Хпн у детей лечение. Почечная недостаточность — патология, приводящая к нарушению работы почек и сбоям во всем организме

В детском возрасте острая почечная патология крайне опасна для здоровья малыша: во многом изменения в мочевыделительной системе будут определять будущую жизнь ребенка. Острая почечная недостаточность у детей проявляется типичным набором симптомов, среди которых: отсутствие или снижения количества мочи и признаки отравления организма вредными веществами. И все это может случиться сразу после появления на свет. У новорожденных малышей почечная недостаточность обусловлена врожденной патологией или осложнениями родового акта.

Причины болезни

Возможными причинами ОПН у детей могут стать разнообразные факторы. Часть из них предотвратить нельзя, но в большинстве случаев своевременное выявление и лечение болезней может стать лучшей профилактикой острого нарушения почечных функций.

Для новорожденных возможны следующие причины:

  • отсутствие обеих почек;
  • аномалии развития в сердечно-сосудистой системе, с множественным пороком сердца;
  • врожденная сосудистая патология почечных артерий;
  • закупорка тромбом почечной вены;
  • нарушение проходимости в мочевыводящих путях;
  • попадание инфекции в кровь малыша с развитием сепсиса;
  • резко выраженное обезвоживание на фоне внутриутробной инфекционной болезни;
  • родовая травма с сильным кровотечением;
  • острый недостаток кислорода в родах, когда малыша сразу после рождения возвращают к жизни с помощью реанимационных мероприятий.

Для ребенка в возрасте от 1 месяца до 3 лет характерны следующие причины:

  • врожденные и приобретенные болезни, при которых происходит массовая гибель клеточных элементов крови (гемолиз);
  • инфекционное поражение почек;
  • тяжелые кишечные патологии;
  • сильно выраженные обменные нарушения.

У детей старшего возраста в период с 3 до 14 лет чаще бывают следующие причины для почечной недостаточности:

  • отравления нефротоксичными веществами или лекарствами;
  • тяжело протекающие инфекционные болезни;
  • травматические повреждения и острые ситуации связанные с внешним воздействием (кровотечение, ожог, сепсис);
  • закупорка мочевыводящих путей конкрементом или опухолью.

Что у новорожденного, что у ребенка постарше, острая почечная недостаточность проходит через ряд этапов. Своевременное выявление данной патологии и проведение курса терапии станет эффективной мерой для выздоровления.

Стадии ОПН

В детском возрасте недостаточность почек проявляется стандартными симптомами, выраженность которых зависит от стадии патологии.

  1. Начальная. Все признаки ограничены заболеванием и состоянием, которые привело к нарушению функции почек. Бывает уменьшение количества мочи, которое не всегда можно заметить, потому что 1 стадия ОПН продолжается не более 6–24 часов.
  1. Олигоанурическая. На этом этапе у ребенка будет большое количество симптомов, обусловленных поражением практически всех органов и систем у ребенка. Наиболее значимы отеки, хрипы в легких, падение давления, проблемы с кишечником и резкое уменьшение мочеотделения. Учитывая длительность стадии (от 1 дня до 3 недель), у врача имеется возможность выявить причину и начать правильное лечение.
  1. Восстановительная. Этап восстановления мочевыделительной функции продолжается от 5 до 15 дней. Бывает быстрое возвращение к нормальному количеству мочи и возможно постепенное увеличение диуреза.
  1. Выздоровление. О полном избавлении от опасного состояния можно говорить только через год после острого нарушения почечных функций. Преимуществом ребенка является лучшая адаптация к любым ситуациям и оптимальные регенеративные функции, поэтому шансы на полное выздоровление достаточно велики. Особенно это важно для новорожденных, у которых адаптивные возможности позволяют без последствий пережить множество опасных ситуаций. Однако гарантированно утверждать об абсолютном отсутствии осложнений нельзя: хроническая почечная недостаточность у детей часто возникает после острых проблем с почками.

Типичные признаки болезни

Все основные симптомы, острее и ярче проявляются во 2 стадии ОПН. Родители и врач обратят внимание на следующие признаки и симптомы, которые будут у новорожденного или ребенка старшего возраста:

  • быстрое увеличение массы тела с отечностью и резким уменьшением количества мочи;
  • бледность кожных покровов с расчесами из-за зуда;
  • неприятный запах изо рта ребенка;
  • проблемы со сном, нежелание играть, слабость и быстрая утомляемость;
  • постоянная сухость во рту, тошнота, рвота и понос;
  • снижение или повышение давления, частый пульс;
  • болевые ощущения в животе или груди;
  • затруднение дыхания, хрипы в легких и одышка.

Во время диагностики врач будет ориентироваться на характерные симптомы и лабораторные исследования. Обязательно нужно сделать ЭКГ и рентгеновские снимки легких. Как только будет поставлен диагноз, следует сразу начать лечение.

Терапия ОПН

Цель лечения – максимально быстро вернуть ребенку мочевыделительную функцию, чтобы предотвратить осложнения. Хроническая почечная недостаточность у детей является следствием несвоевременного или неправильного лечения острых почечных проблем.

Все лечебные мероприятия в первую очередь учитывают основной причинный фактор острого нарушения в мочевыделительной системе. Если это кровотечение или обезвоживание, то необходимо быстро восполнить недостаток крови или жидкости в организме малыша. Если проблемы связаны с сосудистой патологией, то надо помочь работе сердца и создать условия для нормального кровотока по почечным артериям и венам. При наличии инфекции, попавшей в кровь и вызвавшей септическое состояние, необходимо проводить специфическое антибактериальное или противовирусное лечение.

На следующем этапе терапии потребуется воздействовать на мочеотделение. Диурез стимулируют лекарственными препаратами, благодаря которым у большинства детей восстанавливается работа мочевой системы. В редких случаях из-за глубокого поражения паренхимы почек необходимо использовать гемодиализ, чтобы сохранить жизнь малышу.

В стадию восстановления надо проводить терапию, направленную на предотвращение ХПН у детей. Для этого врач назначит следующие методы лечения:

  • Длительное применение уросептиков для борьбы с инфекцией.
  • Оказание лекарственной помощи сниженным почечным функциям.
  • Обеспечение диетического питания с ограничением острых, соленых и мясных блюд.
  • Отказ от посещения детского сада или школы в течение 3–6 месяцев.
  • Прием витаминно-минеральных комплексов.
  • Поддержание иммунитета.
  • Регулярное наблюдение у педиатра и врача-нефролога с проведением профилактических обследований.

Профилактика

Любые меры по предотвращению опасных для жизни малыша ситуаций, станут лучшей профилактикой почечной недостаточности. Часть мероприятий выполнимы – в родах желательно исключить риск родового травматизма, сильных кровотечений, острого нарушения кровообращения между мамой и плодом, попадания инфекции к новорожденному.

Для детей постарше будут актуальны профилактические меры по предотвращению отравлений лекарствами и ядами (нельзя, чтобы эти вещества попадали к ребенку) и по своевременному и правильному лечению всех инфекционных болезней. Важное значение имеет диагностика и терапия почечных патологий, таких как пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Прогноз

Неблагоприятный исход для выздоровления будет в следующих случаях:

  • беременность у мамы протекала тяжело, что проявилось дефицитом массы у ребенка, менее 2,5 кг при рождении;
  • наличие судорог и потери сознания у малыша;
  • высокие цифры артериального давления, которое очень долго не удавалось нормализовать или снизить;
  • серьезные изменения в свертывающей системе крови у ребенка;
  • отсутствие положительной динамики в биохимическом анализе крови по показателям креатинина и мочевины.

Все эти варианты крайне опасны для малыша, поэтому предполагают лечение в условиях реанимационного отделения детской больницы. Если организм ребенка быстро ответил положительными изменениями в состоянии на лечебные мероприятия, то можно с надеждой смотреть в будущее: прогноз для жизни благоприятен.

У детей симптомы острого нарушения почечных функций хорошо заметны, но только на 2 стадии болезни. Оптимально заметить проблему в самом начале, поэтому родителям следует внимательно относиться ко всем случаям болезни у ребенка. На проблемы с почками у малыша сразу после рождения обратит внимание врач-неонатолог. Главное при ОПН – вовремя начать лечение, чтобы предотвратить осложнения, и сохранить здоровье малышу.

(ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:

  • Преренальная (функциональная ОПН);
  • Ренальная (органическая ОПН);
  • Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

  • Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, );
  • Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
  • Нарушение периферической гемодинамики ( , сепсис);
  • Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

  • Кортикальный некроз.
    Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
  • Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
    Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
  • Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается 2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

  • Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Токсическая агрессия — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

  1. Период действия этиологического фактора . Длительность от несколько минут до часов;
  2. Период олигоанурии (может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

  • ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
  • Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
  • Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
  • Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
  • Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
  • Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
  • Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
  • Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

Минимальный диурез:

  • У взрослых – 30 мл/час;
  • У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
  • У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
  • У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

  • Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
    При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
  • Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если больше 40 — увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи. В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

  • При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
  • При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.
Норма – 80-180 мл/мин.
Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

  • 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
  • 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
  • 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
  • Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

  • Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
  • Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
  • Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
  • Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

  • У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
  • У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

  • Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
    Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу.
  • Осмодиуретики. При отсутствии клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
    Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
  • Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

  • Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
  • Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
  • Посиндромная терапия без полипрагмазии;
  • Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
  • Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
  • (при почечной недостаточности умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться экстракорпоральная детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

  • Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
  • Если осмолярность в норме 280-310 — инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
  • При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5% — 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

  • Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
  • Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
  • Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
  • Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

  • Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
  • Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
  • Уровень креатинина сыворотки более 0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
  • Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
  • Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
  • Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
  • Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной из сложных проблем в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном и своевременном лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки - высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения - 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.

Нормальный диурез:

  • Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2-3 мл/кг/ч.
  • Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель - 4-6 мл/кг/ч.
  • 20-25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% - в первые 24 ч, оставшиеся 7% - в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

  • Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
  • Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
  • Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
  • Полицитемия (Ht> 65 %).
  • Лекарственные средства (например, индометацин).
  • Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

  • Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
  • Коагулопатия потребления.
  • Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
  • Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10-30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

  • Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
  • Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

  1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
  2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157: Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление - вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых - мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе - склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии - выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов - от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры - зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции - различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.

При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

  1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
  2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
  3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
  4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
  5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
  6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
  7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO 2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
  8. Исследование крови.
  9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400-600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015-1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
  10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
  11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
  12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины .

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

  • Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE 2 , выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
  • Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А 1 и А 2 -допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

  • Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
  • Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
  • Следите за калием при введении теофиллина!
  • Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
  • Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

  1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
  2. Допамин 2-4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5-10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
  3. При сохраняющемся низком артериальном давлении - повторение NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
  4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
  5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
  6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

  1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
  2. Фуросемид 0,5-1 мг/кг в/венно.
  3. Допамин 2-4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
  4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
  5. Теофиллин 0,5-1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

  • Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
  • Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
  • Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
  • Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20-75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (N17.0)

Нефрология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание


Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое нарушение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: "Острая почечная недостаточность у детей"
Код протокола Р-Р-023

Коды МКБ:
N 17 Острая почечная недостаточность
N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
N17.1 Острая почечная недостаточность с кортикальным некрозом
N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
N17.8 Другая острая почечная недостаточность
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:
1) ОПН - острая почечная недостаточность
2) ХПН - хроническая почечная недостаточность
3) СКФ - скорость клубочковой фильтрации
4) K/DOQI - Клиническое практическое руководство по адекватности гемодиализа
5) ОАК - общий анализ крови
6) ГУС - гемолитико-уремический синдром
7) ЭхоКГ - эхокардиография
8) АД - артериальное давление
9) УЗИ - ултразвуковое исследование
10) ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
11) ОЦК- обьем циркулирующей крови
12) КЩС - кислотно-щелочное состояние
13) ИФА - иммуноферментный анализ
14) ПЦР - полимеразная цепная реакция
15) ЭКГ - электрокардиограмма
16) МВС - мочевыделительная система
17) ОАМ - общий анализ мочи

Категория пациентов дети с гломерулярными заболеваниями (гломерулонефриты, ГУС), тубулярными заболеваниями (тубулоинтерстициальный нефрит, интоксикация), сосудистыми заболеваниями (васкулиты), постренальными обструкциями и преренальными причинами ОПН.

Пользователи протокола - врачи-нефрологи, реаниматологи.

Нет конфликта интересов

Классификация


Клиническая классификация по причине

:
I. Преренальная (снижение почечного кровотока, гиповолемия, дегидратация, сепсис)
II. Ренальная (гломерулярная, тубулярная)
III. Постренальная (обструктивная)
IV. Смешанная (гиповолемия + нефротоксичные препараты и др).
V. ОПН трансплантата

Классификация RIFLE у детей

Степень поражения критерии снижения СКФ критерии диуреза
R - риск Снижение СКФ на 25% < 0,5 мл/кг/час х 8 час
I - повреждение (недостаточность) Снижение СКФ на 50% < 0,5 мл/кг/час х 16 час
F - несостоятельность Снижение СКФ на 75% или <35 мл/мин/1,73м² < 0,3 мл/кг/час х 24 час или анурия х 12 час
L - потеря функции Персистирующая ОПН - полная потеря выделительной почечной функции > 4 недель
E - терминальная стадия ХПН Полная потеря выделительной почечной функции > 3 мес.

Стадии клинического течения ОПН

Стадия Длительность Клинические проявления
Начальная 1-5 суток Соответствуют заболеванию или состоянию, приведшему к ОПН
Олиго-анурическая 1-3 недели (в среднем 10-14 дней) Олиго-анурия, гипергидратация, артериальная гипертензия, азотемия, дизэлектролитемия, нарушения КЩС, анемия
Восстановления диуреза (полиурическая) 1-10 дней Полиурия, дегидратация, дизэлектолитемия, нарушения КЩС
Восстановления функции почек 3-12 месяцев Восстановление метаболической, эндокринной, гемопоэтической функций

Этиология и патогенез


Основные причины развития ОПН

1. Преренальная недостаточность:
- снижение внутрисосудистого объема;
- снижение эффективного внутрисосудистого объема.

2. Ренальная недостаточность:
- Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия)
- Гипоксический/ ишемический инсульт
- Токсический:
- эндогенные токсины - гемоглобин, миоглобин;
- экзогенные токсины - этиленгликоль, метанол.
- Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли
- Интерстициальный нефрит:
- лекарствоиндуцированный;
- идиопатический.
- Гломерулонефрит
- Повреждение сосудов:
- тромбоз почечной артерий;
- тромбоз почечной вены.
- Кортикальный некроз
- Гемолитико-уремический синдром
- Гипоплазия/ дисплазия с или без обструктивной уропатии:
- идиопатический;
- экспозиция нефротоксичных лекарств в уретре.
- Наследственные почечные заболевания.
- Постренальная недостаточность - обструктивная уропатия.
- Обструкция единственной почки.
- Билатеральная обструкция мочеточника

Диагностика


МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Определение креатинина, мочевины, общего белка
3. Определение калия, натрия, кальция, хлора
4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
5. КЩС
6. ОАМ
7. УЗИ органов брюшной полости и почек
8. ЭКГ
9. Определение группы крови и резус-фактор

Дополнительные диагностические мероприятия


В крови:
1. Определение белковых фракций, С-реактивного белка
2. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов
3. Определение железа, глюкозы
4. Определение лактатдегидрогеназы
5. Исследование крови на стерильность с изучением морфологических свойств и идентификацией возбудителя и чувствительности к антибиотикам
6. Исследование биологического материала (моча, желчь,мокрота, отделяемое глаз, ушей, ран и т.д.) с идентификацией по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и чувствительности к антибиотикам
7. Исследование испражнений на условно-патогенную флору с идентификацией
8. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, агрегация тромбоцитов)
9. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е
10. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции
11. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК
12. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E
13. Исследование крови на ВИЧ
14. Определение С3, С4, АNA
15. УЗИ сердца (эхокардиография)
16. Ультразвуковая допплерография сосудов почек у детей
17. Обзорная рентгенография грудной клетки
18. Биопсия почки
19. Электроэнцефалография


В моче:
1. Определение электролитов (калия, кальция, фосфора), мочевины, креатинина
2. Измерение диуреза и выпитой жидкости
3. Посев мочи с отбором колоний

Алгоритм при почечной недостаточности

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги.

Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия.

Лабораторные исследования:
- в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, метаболический ацидоз, нарушение электролитов, анемия, тромбоцитопения и др.;
- ОАМ: протеинурия, макро - или микрогематурия.

Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ, ЭхоКГ - перегрузка отделов сердца.

Показания для консультации :
1. Кардиолог - коррекция ренокардиальных нарушений
2. Хирург - решение вопроса имплантации ПД катетера, коррекция обструкции при его наличии
3. Невропатолог - коррекция неврологических нарушений
4. Инфекционист - лечение причины при ОКИ


Дифференциальный диагноз


С ХПН

Показатели ХПН ОПН
Определение Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов. Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин
Начало Постепенное Острое
Анамнез Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, полидипсия и полиурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдром, опухоли и т.д.
Семейный анамнез Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания. Чаще отсутствует
Данные объективного обследования: Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, появление отеков. Олигоанурия, артериальная гипотония®гипертония, отеки
Сердечная недостаточность Хроническая Острая
Лабораторные показатели: анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз
УЗИ обследование Уменьшение размеров почек Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы
Рентгенологическое исследование костей Признаки остеодистрофии б\о
Принцип терапии Замедление прогрессирования почечной недостаточности Восстановление диуреза

Дифференциальн ый диагноз преренальной и ренальной ОПН

Показатель Пренальная азотемия Ренальная ОПН
Удельный вес 1027 1012 и <
Натрий в моче, ммоль/л >20 <20
Экскретируемая фракция натрия, % <1% >3%
Моча\кровь- креатинин >40 <20
Мочевой осадок Нормальный или изменен Всегда изменен

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Цели лечения :
- Преренальная ОПН - восстановление ОЦК
- Ренальная ОПН - устранить причину ОПН, катаболизм и патогенетическая терапия (иммуносупрессия и т.д.)
- Постренальная ОПН - устранить обструкцию

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация

Немедикаментозное лечение : режим постельный, диета, калорийность 1400 ккал/м²/сут.

Медикаментозное лечение

Общие принципы лечения ОПН:
- лечение основного заболевания
- коррекция электролитных нарушении
- предупреждение перенагрузки жидкостью
- предупреждение прогрессирования почечной недостаточности
- обеспечение полноценного питания
- расчет дозы лекарственных препаратов по СКФ
- заместительная почечная терапия

1. При анурии диуретики не назначаются

2. Иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях

3. Гиперкалиемия при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови - начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин.
4) Гемодиализ, перитонеальный диализ

4. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15-12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы.

5. Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. При острой гипонатриемии (длительность <48 час.) скорость коррекции около 2 ммоль/л/час до разрешения симптомов: 3% NaCL в дозе 1-2 мл/кг с сопутствующим введением фуросемида. При хронической гипонатриемии (длительность >48 час.): скорость коррекции не выше 1.5 ммоль/л/час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа. Натрий мочи не должен превышать 1.5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут.

6. Антигипертензивная терапия

препараты нормальная
доза 		Доза расчета по СКФ (мл/мин/1.73м²)
50-30 30-10 ниже 10
Антагонисты Са +
Амлодипин 0,05- 0,15мг/кг/сут N N N
Дилтиазем 1 мг/кг/сут N N N
Нифедипин 0,5-2 мг/кг/сут N N N
β блокаторы
Атенолол 0,5-2 мг/кг/сут N 50% 25-50%
Бисопролол 2 мг/кг/сут N 66% 50%
Пропраналол 0,5-1 мг/кг/сут N N N
иАПФ При ОПН иАПФ не используется


Другие виды лечения: Диализ. В литературе нет четких показаний для начала проведения диализной терапии. Решение принимает врач нефролог, который осматривает.

1. Выбор диализной терапии: В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ)

Наличие критических симптомов подразумевает начало заместительной терапии не зависимо от степени тяжести:
1. Олигоанурия более 3 сут.
2. Мочевина крови > 30 ммоль/л
3. по рRIFLE, стадии F и L, если креатинин нарастает быстро
4. Гиперкалиемия (К+ > 7,0 ммоль/л)
5. перегрузка объемом более 10% от веса
6. Уремическая энцефалопатия
7. Уремический перикардит
8. для обеспечения адекватного питания

Преимущества и недостатки гемо - и перитонеального диализа

Показатели Перитонеальный диализ Гемодиализ
Продолженная терапия Да Нет
Устойчивость гемодинамики Да Нет
Достигается баланс жидкости Да/нет изменчиво Да, нерегулярно
Легко выполнять Да Нет
Метаболический контроль Да Да, нерегулярно
Продолженное удаление токсина Нет/да, зависит от структуры токсина- высоко молекулярные токсины не выводится Нет
Антикоагулянт Нет Да/нет, нерегулярно
Быстрое удаление токсина Нет Да
Требуется подготовленная медсестра Да/ нет, зависеть от ситуации Да
Мобильность пациентов Да, если использовать интермитирующий ПД. Нет
Требует сосудистого доступа Нет Да
Недавняя операция в брюшной полости Нет Да
Вентрикулоперитонеальный шунт Да/нет, относительно противопоказано Да
Контроль на ультрафильтрацией Да/ нет, изменчиво Да, нерегулярно
Потенциальная инфекция Да Да


Хирургическое вмешательство:
- хирург- биопсия почки, имплантация перитонеального катетера, при обструкции МВС
- анестезиолог- катетеризация центральной вены

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
- профилактика нарушений электролитного баланса

Дальнейшее ведение

Принципы диспансеризации:
1. Диета с ограничением продуктов, богатых калием (изюм, курага, бананы, компот, шоколад, сухофрукты, орехи, виноград), копченых, жирных, жареных блюд в течение 1 месяца
2. Наблюдение врача нефролога, участкового педиатра по месту жительства.
3. ОАК, ОАМ 1 раз в 7-10 дней в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
4. Контрольные биохимические анализы крови (креатинин, мочевина, калий, кальций, натрий) 1 раз в неделю в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
5. Мед. отвод от прививок на 5 лет.
6. Контрольные анализы крови на ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С через 6 месяцев, если проведена гемотрансфузия.
7. Если имеется артериальная гипертензия смотри пункт 15.2.6.
8. Госпитализация в нефрологическое отделение через 3 месяца для оценки функции почек в динамике

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
· Восстановление адекватного диуреза
· Нормализация электролитного баланса
· Нормализация АД
· Коррекция ацидоза
· Нормализация уровня гемоглобина
· Нормализация уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови
· Выздоровление
· Переход в ХПН
· Летальность

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация


Показания для госпитализации: для госпитализации или консультации детей с ОПН используется классификация RIFLE.

Госпитализация экстренная в случаях:
- уменьшения или отсутствия мочи;
- наличия отеков;
- азотемии;
- гиперкреатининемии;
- ацидоза;
- электролитных нарушений;
- неврологических нарушений.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1) А. Аkcan- Arican, M. Zappitelli, LL. Loftis, K.K. Washburn, L.S. Jefferson and S.L. Goldstein. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute renal injure. Kidney international (2007) 71, 1028-1035 2) Sharon Phillips Anderioli. Acute kidney injury in children. Pediatric Nephrology (2009) 24:253-263 3) Zappitelli Goldstein, Management of Acute Renal Failure, in Pediatric Nephrology, Chapter 66, Springer 2009 4) Scott Walters & Craig Porter & Patrick D. Brophy. Dialysis and pediatric acute kidney injure: choice or renal support modality. Pediatric Nephrology (2009) 24: 37-48

Информация


ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола
- летальность
- исход (выздоровление или переход в ХПН)

Список разработчиков:

ФИО Должность Подпись
Алтынова В.Х. заведующая отделением диализа, ННЦМД
врач нефролог высшей категории
главный внештатный детский нефролог МЗ РК

1-2 ноября, Алматы, отель Rixos

Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее

- Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
- Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Регистрация на конгресс

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

 

Возможно, будет полезно почитать: