Хим заболевание. Все о хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия головного мозга является на сегодняшний день особой формой цереброваскулярной патологии, которая обусловлена диффузной и постепенно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения ткани головного мозга.

Прогрессирование ишемических поражений нейронов мозга происходит в результате значительного уменьшения притока артериальной крови к структурам головного мозга, связанных в большинстве случаев с полной или частичной закупоркой или длительным сужением церебральных сосудов, что со временем приводит к очаговому или диффузному повреждению ткани головного мозга. Значительное нарушение микроциркуляции мозга приводит к развитию множественных микроинфарктов, а окклюзионные изменения крупных артерий (дуги аорты и сонных артерий) приводят к формированию значительных территориальных инфарктов головного мозга.

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета. Также важную роль имеют нарушения микроциркуляции головного мозга, связанные с повышенной вязкостью крови и активацией тромбоцитов сопровождающиеся образованием тромбов и закупоркой мелких артериол.

Другие причины хронической ишемии мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

• при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
• при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
• при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
• при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
• при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы хронической ишемии мозга

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго - и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе). По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

Стадии церебральной ишемии

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

• начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
• стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
• стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

Диагностика степени хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Характеристика состояния пациентов в стадии декомпенсации

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Принципы лечения хронической ишемии

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.

Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:

• коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
• контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;
• лечение сопутствующих соматических патологических процессов;
• вазоактивную терапию;
• назначение церебропротекторов.

Методы коррекции артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии включают немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции.

Немедикаментозными средствами профилактики возникновения острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу и снижение прогрессирования хронической ишемии головного мозга являются повышение физической активности пациентов, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя и поваренной соли, повышение в рационе содержания фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.

Базисное лечение повышения артериального давления

Согласно мнению международных экспертов основными классами антигипертензивных препаратов для лечения хронической ишемии головного мозга являются - ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ. На любой стадии хронической ишемии головного мозга на фоне гипертонической болезни предпочтение отдается комбинированной терапии.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает также предотвращение эпизодов спонтанного повышения артериального давления, которые часто возникают у пожилых пациентов, а также у лиц молодого возраста при выраженной сердечной патологии (после инфаркта миокарда, эндокардитах, кардиомиопатиях и при значительных стенозах магистральных сосудов). Для вторичной профилактики ишемических инсультов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и диуретики, которые в минимальной степени угрожают значительному нарушению мозгового кровообращения при их постоянном приеме в случае снижения системного АД.

Коррекция гиперлипидемии

Для коррекции гиперлипидемии при стабильном повышении уровня холестерина и/или триглицеридов выше 3,36 ммоль/л в составе липопротеидов низкой плотности показана специальная диета. Рациональное питание при хронических дисциркуляторных нарушениях основано на диете с низким содержанием калорий, соли, животных и растительных жиров, жареной и острой пищи и преобладание продуктов обогащенных калием (курага, изюм, чернослив, печеная картошка) и морепродуктами, содержащими йод, что является дополнительной профилактикой прогрессирования сердечной патологии.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов назначаются гиполипидемические средства: статины, энтеросорбенты и препараты никотиновой кислоты. Наиболее популярными препаратами данного направления являются статины – современные лекарственные средства, которые эффективно снижают уровень липидов плазмы и тормозят их повышенное образование.

Постоянный прием препаратов этой группы тормозит развитие холестериновых бляшек, снижая вязкость крови.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) - винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам. Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Стратегия нейропротекции

В основе нейропротекции находится обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга, предупреждение развития ишемического поражения мозговых структур на молекулярном и клеточном уровнях и коррекция последствий ишемии.

При хронической церебральной ишемии терапевтические воздействия направлены:

• на коррекцию гемодинамики для компенсации нарушений мозгового кровообращения и достаточного обеспечения структур головного мозга кислородом и энергетическими субстратами;
• на защиту нервных клеток от ишемических повреждений с сохранением их структурной целостности и функциональной активности.

Лечение хронической ишемии мозга церебропротекторами

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

• в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
• повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
• противосудорожная эффективность;
• ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
• умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов - прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток - прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Лечением всех видов цереброваскулярной недостаточности занимается врач-невролог. При хроническом течении болезни достаточно амбулаторного наблюдения и лечения. В случаях развития острых нарушений мозгового кровообращения необходима срочная госпитализация в профильное, неврологическое, отделение, а чаще сначала в реанимацию.

Причины развития цереброваскулярной болезни

Основные причины развития цереброваскулярных нарушений – атеросклероз и гипертония (повышенное давление).

При атеросклерозе на стенках мозговых сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужающие их просветы и нарушающие кровоток. В результате возникает ишемия, гипоксия, в дальнейшем нарушаются функции мозга, а после формируются стойкие необратимые изменения в мозговой ткани.

Стадии развития атеросклероза, которые являются причиной развития цереброваскулярных нарушений. Нажмите на фото для увеличения

При артериальной гипертензии из-за сужения сосудов развивается недостаточное поступление кислорода к клеткам. Чем чаще возникают гипертонические кризы (обострения патологии), тем больше страдает головной мозг от гипоксии, и тем выше риск инсульта.

Виды патологии

Цереброваскулярная недостаточность бывает преходящего, острого или хронического характера. Различные виды ЦВБ классифицируются по степени выраженности и длительности течения появившихся нарушений.

В таблице ниже перечислены заболевания, характеризующие тот или иной вид цереброваскулярной болезни.

Симптомы болезни

Симптомы при цереброваскулярной болезни нарастают очень медленно, постепенно. На начальном этапе они выражены слабо и практически всегда пациентами интерпретируются как обычное переутомление. Мыслей о посещении доктора даже не возникает.

Первичные симптомы

• Быстрая утомляемость;
• перепады настроения с частой раздражительностью;
• снижение работоспособности;
• умеренные головные боли;
• эпизоды головокружения;
• нарушение сна;
• шум в голове;
• проблемы с памятью.

Чаще всего некоторые из таких признаков возникают даже у здоровых людей разных возрастов на фоне физических перегрузок, стрессов или различных физиологических процессов, например, во время менструации у женщин. Поэтому они не воспринимаются как начало серьезной патологии.

Дальнейшее прогрессирование болезни

По мере прогрессирования цереброваскулярной болезни симптомы становятся более яркими:

• шум и головные боли усиливаются;
• головокружения становятся более частыми, возникают даже при повороте или наклоне головы;
• появляется бессонница ночью, разбитость и сонливость днем;
• плохое настроение сменяется депрессией, апатией или заострением внимания человека на проблемах собственного здоровья;
• возможно периодическое нарушение чувствительности отдельные участков конечностей;
• преходящие нарушения зрения;
• расстройства речи;
• не исключены внезапные кратковременные обмороки с потерей сознания на несколько секунд, называемые синкопами;
• снижение интеллекта, различные нарушения памяти становятся заметны не только самому человеку, но и окружающим.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

При игнорировании даже этих признаков, нежелании обращаться за медицинской помощью цереброваскулярная болезнь осложняется развитием острых опасных для жизни состояний – острой ишемической атаки и (или) инсульта.

Последствия нарушения мозгового кровообращения очень тяжелые. Резкое прекращение поступления крови к тканям мозга вызывает гибель клеток. В зависимости от того, какую область мозга затронула ишемическая атака, возможны парезы, параличи конечностей, серьезные нарушения речи или зрения, а нередко и смерть пациента.

Последствия цереброваскулярной болезни

Тяжелое течение нарушения мозговой деятельности сопровождается нарастанием стойких необратимых изменений в тканях мозга. Это проявляется в виде когнитивных и психических нарушений: резкого ухудшения памяти, невозможности сосредоточится на чем-то, потери ориентации в пространстве, появлении эгоцентризма, фобий, навязчивых мыслей вплоть до развития слабоумия. Нередки нарушения координации движений – тремор (дрожание) рук, шаткость походки. У некоторых наблюдается нистагм – ритмичные непроизвольные очень частые движения глазных яблок.

Самые тяжелые осложнения ЦВБ:

Острая транзиторная ишемическая атака – острое временное нарушение церебрального кровообращения с обратимыми последствиями. Появившиеся неврологические симптомы полностью проходят в течение первых суток.

Ишемический инсульт – острая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся отмиранием клеток в зоне ишемии. Клинически протекает с общемозговой и очаговой симптоматикой, последняя из которых зависит от локализации очага некроза. Среди признаков наблюдаются парезы или параличи конечностей обратимого либо необратимого характера, расстройства речи и (или) зрения, потеря сознания и памяти.

Субкортикальная энцефалопатия или болезнь Бинсвангера – прогрессирующее атрофическое поражение белого вещества мозга, приводящее к постепенно нарастающему слабоумию, дезориентации, утрате памяти и способности к самообслуживанию в быту.

Диагностика

Точный диагноз может установить только невролог на основании неврологических тестов, жалоб пациента, результатов лабораторных и инструментальных методов обследований. Среди них:

• Биохимический анализ крови.
• УЗИ (триплексное или дуплексное сканирование) сосудов мозга.
• Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов мозга после введения в кровяное русло контрастного вещества.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ).
• Сцинтиграфия – исследование кровотока в мозговых сосудах при помощи радиоизотопов.
• Компьютерная томография или МРТ.

Способы лечения ЦВБ

Прежде всего нужно постараться устранить или минимизировать первопричину цереброваскулярной болезни: снизить вес, прекратить курение и употребление алкоголя, не допускать повышения уровня сахара при диабете, регулярно принимать антигипертензивные средства, чтобы предотвратить гипертонические кризы.

Терапия самого заболевания направлена на восстановление полноценного кровоснабжения клеток мозга, устранения неврологической симптоматики и приостановки прогрессирования болезни. Скорректировать состояние можно как медикаментозной терапией, так и оперативным вмешательством.

Консервативное медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение состоит из терапии основного заболевания, которое вызвало ЦВБ, и непосредственно устранении возникших нарушений в головном мозге.

Хирургическое лечение

Выводы и прогноз при заболевании

Хотя цереброваскулярная болезнь потенциально опасна для жизни, чаще всего своевременное и регулярное лечение помогает замедлить ее прогрессирование. Важно при появлении первых «звоночков» обратиться к неврологу, пройти неврологические тесты и обследование. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно это касается людей, входящих в группу риска – это гипертоники, диабетики, пациенты с атеросклерозом или заболеваниями сосудов.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Вторая степень хронической ишемии головного мозга: определение и лечение

Основной признак наступления ишемии головного мозга представляет собой скудное наполнение кислородом тканей головного мозга, вследствие чего в клетках наступает этап кислородного голодания.

Головной мозг занимает от всех систем человека всего 3-4%, но орган нуждается больше других в полном снабжении кровотоком, пополненным кислородом. Через клетки головного мозга проходит более 20% от общего объема кровотока.

Какие бывают степени развития?

Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.

Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.

Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.

Различают три степени заболевания:

• 1 степень. Начальная, сопровождается головными болями, некоторым снижением памяти, путаницы жизненных событий и дат, нарушением сна, слабостью, быстрой усталостью, эмоциональной нестабильностью;
• 2 степень. Характеризуется нарастающими симптомами, заметно изменяющими личностные качества заболевшего, среди которых выступают апатия, депрессионные состояния, понижение бывших желаний и интересов; постепенно выступают на первый план неврологические синдромы;
• 3 степень. Ярко выражены расстройства неврологического характера, развиваются множественные корковые инфаркты с последующим формированием сосудистой деменции.

Симптомы 2-й степени

Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:

• усиление головных болей, ощущение тяжести в голове;
• подступающая тошнота;
• общее недомогание;
• замедленная речь;
• шаткая походка, потеря равновесия при ходьбе;
• раздражение и агрессия, замкнутость и непредсказуемость;
• решение сменить привычный образ жизни;
• потеря интересов к жизненным ситуациям, к социуму;
• понижение аппетита, потеря веса.

При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.

Патологическая картина

Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.

Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.

Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Причины такого состояния

При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:

• сахарный диабет;
• сердечные заболевания;
• тромбоз, ведущий к закупориванию сосудов мозга;
• остеохондроз позвоночника;
• атеросклероз сосудов;
• амилоидоз кровеносной системы, других органов;
• нарушение правильного образа жизни;
• злоупотребление алкоголем и курением;
• придерживание несбалансированного питания;
• возраст более 50 лет.

Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:

Застойная сердечная недостаточность

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ - мы решили предложить его и вашему вниманию.

Терапевтические мероприятия

В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.

Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.

Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.

Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.

Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.

Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.

Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.

Народные средства в лечебном процессе

После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.

1. Чесночная измельченная масса заливается спиртом в пропорции 1:1, настаивается 15 дней. Принимается по 5 капель настойки, растворенной в столовой ложке молока.
2. Из листьев дерева грецкого ореха 1 ст. л смеси заливают 300 мл крутого кипятка, настаивают и принимают по половине стакана перед едой.

Ждет ли инвалидность на этом этапе?

Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.

При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.

Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.

Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.

Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.

Диагноз: ХИГМ 2 степени; стенокардия напряжения ФК2; гипертония 2 степени, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность ФК2, дисциркуляторная энцефалопатия. Незначительные когнитивные расстройства, связанные с сосудистым заболеванием головного мозга.

Стационарное лечение прошла в 2010 году с последующим амбулаторным лечением и наблюдением участкового кардиолога и невролога. Продолжались головные боли, беспокойный сон, шаткая походка, шум в голове и ушах, ухудшение памяти, раздражительность, невозможность долго находиться на ногах. При обращении в соответствующие инстанции получила II группу инвалидности.

При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.

Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.

Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.

Профилактические мероприятия при ХИГМ

Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.

В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.

Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.

Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.

Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название – ишемия головного мозга.

Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. К новорожденным детям объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.

Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:

• Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
• Дизартрия.
• Нарушение зрительной функции.
• Синдром гиперактивности.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.

Диагностика заболевания

Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Патологический механизм хронической ишемии

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:

1. Снижение мозгового кровотока.
2. Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
3. Накапливание внутриклеточного кальция.
4. Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
5. Развитие оксидантного стресса.
6. Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
7. Снижение биосинтеза белка.
8. Угнетение энергетических процессов.
9. Развитие локальных воспалений.
10. Ухудшение микроциркуляции.
11. Повреждение гематоэцефалического барьера.
12. Запуск апотоза.

Симптоматика хронической ишемии

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:

• Дисфункция нервной системы (вызывает расстройство речи и нарушение зрительной функции).
• Амнезия.
• Сонливость.
• Головные боли.
• Перепады артериального давления.
• Головокружение.
• Паралич всего тела, либо отдельного участка.
• Онемение верхних и нижних конечностей.
• Раздражительность и так далее.

На сегодняшний день специалистами было выделено 3 стадии развития ишемии.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:

• Недомогания.
• Слабости.
• Быстрой утомляемости.
• Бессонницы.
• Озноба.
• Головных болей (в том числе и мигрень).
• Депрессии.
• Расстройства когнитивных функций (рассеянное внимание, заторможенность мыслительных процессов, забывчивость, снижение познавательной активности).
• Шума в ушах.
• Рефлексов орального автоматизма.
• Эмоциональной лабильности и так далее.

Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей. Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени

Подобного рода недуг можно различить по таким признакам, как:

• Головокружение.
• Ухудшение самочувствия.
• Шум в ушах.
• Ухудшение трудового коэффициента полезной деятельности.
• Проблемы с памятью.
• Головная боль.

Хроническая ишемия головного мозга 3 степени

Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:

• Расторможенности.
• Психотических нарушений.
• Эксплозивности.
• Апатико-абулического синдрома.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

Лечение

В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове.

Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией.

Что такое цереброваскулярная болезнь

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) - это патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повреждением сосудов головного мозга, вследствие чего нейроны начинают постепенно отмирать, так как недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению количества людей, страдающих этой формой нарушения кровообращения. Таким образом, все большее количество людей узнает не понаслышке о том, что это такое и о возможных последствиях цереброваскулярной болезни.

Еще 30 лет назад цереброваскулярная болезнь диагностировалась преимущественно у людей, перешагнувших 60-летний возрастной рубеж. Однако сейчас эта форма нарушения мозгового кровообращения выявляется у 70 % людей в возрастелет. Первые признаки, сопровождающие цереброваскулярный синдром, не являются редкостью в настоящее время и у тех, кто лишь недавно перешагнул 35-летний возрастной рубеж. Развитие ЦВБ несет в себе огромную опасность, поэтому при первых проявлениях этого патологического состояния больному необходимо пройти комплексное лечение.

Главные причины развития цереброваскулярной болезни

Головной мозг является крайне сложной структурой, обеспечивающей контроль над множеством процессов, протекающих в организме человека. Для нормального функционирования этот орган должен получать большое количество кислорода и питательных веществ. Ткани мозга крайне чувствительны к понижению уровня насыщения их необходимыми веществами. При нарастающем нарушении кровообращения нейроны начинают массово отмирать, что становится причиной крайне неблагоприятных последствий для всего организма.

В некотором роде цереброваскулярная болезнь - это собирательный термин, под которым скрывается множество форм нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Под термином церебральная болезнь могут скрываться геморрагический и ишемический типы инсульта, внутричерепные кровоизлияния различной локализации, хроническая дискуляторная патология мозга, гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатии и т. д. Все эти состояния отличаются острым или хроническим нарушением церебрального кровообращения. Международная классификация болезней относит значительное количество патологий к классу цереброваскулярных расстройств.

Для многих современных людей здоровье стоит на 2 или 3 месте, поэтому, что такое цереброваскулярная болезнь они узнают уже после постановки соответствующего диагноза. Однако это тяжелое заболевание ассоциировано с двумя крайне распространенными у современных людей патологическими состояниями, в том числе атеросклерозом и гипертонией.

Таким образом, самыми распространенными причинами цереброваскулярной болезни являются атеросклеротические бляшки и хронически повышенное артериальное давление. Атеросклероз в настоящее время является крайне распространенным заболеванием кровеносных сосудов. Это патологическое состояние развивается на фоне критического повышения уровня холестерина в крови. Львиная доля холестерина попадает в организм человека вместе с пищей, богатой животными жирами. Это вещество отличается вязкой консистенцией и налипает на стенках кровеносных сосудов. Кроме того, в состав атеросклеротических бляшек входят элементы крови и некоторые другие вещества. Появление атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга способствует сужению их просвета, а также развитию воспалительных процессов. Атеросклеротические бляшки могут быстро стать причиной нарушения церебрального кровообращения.

Артериальная гипертензия, сопутствующая гипертонии, со временем становится причиной развития очагов повреждения и некроза стенок кровеносных сосудов, располагающихся в мозгу. Кроме того, хронически повышенное артериальное давление приводит к растяжению и увеличению проницаемости стенок сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, так как развивается стеноз. Все эти процессы приводят к тому, что клетки головного мозга начинают отмирать, не получая необходимого количества кислорода. Согласно статистике, примерно у 40 % больных, страдающих от цереброваскулярной болезни, в анамнезе имеется упоминание о гипертонии 3-4 степени. Кроме того, нередко артериальная гипертензия становится причиной инсульта.

Еще одной распространенной причиной развития цереброваскулярной болезни являются системные васкулиты. Заболевания, относящиеся к этой группе, сопровождаются деформационными и воспалительными процессами, затрагивающими стенки кровеносных сосудов. Поврежденные сосуды не могут нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному питанию кислородом тканей мозга и их постепенному отмиранию.

Дополнительные предрасполагающие факторы появления патологии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию цереброваскулярной болезни предшествуют атеросклероз, гипертония или системные васкулиты, выделяется еще ряд факторов внешней и внутренней среды, которые могут при определенных обстоятельствах становиться причиной развития нарушений церебрального кровообращения. К таким эндогенным и экзогенным предрасполагающим факторам относятся:

• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• большой стаж курения;
• алкоголизм;
• ожирение;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга;
• врожденные патологии строения сосудов головного мозга;
• склонность к тромбообразованию;
• ушибы головного мозга;
• нарушения кроветворения;
• малоподвижный образ жизни;
• массивные кровотечения любой этиологии;
• антифосфолипидный синдром;
• хроническое пребывание в состоянии стресса;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Это далеко не полный список патологических состояний и внешних факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на сосуды, питающие ткани мозга. Помимо всего прочего, в настоящее время активно изучается влияние наследственного фактора на развитие такого состояния, как цереброваскулярная болезнь. У многих людей, страдающих от различных форм нарушения церебрального кровообращения, имеются близкие родственники, которые в определенном возрастном периоде имели схожие симптомы. Кроме того, предрасполагающими факторами, которые могут провоцировать цереброваскулярные болезни, считаются возрастные изменения, в том числе снижение выработки ряда важнейших гормонов и замедление метаболизма. У женщин развитие цереброваскулярной болезни может быть связано с климаксом и теми изменениями, которые наблюдаются при этом состоянии.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Скорость нарастания симптоматических проявлений и их тяжесть во многом зависят от особенностей течения цереброваскулярной болезни. В большинстве случае симптомы нарушения церебрального кровообращения нарастают на протяжении длительного времени. На ранних стадиях развития патологии больные могут не обращать внимания на имеющиеся у них симптомы, считая их результатом насыщенного рабочего дня. К ранним проявлениям цереброваскулярной болезни относятся:

• частые головные боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения сна;
• депрессия;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность.

Симптомы становятся все более интенсивными и разнообразными на фоне снижения питания тканей мозга. Головные боли становятся более частыми. Многие люди, страдающие от цереброваскулярной болезни, могут ошибочно считать имеющиеся головные боли мигренями. Купировать болевой синдром с помощью обычных медикаментозных средств не удается. Кроме того, по мере нарушения церебрального кровообращения появляются приступы общей слабости и головокружения. При физических нагрузках может темнеть в глазах. Кроме того, по утрам на фоне развивающейся ЦВБ появляется шум в ушах. Помимо всего прочего, из-за нарушения питания тканей мозга могут наблюдаться такие симптомы, как раздражительность и другие эмоциональные нарушения, постоянно сохраняющаяся сухость во рту, астения, тахикардия и т. д.

Существует еще масса признаков цереброваскулярной болезни, на которые больной может не сразу обратить внимание. Явным симптомом нарушения питания кислородом тканей головного мозга является снижение умственной работоспособности. Решение любых задач в этом случае требует определенных усилий. Кроме того, человеку, страдающему от цереброваскулярной болезни, тяжело вспоминать даты, сопоставлять события и т. д. Помимо снижения интеллектуальных способностей, появляются фобии и необоснованные страхи, неврозы и психозы.

При тяжелой форме цереброваскулярной болезни наблюдаются появление ипохондрии, нарушения речи и ухудшение зрения. В случае если не было начато лечение, симптомы усугубляются. Могут появиться двигательные нарушения.

К распространенным двигательным нарушениям, наблюдающимся при цереброваскулярной болезни, относятся снижение рефлексов, шаткость походки, потеря чувствительности отдельных частей тела, параличи и парезы конечностей.

Распространенные осложнения цереброваскулярной болезни

Когда речь идет о таком состоянии, как цереброваскулярная болезнь, стоит в первую очередь отметить ее неблагоприятное влияние на качество жизни человека. На 1 стадии развития болезни имеющиеся проявления влияют на жизни человека незаметным образом. Больной из-за снижения умственной работоспособности и нарастания психоэмоциональных нарушений может потерять работу или разрушить свою семью. Однако чем больше прогрессируют цереброваскулярные заболевания, тем тяжелее становятся проявления. К примеру, у людей, которые страдают на начальной стадии развития цереброваскулярной болезни нарушениями сна, нередко наблюдаются обморочные состояния, причем потеря сознания может стать причиной серьезных травм.

На 2 стадии болезни больные из-за имеющихся психических нарушений могут терять способность обслуживать себя. Человек может забывать о необходимости личной гигиены или своевременном питании. При 3 стадии развития патологии у большинства больных наблюдается развитие сосудистой деменции со всеми присущими этому состоянию проявлениями. Сосудистая деменция у большинства больных сопровождается серьезными когнитивными нарушениями, в том числе потерей ориентации в пространстве и способности нормально передвигаться. В этом случае больной нуждается в постоянном контроле. Значительно способствуют развитию инвалидности у людей, страдающих от цереброваскулярной болезни, различные тяжелые двигательные нарушения. Поражение отдельных участков мозга может приводить к нарушению работы внутренних органов. У больного могут наблюдаться потеря способности нормально глотать пищу, а также дисфункция органов малого таза.

Кроме того, значительно ухудшают положение больного нарушения слуха, зрения и речи, так как это усиливает необходимость в посторонней помощи. Распространенным осложнением тяжелого течения цереброваскулярной болезни являются эпилептические припадки. Помимо всего прочего, велик риск перехода болезни в острое состояние, выраженное ишемическим или геморрагическим инсультом, транзиторными, ишемическими атаками, субарахноидальным кровоизлиянием или другими состояниями, способными в самые короткие сроки стать причиной летального исхода.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, часто это патологическое состояние диагностируется случайно при проведении определенных исследований в случае подозрения на наличие других сосудистых заболеваний. Для постановки точного диагноза при цереброваскулярной болезни требуется не только сбор анамнеза и осмотр пациента, но также проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика начинается с того, что пациентам назначается неврологическое обследование, позволяющее определить степень и характер повреждения структур мозга. Может потребоваться консультация и других узконаправленных специалистов, в том числе офтальмолога, кардиолога, отоларинголога и т. д. К наиболее часто использующимся лабораторным и инструментальным методам диагностики цереброваскулярной болезни относятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• серологические реакции на некоторые инфекционные заболевания;
• анализ на определение протромбинового индекса;
• общий анализ мочи;
• рентгенография;
• дуплексное ангиосканирование;
• ангиография;
• сцинтиграфия головного мозга;
• транскраниальная доплерография;
• элетроэнцефалография;
• измерение артериального давления;
• анализ для определения фракции липопротеинов в крови.

В некоторых случаях целесообразными являются консультация у эндокринолога и проведение исследований на уровень гормонов. Кроме того, при наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы может быть показано проведение суточного ЭКГ-мониторинга. Комплексное обследование позволяет максимально точно поставить диагноз и выработать наилучшую стратегию коррекции имеющихся симптоматических проявлений ЦВБ.

Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни

Лечение цереброваскулярной болезни в большинстве случаев проводится медикаментозными способами. Терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение основных причин развития проблемы, восстановление нормального кровообращения в сосудах головного мозга и купирование имеющихся симптомов. Для улучшения гемодинамики обычно назначаются блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Препараты, относящиеся к этим группам, подбираются для каждого пациента индивидуально, как и их дозировка.

Для снижения риска перехода цереброваскулярной болезни в острое состояние назначаются антиагреганты и антикоагулянты, которые нередко пациентам необходимо принимать пожизненно.

Эти лекарственные средства позволяют снизить риск развития тромбов. Кроме того, индивидуально подбираются препараты, способствующие улучшению питания тканей мозга кислородом.

Схема лечения может быть дополнена другими препаратами, отличающимися выраженным нейропротективным действием. При наличии в истории болезни упоминания об атеросклерозе может быть показано применение средств, относящихся к группе статинов. Помимо всего прочего, может быть показано применение препаратов, необходимых для нормализации артериального давления. Для улучшения памяти и когнитивных функций назначаются ноотропы. Кроме того, в схему лечения нередко включают антиоксиданты и спазмолитики. К препаратам, относящимся к разным группам, наиболее часто назначающимся при цереброваскулярной болезни, относятся:

При развитии острых состояний, угрожающих жизни, может потребовать хирургическое лечение. Наиболее часто при цереброваскулярной болезни проводятся ангиопластика, эндартерэктомия или стентирование поврежденной артерий. При выполнении ангиопластики в пораженный кровеносный сосуд водится катетер с баллоном, который, раскрываясь, увеличивает просвет артерии. При эндартерэктомии проводится удаление сгустков крови, которые могут блокировать кровоток. Стентирование предполагает установку специальной сетки, которая препятствует в дальнейшем сужению пораженного участка артерии.

Народные средства в борьбе с цереброваскулярной болезнью

Стоит отметить, что цереброваскулярная болезнь является крайне сложным в плане механизма развития состоянием, лечение которого требует применения сильнодействующих лекарственных препаратов по схеме, прописанной лечащим врачом. Народные средства могут использоваться исключительно в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

Существует не так много народных средств, которые могут улучшить состояние человека, страдающего цереброваскулярной болезнью. Для улучшения мозгового кровообращения может быть рекомендовано использование настойки корня пиона. Для приготовления целебной настойки необходимо взять примерно 1 высушенный корень пиона, тщательно измельчить и залить 1 стаканом кипятка. Полученную смесь необходимо настаивать 2 часа. Готовый настой следует применять по столовой ложке примерно 5-6 раз в день.

Хороший тонизирующий и укрепляющий эффект дает цитрусово-медовый микс. Для приготовления такого вкусного и целебного средства нужно тщательно измельчить в мясорубке 1 лимон и 2 апельсина. В полученную смесь необходимо добавить немного меда, чтобы готовое вещество получилось сладковатым на вкус. Далее микс следует оставить в холодильнике примерно на сутки, а затем принимать по столовой ложке 3-6 раз в день.

Положительное действие на состояние тканей головного мозга оказывает настой молодой хвои с соком лимона. Для приготовления такого лечебного средства необходимо взять примерно 100 г молодых иголок любого хвойного дерева и залить 1 л кипятка. Примерно через сутки в настой нужно добавить сок из ½ части лимона. Применять это средство нужно 3 раза в день по столовой ложке натощак. Курс лечения этим народным средством необходимо продолжать на протяжении не менее 3 месяцев.

Помимо всего прочего, положительный эффект при цереброваскулярной болезни оказывает настойка чистотела. Это средство необходимо принимать по ½ чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения этим средством составляет не менее 2 недель. Перед использованием того или иного народного средства следует получить консультацию у врача. Даже легкие средства на основе трав имеют свои противопоказания, которые необходимо учитывать.

Профилактика развития цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь - это крайне коварное состояние, профилактикой которого необходимо активно заниматься, начиная с 35-летнего возраста. Очень важно полностью отказаться от вредных привычек, так как они в значительной степени способствуют нарушению работы кровеносных сосудов. Помимо всего прочего, необходимо вовремя проходить лечение патологий сердечнососудистой системы. При наличии гипертонии следует принимать препараты, позволяющие держать под контролем артериальное давление. Немаловажное значение в деле профилактики цереброваскулярной болезни имеют коррекция веса и правильное питание. Снижение веса способствуют не только оздоровлению сосудов, но и приводит к снижению хронически повышенного артериального давления.

Правильное питание в рамках профилактики ЦВБ предполагает исключение из рациона копченостей, полуфабрикатов, маринадов, жирного мяса и любых жареных блюд. Основу рациона должны составлять овощи в сыром и пареном виде, каши всех видов, постное мясо и молочнокислые продукты. Пищу необходимо принимать небольшими порциями не менее 5 раза в день. Это позволит значительно ускорить метаболизм и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек. Помимо всего прочего, необходимо по возможности сбалансировать время работы и отдыха, чтобы избежать физических перегрузок. В рамках профилактики цереброваскулярной болезни рекомендуется выполнять посильные физические упражнения, которые способствуют улучшению общего состояния кровеносной системы.

Видео

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Словосочетание «ишемия головного мозга» стало все чаще встречаться среди заключений врачей различных специальностей, да и для многих из нас этот диагноз уже не новость. Поражая значительное количество пожилых людей, церебральная ишемия представляет серьезную угрозу не только нормальной жизнедеятельности, но и самой жизни больного. Такое состояние всегда требует пристального внимания доктора и назначения эффективного и своевременного лечения.

Ишемия головного мозга представляет собой не что иное как нарушение его функции вследствие выраженной гипоксии (кислородного голодания). По данным статистики, количество случаев той или иной ее формы продолжает расти из года в год, несмотря на успехи современной фармакотерапии. Такие ее острые формы, как инфаркт мозга (инсульт), представляют серьезную угрозу жизни больных.

И младенца может не пощадить

Церебральная ишемия может протекать как остро, так и хронически; чаще всего она приобретенная, хотя встречается и врожденная ее форма – церебральная ишемия новорожденных. Так что же представляют собой эти формы такого коварного заболевания?

Церебральная ишемия новорожденных состоит в нарушении транспорта кислорода к ткани головного мозга младенца, которое сопровождается его гипоксией с возможными структурными изменениями. Как правило, причины тому возникают во время беременности (пороки развития плода, вредные привычки будущей матери, неблагоприятные экологические факторы) либо непосредственно в родах (родовые травмы, обвитие пуповины, аномалии прикрепления плаценты и др.). Это состояние без труда диагностируется детскими неврологами и неонатологами.

Клинически заболевание выражается в различных неврологических нарушениях: излишней возбудимости или, наоборот, заторможенности малыша при легкой форме течения, появлении судорог при среднетяжелой форме. В случае тяжелого течения с признаками органического поражения мозга новорожденные помещаются в отделение реанимации для тщательного наблюдения и лечения. Однако, даже при наличии такого диагноза, молодая мама не должна пугаться и впадать в панику: легкие и средней тяжести формы церебральной ишемии новорожденных хорошо поддаются соответствующему лечению. Чаще всего такие новорожденные к моменту выписки из роддома ничем не отличаются от других здоровых малышей.

Несостоятельность сосудов и высокое давление

Хроническая ишемия головного мозга встречается, как правило, среди пожилого населения разных стран. Это приобретенное состояние, при котором происходят необратимые дегенеративные изменения в веществе головного мозга. В настоящее время хроническая церебральная ишемия представляет собой серьезную проблему, поскольку поражает значительное количество людей, требует длительного и, порой, дорогостоящего лечения, а также способна за довольно непродолжительное время привести больного к инвалидности и даже смерти.

При атеросклерозе артерий, питающих мозг, в них происходит накопление жиро-белковых масс, которые со временем превращаются в атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет. В результате такого поражения сосудов мозга нарушается движение по ним крови, следствием чего является гипоксия. Подобные изменения происходят и при ишемической болезни сердца, поэтому становится понятным, почему эти, казалось бы, такие разные заболевания часто сопутствуют одно другому.

У больных артериальной гипертензией на фоне постоянно меняющегося уровня кровяного давления происходят изменения не только в крупных артериальных стволах, но и, прежде всего, артериолах. При каждом новом гипертоническом кризе в стенках мелких артерий и артериол происходят так называемые фибриноидные изменения, плазматическое пропитывание с исходом в склероз и гиалиноз. Говоря иными словами, при резком повышении артериального давления происходит разволокнение и разрушение сосудистых стенок, пропитывание их белками плазмы и последующее разрастание в них соединительной ткани. В конечном итоге, просвет сосуда оказывается суженным, растяжимость стенки пропадает и кровоток нарушается подобно тому, как это происходит и при атеросклерозе.

Ни для кого не секрет, что атеросклероз и артериальная гипертензия не только поражают большую часть населения, нося эпидемический характер, но и весьма часто друг друга сопровождают у одного и того же больного, нанося в таком тандеме значительный ущерб кровоснабжению различных органов, и, прежде всего, головному мозгу.

Другие предпосылки ишемии мозга

Среди других причин хронической церебральной ишемии можно назвать:

1. Различного рода васкулиты (воспаление в сосудистой стенке);
2. Патологическую извитость сосудов, питающих мозг, а также их врожденные аномалии;
3. Сахарный диабет;
4. Ревматизм;
5. Курение.

Кроме того, помимо изменений сосудов, немаловажную роль играет и нарушение системной гемодинамики в случаях:

• Ишемической болезни сердца;
• Аритмий со склонностью к тромбоэмболическим осложнениям;
• Нарушений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Какие изменения происходят при хронической ишемии?

Известно, что нервная ткань является высокоспециализированной и сложно организованной в структурном и функциональном отношении, поэтому она чрезвычайно чувствительна даже к незначительному недостатку кислорода. Под влиянием различных факторов, нарушающих церебральный кровоток, в веществе мозга возникает гипоксия, нарушаются сложные метаболические процессы, активируется перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов, оказывающих токсический эффект на нервные клетки (нейроны). В результате повреждения нейронов может происходить их дистрофия и гибель, появляются микроскопические очаги некрозов и демиелинизации (потери нервными отростками своих оболочек), в результате чего мозг становится похож на губку – так называемый спонгиоз.

По мере прогрессирования дегенеративных изменений расширяются околососудистые пространства, происходит глиоз — разрастание клеток глии (своеобразный каркас нейронов, выполняющий поддерживающую и трофическую функцию). Глиоз аналогичен склерозу в других органах, который также сопровождает хроническую гипоксию. Подобные изменения носят, как правило, диффузный характер, однако выраженность их может варьировать в различных отделах центральной нервной системы.

Своеобразным маркером хронического нарушения церебрального кровообращения можно считать перивентрикулярную ишемию, при которой происходит разрежение нервной ткани вокруг желудочков мозга, а также в подкорковых отделах белого вещества с явлениями демиелинизации, глиоза и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Видео: лекция по хронической ишемии мозга

Клинические проявления

Очень часто происходит так, что люди пожилого возраста не придают существенного значения изменению памяти, внимания, появлению рассеянности, списывая эти проявления на возраст и усталость. Однако не стоит так беспечно относиться к своему здоровью, потому что эти, казалось бы, такие распространенные и незначительные симптомы ишемии головного мозга могут быть первым признаком начинающейся болезни, выраженность клинических проявлений которой напрямую связана с возрастом больного.

Считается, что хроническая ишемия мозга является наиболее часто встречающимся неврологическим синдромом, особенно среди пожилого населения. Клинические признаки ее весьма разнообразны и вариабельны, что определяется причиной, их вызвавшей, и преимущественной локализацией поражения в головном мозге. У одного и того же больного периоды явного нарушения мозговой деятельности могут сменяться относительным благополучием. Однако встречаются и непрерывно прогрессирующие формы течения, когда состояние больного неуклонно ухудшается вплоть до полного слабоумия (деменции).

С возрастанием степени

Принято различать несколько степеней тяжести ишемической болезни головного мозга в зависимости от клинических проявлений и глубины неврологических нарушений.

I степень

Так, церебральная ишемия 1 степени имеет следующие проявления:

• Частые головные боли, чувство тяжести в голове;
• Слабость, быстрая утомляемость;
• Нарушение памяти, снижение способности концентрировать внимание;
• Нарушение сна;
• Эмоциональная лабильность.

Как видно, жалобы больных довольно неспецифичны, да и не каждый с такими симптомами вообще обратится к врачу. Однако следует заметить, что своевременно начатое лечение именно на ранней стадии, когда еще нет грубых неврологических нарушений, способно не только устранить отдельные симптомы, но и признаки заболевания в целом.

II степень

Церебральная ишемия 2 степени сопровождается более грубыми изменениями деятельности нервной системы и проявляется:

• Нарушением памяти;
• Головокружением;
• Нарушением движений и неустойчивостью при ходьбе.
• Потерей трудоспособности.

В этой стадии течения заболевания появляются признаки очагового поражения вещества мозга в виде различных патологических рефлексов, выраженных интеллектуально-мнестических расстройств. Такие больные не способны к умственному труду, у них появляется эмоциональная лабильность, снижается критика.

III степень

В третьей стадии течения заболевания налицо грубые неврологические нарушения, признаки органического поражения головного мозга. Больные могут часто падать в обмороки, нетрудоспособны, в части случаев происходит потеря способности к самообслуживанию.

Следует отметить, что чем сильнее нарушена функция головного мозга, тем меньше жалоб может предъявлять пациент, однако это не означает, что таковых нет. Часто пациенты в состоянии деменции просто не способны четко сформулировать и озвучить свои жалобы врачу. Несмотря на это, диагностика хронической церебральной ишемии не представляет трудностей для невролога, благодаря характерной клинической картине и возможностям инструментальных методов исследования.

Острый характер

Острая ишемия головного мозга, как правило, носит очаговый характер и именуется инсультом. Среди причин мозговых инсультов главное значение принадлежит, как и в случае с хронической ишемией, атеросклерозу и артериальной гипертензии.

В случае атеросклероза церебральных сосудов может произойти разрыв бляшки с выходом ее содержимого и последующим тромбозом. Образовавшийся тромб полностью перекрывает движение крови, а в участке мозга с нарушенным кровотоком происходит некроз – ишемический инсульт, который правильнее называть инфарктом головного мозга.

Такие инфаркты проявляются глубокими неврологическими нарушениями: исчезновением чувствительности, двигательной функции в участке тела, иннервируемом из пораженной области головного мозга, появлением патологических рефлексов, нарушением функций коры головного мозга с потерей речи, мышления, способности к самообслуживанию. В ряде случаев, когда происходит поражение жизненно важных нервных центров в стволе мозга, может наступить смерть в острой стадии.

Методы диагностики ишемии головного мозга

На сегодняшний день существует множество современных и точных методов диагностики церебральной ишемии, однако, не стоит пренебрегать и общедоступными, такими как:

1. Подробный опрос (в случае тяжелого состояния – беседа с родственниками больного);
2. Тщательный сбор жалоб пациента, выяснение семейного и анамнеза заболевания;
3. Исследование рефлекторной и чувствительной функции.

Среди инструментальных методов информативными могут оказаться:

1. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие обнаружить расширение желудочков, очаги демиелинизации и атрофические изменения в коре головного мозга;
2. Ультразвуковое и допплеровское исследование сосудов дает возможность обнаружить их патологическую извитость, врожденные аномалии, а также степень нарушения кровотока по ним.
3. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) в данном случае не будет иметь патогномоничных признаков заболевания.

Как справляться, как лечить?

Лечение ишемии головного мозга должно быть направлено не только на устранение имеющихся жалоб, но и препятствовать дальнейшему прогрессированию заболевания с развитием тяжелых или острых его форм.

Прежде чем назначить определенные лекарства, необходимо по возможности устранить имеющиеся факторы риска, нормализовать режим питания и образ жизни больного. Важно объяснить пациенту о вреде курения, хронических стрессов и эмоциональных перенапряжений, что возможно лишь в начальной стадии болезни. В более позднем периоде приходится вести беседы с его родственниками, ведь именно на их плечи возлагается забота о больном человеке. А такие люди, как правило, требуют максимум внимания и терпения.

Помимо коррекции липидного обмена и артериального давления, необходимо назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время широко используются актовегин, пирацетам, церебролизин, способствующие расширению сосудов, питающих головной мозг, тем самым улучшая доставку крови к нервной ткани. Кроме того, всем хорошо известные витамины С и Е, также оказывают антиоксидантный эффект. Пирацетам обладает антиагрегантными свойствами, улучшая микроциркуляцию.

Помимо сосудорасширяющих и антиоксидантных препаратов, при необходимости назначаются анксиолитики и антидепрессанты, например, грандаксин, устраняющий чувство тревоги, страха, эмоциональное перенапряжение.

Хорошо, когда в комплексной терапии церебральной ишемии присутствуют также регулярные занятия лечебной физкультурой, плавание и массаж. В большинстве случаев больному рекомендуется полность пересмотреть образ жизни и питание.

Важно помнить, что своевременно начатое лечение, назначенное грамотным специалистом, помогает не только избежать усугубления самых, казалось бы, незначительных изменений деятельности мозга, но также таких грозных проявлений нарушения церебрального кровообращения как инфаркт мозга и сосудистая деменция.

Видео: репортаж о сосудистых заболеваниях головного мозга

Аритмия головного мозга

Сердечная аритмия - патологический процесс, который негативно влияет на весь человеческий организм. В первую очередь нарушается работа головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода к нему. Поэтому не стоит оттягивать поход к доктору, если появилась симптоматика, характерная для сердечной патологии. Важно помнить, что халатное отношение к своему здоровью - чревато опасными осложнениями в будущем.

Что такое аритмия?

Аритмия - патология, во время которой нарушается частота, ритмичность и последовательность возбуждения и сокращения сердечной мышцы. К этому сердечному заболеванию относят любой тип сердечной ритмичности, который отличается от норм по синусовым сокращениям. Во время такого патологического состояния нарушается сократительная функция сердечной мышцы и это чревато появлением опасных последствий, в частности, кровоизлиянием в мозг (инсульт), гипоксией мозгового вещества.

Вернуться к оглавлению

Причины и симптомы

Причинные факторы

Пояснение

Патологические процессы организма	нейроциркуляторная дистония; инфаркт миокарда; кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь; порок сердца (приобретенный или врожденный).
Гормональные нарушения	во время ожидания малыша; при климактерических изменениях у женщин; на фоне заболеваний эндокринного характера.
Вредные привычки	злоупотребление алкоголем, никотином или наркотиками.
Психологический фактор	во время стрессовых ситуаций; в состоянии покоя, что требует срочного обращения к доктору.

Среди симптомов аритмии выделяют:

• выраженное ощущение сердцебиения;
• чувство остановки сердца из-за перебоев и замирания ритма;
• головные боли, головокружения, слабое и обморочное состояния, что характерно при недостаточном кислородном питании головного мозга.

Вернуться к оглавлению

Как влияет аритмия на головной мозг?

Из-за недостатка кислорода и нарушения кровообращения в головном мозге возникает опасность инсульта.

Во время аритмии в человеческом организме происходит недостаточное поступление крови к внутренним органам. В первую очередь такой патологический процесс отражается на головном мозге. Недостаточное кровяное снабжение органа чревато запуском патологических процессов, в частности, инсульта разной степени тяжести.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Аритмия в аорте снижает объем кровяного потока и вследствие этого в головной мозг поступает недостаточное количество кислорода. Такое нарушение проявляется головокружениями, во время которых у пациента велика вероятность потери сознания, следовательно, травмирования. К опасным последствиям аритмии относят острую сердечную недостаточность, приступы стенокардии и отек легких, требующий немедленного оперативного вмешательства.

Сердечная аритмия провоцирует развитие инсульта. Особенно это касается пациентов с диагнозом хроническая экстасистолия. Во время такого заболевания вследствие отсутствия сократительной активности предсердий происходит застой крови или формируются сгустки, перемещающиеся с кровяным потоком в сосудах, при этом закупоривая их. Часто такой тромб поражает головной мозг и это провоцирует наступление инсульта.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Терапия и профилактика аритмии и поражения головного мозга состоит из комплексных мер, которые проводятся под контролем лечащего доктора и в них входит:

• Корректировка патологии с помощью медикаментозного вмешательства.
• Исключение потребления вредоносных веществ (алкоголь, никотин и прочие).
• Контроль за эмоциональным фоном. Пациенту необходимо избегать стрессовых ситуаций и переутомления.
• Диетическое питание. Включение в рацион продуктов, которые богаты на витамины и микроэлементы.
• Посильные физические упражнения. Для больных с аритмией показаны прогулки пешком, плавание, дыхательные упражнения и ежедневная утренняя зарядка. К другим физическим нагрузкам пациенту следует прибегать только после консультации с лечащим доктором.
• Контроль за весовыми показателем и кровяным давлением.

Важно помнить, что нарушения в работе сердечно-сосудистой системы опасно для всех внутренних органов и головной мозг не исключение. Поэтому при фиксировании изменений в работе сердечной мышцы необходимо посетить доктора, который после тщательного обследования назначит оптимальные терапевтические или профилактические меры для конкретного пациента.

Хроническая ишемия мозга

• Причины
• Механизм заболевания
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечебные мероприятия

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

• I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
• I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;
• профилактику инсульта.

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

Для цитирования: Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция // РМЖ. 2011. №15. С. 933

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет . При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных .

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте .
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities - WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3-летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов .
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65-80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции .
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства .
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле . В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания .
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции .
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации .
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию .
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l"Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l"Enseignement en Neurosciences: NINDS-AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности . Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS-AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями . Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS-AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50-летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях - чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе . В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев .
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин , показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS-AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией .
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства .
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта . Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора, внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси-маль-ная доза - до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что:
. ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
. раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
. при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2-адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме .
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга .

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4-9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer"s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45-50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569-76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer"s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971-5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487-93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175-81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA 1997;277:818-21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194-1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203-204:153-7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3-Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community-Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer"s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731-9
13. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1-25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133-43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84-9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215-22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer"s disease. Neurology 2001;57:2229-35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10-5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer"s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283-90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30-7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон - достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527-532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57-61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66-71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ- 2009. - Т.17, №6. -С.1-7.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;