Хроническая ишемия головного мозга - излечимо ли это? Что такое хроническая ишемия головного мозга? Хроническая ишемия мозга симптомы.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

снижение мозгового кровотока;
нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
накопление кальция и лактат ацидоз;
активацию внутриклеточных ферментов;
активацию местного и системного протеолиза;
возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

гипертонической болезни,
атеросклерозе,
гипотонии,
васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
облитерирующем тромбангиите,
травмах черепа,
аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
нарушениях в сердечной деятельности,
болезнях крови,
эндокринной патологии,
заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
резкие колебания артериального давления;
состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Устойчивость пациента в позе Ромберга проверяется не только для диагностики церебральной ишемии , но и при подозрении на алкогольное опьянение

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

головные боли с чувством «тяжелой головы»;
головокружение;
пошатывание при ходьбе;
снижение внимания и памяти;
кратковременное нарушение зрения;
эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

магниторезонансная томография;
ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

развитие коллатерального кровообращения;
предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
восстановление обменных процессов в нейронах;

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д "Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Следует считаться с возможными последствиями: исследования установили, что прием статинов в течении 6-ти месяцев повышает агрессивность в поведении женщин. Возможно, это связано с уменьшением в крови гормона «счастья» (серотонина), зависящего от холестерина. У мужчин - противоположная реакция.

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

болезни сердечно-сосудистой системы;
ишемическая болезнь почек;
новообразования;
кессонная болезнь;
отравление, например, угарным газом;
венозные патологии;
сахарный диабет;
системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
ожирение;
курение;
эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

анизорефлексия;
депрессия;
агрессивность;
когнитивные расстройства;
проблемы с координацией и походкой;
мигрень;
шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

атаксию с нарушением координации;
экстрапирамидные расстройства;
расстройства, приводящие к изменению личности;
апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

потеря сознания;
недержание мочи;
синдром Бабинского;
синдром Паркинсона;
психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

забывчивости;
ступоре;
эксплозивности.

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

инфаркта или инсульта;
энцефалопатии;
немоты;
паралича;
эпилепсии;
парестезия;
тромбофлебита.

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия . А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

Чаще бывать на свежем воздухе.
Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.

Все чаще среди персонала медицинских учреждений фигурирует такое понятие как хроническая ишемия головного мозга (сокращенное название — ХИГМ). Заболевание связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга. Причины патологии различны.

Однако в любом случае необходимо своевременное лечение с того момента, как был поставлен диагноз. Ведь недостаточное насыщение кровью головного мозга опасно серьезными последствиями.

Причины развития патологического процесса

Хроническая ишемия мозга обусловлена разными факторами.

Среди этих причин выделяют такие моменты:

гипертония;
атеросклеротические образования;
сниженное артериальное давление;
воспалительные процессы в сосудах;
облитерирующий тромбангиит;
травмирование черепной коробки;
нарушение структуры сосудистого русла мозга, аневризмы;
патологии венозной системы;
нарушения функционирования сердечной мышцы;
заболевания крови (коллагенозы, васкулиты);
нарушение функционирования эндокринной системы;
заболевания почечной ткани.

Развитие указанных состояний приводит к нарушению кровообращения. В результате этого к тканям головного мозга поступает недостаточное количество крови.

Вследствие этого наблюдается гипоксия нервных клеток, падение мозговой активности. Происходит потеря энергии и образование большого количества недоокисленных продуктов клеточной жизнедеятельности. Итогом является формирование микрокист в коре головного мозга.

Формы патологии

Заболевание может проходить в двух формах: острой и хронической. Острое течение характеризуется тем, что развивается быстро. Причиной этого становится тромб, который закупоривает просвет мозговой артерии или сдавливает, нарушает целостность стенки сосуда.

Хроническая форма характеризуется медленным процессом изменений. В процессе прогрессирования патологии нарастает голодание клеток головного мозга из-за нарушения транспорта крови. При отсутствии лечебных мероприятий происходит омертвение ткани как на микро, так и на более крупных участках.

Признаки заболевания

В начале развития болезнь заметить довольно трудно. Происходит нарушение чувствительности, появляются изменения в функционировании органов чувств, психическом состоянии. Особенно это заметно при чрезмерном эмоциональном перенапряжении, волнении.

Полезно узнать: Энцефалит головного мозга: признаки, причины, разновидности и лечение

При отсутствии мер проявления носят более регулярный характер. Возникают микроинфаркты мозга. После этого признаки определяются тем, какой участок подвергся поражению.

Клиническая картина заболевания характеризуется:

наличием головных болей (чувство «тяжести в голове»);
головокружением;
нарушением походки;
изменением процессов внимания, памяти;
нарушениями зрения, которые носят кратковременный характер;
резкими переменами в настроении;
нарушением сна.

Выделяют 3 степени ишемического состояния.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени характеризуется наличием вышеописанных проявлений. Однако отсутствуют объективные неврологические признаки, например, нарушение рефлекторной деятельности или появление изменения координации. Огромное значение имеют своевременные диагностические мероприятия на данной стадии. Это позволит обеспечить благоприятный прогноз заболевания.

Ишемия головного мозга 2 степени отличается прогрессированием признаков. Происходит изменение типа личности.

К основным признакам добавляются: сужение круга интересов, апатия, депрессивное состояние, нарушение критического отношения к себе, потеря профессиональных навыков. Вторая степень выделяется сохранностью способности к обслуживанию своих потребностей.

Третья степень характеризуется появлением грубых неврологических расстройств (повышение тонуса рук и ног), припадков по типу эпилепсии, тремора конечностей, нарушением глотательных актов. На данной стадии человек перестает обслуживать себя и становится полностью зависимым от окружающих его людей.

Диагностические процедуры

Диагностика заболевания подразумевает два основных момента: тщательное изучение анамнеза пациента и лабораторно-инструментальное обследование. Первая группа диагностических процедур подразумевает сбор информации о заболеваниях, наследственном факторе.

При объективном обследовании врач в первую очередь обращает внимание на:

пульс, его частоту, симметричность на руках и ногах;
показатели артериального давления;
шумы сердца и сосудов.

В процессе лабораторного обследования необходимо проведение: общего исследования мочи, общего анализа крови, биохимического изучения крови. В число инструментальных процедур входят следующие: электрокардиография, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование сердечной мышцы, ультразвуковая допплерография, ангиография.

Полезно узнать: Чем опасен инфаркт мозга

Лечение заболевания

Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя такие мероприятия, как: развитие бокового кровообращения; профилактику спазмов и атеросклероза; восстановление метаболизма в нервных клетках; профилактику инсультного состояния. Параллельно с основной терапией осуществляют лечение острых и хронических заболеваний, усиливающих плохое кровоснабжение головного мозга.

В соответствии с лечебными мероприятиями применяют:

для повышения проходимости крови по сосудам – препараты антиагрегантного действия, способствующие снижению способности тромбоцитов к склеиванию;
для разжижения крови – препараты, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота;
с целью профилактики атеросклероза — статины;
для улучшения обменных процессов – нейропротекторы;
с целью восстановления нехватки витаминов – Мильгамма, Нейромультивит.

Особенности питания

Цереброваскулярная недостаточность при выявлении требует коррекции питания и строгого соблюдения диеты. За основу берется низкое содержание животного жира и легкоусвояемых углеводов. Уменьшают количество соли, белковой пищи. Это позволит не допустить развития гипертонической патологии.

Пищу употребляют часто, но малыми порциями. Ужин должен быть легким, хотя бы за два часа до сна. Это позволит уменьшить вероятность развития атеросклеротических бляшек.

Прогноз заболевания

Хроническая ишемия сосудов головного мозга требует обязательного лечения. При этом успешность терапии зависит от стадии патологии и общего состояния человека. При раннем выявлении заболевания оно вполне излечимо. Важное значение приобретает внимательность к ранним признакам ишемии головного мозга.

Особый случай - это развитие данной патологии у новорожденных. В большинстве случаев патологическое состояние начинает развиваться внутриутробно. При позднем выявлении ишемии у грудничка прогноз неблагоприятный. Если ребенок выживает, то остается на всю жизнь инвалидом. Это обусловлено разрушением нейрональных связей головного мозга, которые отвечают за различные функции организма.

Ишемия головного мозга — это опасное повреждение структур мозга, возникающее на фоне недостаточного кровоснабжения той или иной части головного мозга. Когда такое состояние развивается из-за резкой закупорки магистральных артерий, может произойти потеря функций участка головного мозга или даже смерть всех клеток. Чем дольше мозг остается без крови, тем более разрушительны .

Хроническая ишемия головного мозга имеет долговременные последствия, так как при этом не происходит полной блокировки артериального русла. К такой форме ишемии приводит длительная относительная недостаточность кровотока в тканях головного мозга. В процессе такого заболевания происходит постепенная потеря функций высшей нервной деятельности.

Церебральная ишемия может быть локализованной и обширной. В первом случае недостаток кровотока выявляется только в отдельных областях органа, поэтому происходит потеря конкретных функций. Обширная ишемия протекает гораздо тяжелее и проявляет себя почти во всем.

Контролируют все процессы в организме: от способности видеть, слышать и мыслить до поддержания сердцебиения и дыхания. Недостаток притока крови может ударить по любой функциональной части мозга, и последствия будут всегда отличаться по степени жизненной угрозы.

Поврежденные нервные клетки не заменяются новыми и не восстанавливаются. Ишемическая атака по любой части головного мозга приведет к закономерной дисфункции. Хроническая ишемия достаточно коварна тем, что клетки умирают не сразу. Человек с этим заболеванием может ничего не чувствовать месяцами и годами, хотя его мозг будет постепенно разрушаться.

Симптомы заболевания

Пациенты с хронической церебральной ишемией страдают от широкого спектра симптомов. Симптомы могут незначительно меняться от пациента к пациенту. Играет роль распространенность ишемического поражения, так как локализованное нарушение кровоснабжения мозга будет проявляться специфической симптоматикой, связанной с функциями пораженного участка.

Наиболее часто встречаемые симптомы включают нарушение координации движения, неуверенную походку, онемение участков тела. Может нарушаться ясность мышления, происходить потеря кратковременной и даже долговременной памяти. Почти у всех пациентов наблюдаются и головокружения.

Другие клинические признаки заболевания:

: раздвоение, размытость, потеря зрительного поля, внезапная слепота
уменьшение резкости слуха
ощущение тумана в голове
непроизвольное мочеиспускание во время сна
тошнота и рвота, не связанные с пищеварительными расстройствами
быстрая утомляемость
потеря концентрации внимания
медлительность
нарушения психики
потеря трудовых навыков и социальной адаптации

Симптоматика сильно различается на разных стадиях заболевания, так как процесс ишемии затрагивает все новые и новые функциональные участки головного мозга.

Многие из перечисленных выше симптомов не являются специфическими, поэтому врачам требуется исключить другие заболевания нервной системы. Например, различные виды деменции своими проявлениями похожи на начальные этапы развития церебральной ишемии.

Причины хронической ишемии головного мозга

Как было отмечено выше, причины хронической церебральной ишемии отличаются от острой ишемии. Сосудистые нарушения могут формироваться годами и постепенно снижать интенсивность церебрального кровотока. Хроническая ишемия не приводит к внезапной смерти мозга на фоне клинического благополучия.

Относится к самым частым причинам церебральной ишемии. Сначала на поврежденной стенке сосуда образуется липидное пятно, затем на липидном пятне разрастается бляшка. Такая структура постепенно перекрывает кровоток. Кроме того, растущая бляшка может оторваться от стенки сосуда и по кровотоку переместиться в более узкую ветвь артерии, где возникнет закупорка. При атеросклерозе могут закупориваться мелкие артериолы тканей мозга, что приводит именно к хроническому течению ишемии.

Псевдотуберкулез: лечение и проверенные методы диагностики стадий заболевания

Любые сердечно-сосудистые патологии также вносят вклад в развитие заболевания. К наиболее значительным факторам относятся:

высокое кровяное давление
нарушение сердечного ритма
венозная недостаточность, приводящая к уменьшенному оттоку крови из головного мозга
диссекции или аневризмы сосудов
расслоение стенок сосудов

У кого может возникнуть?

Наличие факторов риска должно быть стимулом к профилактике заболевания. Пациентам с диабетом нужно контролировать показатели сахара и регулярно обследоваться на предмет сосудистых поражений. При ожирении и атеросклерозе требуется соблюдать строгую диету. Рекомендуется отказ от курения.

Патофизиология заболевания

Патофизиология хронической ишемии головного мозга не ограничивается одними анатомическими изменениями артерий. Это сложный последовательный процесс разрушения, одинаково проявляющий себя на клеточном и тканевом уровнях. Главный механизм патофизиологии ишемии связан с метаболической дисфункцией отдельных клеток на фоне гипоксии.

Кровоснабжение головного мозга устроено несколько иначе, чем кровоснабжение других органов. Мозг питают внечерепные и внутричерепные артерии, разветвляющиеся на огромное количество артериол. Артериолы разного калибра пронизывают все участки головного мозга и доставляют кровь буквально каждой клетке. Необходимость такого устройства связана с тем, что нервные клетки не сохраняют внутри себя питательные элементы, все расходуется сразу.

В процессе ишемии нервные клетки теряют способность обеспечивать аэробный метаболизм из-за отсутствия кислорода и питательных веществ. Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм, потому что структура нервных клеток не предполагает возможности запасания энергетических субстратов. Истощение ресурсов происходит уже на четвертой минуте гипоксии. На фоне отсутствия биологической энергии клетки теряют способность поддерживать свои электрохимические градиенты, то есть перестают изолировать свое содержимое от внешней среды. Массовый приток кальция в нервные клетки блокирует синтез белка и удаление продуктов распада. После этого структуры клетки начинают разрушаться.

Остановка кровотока в тканях мозга на 10 секунд приводит к потере сознания. Через двадцать секунд в клетках полностью останавливается электрохимическая активность. В сущности, нервные клетки на первых этапах теряют контакт друг с другом и только потом умирают.

Этапы развития заболевания

Мы выяснили, что хроническая ишемия развивается постепенно, а симптоматика со временем становится все хуже и хуже. Попробуем рассмотреть проявления заболевания на разных этапах развития:

Первая стадия. На этом этапе возникают в первую очередь нарушения познавательной деятельности: ухудшение памяти, ясности ума, потеря концентрации внимания. К когнитивным патологиям подключается эмоциональное неблагополучие, выражающееся в нестабильном настроении, апатии, угнетенности и раздражительности. Значительно ухудшается мелкая моторика рук – человек теряет навыки письма и роняет мелкие предметы. Происходит нарушение координации движения, ориентации в пространстве. Близкие люди пациента могут обратить внимание на изменения в походке: она становится вялой и размашистой.
Вторая стадия. Особенность этого этапа болезни в том, что некоторые когнитивные функции улучшаются на фоне компенсаторных механизмов и психологической адаптации. Иногда это ошибочно воспринимается за процесс выздоровления, хотя болезнь, наоборот, прогрессирует. Эмоциональное состояние ухудшается, развивается депрессия. Усиливается поражение слуховых и зрительных функций. Сильно страдает речь и мимика пациента вследствие повреждения нервов. Возможно появление насильственного смеха или плача. Существенно снижается умение планировать свои действия, из-за чего пациент иногда теряет бытовую самостоятельность.
Третья стадия. Характеризуется выраженной деградацией походки и координации в пространстве. Пациент может терять равновесие даже на ровном месте. Недержание мочи и кала наблюдается и при бодрствовании. К эмоциональному неблагополучию подключаются , возможно развитие слабоумия.

Лечение боли в горле при глотании традиционными и народными способами

Стадии компенсации и декомпенсации

В клинической картине любого заболевания выделяют стадии адаптации и потери функций органов. На первых стадиях развития патологии функции пораженного органа могут быть компенсированы различными защитными механизмами. С усилением интенсивности патологического процесса работы защитных механизмов становится недостаточно, и пораженный орган теряет свои функции.

Существует специальная терминология:

Компенсация – это процесс сохранения функций пораженного органа за счет привлечения специальных механизмов.
Субкомпенсация – это стадия постепенного истощения компенсаторных функций организма на фоне все большего поражения органа.
Декомпенсация – это потеря функций пораженного органа.

Компенсаторный этап хронической ишемии головного мозга приходится на первую и вторую стадию болезни. Недостаточное кровоснабжение компенсируется дополнительными коллатералями сосудистой сети, некоторые церебральные области способны функционально замещать пораженные участки. Этому этапу соответствуют мягкие проявления болезни, которые зачастую трудно диагностировать.

Процессы субкомпенсации и декомпенсации возникают на третьей стадии заболевания. Коллатералей становится недостаточно, клетки головного мозга погибают от недостатка кислорода и питательных веществ . Это проявляется самыми тяжелыми клиническими проявлениями – возникает слабоумие, поражаются подкорковые зоны.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Каждая стадия заболевания характеризуется специфической симптоматикой, поэтому врач в первую очередь проводит опрос и осмотр пациента. Яркие признаки нарушения познавательной деятельности, походки и координации в пространстве сразу же бросаются в глаза диагносту. Осмотр включает определение рефлексов – это продуктивный метод диагностики второй и третей стадии церебральной ишемии.

уровень сахара в конкретный момент и в последние месяцы наблюдений.

Главным этапом диагностики церебральной ишемии является назначение инструментальных методов. Врачи назначают следующие исследования:

Электрокардиограмму для выявления патологий работы сердца
Эхокардиографию для структурной и функциональной диагностики сердца
Ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи
Офтальмоскопию для выявления зрительных поражений
Компьютерную и магниторезонансную томографию для глубокого анализа состояния головного мозга
Ангиографию

Для врача крайне важно вычленить специфические симптомы и клинические проявления ишемии головного мозга, так как некоторые неврологические болезни имеют похожий спектр проявлений.

Ранние проявления заболевания

Этот пункт достоин отдельного упоминания. Диагностика первой стадии хронической церебральной ишемии значительно затруднена нечеткой симптоматикой. Болезнь в большинстве случаев возникает у пожилых людей с другими хроническими заболеваниями, из-за чего симптомы ишемии не обращают на себя внимания.

Если человек в течение длительного периода страдает от хронических сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо тщательно наблюдать за неврологическим состоянием. Первая стадия может проявляться даже незначительными изменениями в походке и . Небольшим нарушениям когнитивных функций люди (особенно пожилые) могут вообще не придавать значения.

Принципы лечения

Лечение хронической церебральной ишемии заключается в восстановлении адекватного кровоснабжения и поддержании результата. Это, как правило, предполагает пожизненную терапию. Большинство поражений нервной системы не подлежит восстановлению, поэтому необходимо провести адекватную терапию с появлением первых признаков болезни.

Часто используемые методы восстановления кровотока:

препараты, препятствующие тромбообразованию
препараты, снижающие нагрузку на сердце
кислородная терапия
физиотерапия
хирургические методы удаления сгустков крови
хирургические методы создания обходных путей кровотока
тромболитические препараты

В отечественной практике нередко применяются препараты ноотропного спектра для восстановления некоторых поврежденных структур головного мозга.

Существенное значение имеет лечение по этиологическому признаку. Если хроническая ишемия мозга была вызвана сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями, то необходимо лечение первопричины. Особенно важно проводить лечение в связи с повышенным артериальным давлением, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Нейрохирургические мероприятия применяются в осложненных случаях. Например, иногда нужно искусственно создать сосудистые коллатерали или восстановить проходимость внутричерепной артерии.

Прогноз

Прогноз связан со степенью развития заболевания. Терапия, начатая на начальной стадии заболевания, дает положительные результаты и улучшает жизненные показатели. Возможности лечения второй и третей стадии хронической церебральной ишемии ограничены. Как правило, удается восстановить только адекватный кровоток головного мозга. Поврежденные нервные структуры почти не восстанавливаются. В запущенных случаях помогает компенсаторная терапия – например, при сильном поражении слуха могут помочь слуховые аппараты.

Хроническая ишемия головного мозга в длительной перспективе. Своевременная диагностика патологий кровенаполнения головного мозга позволяет применить самые эффективные методы лечения.

Июл 14, 2017 Виолетта Лекарь

Возможно, будет полезно почитать: