Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение. Хроническая сердечная недостаточность — симптомы, причины возникновения, лечение Факторы приводящие к развитию и прогрессированию хсн

Хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце вследствие имеющихся изменений не в состоянии выполнять свои основные функции. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, ее симптомы становятся все более выраженными.

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность – осложнение многих заболеваний, в основе которых лежит поражение сердечной мышцы, перикарда и венечных артерий. К развитию данного заболевания приводят инфаркт миокарда. врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардиты, артериальная гипертензия. кардиомиопатии. Также хронической сердечной недостаточностью могут осложниться обширные заболевания легких.

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

• Одышка. Вначале одышка появляется только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка может беспокоить больного и в покое. В ночное время для улучшения дыхания больные спят на больших подушках, в полусидячем положении. Благодаря такому положению в акте дыхания участвуют дополнительные группы мышц, одышка не столь выражена.
• Отеки. При сердечной недостаточности отеки появляются в области стоп и поднимаются вверх к щиколоткам, голеням и выше. Отеки при сердечной недостаточности нарастают к вечеру, уменьшаются или полностью проходят к утру.
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – более 100 ударов за минуту. Так как сердце не может перекачать кровь, справиться с функцией насоса, появляется компенсаторное учащение сердцебиения (меньше сердечный выброс, зато сердце чаще выталкивает кровь). Учащение сердцебиения еще больше изматывает сердечную мышцу, ведь времени на ее отдых, восстановление практически не остается.
• Кашель и хрипы – еще одни симптомы сердечной недостаточности.
• Учащается частота мочеиспусканий ночью, также увеличивается объем мочи, выделяемый ночью.
• Общая слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При подозрении на наличие хронической сердечной недостаточности врач должен назначить общий анализ крови, электрокардиограмму сердца, рентгенографию органов грудной клетки. Но результаты данных методов исследования являются лишь вспомогательными. Основной инструментальный метод, подтверждающий наличие сердечной недостаточности – эхокардиография.

На эхокардиографии обнаруживают увеличение полостей сердца, снижение сократительной функции сердца. Определяют, что желудочки плохо наполняются кровью, а в легочной артерии увеличивается давление.

На ЭКГ определяют увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, могут появляться признаки перегрузки левого предсердия. Иногда на ЭКГ определяют аритмию (нерегулярное сокращение сердца). Этот симптом свидетельствует о тяжелом течении сердечной недостаточности.

На рентгенограмме органов грудной полости при сердечной недостаточности обнаруживают увеличение размеров сердца, может появляться жидкость в плевральной полости, особенно справа.

Лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Обязательный аспект лечения ХСН – придерживаться диеты с низким содержанием натрия, но богатой калием. Также необходимо ограничивать потребляемую жидкость до 1-1,2 л. Предпочтение в рационе нужно отдавать овощам, фруктам, молочным продуктам. При этом питание должно быть частым и дробным (не менее 5 раз в сутки).

При лечении хронической сердечной недостаточности принимают препараты, усиливающие сократительную функцию сердца (строфантин, коргликон, дигоксин).

Чтобы улучшить состояние больных, замедлить развитие сердечной недостаточности, простимулировать сердечные функции, назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл). Эти лекарства являются препаратами выбора в лечении хронической сердечной недостаточности. Регулярный прием данных медикаментозных средств не только улучшает качество жизни больных, но и заметно увеличивает продолжительность жизни больных сердечной недостаточностью.

Уменьшить объем циркулирующей крови, отеки помогают мочегонные препараты (верошпирон, фуросемид, гипотиазид). Мочегонные средства назначают одновременно с препаратами калия.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда — кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III — конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК — II А стадии, III ФК — Н Б стадии, IV ФК — III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М. 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, гипертонической болезни. коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.

Хроническая сердечная недостаточность может вызываться ослаблением сократительной способности миокарда в результате некротических, дегенеративных процессов в нем с развитием склероза и рубцовой ткани, которая лишена сократительных свойств. Особенно часто это наблюдается при обширных некрозах миокарда, когда значительная часть мышечной ткани замещается рубцовой.

Этиология болезни

В сокращении миокарда особую роль играют электролиты. Сокращение сопровождается выходом из волокон сердечной мышцы ионов калия и замещением ионами натрия, которые вызывают ослабление сократительной способности миокарда. При сердечной недостаточности нарастает задержка натрия, воды в органах, также в миокарде, с заметным уменьшением содержания ионов калия, что в итоге резко снижает сократительную способность мышцы сердца. Самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности является прогрессирующая гипертрофия миокарда. Казалось бы, гипертрофия сердечной мышцы является благоприятным фактором для обеспечения нормального кровоснабжения. Однако ее компенсаторная роль со временем нарушается, так как гипертрофированная сердечная мышца для своей повышенной деятельности нуждается в усиленном кровоснабжении, которое не происходит из-за явного отставания развития сети коронарных сосудов, не способной обеспечить кровоснабжение гипертрофированной мышцы сердца.

Развитию хронической недостаточности сердца способствуют рецидивы ревматизма, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование склероза коронарных артерий, гипертонической болезни, острые инфекции, заболевания легких и плевры, анемические состояния, нервные потрясения и физическое перенапряжение, злоупотребление никотином и алкогольными напитками.

Механизм развития сердечной недостаточности сложен и включает ряд факторов, среди которых главную роль играет недостаточность сократительной функции миокарда. Она ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой в артериальную систему с ухудшением кровоснабжения органов, тканей, также к ослаблению притока крови из венозного русла к сердцу с развитием венозного застоя. При венозном застое наблюдается накопление избыточного количества альдостерона, которое влечет за собой задержку в тканях поваренной соли и межклеточной жидкости.

Признаки хронической сердечной недостаточности

Сердцебиение

Сердцебиение может являться одним из ранних признаков сердечной недостаточности, которое появляется при физических и эмоциональных напряжениях, после еды. При интоксикациях, неврозах, анемических состояниях в его основе лежит повышенная сердечная возбудимость. Иногда сердцебиение наблюдается у людей со здоровым сердцем, например, при различных эмоциях. Больные жалуются на сердцебиение при нормальной частоте сердечных сокращениях, при частом пульсе такие ощущения сердцебиения могут отсутствовать. Тахикардия возникает рефлекторно при раздражении симпатического нерва в растянутых вследствие венозного застоя устьях полых вен и компенсирует недостаточность ударного объема путем увеличения частоты сокращений сердца. Далее при истощении сердца сила его сокращений уменьшается, а диастола укорачивается.

Одышка, или ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, являются самыми ранними жалобами больных при сердечной недостаточности. В самых легких случаях одышка может беспокоить больного при физическом напряжении, также при болезни средней тяжести она беспокоит больного при выполнении какой-либо работы, а в тяжелых случаях болезни (изменения сердечной мышцы) она появляется в покое, чаще всего после еды; при этом характерны периодические резкие усилия одышки, особенно по ночам, носящие характер удушья.

Ортопноэ

Это одышка, характеризующаяся усилением в горизонтальном и уменьшением в вертикальном положении. Больные с ортопноэ занимают сидячее положение и часто проводят дни и ночи в кресле. При хронической сердечной недостаточности в горизонтальном положении масса циркулирующей крови увеличивается благодаря поступлению в общий ток крови части депонированной крови, что усиливает застойные явления в МКК, так образуется ортопноэ. В вертикальном положении происходит задержка небольшого количества крови в нижних конечностях, следовательно, объем циркулирующей крови уменьшается, происходит частичная разгрузка мышцы сердца и дыхательная функция улучшается.

Отеки появляются при заболевании сердца с наступлением сердечной недостаточности. Они локализуются в плевральной полости, подкожной клетчатке, в брюшной полости, либо в перикарде. От положения больного во многом зависит локализация отеков: у лежачих отеки локализуются на крестце, пояснице; у ходячих — на стопах, лодыжках, голенях. При сильных отеках жидкость, как правило, распространяется по всему телу.

Накопление сердечных отеков объясняется также уменьшением клубочковой фильтрации, повышением канальцевой реабсорбции натрия, воды в почках, чему способствует несколько усиленная секреция альдостерона надпочечниками. При этом натрий задерживается во внеклеточной жидкости. У таких больных усиливается также продукция антидиуретического гормона гипофиза, который способствует реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев.

Отеки могут развиваться в результате правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности сердца. В первом случае отеки возникают из-за венозного застоя, они плотны и цианотичны, во втором – их развитие связано с гипоксемией ткани, высокой проницаемостью капилляров, замедлением циркуляции крови; отеки невелики, мягки, расположены в наиболее отдаленных частях от сердца, они бледны, легко перемещаются при надавливании.

При некоторых заболеваниях сосудов, сердца кожные покровы отличаются бледностью. Данная бледность может обусловливаться малокровием, спазмом кожных сосудов, запустеванием периферических сосудов, интоксикацией. При недостаточности аортальных клапанов, ревмокардите, коллапсе наблюдается резкая бледность кожи. При сердечной недостаточности может наблюдаться синюшная окраска кожи периферических частей тела (лицо, губы, мочки ушей, кончик носа), т.е. мест, в которых скорость тока крови резко замедлена. Поэтому иногда цианоз при сердечных заболеваниях называют «акроцианоз» либо цианоз конечностей. В тяжелых случаях сердечной недостаточности акроцианоз может смениться цианозом. Развитие цианоза возникает из-за повышения восстановленного гемоглобина в крови, вызванным плохой артериализацией крови в легочных капиллярах, также замедлением кровообращения, сопровождающееся избыточным поглощением тканями кислорода крови, либо обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Понижение температуры тела

При замедленном кровотоке начинает усиливаться теплоотдача в периферические части тела, конечности становятся холодными. При кардио-пульмональной недостаточности конечности бывают теплыми, т.к. теплоотдача в атмосферный воздух не усиленна, а кровоток на периферии не замедлен. У больных с сердечной недостаточностью температура обычно немного понижена, поэтому повышение температуры у них всегда должно привлекать внимание врача. Лихорадка (высокая температура) при сердечных заболеваниях может быть вызвана воспалительными процессами в перикарде, эндокарде, в результате инфаркта легкого. Иногда у больных с сердечной недостаточностью различные воспалительные изменения могут протекать и без повышения температуры, либо незначительной.

Кровохарканье

При данной болезни кровохарканье иногда наблюдается из-за застоя в малом круге, либо инфаркта легкого. Оно проявляется в виде массивного кровотечения или в виде отдельных плевков.

Важнейшими показателями состояния сердечной недостаточности являются ударный, минутный объем крови, масса циркулирующей крови, скорость кровотока, венозное давление.

Хроническая сердечная недостаточность по своему характеру делится на три типа: изолированную недостаточность только левого или только ПЖ и полную недостаточность сердца, захватывающую все его отделы.

Левожелудочковая недостаточность сердца

Эта патология наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, недостаточности аортальных клапанов, гипертонической болезни, сифилитическом мезаортите, при инфаркте ЛЖ, недостаточности митрального клапана, при симптоматической гипертонии.

У больных наблюдается одышка при любой нагрузке уже в самый ранний период болезни, затем они ощущают постоянную одышку, удушье (кардиальная астма), приступы удушья наступают преимущественно по ночам. Указанные признаки возникают вследствие гипертрофии левого желудочка, расширение его полости, увеличение левого предсердия. Гипертрофию левого желудочка определяют пальпацией (усиление верхушечного толчка, расширение его площади), перкуссией (увеличение сердца влево), рентгенологически (увеличение размеров ЛЖ в передне-заднем и косых положениях, округлая форма верхушки, аортальная конфигурация сердца, усиление сосудистого рисунка – венозный застой).

Изолированная недостаточность левого желудочка

При изолированной недостаточности левого желудочка не возникает застой в печени, также в венах БКК. Больные принимают положение ортопноэ. В этот период гипертрофии левого предсердия, когда еще нет расширения полости ЛЖ, верхушечный толчок бывает приподнимающим, усиленным, а сердце имеет аортальную конфигурацию. Далее, при присоединении к гипертрофии расширения полости желудочка, также расширения левого венозного отверстия, образуется относительная недостаточность митрального клапана. Гипертрофированный миокард ЛЖ не в состоянии компенсировать его работу, так как питание резко уменьшается, поскольку развитие малых и расширенных капилляров гипертрофированного сердца отстает от увеличения массы мышечных волокон, в связи с этим мышечная сила левого желудочка ослабевает. Систолический шум выслушивается на верхушке сердца. Затем образуется застой в малом круге, появляется тахикардия, акцент второго тона на аорте ослабевает. В связи с недостаточностью мышечной силы ЛЖ снижается систолическое давление, а диастолическое сохраняется, уменьшается минутный и ударный объем сердца, кровотока; объем циркулирующей крови увеличен или уменьшен («минус-декомпенсация»). При ухудшении снабжения мозга артериальной кровью могут возникать судороги, потеря сознания, нарушение дыхательного ритма, головокружение. При тяжелых формах недостаточности ЛЖ появляются небольшие отеки на отдаленных от сердца участках.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Это состояние возникает при тех заболеваниях, при которых ПЖ приходится преодолевать сильное сопротивление для продвижения крови в МКК. Изолированная правожелудочковая недостаточность может наблюдаться из-за гибели капиллярной сети в легких при эмфиземе, кифосколиозе, пневмосклерозе. Правожелудочковая недостаточность иногда возникает вторично за левожелудочковой недостаточностью, когда образуется застой в малом круге и затруднения для работы ПЖ.

При данной недостаточности развиваются застой в венах БКК, расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия с растяжением правого венозного кольца и возникновением относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Основными жалобами больных являются одышка и отеки. Гипертрофию правого желудочка определяют пальпацией.

При недостаточности ПЖ шейные вены пульсируют, набухаю, в венах большого круга повышается давление, замедляется ток крови. Появляется тахикардия, обусловленная рефлексом Бейнбриджа. Застой крови в печени образуется при повышенном давлении в полости ПЖ. Короткие печеночные вены быстро переполняются кровью. Застойная и увеличенная печень становится болезненной при пальпации, из-за острого растяжения капсулы. В этот период нарушаются некоторые функции печени: появляется желтушность кожных покровов, билирубинемия, нарушается углеводный обмен. Возникает синдром портальной гипертензии вследствие затрудненного прохождения крови через печень и набухания межуточной ткани. При этом развивается асцит, увеличивается селезенка.

Полная недостаточность сердца

При диффузном поражении миокарда – миокардите. кардиосклерозе. миокардиодистрофии, кардиофиброзе, после повторных инфарктов и случае присоединения к левожелудочковой недостаточности и правожелудочковой возникают признаки полной (тотальной) недостаточности сердца. Наблюдается застой в малом круге, в венах, органах БКК. При полной недостаточности сердца особенно выражены признаки правожелудочковой недостаточности. т.к. ПЖ нагнетает мало крови в МКК, чем значительно облегчает работу ЛЖ.

В конечных стадиях полной недостаточности сердца в застойных органах происходит образование фиброзной ткани (в сердце – кардиосклероз, в легких — бурая индурация, в печени – мускатный цирроз).

Классификация

Согласно предложению Г.Ф.Ланга, сердечную недостаточность разделяют на три стадии с характерными для них клиническими проявлениями.

Первая стадия – скрытая (латентная). Признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение и др. – возникают лишь после физического напряжения.

Вторая стадия характеризуется признаками сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость), возникающими при легкой физической нагрузке. Вторую стадию сердечной недостаточности принято делить на два периода.

1) В первом наблюдаются признаки недостаточности лишь левого (застойные явления в МКК) или ПЖ (застой в БКК) или ПЖ (застой в БКК, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

2) Во втором периоде наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по левожелудочковому и по правожелудочковому типу. При этом имеет место застой в малом и БКК, увеличение печени более значительно, отеки выражены значительно резче, чем в первом периоде. Во второй стадии сердечная недостаточность носит обратимый характер, т.е. под влиянием лечения все ее признаки могут быть ликвидированы на долгое время.

Третья стадия – конечная, терминальная. Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, которые возникают в покое) и объективные (отеки, застойные явления, индуративные изменения в легких) приобретают необратимый характер. При этом происходят резкие изменения функций внутренних органов, обмена веществ – биохимические сдвиги (гипопротеинемия). Эта стадия называется также дистрофической.

Профилактика недостаточности кровообращения

Профилактика недостаточности кровообращения заключается в предупреждении основных заболеваний, которые к ней приводят.

Лица, страдающие заболеванием сердца, должны заниматься физическими упражнениями без перенапряжения. Таким больным не подходят профессии, которые связанны с постоянным тяжелым физическим трудом, им запрещаются спортивные нагрузки.

Очень важно оберегать больного от перенапряжения нервной системы, также отрицательных эмоций в семье, в быту, от переутомления на работе, предупреждать бессонницу и т.д. Имеет значение режим питания: необходимо соблюдать умеренность в еде, пища должна быть легкоусвояемой. Количество принимаемой жидкости определяется по суточному диурезу. Следует следить за весом. Склонность к полноте является одной из предпосылок к развитию данной болезни. Необходимо ограничить коли-во поваренной соли. В состав рациона должны входить витамины, особенно группы В для улучшения нормализации энергетических процессов в миокарде, витамин С.

Важное место в профилактике занимает санаторное лечение. С применением комплекса лечебных факторов, включающих занятия лечебной гимнастикой, улучшается общее состояние больных, нормализуется питание, сон.

Раннее распознавание болезни создает более благотворные условия для эффективного лечения больных, что крайне важно для предупреждения нарушения кровообращения. Большое значение в этом отношении имеет диспансеризация.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, также при ее прогрессировании, предписывают физический, психический покой (полусидячее положение, постельный режим). Для обеспечения нормального сна назначаются седативные средства – бром, валериана и снотворные – фенобарбитал, ноксирон, реже этаминал-натрий.

Самым эффективным сердечным средством является наперстянка, которая оказывает фармакологическое действие на поврежденное сердце, повышая его работу без существенного увеличения потребления кислорода. Гликозиды – препараты наперстянки – усиливают потребление глюкозы, молочной кислоты для энергетических целей, способствуют удержанию сердечной мышцей ионов калия, выведению избытка ионов натрия. В ходе клинических наблюдений выявили, что сразу после введения в кровь строфантина выброс сердца увеличивается, скорость кругооборота возрастает, сердечная систола усиливается. Все это обуславливает ослабление застойных явлений – быстро исчезают кашель, одышка, застойные хрипы, уменьшается объем циркулирующей крови, что облегчает работу сердца. Эти сдвиги в гемодинамике наблюдаются и в случае применения дигиталиса.

При хронической сердечной недостаточности обычно назначают наперстянку в виде порошка. В начале лечения рекомендуется назначить полную дозу, затем перевести больного на меньшие дозы в соответствии с уменьшением частоты сердечных сокращений. Лечебное действие дигиталиса проявляется спустя 2 суток после начала приема этого препарата. Оно эффективно при тахикардии, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Если дигиталис не оказывает лечебного действия после 2-х недельного применения, его следует отменить. При наличии эффекта этот препарат можно применять длительное время, иногда месяцами, а индивидуальной подобранной для больного дозировке.

Привыкание к дигиталису не наступает. Передозировка препарата вызывает интоксикацию в результате его кумулятивного действия на мышцу сердца. Дигиталис иногда применяют в виде свечей, особенно при сильном застое в печени, асците.

Мочегонные средства оказывают существенную помощь в борьбе с сердечной недостаточностью, т.к. они увеличивают диурез, расширяют коронарные и легочные сосуды (эуфиллин), улучшая питание миокарда и функцию дыхания. Эффективно парентеральное введение эуфиллина. Широко применяют производные бензотиадиазина – гипотиазид, обладающий диуретическим и гипотензивным действием. Мочегонные средства назначаются тогда, когда предварительный прием сердечных гликозидов вызвал урежение пульса.

Питание больного при хронической сердечной недостаточности Больным с сердечной недостаточностью необходимо ограничить прием жидкости: количество ее не должно превышать количество мочи, выделенной накануне. Прием соли ограничивают до 4 г, в период отеков 2 г/сут. Пища должна быть высококалорийной, необильной, богатой витаминами; принимать ее следует малыми порциями. Нужно избегать запоров, как факторов, отягощающих сердечную деятельность. На 3 дня назначают диету Карреля, модифицированную Певзнером: 600 мл молока, 10% ра-ра глюкозы 100 мл, 100 г овощных или фруктовых соков в день. В этой диете ограничено количество соли, воды, белка.

При тяжелой гипоксии применяют кислород – через кислородную маску, через зонд, вставленный в нос и при помощи специальных кислородных палаток. Кислород благотворно влияет на сердце, дыхательный центр. Применяют воздушную смесь с 60% кислорода.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

МКБ-10

I50

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Эпидемиология ХСН в России

Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской части РФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %) .

Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность , так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий , у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек , у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе .

Причины возникновения ХСН

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%) .

Классификация ХСН

Состояние, при котором ФВЛЖ составляет менее 50%, определяется как систолическая дисфункция, если ФВЛЖ составляет более 50%, то это диастолическая дисфункция.

Стадия	Клинико-морфологическая характеристика	Период	Клинико-морфологическая характеристика по периодам
I стадия	В покое изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при физической нагрузке. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
II стадия	Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое.	Период А (стадия IIа)	Признаки ХСН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы.
		Период B (стадия IIб)	Окончание длительной стадии прогрессирования ХСН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сосудистая система.
III стадия	Выраженные гемодинамические нарушения и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей.	Период А (стадия IIIа)	Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем в обоих кругах кровообращения (с периферическими отеками, вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов.
		Период B (стадия IIIб)	Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей.

Симптомы ХСН

Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен , гепатоюгулярный рефлюкс , третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения . Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются .

Диагностика ХСН

Лабораторная диагностика

Для исключения альтернативной причины одышки назначается исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP). Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Инструментальная диагностика

Лечение ХСН

Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности .

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

В группу препаратов патогенетической терапии (терапии, которая влияет не только на симптомы, но и причины заболевания), доказавших способность к улучшению прогноза именно при ХСН, входят следующие классы: АРНИ, иАПФ, БРА, β-блокаторы, АМКР и ивабрадин .

1. Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) рекомендуются больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением > 100 при переносимости иАПФ (или БРА). По мнению российских экспертов, АРНИ может быть рекомендован пациентам с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН . Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан .
2. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Применяются у всех больных ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций, улучшения клинического состояния. В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл , зофеноприл , каптоприл , квинаприл , лизиноприл , периндоприл , спираприл , рамиприл , фозиноприл , цилазаприл , эналаприл . Максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл. На настоящий момент нет доказательств, что ингибиторы АПФ способны улучшить прогноз больных с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса. Эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП .
3. Антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА). Данный класс препаратов предназначен для больных ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ. Второй класс блокаторов РААС – селективные антагонисты рецепторов к АII (АРА) появился после того, как иАПФ стал основным средством лечения. Особенность препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов. АРА редко вызывают кашель, поэтому стандартно назначаются для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Не выявлено гендерных различий в эффективности АРА при ХСН. К БРА относятся: валсартан ,телмисартан, лозартан , кадесартан .
4. β-адреноблокаторы (β-АБ) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов). К ним относятся: бисопролол , атенолол , метопролол . Помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Рациональным обоснованием применения β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с СН и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Дисбаланс нейрогуморальных систем является основным патогенетическим механизмом развития ХСН. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти и смерти от прогрессирования СН. В настоящее время показано, что β-АБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Поэтому основная цель применения β-АБ в лечении больных ХСН – улучшение прогноза и снижение смертности. β-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению смертности, как и у мужчин .
5. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ. Они могут применяться также и у больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций. К препаратам данной группы относится спиронолактон . Исследования 90-х годов XX века и начала XXI века доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН связана с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом, с развитием фиброза миокарда, прогрессирующим ухудшением функции сердца, риском жизнеугрожающих аритмий и провоцированием коронарной недостаточности . Поскольку достигнуть эффективной блокады синтеза альдостерона с помощью комбинации иАПФ с β-АБ оказалось невозможным, была сделана попытка длительного применения малых доз АМКР в продолжительном лечении ХСН в качестве третьего нейрогормонального модулятора. Данная стратегия продемонстрировала положительные результаты и стала базовой концепцией лечения ХСН .
6. Ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций .

Поскольку основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме при ведении пациентов используются диуретики. Данный класс препаратов не относится к основным препаратам и применяется для улучшения клинической симптоматики. После устранения признаков застоя жидкости диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез . Лечение пациентов с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса должно проводиться как для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса до появления отдельных клинических исследований для сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса .

Обучение больных

Целью обучения является помощь больным в получении необходимой информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся рекомендаций по диете, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности с целью своевременного обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
• Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия – одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

• I (нет признаков СН);
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
• III (более выраженная СН, больше хрипов);
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

• ишемическую болезнь сердца;
• пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

• кардиомиопатия – заболевание миокарда;
• – нарушение сердечного ритма;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
• кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
• злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
   Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
2. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
4. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• одышка, ;
• периферические отеки;
• сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

• малым сердечным выбросом;
• недостаточным периферическим кровотоком;
• состоянием гипоксии тканей;
• развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
• типичных приступов сердечной астмы;
• острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

1. Как тот спит;
2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

1. Осмотр кожи;
2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
3. Проверку наличия отеков;
4. Пальпацию пульса;
5. Пальпацию печени;
6. Аускультацию легких;
7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
5. Оценка прогноза.
6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

• частые и затяжные ;
• патологическая гипертрофия миокарда;
• многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
• общее истощение организма;
• нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
• нарушение функций печени и почек;
• внезапная смерть от остановки сердца;
• тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия .
5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
4. Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
5. Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
7. Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

• Одышка – учащенное неглубокое дыхание.
• Утомляемость – ухудшение переносимости привычных физических нагрузок.
• Учащенное сердцебиение.
• Периферические отеки (вначале появляются отеки на стопах и голенях, потом они поднимаются выше с развитием отечности бедер, передней брюшной стенки и области поясницы и др.).
• Кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты, при ухудшении состояния в мокроте могут появляться прожилки крови).
• Положение ортопноэ (необходимость лежать с приподнятым положением головы (например, на подушках), поскольку в горизонтальном положении усиливаются одышка и кашель).

Формы

В зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться, несмотря на лечение) выделяют:

• 1 стадию – начальную. Нарушений кровообращения нет. Скрытое ухудшение функции левого желудочка (определяется при эхокардиографии – ультразвуковом исследовании сердца);
• 2 А стадию – клинически выраженную. Нарушения гемодинамики (движения крови) в одном из кругов кровообращения (малый – движение крови по сосудам легких из правого желудочка в левое предсердие – или большой – движение крови по сосудам всех органов, кроме легких, из левого желудочка в правое предсердие);
• 2 Б стадию – тяжелую. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Нарушения структуры сердца и сосудов.
• 2 стадию – конечную. Выраженные нарушения гемодинамики и тяжелые, часто необратимые изменения структуры органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

В зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности (на фоне лечения может изменяться в сторону как улучшения, так и ухудшения) выделяют:

• 1 функциональный класс – ограничения физической активности отсутствуют. Привычную физическую нагрузку пациент переносит без появления симптомов. На фоне повышенной физической нагрузки могут появляться одышка или замедленное восстановление сил;
• 2 функциональный класс – незначительное ограничение физической активности. В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая активность сопровождается одышкой, утомляемостью или учащенным сердцебиением;
• 3 функциональный класс – заметное ограничение физической активности. В покое неприятные ощущения отсутствуют. Физическая активность меньшей интенсивности, чем привычная, сопровождается появлением симптомов;
• 4 функциональный класс – невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления неприятных ощущений. Симптомы хронической сердечной недостаточности присутствуют в состоянии покоя и усиливаются при минимальной физической активности.

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

• правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
• левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
• бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

• систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
• диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
• смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

Причины

• Хроническая сердечная недостаточность вследствие поражения мышцы сердца.
  • ​ Ишемическая болезнь сердца (заболевание, связанное с нарушением кровотока по собственным артериям сердца):
    • инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
    • ишемическая болезнь сердца при отсутствии инфаркта миокарда.
  • Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Кардиомиопатии (поражения мышцы сердца при отсутствии заболевания собственных артерий сердца, артериальной гипертензии и поражения клапанов сердца).
  • Повреждение мышцы сердца лекарственными препаратами (например, некоторые противоопухолевые препараты и препараты для лечения нарушений ритма сердца).
  • Эндокринные заболевания (заболевания желез внутренней секреции):
    • сахарный диабет (нарушение поступления глюкозы (простого углевода) в клетки - относительная или абсолютная недостаточность гормона поджелудочной железы (инсулина));
    • заболевания щитовидной железы с повышением или снижением ее функции;
    • заболевания надпочечников и др.
  • Нарушения питания:
    • ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани);
    • кахексия (истощение организма);
    • дефицит в питании некоторых витаминов и микроэлементов (например, тиамина, селена, карнитина и др.).
  • Инфильтративные заболевания (заболевания, при которых в различных органах появляются структуры, не свойственные им в норме):
    • амилоидоз (отложение в органах амилоида – особого комплекса из белка и углевода);
    • саркоидоз (появление в органах плотных узелков, сдавливающих нормальные участки) и др.
  • Прочие заболевания:
    • ВИЧ-инфекция (вирусное заболевание, протекающие с нарушением защитных сил организма и развитием инфекционных осложнений);
    • терминальная почечная недостаточность (необратимое нарушений функций почек).

• Хроническая сердечная недостаточность вследствие нарушений ритма сердца.
  • ​ Мерцательная аритмия (сокращение отдельных участков предсердий с очень высокой частотой с проведением на желудочки только части импульсов).
  • Блокады сердца (нарушения проведения электрического импульса по мышце сердца) и др.

• Хроническая сердечная недостаточность вследствие поражения клапанов сердца.
  • ​ Врожденные пороки сердца.
  • Приобретенные пороки сердца.

• Хроническая сердечная недостаточность вследствие заболеваний перикарда (околосердечной сумки).
  • ​ Сухой перикардит (воспаление околосердечной сумки без накопления жидкости в ней).
  • Выпотной перикардит (воспаление околосердечной сумки с накоплением жидкости в ней).
  • Констриктивный, или слипчатый перикардит (воспаление околосердечной сумки со срастанием ее наружного и внутреннего листков).

• Факторы риска хронической сердечной недостаточности.
  • ​ Артериальная гипертензия.
  • Дислипидемия (нарушение обмена жиров в организме).
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Курение.
  • Прием алкоголя.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Нарушения внутрисердечной проводимости (замедление движения электрического импульса по мышце сердца).
  • Почечная недостаточность (нарушение всех функций почек).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, утомляемость, отеки, отмечается ли кашель, сухой или с мокротой, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли случаи заболеваний сердца в семье, принимал ли пациент какие-нибудь препараты (противоопухолевые, противоаритмические и др.), выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими веществами. В анамнезе могут быть указания на пороки сердца (нарушения строения и функции клапанов и структур сердца), ВИЧ-инфекцию (вирусное заболевание, сопровождающееся нарушением защитных сил организма и развитием инфекционных осложнений) и др.
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующей патологии, которая может повлиять на течение заболевании, а также для выявления осложнений заболевания.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), его фракции, сахара крови, креатинина и мочевины (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), калия для выявления сопутствующего поражения органов.
• Анализ гормонов щитовидной железы (помогает выявить патологию щитовидной железы).
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и ткани сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).

Эти исследования помогают выявить возможную причину сердечной недостаточности.

• Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) - позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
• Анализ крови на натрий-уретические гормоны (BNP и proBNP) позволяет судить о наличии ХСН, ее стадии, эффективности лечения.
• Тест с 6-минутной ходьбой проводится для оценки функционального класса (ФК) ХСН. После 10 минут отдыха сидя пациент ходит в привычном темпе в течение 6 минут. При необходимости пациент может остановиться и отдохнуть или заранее прекратить тест при появлении выраженной одышки, слабости, сердцебиения. В зависимости от пройденного расстояния определяется функциональный класс хронической сердечной недостаточности:
  • более 550 м – хронической сердечной недостаточности нет;
  • 426-550 м – 1 функциональный класс;
  • 300-425 м – 2 функциональный класс;
  • 150-300 м – 3 функциональный класс;
  • менее 150 м – 4 функциональный класс.

• Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку, наличие рубцовых изменений желудочков сердца.
• Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) определяет наличие систолического (то есть во время сокращения желудочков сердца) или диастолического (то есть во время расслабления желудочков сердца) шума в проекции клапанов сердца.
• Обзорная рентгенография грудной клетки - позволяет оценить структуру сердца и легких, оценить размеры сердца и увеличение его отделов, а также определить наличие застоя крови в сосудах легких и появление свободной жидкости в плевральной полости (пространства между внутренним и наружным листком плевры – оболочки легких).
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) - позволяет оценить размеры всех отделов сердца, толщину их стенок, оценить сократительную способность левого желудочка и состояние клапанов сердца. При помощи эхокардиографии можно определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения (сосудах легких). При допплерЭхоКГ (ультразвуковом исследовании тока крови по сосудам и камерам сердца) анализируется движение крови в прямом и обратном направлении.
• Чреспищеводная эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца, при котором датчик размещается в пищеводе) применяется в случае недостаточно четкого изображения при обычной эхокардиографии, а также при необходимости оценки наличия тромбов в полости правого предсердия при мерцательной аритмии.
• Стресс-эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца в покое и после физической нагрузки или после введения лекарственных препаратов, эффект которых подобен выполнению нагрузки. Применяется для оценки резервных возможностей сердца и выявления участков жизнеспособной мышцы сердца.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, и магнито-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяют получить точное изображение сердца.
• Коронарокардиография с вентрикулографией (ККГ) – метод диагностики, при котором в сосуды сердца вводится контраст (красящее вещество), делающий их заметными на рентгене. Применяется при ишемической болезни сердца (заболевание вследствие ухудшения кровотока по собственным сосудам сердца).
• Эндомиокардиальная биопсия – взятие тканей внутренней оболочки и мышцы сердца для исследования – применяется в сложных случаях для уточнения причины заболевания сердца.
• Исследования структуры и функции различных органов (например, почек или желез внутренней секреции) проводятся в случае предположения, что хроническая сердечная недостаточность является следствием поражения этих органов.
• Возможна также консультация , кардиохирурга.

Лечение хронической сердечной недостаточности

• Диета с ограничением поваренной соли до 3 г в сутки и жидкости до 1,0-1,2 л в сутки. Пища больных хронической сердечной недостаточностью должна быть достаточной калорийности, легко усваиваться, содержать достаточное количество белка и витаминов. Регулярное взвешивание необходимо, так как прирост массы тела более, чем на 2 кг за 1-3 дня, скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации (срыв защитных механизмов с резким ухудшением состояния) ХСН.
• Режим физической активности.
  • Полный отказ от физических нагрузок нежелателен для всех больных ХСН.
  • Объем физических нагрузок должен рассчитываться индивидуально, в зависимости от заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, при миокардите – воспалении мышцы сердца – объем нагрузок должен быть незначительным), и функционального класса хронической сердечной недостаточности.
  • Предпочтительнее динамические нагрузки (выполнение внешней работы с изменениями длины скелетных мышц – например, ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), а не статические (развитие максимальных усилий при воздействии на неподвижный объект или удержание неудобного положения тела – например, поднятие тяжестей).
  • Для больного хронической сердечной недостаточностью нежелательно пребывание в условиях высокогорья, высоких температур и влажности.
  • При необходимости длительного сохранения определенного положения тела (например, при авиаперелетах продолжительностью более 2,5 часов) желательно выполнение гимнастики, ходьбы или просто вставания каждые 30 минут, ношение компрессионного трикотажа.

• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточностью. Целью данных мероприятий является помощь пациентам и их родственникам:
  • получение информации о заболевании;
  • получение рекомендаций по диете;
  • физическая активность;
  • строгое соблюдение режима приема лекарственных препаратов;
  • умение оценивать симптомы сердечной недостаточности;
  • немедленное обращение за врачебной помощью в случае ухудшения состояния.

• Медикаментозная терапия: выделяют основные, вспомогательные и дополнительные средства.
  • ​ Основные средства:
    • ​ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) позволяют замедлить прогрессирование (ухудшение) хронической сердечной недостаточности, защищают сердце, сосуды и почки, контролируют артериальное давление;
    • антагонисты рецепторов к ангиотензину (группа препаратов, обеспечивающая более полный блок фермента, превращающего ангиотензин, чем ингибиторы АПФ) применяются преимущественно при непереносимости ингибиторов АПФ (например, появление кашля на фоне их приема) или в комбинации с ними;
    • бета-адреноблокаторы (препараты, блокирующие бета-адренорецепторы сердца, сосудов и легких) контролируют давление и частоту сердечных сокрощений, обладают противоаритмическим эффектом. При хронической сердечной недостаточности бета-блокаторы применяются дополнительно к ингибиторам АПФ;
    • антагонисты рецепторов к альдостерону – препараты со слабым мочегонным действием, задерживающие калий в организме, применяются при выраженной ХСН (3-4 функциональный класс) и у больных, перенесших инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
    • диуретики (мочегонные) – удаляют из организма избыток жидкости и солей, показаны всем больным с задержкой жидкости;
    • сердечные гликозиды (препараты растительного происхождения, повышающие силу сердца) в малых дозах применяются преимущественно при мерцательной аритмии (сокращение отдельных участков предсердий с очень высокой частотой с проведением на желудочки только части импульсов);
    • этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот влияют на жировой обмен и свертываемость крови. За счет этого они увеличивают срок жизни, снижают риск развития инфаркта миокарда и инсульта (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему или разрыва питающего сосуда).
  • Дополнительные средства медикаментозной терапии:
    • ​ статины (препараты, снижающие образование в печени проатерогенных липидов – жиров, способных откладываться внутри сосудистой стенки и уменьшать просвет сосуда, приводя к ухудшению кровоснабжения органов) применяются, если причиной хронической сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (заболевание вследствие ухудшения тока крови по собственным артериям сердца);
    • непрямые антикоагулянты (препараты, нарушающие синтез (образование) в печени факторов свертывания крови) применяются преимущественно при наличии мерцательной аритмии или повышенном риске тромбоэмболии (закрытие кровеносного сосуда тромбом – сгустком крови, оторвавшимся от места своего образования на стенке сердца или другого сосуда).
  • Вспомогательные средства медикаментозной терапии (применяются в особых клинических ситуациях, осложняющих течение хронической сердечной недостаточности):
    • нитраты (соли азотной кислоты) – расширяют сосуды, улучшают кровоток. Применяются при стенокардии (появление давящих загрудинных болей за счет ухудшения движения крови по собственным артериям сердца);
    • антагонисты кальция (препятствуют вхождению кальция – особого металла – в клетку). Применяются при упорной стенокардии, стойкой артериальной гипертензии (длительное повышение артериального давления), легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и выраженной недостаточности клапанов сердца (невозможность клапанов сердца препятствовать обратному току крови);
    • антиаритмические средства используются при нарушениях ритма сердца;
    • дезагреганты (препараты, ухудшающие свертывание крови за счет нарушения склеивания тромбоцитов – кровяных пластинок) используются для вторичной профилактики инфаркта миокарда (предупреждение развития повторного инфаркта);
    • негликозидные инотропные стимуляторы (препараты, повышающие силу сердца) применяются при выраженном уменьшении силы сердца и снижении артериального давления.

• Электрофизиологические методы терапии:
  • ​ имплантация (постановка) электрокардиостимуляторов (искусственных водителей ритма), создающих электрический импульс и передающих его мышце сердца;
  • сердечная ресинхронизирующая терапия – имплантация трехкамерных электрокардиостимуляторов с передачей электрического импульса правому предсердию и обоим желудочкам сердца, что позволяет индивидуально подобрать задержку между сокращениями предсердий и желудочков и обеспечить одновременное сокращение левого и правого желудочков сердца;
  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора – прибора, который помимо создания и передачи электрического импульса мышце сердца способен при возникновении жизнеугрожающей аритмии наносить сильный электрический разряд, прерывающий нарушение ритма сердца.

• Хирургические, механические методы лечения.
  • Аорто-коронарное шунтирование (создание дополнительных путей притока крови от аорты к сосудам сердца) и маммаро-коронарное шунтирование (создание дополнительных путей притока крови от внутренней грудной артерии к сосудам сердца) выполняется при значимом атеросклеротическом поражении сосудов сердца (отложение холестерина внутри стенки сосудов).
  • Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца выполняется при значительной выраженности стеноза (сужение) или недостаточности (неспособность адекватно препятствовать обратному току крови) клапанов.
  • Трансплантация (пересадка) сердца - операция выбора при хронической сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозной терапии. Проблемы:
    • недостаточное количество донорских сердец;
    • отторжение пересаженного сердца;
    • поражение сосудов пересаженного сердца, плохо поддающееся лечению.
  • Использование аппаратов вспомогательного кровообращения – искусственных желудочков сердца. Данные аппараты полностью внедряются внутрь организма, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, что обеспечивает разгрузку левого желудочка и восстановление его сократительной способности. Проблемы:
    • высокая стоимость;
    • инфекционные осложнения;
    • тромбозы (образование сгустков крови на искусственном желудочке);
    • тромбоэмболии (отрывание сгустков крови от искусственного желудочка и перемещение их током крови с закрытием просвета какого-либо сосуда).
  • Окутывание сердца эластическим сетчатым каркасом применяется преимущественно при дилатационной кардиомиопатии (поражение мышцы сердца с увеличением его полостей, происходящим при отсутствии заболеваний сосудов и клапанов сердца и стойкого повышения артериального давления). Данная методика замедляет увеличение размеров сердца, способствует улучшению состояния больного и повышает эффективность медикаментозной терапии. Для подтверждения эффективности данной методики требуется продолжить исследования.

Осложнения и последствия

Осложнения хронической сердечной недостаточности.

• Внезапная сердечная смерть.
• Нарушения ритма и проводимости сердца.
• Увеличение размеров сердца.
• Тромбозы (образование сгустков крови) и тромбоэмболии (отрыв сгустков крови от места их образования, перенесение их током крови и закрытие просвета какого-либо сосуда).
• Печеночная недостаточность (нарушение всех функций печени) вследствие застоя крови.
• Сердечная кахексия (истощение организма вследствие нарушения кровообращения) – снижение массы тела, истончение кожи с появлением плохо заживающих язв (глубоких дефектов) вызвана:
  • снижением аппетита вследствие венозного застоя в органах пищеварения;
  • нарушением всасывания жиров;
  • повышением обмена веществ вследствие значительного увеличения работы дыхательных мышц.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Выделяют первичную, то есть до возникновения хронической сердечной недостаточности, профилактику у людей с высоким риском и вторичную профилактику – предупреждение прогрессирования (ухудшения) хронической сердечной недостаточности.

• Первичная профилактика хронической сердечной недостаточности – это комплекс мер по профилактике заболеваний, которые могут привести к хронической сердечной недостаточности. Первичная профилактика направлена на нормализацию образа жизни (диета, физические нагрузки и др.) и борьбу с устранимыми факторами риска (отказ от курения и приема алкоголя, нормализация массы тела и др.).
• Вторичная профилактика хронической сердечной недостаточности – это комплекс мероприятий, направленных на лечение имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы и предупреждение прогрессирования имеющейся сердечной недостаточности.
  • Лечение имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.
    • При артериальной гипертензии – применение оптимального сочетания лекарственных средств для нормализации артериального давления и защиты органов-мишеней.
    • При ишемической болезни сердца (заболевание вследствие ухудшения тока крови по собственным артериям сердца) – улучшение кровотока по артериям сердца, нормализация липидного обмена (обмена жиров в организме), лечение нарушений ритма сердца и др.
    • При пороках сердца – своевременное медикаментозное и хирургическое лечение и других пороков сердца и т.д.
  • Предупреждение прогрессирования имеющейся сердечной недостаточности – это своевременное полноценное лечение хронической сердечной недостаточности, которое позволяет:
    • снизить скорость прогрессирования;
    • уменьшить количество повторных госпитализаций;
    • повысить срок жизни пациентов.

Дополнительно

Продолжительность жизни больных с сердечной недостаточностью в основном определяется ее тяжестью. Так, выживает в течение 3-4 лет 80% пациентов с 1 функциональным классом хронической сердечной недостаточности, 60% – с 2 функциональным классом и не более 30% – с 3-4 функциональным классом хронической сердечной недостаточности.
Распространенность хронической сердечной недостаточности постоянно растет. В России за последние 10 лет она увеличилась с 4-5% до 7-8% населения.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;