Миастения гравис у животных. Миастения у собак: общие сведения, диагностика и лечение

Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica) - заболевание, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью поперечнополосатой мускулатуры.

Классификация

У собак и кошек выявлено две формы миастении приобретенная (Acguired Myasthenia Gravis) и врожденная (Congenital Myasthenia Gravis).

Приобретенная миастения - это аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела к холинорецепторам нервно-мышечных синапсов. В крови обнаруживают антитела IgG.

Данная форма миостении может ассоциироваться с тимомами, либо в тимусе могут находиться гетероактивные центры в виде кист, которые и продуцируют иммуноглобулины IgG к рецепторам ацетилхолина вызывая аутоиммунные атаки.

В основном подвержены собаки средних и крупных пород (бриары, хаски, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, лабродоры, далматины и т.п). Средний возраст 5-7 лет. Половая предрасположенность отсутствует. Кошки редко подвержены данному заболеванию и встречается у абиссинских и британских пород.

Врожденная миастения (Congenital Myasthenia Gravis) характеризуется пре и постсинаптическими нарушениями, и связана с абсолютным дефицитом холинергических рецепторов. При этой форме миастении антител не находят. Наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Встречается у маленьких 6-9 недельных щенков.

Этиология и патогенез

Как правило, в основе патогенеза миастении играют разнообразные поражения зобной железы - тимомы, гиперплазия ткани железы, персистирующий тимус и др.

Обменные расстройства (нарушения соотношения между ацетилхолином и холинэстеразой). Это ведет к нарастанию холинэстеразы в крови и нарушению нервно-мышечной проводимости.

Поражения вилочковой железы (гипертрофия, опухоли и др.).

Встречаются часто изменения в мышцах, печени, почках, легких, надпочечниках в виде периваскулярной круглоклеточной инфильтрации.

Теории патогенеза миастении основываются на современных данных о механизмах нервно-мышечного возбуждения и на исключительном эффекте при применении препаратов, являющихся антидотами кураре. Для нервно-мышечной функции имеет важнейшее значение соотношение между ацетилхолином и холинэстеразой. Экспериментально установлено, что ацетилхолин является медиатором в процессе проведения возбуждения, а под влиянием энзима холинэстеразы ацетилхолин распадается. Антидоты кураре (эзерин, простигмин) обладают антихолинэстеразным действием, способствуют накоплению ацетилхолина, так как задерживают активность холинэстеразы.

Предложены две основные теории нарушений двигательных функций при миастении:

1) тормозящие факторы - наличие в крови или тканях блокирующих веществ;

2) недостаток в крови стимулирующих факторов (ацетилхолин).

Клинические признаки миастении

Как правило, при миастении у животных поражаются глотательные, жевательные, глазодвигательные мышцы, отдельные группы мышц по всему телу, как в комплексе, так и по отдельности. Поражения мышц, участвующих в дыхании, могут вызвать в тяжелых случаях расстройства дыхания, угрожающие жизни. Особо опасным является поражение диафрагмы.

Типичным является колебание в выраженности симптомов в течение суток с наилучшим состоянием утром после сна; возникающая при утомлении мышечная слабость проходит после отдыха.

Одним из наиболее частых встречаемых симптомов миастении является регургитация, связанная с нарушением моторики пищевода - мегаэзофагусом .

Диагностика миастении у животных

Дифференцируют от различных эндокринных заболеваний (например гипотиреоз), бульбарным параличом, метаболические и электролитные заболевания, дирофилляриоз, заболевания сердечно сосудистой систем, менингоэнцефалит и др.

Диагноз ставиться на основании анамнеза, клинической симптоматики, серологического теста на наличие антител к холинорецепторам, рентген грудной клетки для диагностики изменений в средостении. Важным в диагностике имеет прозериновый тест.

Лечение миастении

Хирургический метод является основным при наличии тимуса и независимо от структурных изменений. Основные задачи хирургического лечения – это удаление тимуса. Основной и самый оправданный метод при подозрении на вовлечении тимуса в процесс развития миастении.

Клиническая физиология возбудимых тканей

Миастения гравис
Препараты влияющие на нервно-мышечное проведение
Эклампсия

1. Миастения у собак (или миастения гравис, Myasthenia Gravis) – нарушение нейромышечной передачи характеризующееся мышечной слабостью и избыточной утомляемостью у собак. Миастения может быть врожденной или приобретенной (как аутоиммунная болезнь).

Миастения у собак – нейромышечное нарушение, которое приводит к слабости скелетных, пищеводных, лицевых, глоточных и гортанных мышц. Частые признаки миастении у собак включают непереносимость собакой физической нагрузки, мегаэзофагус, вентрофлексию шеи, сложности с глотанием, гиперсаливацию, регургитацию, неспособность моргать и дисфонию (потеря голоса) . Тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование обеспечивают важными фактами для постановки правильного диагноза. Наиболее специфичный тест на данное заболевание – радиотест иммунопреципитации на циркулирующие антитела против ацитилхолиновых рецепторов. Доступны различные терапевтические методы, но лечение должно быть приспособлено под нужды конкретного пациента. Прогноз осторожный, поскольку высока вероятность развития тяжелой аспирационный пневмонии.

Патофизиология миастении у собак

Недостаток передачи импульсов от нейромышечного соединения (НМС) исходит от структурных и функциональная аномалий никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (АцХР) при врожденной форме миастении и от разрушения антителами АцХР и постсинаптической мембраны при острой форме миастении. Затрагиваются нейромышечная система, как результат аномалий и разрушения АцХР, и респираторная системы, если происходит аспирационная пневмония вторичная у мегаэзофагусу. Врожденные формы миастении – Джек-Рассел терьеры, спрингер спаниели, гладкошерстные фокс терьеры с аутосомно-рециссивным механизмом наследования. Острая миастения, как и другие аутоиммунные заболевания, требует соответствующей генетической подоплеки для своего проявления. Развитие болезни многофакторно, включая условия внешней среды, инфекции, гормональные факторы. Эта болезнь нейромышечной трансмиссии, при которой мышечная слабость возникает из-за аутоиммунного повреждения АцХР в нейромышечных синапсах.Врожденная форма миастении - Джек-Рассел терьеры, спрингер спаниели, гладкошерстные фокс терьеры. Острая форма миастении – предрасположены несколько пород, включая голден-ретриверов, немецких овчарок, лабрадор-ретриверов, такс, скотч-терьеров. Приобретенная форма миастении не частое заболевание у собак и еще реже у кошек.

Возрастной диапазон Врожденная форма – 6-8 недель Острая форма – бимодальный диапазон начала болезни – молодая группа 1-4 года и старшая группа 9-13 лет.

Половая предрасположенность Врожденная форма миастении у собак – нет предрасположенности по полу. Острая форма - может быть слегка увеличенная вероятность возникновения у самок в молодой группе и нет половой предрасположенности в старой группе.

Анамнез

Общие комментарии Острая миастения может иметь тяжелые клинические проявления, варьирующие от фокального вовлечения пищеводных, глоточных и экстраокулярных мышц до острого генерализованного коллапса.

Миастения должна входить в дифференциальный диагноз у любой собаки у которой выявлен приобретенный мегаэзофагус или слабость нижнего моторного нейрона. Анамнез Владельцы часто сообщают о рвоте. Важно дифференцировать рвоту от регургитации в данном случае.

Слабость

Острый коллапс

Находки клинического обследования

Во время отдыха собаки или кошки могут выглядеть вполне нормально. Избыточное слюнотечение, регургитация или повторяющиеся попытки сглатывания. Атрофия мышц обычно не выявляется. Диспноэ, если есть аспирационная пневмония. Утомление, судороги или спазмы при физической нагрузке средней степени. При внимательном неврологическом осмотре, едва уловимые признаки включают снижение или отсутствие пальпебрального рефлекса и слабость или отсутствие рефлекса проглатывания. Спинальные рефлексы обычно нормальные или ослабленные. Редко спинальные рефлексы отсутствуют и животное не способно удерживать свое тело.

Причины

Врожденные

Иммуноопосредованные

Паранеопластические

Факторы риска Соответствующая генетическая предрасположенность. Неоплазия, в частности тимома. Лечение кошек метимазолом при гипертиреозе может вызывать обратимую миастению.

Дифференциальный диагноз Исключение других нарушений нейромышечной трансмиссии, включая клещевой паралич, ботулизм, и отравление холинэстеразой. Острые и хронические полиневропатии.

Дифференциация миастении от других нейромышечных расстройств в зависимости от точного исторического анализа, через физикальную и неврологическую экспертизы и специальные лабораторные тесты.

Анализы крови и мочи

Нет никаких аномалий при стандартных лабораторных исследованиях крови и мочи

Сывороточный уровень кратинкиназы нормальный при миастении. Сывороточные уровни креатинкиназы могут быть повышенными, если есть полимиозит, ассоциированный с параллельным присутствием тимомы.

Лабораторные тесты Титр сывороточных антител против рецепторов ацетилхолина является диагностическим для острой формы миастении. Оценка щитовидной и надпочечниковой функций, аномалии могут присутствовать в ассоциации с острой формой миастении.

Визуальные методы диагностики Рентгенография грудной полости, мегаэзофагус и краниальные медиастинальные массы.

Другие диагностические процедуры

Биопсия под контролем УЗИ краниальных медиастинальных масс может поддержать диагноз тимомы. Сильное увеличение сокращение мышц после внутривенного введения эдрофония хлорида (0,1 мг/кг в/в) может быть ложно негативным или ложно позитивным. Если у пациента имеется ослабление или отсутствие пальпебрального рефлекса введение эдрофония хлорида может привести к его восстановлению. С увеличением доступности теста на антитела против антиацетилхолиновых рецепторов, обязательность проведения электрофизиологической оценки для подтверждения миастении остается сомнительной. Многие животные с острой формой миастении плохо переносят анестезию. При наличии брадикардии необходимо выполнить ЭКГ. В недавних исследования было подтверждено наличие блокады третье степени у некоторых пациентов с острой миастенией.

Гистопатологические находки

Биопсия краниальных медиастинальных масс может выявить тимому или тимусную гиперплазию.

Мониторинг за пациентом

Возврат мышечной силы должен быть заметным.

Рентгенография грудной полости должна повторяться каждые 4-6 недель для контроля развития мегаэзофагуса.

Тест на антитела против АцХР необходимо проводить каждые 6-8 недель.

Профилактика миастении

В настоящий момент эффективной профилактики миастении у собак нет.

Возможные осложнения

Аспирационная пневмония Остановка дыхания (диафрагма)

Ожидаемый курс и прогноз

При отсутствии тяжелой аспирационной пневмонии и слабости гортани прогноз для полного выздоровления хороший. Время необходимее для разрешения 4-6 мес.При наличии тимомы, прогноз смертельный до полного хирургического удаления опухоли и контроля миастенических признаков.

Клинические признаки типичные для миастении

Тахикардия
Анорексия
Трудности в захвате, пережевывании и глотании пищи
Дисфагия, нарушение глотания
Избыточная саливация
Рвотные движения
Рвота или регургитация
Аномальное проприорецептивное позиционирование, ненормальная поза в пространстве
Атаксия, дискоординация
Дегидратация, обезвоживание
Непереносимость физической нагрузки
Лихорадка
Генерализованная хромота
Генерализованная слабость
Слабость в области головы, парезы параличи
Хромота задних конечностей
Неспособность стоять, прострация
Слабость шеи, парез, паралич, вентрофлексия
Парапарез, слабость обеих задних конечностей
Отказ двигаться
Тетрапарез, слабость, паралич всех четырех конечностей
Тремор, дрожание, фасцикуляция
Недостаток веса и упитанности
Аномальные рефлексы передних конечностей, усиленные или сниженные
Аномальные рефлексы задних конечностей усиленные или сниженные
Гипотония мышц
Отсутствие или снижение ответа на угрозу
Выпадение третьего века
Страбизм
Аномальный запах дыхания
Аномальные дыхательные звуки верхних дыхательных путей
Аномальные легочные или плевральные звуки
Изменения голоса
Кашель
Диспноэ
Тахипноэ
Расширение, переполнение мочевого пузыря
Недержание мочи, подтекание мочи

Лечение миастении у собак

Начальное лечение необходимо проводить стационарно до выбора адекватной дозы антихолинэстеразных препаратов. Пациенты с аспирационной пневмонией могут требовать интенсивной терапии. Гастростомическая трубка может потребоваться животным которые не могут ни есть ни пить без регургитации.

Активность

Тяжесть мышечной слабости и степень аспирационной пневмонии будут самостоятельно ограничивать активность животного. Миски для воды и пищи необходимо приподнять выше для облегчения заглатывания пищи. Необходимо попробовать различные типы пищи, подобрать, что в конкретной ситуации подойдет лучше (мягкая или твердая, сухой корм или консервированный).

Информация для владельцев

Важно чтобы владельцы понимали, что хотя миастения и излечимое заболевание, для большинства пациентов понадобятся месяцы специального режима кормления и лекарственной терапии. Поясните владельцам о благоприятном исходе болезни при острой форме.

Кормление собаки при миастении с мегаэзофагусом необходимо проводить в вертикальной позе.

Хирургические аспекты Краниальные медиастинальные массы (тимома) - необходима оперцация. Перед попыткой хирургического удаления, животное должно быть стабилизировано антихолинэстеразными препаратами, а аспирационная пневмония вылечена. Слабость может и не присутствовать первоначально. Любое животное с подозрением на тимому необходимо протестировать на острую форму миастении перед хирургическим вмешательством.

Лекарственная терапия Антихолиэстеразные препараты пролонгируют действие ацетилхолина при нейромышечных повреждениях. Сироп пиридостигмина бромида (Местинон сироп, Roche Laboratories) 1-3 мг/кг каждые 8 -12 ч внутрь разводят пополам с водой. Калимин таблетки. При отсутствии ответа на пиридостигмин или если нет ответа на тестовое введение эдрофониума хлорида, необходимо начинать курс кортикостероидов 0,5 мг/кг ежедневно каждые 24 часа. Преднизолон в иммуносупрессивных дозировках может ухудшить течение слабости на начальном применении.

Противопоказания: препараты, которые снижают безопасность нейромышечной передачи – аминогликозиды, антиаритмические препараты, фенотиазины, анестетики, наркотики, миорелаксанты и магнезия.
2. Лекарственные средства, усиливающие или блокирующие передачу в нервно-мышечном соединении

Лекарственные средства, стимулирующие мышечное волокно подобно ацетилхолину. Многие химические соединения, включая метахолин , карбахол и никотин , оказывают такое же влияние на мышечное волокно, как и ацетилхолин. Различие между действием этих лекарственных веществ и ацетилхолином заключается в том, что лекарства не расщепляются холинэстеразой или разрушаются так медленно, что их действие часто продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Эти лекарственные вещества вызывают локальную деполяризацию мембраны мышечного волокна в области двигательной концевой пластинки, где располагаются рецепторы для ацетилхолина. В результате каждый раз после восстановления мышечного волокна от предыдущего сокращения эти деполяризованные за счет утечки ионов области инициируют новый потенциал действия, вызывая состояние мышечного спазма.

Лекарственные средства, стимулирующие нервно-мышечное соединение путем инактивации ацетилхолинэстеразы.

Хорошо известны три лекарственных средства (неостигмин , физостигмин и диизопропилфтор- фосфат ), которые инактивируют ацетилхолинэстеразу в синапсах, в результате гидролиз ацетилхолина не происходит. С каждым последующим нервным импульсом накапливается дополнительный ацетилхолин, повторно стимулирующий мышечное волокно. Это вызывает мышечный спазм даже при незначительном числе нервных импульсов, поступающих к мышце. К сожалению, это может привести к смерти за счет удушья из-за ларингоспазма.

Неостигмин и физостигмин, соединяясь с ацетилхолинэстеразой, могут тормозить ее действие в течение нескольких часов, затем данные вещества отделяются от ацетилхолинэстеразы, и она вновь становится активной. Напротив, диизопропилфторфосфат, который является боевым отравляющим нервно-паралитическим газом, инактивирует ацетилхолинэстеразу в течение недель, что делает этот газ смертельно опасным.

Лекарственные вещества, блокирующие передачу в нервно- мышечном соединении. Группа лекарственных веществ, известных как курареподобные вещества , могут предупреждать проведение импульсов с нервного окончания на мышцу. Например, D-тубокурарин блокирует действие ацетилхолина на ацетилхолиновые рецепторы мышечного волокна, предупреждая повышение проницаемости каналов мышечной мембраны до уровня, достаточного для возникновения потенциала действия.
3. Эклампсия (послеродовая тетания, лактационная тетания, послеродовая гипокальциемия) судорожное состояние, развивающееся вследствие гипокальциемии у собак и кошек во время беременности.

Предрасположенность. Эклампсия чаще наблюдается у собак мелких пород и практически не встречается у собак крупных пород и редко кошек. У собак, имеющих в анамнезе эклампсию, можно ожидать повторного ее развития при последующих пометах.

Причины. Кальций расходуется на построение скелета плодов и теряется с молоком во время лактации. Недостаточное поступление кальция может быть обусловлено нерациональным питанием во время беременности и лактации. В период лактации животное находится в состоянии стресса, что ведет к ухудшению аппетита и снижению поступления кальция в организм даже при адекватном рационе питания. Избыточное содержание кальция в корме беременной собаки вызывает атрофию паратиреоидных желез и снижение высвобождения паратиреоидного гормона, что сказывается на процессах мобилизации кальция из депо и утилизации кальция, поступающего с пищей, в послеродовом периоде. В развитии эклампсии также играют роль метаболические факторы, такие как алкалоз. На фоне алкалоза повышается связывание кальция с белками, за счет чего уменьшается содержание ионизированного кальция.

Клинические симптомы. К ранним признакам эклампсии относятся беспокойное, возбужденное состояние животного, раздражительность, частое и тяжелое дыхание. Эти симптомы нарастают в течение нескольких минут или часов, затем появляются признаки развития генерализованных судорог – гиперсаливация, скованность походки и атаксия. Тяжелая тетания характеризуется развитием клонико-тонических мышечных спазмов, которые провоцируются звуковыми и тактильными раздражителями. Животное лежит в угнетённом состоянии состоянии, потом вскакивает, озирается, но сейчас же успокаивается. Эти симптомы сопровождаются тахикардией, миозом и повышением температуры тела. Смерть наступает в результате выраженного угнетения дыхания, гипертермии и отёка головного мозга.

Эклампсия развивается, как правило, в первые 2 нед после родов, но может также возникать на поздних сроках беременности или во время родов, когда гипокальциемия становится одним из основных факторов нарушения сократительной деятельности матки.

Диагноз устанавливают исходя из анамнестических данных, клинических симптомов и эффективности проводимой терапии. До начала лечения нужно взять кровь для определения содержания кальция, однако нельзя медлить с лечением до получения ответа из лаборатории. Концентрация кальция в сыворотке крови обычно составляет менее 0,7 мг/л. Также необходимо оценить содержание глюкозы в крови для выявления сопутствующей гипогликемии.

Лечение заключается в медленном (в течение 15-30 мин) внутривенном введении 10% раствора кальция глюконата до достижения лечебного эффекта. Общая доза может составить 1,5-2,5 мл на кг веса. Во время инфузии регистрируют электрокардиограмму, осуществляют подсчет частоты сердечных сокращений. При развитии брадикардии или аритмии инфузию приостанавливают до нормализации частоты и ритма сердечных сокращений, после чего инфузию возобновляют; при этом скорость введения препарата должна быть в 2 раза меньше начальной. Параллельно устраняют гипогликемию, гипертермию и отек головного мозга. Следует избегать применения кортикостероидов, поскольку они снижают концентрацию кальция в сыворотке крови, способствуя выведению кальция с мочой, уменьшая всасывание кальция в кишечнике и подавляя функцию остеокластов. Если клинические симптомы не исчезают на фоне введения раствора кальция, то для купирования судорог используют диазепам или фенобарбитал. Необходимо учитывать другие причины судорожной активности, в том числе сопутствующие эклампсии гипогликемию, отек головного мозга, токсикоз или первичное неврологическое заболевание.

Профилактика. Животное должно получать кальций в виде таблеток кальция глюконата, кальция лактата или кальция карбоната. Дозы этих препаратов варьируются: собаке можно давать 10-30 мг/кг кальция карбоната 3 раза в день или 150–250 мг/кг кальция глюконата 3 раза в день. В качестве источника кальция карбоната используют любой антацид. Диету собаки необходимо хорошо сбалансировать с учетом массы ее тела и возраста. Щенков старше 3 недель отнимают от груди. Если щенки младше 3 недель, то собаке можно позволить их выкармливать, однако с целью уменьшения потребности малышей в материнском молоке их докармливают искусственно. При возникновении рецидива эклампсии щенков отнимают от груди независимо от их возраста и вскармливают искусственно.

Во вторую половину беременности и в период лактации собака должна получать сбалансированный корм. Во время беременности кальций в пищу добавлять не нужно, но если у собаки в прошлом была эклампсия, то ей необходимы добавки кальция в корм во время лактации (например, кальция карбонат в дозе 10-30 мг/кг 3 раза в день).

Миастенией называют нарушение передачи сигналов между нервами и мышцами (известной как нервно-мышечная передача), характеризующееся мышечной слабостью и чрезмерной усталостью. Данное расстройство бывает врожденным (присутствует при рождении) и семейным (передается генетически). Наиболее подвержены наследованию данного заболевания такие породы, как Джек Рассел терьер, английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер и гладкошерстная такса.

Данная болезнь может также проявиться и в течении жизни собаки, то есть не передаваться по наследству. Однако, как и в случае других аутоиммунных заболеваний, для того, чтобы болезнь проявилась, требуется определенный генетический фон. В этом участвуют множественные факторы, в том числе экологические, инфекционные и гормональные влияния. Семейные формы приобретенной миастении характерны для ньюфаундлендов и большого датского дога, а также встречаются у золотистых ретриверов, немецких овчарок, лабрадоров, такс, шотландских терьеров и собак породы акита.

Врожденная форма проявляется на 6-8 неделе жизни щенка. Приобретенная форма проявляется либо на 1-4 год жизни собаки, либо на 9-13. Среди щенков недуг чаще встречается у женских особей, для взрослых собак подобной закономерности замечено не было.

Симптомы и типы

Приобретенная форма может иметь несколько клинических проявлений, начиная от локализованного отказа мышц пищевода, горла, мышц, прилегающих к глазу, до полного отказа мышц. Если у собаки проблемы с пищеварением, она теряет обычные рефлексы, у нее меняется фигура - обязательно обследуйте ее на миастению. Срыгивание является наиболее частым симптомом, но важно изначально отличить его от рвоты.

Физиологические изменения:

Слабость мышц

Прогрессивная слабость

Усталость или судороги от простых упражнений

Острый коллапс

Потеря мышечной массы

Сон с открытыми глазами

Собака выглядит нормально, находясь в покое

Чрезмерное слюноотделение, неоднократные попытки глотания

Затруднение дыхание с аспирационной пневмонией

Неврологические расстройства:

Снижение или отсутствие закрытия век

Рвотный рефлекс снижен либо отсутствует

Быстрая утомляемость

Факторы риска:

Соответствующий генетический фон

Опухоль или рак, в частности, опухоль вилочковой железы

Вакцинация может усугубить развитие болезни

Нестерилизованные интактные самки

Причины:

Врожденное заболевание

Болезни иммунной системы

Вторичный рак

Диагностика

У собак существуют и другие расстройства нервно-мышечной передачи, такие, как тик или паралич , которые могут иметь подобные симптомы, так что прежде чем делать выводы об окончательном диагнозе, ветеринар должен будет провести тщательное обследование вашего питомца. Для этого потребуется внимательный сбор анамнеза, полноценное физическое и неврологическое обследование, а также специальные лабораторные тесты. Доктор обязательно возьмет полный анализ крови, учитывая биохимический профиль, а также анализ мочи. Дополнительно ветеринар может проверить функции щитовидной железы .

Диагностическая визуализация будет включать в себя рентгенографию грудной клетки, для того, чтобы обнаружить увеличение пищевода и аспирационную пневмонию, а также ультразвуковое обследование грудной клетки, чтобы найти опухоль. Если опухоль будет найдена, может потребоваться биопсия ее тканей , чтобы выяснить, является она злокачественной или нет.

Лечение

Ваша собака будет госпитализирована до тех пор, пока адекватные дозы препаратов не помогут достичь желаемого эффекта. Если поставлен диагноз аспирационная пневмония, то также может потребоваться интенсивная терапия в условиях стационара. Если животное не в состоянии ни есть, ни пить, может понадобиться кормление через специальную трубку высококалорийным питательным раствором , а также восстанавливающие капельницы. Как правило, для лечения аспирационной пневмонии применяются также кислородная терапия, интенсивная антибактериальная терапия, внутривенное введение жидкости, а также поддерживающее лечение. В зависимости от вида опухоли может потребоваться хирургическое вмешательство.

После этого

После проведения правильно назначенного курса лечения вы должны увидеть, как к вашей собаке возвращается мышечная активность. Лечащий ветеринар будет проводить повторную рентгенографию грудной клетки каждые 4-6 недель. Также понадобится сдавать повторные анализы крови каждые 6-8 недель, пока антитела не снизятся до нормальных показателей.

Миастения гравис заболевание развивается в результате дефицита в организме нейротрансмиттера ацетилхолина, который передает информацию от нервных волокон мышечным. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными. Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития мегаэзофагуса (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис). Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета. Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек. Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и аспирационную пневмонию. Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин). При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза. Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

Клещевой паралич.

Острый полирадикулоневрит.

Ботулизм.

Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной. При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином. Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца). Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая аспирационная пневмония, персистирующий мегаэзофагус, острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.

Мышцы – двигатель нашего тела. Если с ними что-то не так, то человек или животное быстро теряют подвижность, качество жизни при этом очень сильно падает. Но в некоторых случаях сама мускулатура может быть и в порядке… Как пример - миастения у собак. Второе название – «Гравис».

Если немного зайти в дебри нейрофизиологии, то так называется болезнь, при которой в организме не хватает ацетилхолина. Это нейромедиатор, который может передавать возбуждение на мышцу. Нет его – и волокно останется спокойным. Патология бывает врожденной и приобретенной.

С врожденными случаями все понятно – это заболевание передается по наследству, и предрасположенных животных всегда нужно полностью выбраковывать из репродукции. Приобретенная миастения чаще всего развивается вследствие аутоиммунных заболеваний, когда иммунная система организма «собственноручно» уничтожает жизненно необходимый ацетилхолин.

Клиническая картина

Бывает очень размытой. Особенно это характерно для аутоиммунных заболеваний, когда затрагиваются практически все органы и системы организма. Обычно симптомы миастении у собак довольно просты: сильная мышечная слабость, достигающая пика во время любых физических нагрузок, даже не самых сильных.

Пес не может ходить, бегать, даже восхождение по лестнице в три ступеньки может его сильно «добить». Если дать животному отдых, то оно сравнительно быстро приходит в норму. Больные псы испытывают серьезные проблемы с дефекацией, мочеиспусканием, едой и питьем, так как поперечнополосатая мускулатура внутренних органов деградирует особенно быстро.

Читайте также: Как выглядят блохи у собак. Знай врага в лицо!

Как правило, приобретенная миастения гравис у собак развивается у животных старше годовалого возраста. Ветеринары считают, что существует два «пиковых» периода: между 2-4 годами и в 9-13 лет. Именно в это время клиническая картина проявляется особенно ярко. Если же говорить о врожденной патологии, то ее симптомы развиваются прогрессивно, первые признаки нередко наблюдают даже у щенков в трехмесячном возрасте.

Важно! В особенно тяжелых случаях животному тяжело дышать и выдыхать, быстро развивается эмфизема , не исключена внезапная смерть от легочного отека или асфиксии.

Диагностика

Правильная постановка диагноза при этом заболевании крайне важна, так как позволяет быстро принять меры для купирования процесса. Есть сразу несколько эффективных методик, которые широко используются в клиниках.

Во-первых, электродиагностическое тестирование. Представляете, что такое ЭКГ? Здесь все практически так же, за небольшим исключением: ветеринар не снимает показания импульсов, а подает на мышцы небольшой электрический разряд, после чего сокращения мускулатуры записываются на ленту в виде графика. У здоровых животных линии последнего похожи на забор, в то время как график мышечных сокращений у больного пса – затухающая синусоида. Мышцы плохо и медленно возбуждаются.

Читайте также: Эндокардит – заболевание сердца у собак и кошек

Терапевтические методики

Увы, но специфическое лечение миастении у собак отсутствует. Хорошо то, что примерно у 87% больных животных развивается самопроизвольная ремиссия после приблизительно четырех месяцев ярких клинических проявлений болезни. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем быстрее можно будет начать заместительную терапию, которая дает неплохие результаты.

Во-первых, во всех случаях нужно предотвращать аспирационную пневмонию. Если животному тяжело дышать, и симптомы прогрессируют, назначают не только лекарства для поддержания и стимуляции дыхательной деятельности, но и антибиотики широкого спектра действия для предотвращения развития вторичной инфекции.

Во-вторых, нужно позаботиться о еде и питье. В случаях, когда собака не может нормально есть и пить, питательные вещества и жидкости вводят внутривенно. Когда проблемы наблюдаются с дефекацией и мочеиспусканием, показан массаж и введение катетера в канал уретры. Но все это временные и не слишком удобные методы. Чтобы улучшить качество жизни животного, лучше вводить препараты, повышающие тонус мускулатуры.

Наконец, некой предтечей специфического лечения может считаться назначение препаратов, содержащих соединения ацетилхолина. Эта методика была разработана сравнительно недавно. В некоторых случаях их применение позволяет достичь устойчивой и долговременной ремиссии. Дозировка такого рода средств строго индивидуальна, зависит от реакции на лечение у каждого конкретного животного. Может быть использован пиридостигмина бромид или неостигмина бромид. Выпускаются в таблетках, задаются вместе с кормом.

Кроме того, влияние на лечение оказывают и причины возникновения патологии. Так, если ветеринар подозревает, что миастения развилась на фоне аутоиммунного заболевания, обязательно нужно «давить» излишне активную иммунную систему.

Возможно, будет полезно почитать: