная слабость;
сенсорно-моторной – проявляются симптомы двух вышеуказанных форм;
вегетативной – при этом выражаются повреждения нервов, отвечающих за обеспечение нормального функционирования внутренних органов и систем. Признаками, по которым это можно выявить, являются повышенное потоотделение, учащённый ритм сердца и запоры;
смешанной – присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

По этиологии данная воспалительная болезнь делится на следующие типы:

идиопатическую – причины её проявления до конца не известны, но не исключаются нарушения иммунной системы;
наследственную;
диабетическую – развивается на фоне осложнённого протекания сахарного диабета;
дисметаболическую – как следствие нарушения метаболизма;
токсическую – возникает на фоне отравлений химическими веществами;
постинфекционную – выражается по причине заболевания человеком ВИЧ-инфекцией или дифтерией;
паранеопластической – развитие происходит параллельно онкологической болезни;
системной – возникает при протекании системных расстройств соединительной ткани.

Симптоматика

Различные причины, которые вызывают полиневропатию, в первую очередь приводят к раздражению нервных волокон мышц конечностей, а по мере прогрессирования, приводят к появлению расстройств со стороны функционирования нервов. К группе первых симптомов полиневропатии относятся:

ярко выраженная дрожь рук или ног;
непроизвольные подёргивания мышечных структур, заметные окружающим людям;
возникновение болезненных судорог;
выражение боли разной интенсивности;
ощущение «мурашек» на кожном покрове;
возрастание кровяного давления.

Симптомами нарушения работоспособности нервов являются:

мышечная слабость;
истончение мышц;
снижение тонуса мышц;
приступы сильного головокружения;
учащённое сердцебиение;
сухость кожного покрова поражённых конечностей;
возникновение запоров;
значительное выпадение волос на патологическом участке;
снижение или полная утрата чувствительности кончиков пальцев рук и ног.

Осложнения

При несвоевременном обращении к специалисту за квалифицированной помощью могут развиться следующие последствия от воспалительного процесса в нервах верхних и нижних конечностей:

нарушение двигательных функций – наблюдается при сильно выраженной слабости, в особенности при диабетической полиневропатии;
поражения нервов, отвечающих за дыхательный процесс, что может привести к кислородной недостаточности;
внезапная сердечная смерть – возникшая от нарушений сердцебиения.

Диагностические мероприятия

Важным этапом в установлении диагноза является обнаружение причины, которая привела к появлению полиневропатии. Этого удаётся достичь следующими мероприятиями:

сбором подробной информации о протекании заболевания. Это необходимо для того, чтобы выявить предрасполагающий фактор. Например, при наследственной или диабетической форме расстройства, симптомы развиваются довольно медленно;
неврологическим осмотром, при помощи которого удаётся определить место локализации неприятных признаков в виде жжения или онемения;
анализом крови, благодаря которому удаётся обнаружить наличие химических элементов, а также установить уровень сахара, мочевины и креатинина;
электронейромиографии – это такая методика, которая позволяет оценить скорость прохождения импульса по нервам нижних и верхних конечностей;
биопсии нервов – осуществляется для микроскопического изучения небольшой частички нерва;
дополнительными консультациями таких специалистов, как терапевт и эндокринолог, в случаях появления такого заболевания у беременных – акушера-гинеколога. Если пациентом является ребёнок, нужно провести дополнительный осмотр у педиатра.

После получения всех результатов анализов, специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения воспалительного процесса верхних и нижних конечностей.

Лечение

При наследственной полиневропатии лечение направлено лишь на ликвидацию неприятных признаков, а в случаях диабетической, алкогольной или лекарственной – на снижение проявления симптомов и замедление развития процесса. Комплексное лечение полиневропатии включает в себя:

назначение лекарственных препаратов. В зависимости от причины, это могут быть – глюкокортикостероиды, иммуноглобулины, обезболивающие и снижающие уровень сахара в крови медикаменты;
осуществление пересадки почки при дисметаболическом типе расстройства;
ограничение контакта с токсинами;
хирургическое вмешательство для удаления злокачественных новообразований;
приём антибиотиков для устранения воспалительных или инфекционных процессов организма;
инъекции витаминов группы В;
ношение ортезов для поддержки нижних или верхних конечностей при сильной слабости.

Формы и виды нарушения

Существует несколько классификаций заболевания.

По механизму повреждения полиневропатия бывает:

Аксональная. Происходит из-за нарушения работы аксона. Эта разновидность имеет обменное или токсическое происхождение. Симптомы развиваются постепенно. Течение заболевания обычно тяжёлое. Аксональная полиневропатия имеет неблагоприятный прогноз.
Нейропатическая. В этом случае поражёнными оказываются тела нервных клеток.
Демиелинизирующая. Вызвана нарушением структуры миелиновой оболочки нервного волокна. В отличие от аксональной разновидности имеет благоприятный прогноз.

По типу нервного волокна:

Моторная. При этой форме поражение распространяется на двигательные волокна. Клинически выражена в виде параличей и парезов.
Сенсорная. Поражёнными оказываются чувствительные волокна. Пациент обычно жалуется на онемение.
Сенсорно-моторная. Как следует из самого названия, поражёнными оказываются и сенсорные, и моторные волокна.
Вегетативная. При этой форме страдают нервы, отвечающие за работу внутренних органов.
Смешанная. При смешанной полиневропатии можно наблюдать наличие поражения всех видов нервных волокон.

Полиневропатии бывают различной этиологии:

Алкогольная. Может возникнуть у человека, употребляющего алкоголь часто и в больших количествах. Чем ниже качество спиртных напитков, тем выше вероятность появления заболевания.
Дифтерийная. Возникает в результате заражения дифтерией. Поражёнными преимущественно оказываются черепные нервы.
Синдром Гийена-Барре. Этиологический фактор возникновения этой формы заболевания не установлен. Форма относится к аутоиммунным. Поражённой оказывается миелиновая оболочка.
Диабетическая. Возникает или на начальных этапах развития сахарного диабета, или через несколько лет после появления этой болезни.
Идиопатическая. Этиологический фактор возникновения не установлен.

Причины развития полиневропатии

Кроме уже перечисленных ранее причин, спровоцировать заболевание способны некоторые инфекции. Очень часто болезнь возникает из-за нарушения работы печени и щитовидной железы.

Появление полиневропатии может быть вызвано введением какой-либо вакцины или сыворотки, то есть, стать следствием аллергической реакции. Неправильное питание также часто становится одной из причин полирадикулонейропатии. Избыток витамина В6 и недостаток В12 приводят к возникновению болезни.

Заболевание может стать последствием отравления некоторыми веществами, например, свинцом и недоброкачественными продуктами. В группе риска находятся люди, имеющие соответствующую наследственную предрасположенность, а также те, чья работа связана с долгим пребыванием на холоде, предполагает сильные вибрации и шум или связана с тяжёлым физическим трудом.

Полинейропатия возникает при некоторых системных заболеваниях.

Симптомы в зависимости от формы нарушения

Определить ту или иную разновидность полиневропатии можно по внешним симптомам:

Сенсорные расстройства при полиневропатии имеют симметричный характер. На ранних стадиях болезнь может проявляться в виде лёгкого покалывания в кистях рук и стопах. Поскольку пациенты не испытывают особого дискомфорта, они не обращают внимания на странные ощущения. Болезнь тем временем переходит на следующую стадию, на которой больной перестаёт адекватно воспринимать ощущения.

При аксональной полинейропатии часто наблюдается вегетативная дисфункция. В таких случаях у больного возникают учащённое сердцебиение, повышенная сухость кожных покровов, расстройство регуляции сосудистого тонуса и дисфункция пищеварительной системы.

Вегетативная недостаточность более характерна для тех пациентов, у кого полирадикулонейропатия была вызвана наследственной предрасположенностью или наличием сахарного диабета. Расстройства вегетативной регуляции особенно опасны, поскольку часто становятся причиной внезапной смерти.

Диагностика и лечение

При выявлении заболевания лечащему врачу необходимо установить наличие или отсутствие наследственной предрасположенности. Также нужно выяснить, не получал ли пациент в последнее время отравлений свинцом.

Токсическая полиневропатия может характеризоваться повышенной слабостью и общей утомляемостью. Получить отравление можно не только, например, на рабочем месте, но и при приеме некоторых препаратов. Вот почему врач должен знать, принимал ли пациент последнее время лекарства.

Полиневропатия часто становится следствием одного из хронических заболеваний. Больной должен предоставить все сведения об их наличии. Болезни почек приводят к возникновению уремической разновидности заболевания. Диабетическая полиневропатия является следствием наличия у больного сахарного диабета.

Лечебная физкультура – один из способов эффективного воздействия, используемого наравне с приёмом лекарств. ЛФК не сможет устранить причины полиневропатии, однако физические упражнения помогают поддерживать атрофирующиеся мышцы в тонусе и избежать контрактуры мышц нижних конечностей. Для этих же целей применяются и периодические курсы массажа.

Медикаментозного лечения, которое гарантировало бы полное исцеление, не существует. Лечащий врач может назначить нестероидные противовоспалительные медикаменты, антидепрессанты, анальгетики, анестетики и антиконвульсанты.

В последнее время на практике при лечении полиневропатии антидепрессанты применяются ограниченно или исключаются полностью, поскольку вызывают психическую зависимость.

Антиконвульсанты (в основном это Габапентин, Прегабалин и Карбамазепин) необходимы для торможения импульсов, которые идут от повреждённого нерва. Анальгетики и анестетики используются для облегчения боли. Дозировку того или иного препарата устанавливает лечащий врач.

Рефлексотерапия считается одним из наиболее эффективных методов лечения. Иногда используется плазмоферез. Этот способ необходим в тех случаях, когда проблема возникла в результате интоксикации организма. Магнитотерапия и электростимуляция применяются в самых тяжёлых случаях.

Полинейропатия – основные симптомы:

Судороги
Слабость в ногах
Головокружение
Учащенное сердцебиение
Потливость
Слабость в руках
Запор
Отечность конечностей
Ощущение ползанья мурашек
Дрожание конечностей
Боль в пораженной области
Нарушение дыхания
Шаткая походка
Снижение чувствительности некоторых участков тела
Снижение сухожильных рефлексов

Полинейропатия – группа заболеваний, поражающая большое количество нервных окончаний в организме человека. Болезнь имеет различные причины возникновения. Факторы, которые вызывают появление болезни, в первую очередь раздражают нервные волокна, и только потом приводят к нарушению их функционирования. Характерные признаки болезни - слабость в мышцах и боль в поражённой области тела.

Этиология
Разновидности
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение
Профилактика

Недуг проявляется параличами, нарушениями восприимчивости к тактильным прикосновениям, различными расстройствами в работе верхних и нижних конечностей тела человека. Признаки болезни и интенсивность их проявления полностью зависит от формы и вида заболевания. Обычно полинейропатия доставляет много страданий больным, лечение носит затяжной характер. Течение недуга прогрессирующее и процесс может хронизироваться. Чаще всего такое заболевание возникает в нижних частях тела.

Полинейропатия может протекать в вялой форме, а также иметь молниеносное развитие.

Этиология

Причины возникновения полинейропатии различны. К основным относят:

отравления чистым спиртом, газом, мышьяком (химическое отравление);
хронические заболевания (диабет, дифтерия);
системные патологии организма;
длительное употребление некоторых групп фармацевтических препаратов;
алкоголизм;
нарушение иммунитета;
наследственный фактор;
нарушение метаболизма;
ВИЧ-инфекция.

Патология может носить характер:

воспалительный. В этом случае наблюдается интенсивное воспаление нервных волокон;
токсический. Развивается вследствие попадания в организм большого количества токсических веществ;
аллергический;
травматический.

В наше время наиболее распространённым видом является диабетическая полинейропатия. Стоит отметить, что полинейропатия довольно опасная патология, которая требует своевременного и адекватного лечения. Если его не будет, то прогрессирование недуга может привести к атрофии мышц и появлению язв. Наиболее опасное осложнение - паралич ног или рук, а после мышц дыхания.

Разновидности

По механизму повреждения болезнь подразделяется на такие виды:

демиелинизирующая полинейропатия. Развитие болезни связано с распадом в организме белка, который обволакивает нервы и отвечает за высокую скорость проведения по ним импульсов;
аксональная. Такой вид связан с нарушением в работе нервного стержня. Этот тип сопровождается тяжёлым лечением и долгим восстановлением;
нейропатическая. При ней наблюдается поражение непосредственно тел нервных клеток;
дифтерийная и диабетическая полинейропатия;
полинейропатия нижних конечностей;
алкогольная полинейропатия.

По первенству поражения нервов полинейропатия бывает:

сенсорной. Проявляется в виде онемения или боли;
моторной. Поражаются двигательные волокна, что сопровождается слабостью в мышцах;
сенсорно-моторная. Характерные симптомы поражения – снижение чувствительности и двигательной активности мышечных структур;
вегетативная. Идёт нарушение в работе внутренних органов из-за воспаления нервов;
смешанная. Включает в себя все признаки вышеописанных типов;
полинейропатия нижних конечностей.

В зависимости от причины развития, полинейропатия может быть:

идиопатической. Возникновение связывают с нарушениями в работе иммунной системы;
наследственной. Передаётся от одного поколения к другому;
дисметаболической. Прогрессирует вследствие нарушения обмена веществ;
токсическая полинейропатия развивается от попадания в организм токсических веществ;
постинфекционной. Возникает при инфекционных процессах в организме;
паранеопластической. Развитие идёт совместно с онкологическими заболеваниями;
при заболеваниях организма, развивается как часть болезни;
алкогольная полинейропатия.

По характеру течения:

острая. Время развития от двух до четырёх дней. Лечение длится несколько недель;
подострая. Развивается за несколько недель, лечение проходит месяцами;
хроническая. Прогрессирует от полугода и более, имеет индивидуальный для каждого человека термин лечения.

Симптомы

Вне зависимости от того, какой вид заболевания у человека, будь-то алкогольная или диабетическая, наследственная или токсическая полинейропатия или же демиелинизирующая, симптомы зачастую они имеют одни и те же.

Широкий спектр факторов, вызывающих заболевание, зачастую в первую очередь поражают нерв, а после приводят к нарушению функции их работы. Основными симптомами недуга есть:

слабость в мышцах рук и ног;
нарушение дыхательного процесса;
снижение рефлексов и чувствительности, вплоть до их полного отсутствия;
продолжительное ощущение «мурашек» по всей коже;
повышенное потоотделение;
тремор или судороги;
отёки рук и ног;
учащённое сердцебиение;
шаткая походка и головокружение;
запоры.

Осложнения

На самом деле осложнений полинейропатии не много, но все они носят кардинальный характер. Осложнения недуга следующие:

внезапная сердечная смерть;
нарушение двигательных функций, полное обездвиживание больного;
нарушение дыхательных процессов.

Диагностика

Самостоятельно диагностировать любой из вышеописанных видов полинейропатии только по симптомам у человека не получится (многие симптомы схожи с проявлением других болезней). При обнаружении одного или нескольких признаков, нужно как можно скорее обратиться к врачу. Для постановки диагноза специалисты проведут широкий ряд исследований, в который входят:

первичный осмотр и опрос;
неврологический осмотр и проверка базовых нервных рефлексов;
полный анализ крови;
рентгенография;
биопсия;
консультации больного у таких специалистов, как терапевт и эндокринолог.

Лечение

Первично лечение полинейропатии направлено на устранение причины её возникновения и симптомов. Назначается в зависимости от вида патологии:

лечение диабетической полинейропатии начинают со снижением в организме уровня глюкозы;
при алкогольной полинейропатии нужно строго воздержаться от приёма спиртных напитков и всего того, что может содержать алкоголь;
прекращение всех контактов с химическими веществами, чтоб предотвратить возникновение токсического типа заболевания;
приём большого количества жидкости и антибиотиков при инфекционной полинейропатии;
хирургическое вмешательство при паранеопластическом типе заболевания.
употребление обезболивающих препаратов при сильном болевом синдроме.

Кроме всего прочего, может понадобиться полная очистка крови, гормонотерапия или лечение витаминами (именно этот вид терапии, в медицинских кругах, считается наиболее эффективным).

Хорошим методом лечения полинейропатии является физиотерапия. Особенно будет полезна при хронических и наследственных формах болезни.

Симптомы полинейропатии

Полинейропатия у каждого человека по-разному так, например, при атеросклерозе, диабете начинают повреждаться мельчайшие кровеносные сосуды от которых идет питание нервов. А если организм отравлен алкоголем, наркотиками, а также свинцом и определенными лекарствами, страдают оболочки нервных волокон.

Также болезнь может возникать из-за нарушения обмена веществ, аутоиммунных заболеваний.

Если заболевание не лечить, то оно начинает прогрессировать. Кожа может стать более тонкой, ногти становятся ломкими.

Возникают и другие симптомы данного недуга:

Самыми первыми симптомами данного заболевания являются боли, повышение или снижение тактильной чувствительности, покалывание, ощущение мурашек.
Внезапное онемение конечностей рук и ног, отеки нижних конечностей, слабость в мышцах, при этом человеку трудно бывает двигаться и поднимать какие-либо предметы.
Могут наблюдаться такие симптомы как дрожание конечностей, в том числе и пальцев на руках и ногах, потливость, одышка, сердцебиение, нарушение координации и головокружение.

Выраженность всех симптомов у каждого человека может быть совершенно разной, начиная от едва заметных признаков, которые медленно прогрессируют в течение нескольких лет так и проявления внезапных ярких симптомов, которые возникают буквально в течение пары месяцев.

Что это такое: полирадикулопатия

Полирадикулопатия – это группа заболеваний, из-за которых возникает поражение не только периферических нервов, но и также некоторых нервных корешков. При этом заболевании наблюдается слабость мышц и нарушение чувствительности, а также практически полное отсутствие сухожильных рефлексов. Постепенно с развитием болезни могут возникать боли, появляется слабость в ногах. Причем слабость может распространяться на весь организм.

Возникать данное заболевание может по разным причинам:

Острая полирадикулопатия может возникать из-за инфекций дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. После заболевания инфекцией, первые симптомы развития этой болезни могут наступать уже через 4-7 дней. Лечение человека заключается введением имунноглобулина в тяжелых случаях, а также профилактика тромбозов и закупорки легочной артерии.
Венерические заболевания, такие как сифилис способны через несколько лет вызвать болезнь. Первые симптомы – это приступообразные боли в ногах, неуверенная походка. Наблюдаются нарушения в работе мочеполовой системы. Чтобы избавиться от полирадикулопатии, сначала врачи лечат основную причину, то есть сифилис, а потом уже неврологические осложнения.
Наиболее частой причиной возникновения полирадикулопатии является алкоголизм, ежедневное употребление спиртного может вызвать не только цирроз печени, но и также и данное заболевание.

В этом случае у человека наблюдаются такие симптомы, как интенсивные боли в нижних конечностях. Идет снижение рефлексов, а также могут образовываться трофические язвы. Лечение заключается в полном отказе от алкоголя, назначении витаминов и терапии непосредственно самого синдрома.

Миелинопатия – что это такое

Миелинопатия – это определенная группа заболеваний, при которых происходит разрушение оболочек нейронов, которое называется миелин. Этим процессом могут быть затронуты как нервные окончания ЦНС, так и нейроны периферической нервной системы. При таком заболевании ухудшается и порой значительно прохождение нервных импульсов.

Причины этого заболевания чаще всего аутоиммунные процессы, и значительно реже генетические нарушения.

Также миелинопатия может быть вызвана длительным приемом препаратов нейролептиков, которые предназначены для лечения психотических состояний.

Данная группа заболеваний включает в себя:

Аутоиммунное заболевание, при котором возникают слабость в конечностях в первую очередь в мышах, расстройства чувствительности пальцев рук и ног. Часто возникают боли в спине в первую очередь в тазовом поясе. Может даже доходить до угнетения функции дыхания, в таком состоянии человека необходимо госпитализировать для контроля состояния и необходимого лечения.
При дегенеративных изменениях миелиновой оболочки могут также наблюдаться изменения в мышечных тканях, частичная их атрофия. Могут возникать изменения в спинном мозге, в первую очередь в поясничном и шейном отделе.
Самый первый признак – это потеря мышечной массы, а также нарушения разгибательных мышц стопы.

Демиелинизация (то есть постепенное разрушение миелиновых оболочек) выявляется только лишь при инструментальном исследовании с помощью МРТ, а также путем метода электрорегистрации активности мышц с использованием специальных приборов.

Прогноз при полинейропатии

Данная группа заболеваний возникает из-за других недугов. Лечение этой группы заболеваний состоит из периодических курсов, порой длительных. Как правило, изначально требуется устранить основную причину, это может быть сахарный диабет или лечение от алкогольной зависимости. В любом случае требуется полная диагностика организма для определения основного и сопутствующего заболевания. После того как установлен диагноз, назначается врачом лечение, как основного заболевания, так и группы. Если основная причина, которая спровоцировала полинейропатический синдром, успешно устранена, то последующее лечение полинейропатии носит в целом благоприятный прогноз.

Помимо устранения основных симптомов с помощью разнообразных лекарственных препаратов широко применяют массажи, ЛФК.
В случае снижения двигательной активности конечностей или ее полное отсутствие, применяют специальные комплексы, служащие для восстановления движений.
Но если данная группа заболеваний вызвана каким-либо генетическим дефектом, то в этом случае полностью вылечиться от этой группы заболеваний не получится.

Врачами назначается лекарственная терапия, которая направлена на замедление развития патологий и облечения состояния человека.

Причины полинейропатии

Полиневропатический синдром достаточно часто встречается у людей при поражении периферической нервной системы. Первые признаки данного заболевания – это болевые ощущения в ногах, руках. Человеку трудно двигаться, а с прогрессом заболевания нарушается чувствительность, а также снижение ее силы. Причин возникновения данного заболевания достаточно много, но есть несколько основных причин, из-за которых возникает данная патология.

А именно:

Отравление человека разнообразными веществами, например, свинцом, ртутью, также данная патология часто определяется у людей ведущих нездоровый образ жизни злоупотребляющих алкоголем;
Разнообразные воспалительные процессы в организме могут спровоцировать болезнь в частности вирусные или бактериальные заболевания могут дать осложнение и вызвать данное заболевание;
Эндокринные заболевания, авитаминоз, генетика и даже аутоимуные процессы могут спровоцировать полинейропатию и ее разновидности.

В некоторых случаях данную группу заболеваний могут спровоцировать онкологические процессы, недостаточное питание организма, в том числе и авитаминозы. Проявляется данный недуг у человека при бесконтрольном употреблении разнообразных лекарств БАДов и т.д. Воспалительная полиневралгия – это серьезная неврология.

Диагностика полинейропатии

Диагностика данного заболевания достаточно затруднена и даже врач порой не всегда может правильно установить диагноз, так как симптомы данного заболевания схожи с заболеваниями другими недугами. После обращения к врачу, помимо сдачи обычных анализов и при подозрении этого заболевания, назначается дополнительное исследование у врача-невролога, которое включает в себя в первую очередь предварительный осмотр специалистом и проверку рефлексов.

После назначаются дополнительные исследования, которые включают в себя:

Рентгенография, УЗИ, МРТ, после получения всех результатов может быть созван консилиум, состоящий из невролога, эндокринолога, терапевта и при необходимости прочих специалистов;
Биопсия нерва также назначается при данном заболевании для того чтобы исследовать полученный образец и определить общее состояние нерва;
Если нейропатия определена врачом дополнительно может назначаться также различные электрофизилогические исследования для дифференциации этого заболевания, так как есть разные виды, такие как аксональные и демиелинизирующих.

Когда все исследования выполнены и определена причина возникновения данного заболевания, то сначала производится лечение заболевания, которое вызвало данную патологию, а уже потом непосредственно лечение полинейропатии.

Источники

http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/1824-polinevropatiya-simptomy
http://NeuroDoc.ru/bolezni/nevropatuya/polinevropatiya.html
http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/1453-polinejropatiya-simptomy
http://2vracha.ru/nevrologiya-i-psikhiatriya/polinejropatiya-chto-eto-takoe

Возможно, будет полезно почитать: