Этиология инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда острый Этиология оим

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). У 35% больных ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите). Однако в этих случаях ИМ расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний. В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. ИМ может возникать в результате спазма венечной артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе, употреблении кокаина, амфетаминутуов. Причинами развития ИМ могут быть врожденные аномалии коронарных артерий, тромбозы при артериите и травмах сердца, расслоение венечной артерии и аорты. У молодых женщин ИМ чаще развивается при сочетании табакокурения и использовании гормональных контрацептивов.

Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.

Мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

Когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали. В 75% случаев процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2-3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). У 1/4 больных ИМ процесс формирования тотального, полностью окклюзирующего тромба, протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине заболевания отсутствует симптоматика продромального периода.

Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать 3 дополнительных фактора: выраженный спазм КА; слабое развитие коллатеральных сосудов; выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин. Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага некроза и его объема. В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения даже полная, но постепенная, окклюзия КА в отдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.

Морфологические данные

Самые ранние морфологические изменения в миокарде при ИМ можно выявить при использовании электронной микроскопии. Уже через 15-20 минутуут после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 минутуут после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров. При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12-18 часа от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 часа выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18-24 часов от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 часа зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.

При формировании ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ, начинается процесс его ремоделирования. Одновременно наблюдаются значительные изменения функционального состояния других органов и систем. Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ. Диастолическая дисфункция обусловлена повышением ригидности (снижением податливости) сердечной мышцы во время диастолы. Начальные стадии диастолической дисфункции характеризуются снижением скорости диастолического расслабления и объема раннего диастолического наполнения (в фазу быстрого наполнения желудочка). Увеличивается объем кровотока в систолу ЛП. Значительная часть диастолического наполнения ЛЖ осуществляется только в конце диастолы, во время систолы ЛП. Дальнейшее ухудшение диастолической функции ЛЖ приводит к росту КДД в ЛЖ, давления наполнения и среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения, что существенно повышает риск возникновения застоя крови в легких.

Систолическая дисфункция ЛЖ проявляет себя в нарушении региональной сократимости ЛЖ и в появлении признаков глобальной систолической дисфункции ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ при ИМ развиваются очень рано. Вначале они напоминутуают таковые, обнаруживаемые у больных стабильной стенокардией во время проведения нагрузочных тестов или у пациентов НС после ангинозного приступа. Однако уже через сутки от начала ИМ гипокинезия некротизирующегося участка сердечной мышцы, отражающая функцию гибернирующего (“спящего” в условиях выраженной ишемии) миокарда, сменяется ее акинезией - отсутствием во время систолы сокращения некротизированного участка сердечной мышцы. Наиболее серьезным нарушением локальной сократимости является дискинезия - парадоксальное выбухание участка некроза в момент систолы. В области неповрежденной сердечной мышцы нередко наблюдается увеличение сократимости интактных участков ЛЖ, компенсаторного характера.

Снижение глобальной систолической функции ЛЖ при ИМ заключается в уменьшении ФВ, УО, СИ, МО, АД; в повышении КДД и КДО ЛЖ; в появлении клинических признаков левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения; в появлении признаков системных расстройств периферического кровообращения, в том числе на микроциркуляторном уровне. Насосная функция ЛЖ при ИМ определяется распространенностью очага некроза. В каждом случае такая зависимость может существенно нарушаться, поскольку еще большее ухудшение гемодинамики может быть связано с развитием острой аневризмы ЛЖ, появлением митральной регургитации при инфаркте сосочковых мышц или перфорацией МЖП, выраженной гипертрофии миокарда, наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы, состоянием соседних с инфарктом участков миокарда, не вовлеченных в процесс инфарцирования.

Ремоделирование ЛЖ при ИМ - это совокупность изменений структуры и функции ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной мышце ИМ. Наиболее существенные изменения происходят при трансмуральном ИМ. Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг некроза испытывает на себе высокое внутрижелудочковое давление, создаваемое интактным миокардом желудочка во время систолы. Ремоделирование ЛЖ больше выражено у больных с обширным передним трансмуральным ИМ. В этих случаях ремоделирование начинается уже через 24 часа от начала инфаркта и продолжается в течение длительного времени (недели и месяцы).

На выраженность процесса ремоделирования влияют несколько факторов:

1. Размеры ИМ (чем больше площадь инфаркта, тем более выраженными оказываются структурные изменения в ЛЖ).
2. Размер периинфарктной зоны (области ишемизированного или гибернирующего миокарда, непосредственно граничащей с зоной некроза).
3. Механические свойства зоны некроза.
4. Величина постнагрузки, в том числе уровень АД, ОПСС, размеры полости ЛЖ
5. Величина преднагрузки (объем венозного возврата крови к сердцу).
6. Гиперактивация САС.
7. Гиперактивация РААС, в том числе тканевых РАС.
8. Гиперпродукция эндотелина и других вазоконстрикторных субстанций.

Последние три фактора имеют особое значение для формирования компенсаторной гипертрофии интактного миокарда, развития кардиофиброза и дилатации ЛЖ. Поэтому ограничение активности САС, РААС и тканевых РАС с помощью β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и некоторых других ЛС способно снизить выраженность процесса ремоделирования. Ремоделирование ЛЖ у больных трансмуральным ИМ приводит к повышению смертности больных, быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, частому формированию аневризмы ЛЖ и повышению риска разрыва миокарда.

Функциональные и морфологические изменения других органов и систем определяются несколькими основными факторами: гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией, обусловленной нарушениями насосной функции сердца (снижение сердечного выброса, ОЦК, системного АД); повышением давления в малом и венозном русле большого круга кровообращения, обусловленным левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью; активацией симпатико-адреналовой системы, РААС и тканевых РАС; активацией системы свертывания крови и агрегации тромбоцитов; системными нарушениями микроциркуляции.

Повышение давления в легочных венах и легочных капиллярах, обусловленное систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, ведет к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушениям легочной вентиляции и газообмена и развитию интерстициального отека легких. Снижение перфузии головного мозга сопровождается рядом неврологических проявлений, вплоть до развития ишемического инсульта. Нарушения перфузии почек при ИМ нередко сопровождаются протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. При кардиогенном шоке развивается острая почечная недостаточность.

Повышенная активность системы свертывания крови, характерная для больных ИМ, сопровождается выраженными гематологическими сдвигами, которые имеют значение не только для формирования тромбоза КА, но и для образования тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляторном сосудистом русле. Чрезмерная активация САС, возникающая при ИМ, способствует усилению периферической вазоконстрикции и развитию тяжелых нарушений сердечного ритма.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

1.4 Лабораторно-инструментальная диагностика 1.5 Лечение и профилактика

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, особенности патогенеза при сахарном диабете 2.2. Клинические проявления 2.3. Диагностика синдрома диабетической стопы 2.4. Дифференциальный диагноз форм диабетической стопы 2.5. Профилактика диабетических макроангиопатий 2.6. Консервативное лечение 2.7. Хирургическое лечение

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

3.2 Этиология и патогенез

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

4.6 Лечение и профилактика

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторно-инструментальная диагностика 5.4 Консервативное лечение 5.5 Профилактика приступов стенокардии 5.6 Хирургическое лечение

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанная (вариантная) стенокардия 6.2 Безболевая ишемия миокарда 6.3 Кардиальный синдром Х

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

7.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 7.6 Консервативное лечение 7.7 Хирургическое лечение

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

• 8.3 Этиология и патогенез

8.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 8.7 Качество жизни больных инфарктом миокарда 8.8 Инфаркт миокарда правого желудочка 8.9 Осложнения инфаркта миокарда 8.10 Депрессия у больных инфарктом миокарда

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика острого коронарного синдрома 9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

10.5 Хроническая систолическая сердечная недостаточность 10.6 Классификация хронической сердечной недостаточности 10.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 10.9 Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции миокарда 11.4 Позитронно-эмиссионная томография 11.5 Методы оценки перфузии миокарда 11.6 Эхокардиографические методики 11.7 Магнитно-резонансная томография 11.8 Основные подходы к лечению обратимой ишемической дисфункции миокарда

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Классификация аритмий 12.6 Инструментальная диагностика 12.7 Наджелудочковые нарушения ритма 12.8 Желудочковые аритмии 12.9 Медикаментозное лечение 12.10 Электрокардиостимуляция 12.11 Электрическая кардиоверсия 12.12 Хирургическое лечение

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Эволюция хирургического лечения ишемической болезни сердца 13.3. Хирургическая реваскуляризация миокарда 13.4. Катетеризационные методы реваскуляризации миокарда 13.7. Хирургическое лечение сердечной недостаточности 13.8. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов 13.9. Перспективы кардиохирургического лечения ишемической болезни сердца

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

14.1 Экспертиза временной нетрудоспособности 14.2 Медико-социальная экспертиза 14.3 Реабилитация инвалидов 14.4 Экспертиза нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда 14.5 Экспертиза нетрудоспособности больных стенокардией напряжения 14.6 Экспертиза нетрудоспособности больных нестабильной стенокардией

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Восстановительное лечение больных ишемической болезнью сердца 15.3 Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда 15.4 Восстановительное лечение больных стабильной стенокардией 15.6 Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма 15.7 Восстановительное лечение больных после аортокоронарного шунтирования

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологические аспекты инфаркта миокарда 16.3 Техника проведения метода активной мышечной релаксации 16.4 Техника проведения метода пассивной мышечной релаксации 16.5 Техника проведения аутогенной тренировки

www.medpro.ru

Infarkt_miokarda

Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания

Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом Q,

Мелкоочаговый инфаркт миокарда без зубца Q.

По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Правого желудочка,

Передней стенки левого желудочка,

Нижней стенки левого желудочка,

Боковой стенки левого желудочка,

Циркулярный инфаркт,

Высоких боковых отделов,

Верхушки сердца,

Межжелудочковой перегородки.

По локализации в слоях миокарда различают:

Субэндокардиальный,

Субэпикардиальный,

Интрамуральный.

2.3 Клинические формы инфаркта миокарда

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать.

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы:

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями.

Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики.

Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких.

Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом.

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель.

Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне.

диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ.

Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (ранние, реперфузионные,

2. Асистолия.

3. Кардиогенный шок.

4. Острая сердечная недостаточность.

5. Разрывы сердца (ранние и поздние, наружные и внутренние, полные и незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо-

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоз левого желудочка.

8. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Основные принципы оказания медицинской помощи

на догоспитальном этапе

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено на:

Адекватное обезболивание,

Восстановление коронарного кровотока,

Ограничение размеров некроза,

Лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены.

Обезболивание

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия.

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формынитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия(изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально.

Наркотические анальгетики

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков.

Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия».

Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель-

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата наступает через 1 мин., достигает максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин.

Нейролептанальгезия

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.

Атаранальгезия

Применение наркотических анальгетиков вместе с транквилизаторами (обычно диазепамом) возможно, но существенно повышает риск возникновения нарушений дыхания.

Закись азота

В настоящее время применение закиси азота при инфаркте миокарда считается недостаточно эффективным, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Поэтому закись азота у больных с инфарктом миокарда применять нецелесообразно.

Ограничение размеров очага некроза миокарда

Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно способствует ограничению размеров некроза, чем назначение препаратов внутрь.

Показания к внутривенному введению нитроглицерина:

1. Сохраняющаяся или рецидивирующая ангинозная боль.

2. Сохраняющаяся или рецидивирующая острая застойная сердечная

недостаточность.

3. Необходимость проведения контролируемой гипотензивной терапии.

Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

1. Систолическое давление ниже 90мм рт. ст.

2. ЧСС 100 в 1 мин.

3. Подозрение на поражение правого желудочка.

Водные растворы нитроглицерина (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) вводят внутривенно капельно или через дозатор, подбирая индивидуальную скорость введения до достижения клинического эффекта, но не допуская чрезмерного снижения систолического давления (не ниже 100-110мм рт.ст.) начиная со скоростью 5мкг/мин. Оптимальная скорость инфузии чаще всего колеблется в пределах 40-60мкг/мин.

Бета-адреноблокаторы

Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол,метопролол). Раннее назначение бета – адреноблокаторов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту развития осложнений и летальность.

Бета-адреноблокаторы особенно эффективны у пациентов имеющих дополнительные факторы риска:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Инфаркт миокарда в анамнезе.

3. Артериальная гипертензия.

4. Сердечная недостаточность.

5. Стенокардия.

6. Лечение сердечными гликозидами и диуретиками.

7. Сахарный диабет.

Наиболее безопасным на догоспитальном этапе считается назначение бета – адреноблокаторов внутрь.

Пропранолол назначается в дозе 20мг внутрь или сублингвально.Метопролол – 50мг внутрь или сублингвально.

Восстановление коронарного кровотока

Одним из наиболее важных этапов оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, с учётом этиологии и патогенеза, является восстановление кровотока в зоне ишемии и коррекция реологических свойств крови, т.е. тромболитическая, антикаогулянтная и антиагрегантная терапия.

Тромболитическая терапия

В основе тромболитической терапии лежит то, что все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической систеиы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Показания к проведению тромболизиса:

Ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приёму нитроглицерина, сопровождающаяся подъёмом ST по крайней мере в двух отведениях либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 часов заболевания (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – 12-24 часа).

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

Тяжёлая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в пред –

шествующие 3 недели;

Желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

Заболевания крови (гемофилия, геморрагический диатез);

Расслаивающаяся аневризма аорты;

Онкологические заболевания;

Варикозное расширение вен пищевода;

Тяжёлые поражения печени и почек;

Бронхоэктатическая болезнь;

Беременность.

Относительные противопоказания:

Возраст старше 70 лет;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6

Сахарный диабет второго типа

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180

мм рт.ст.);

Аллергические реакции;

Препараты, используемые для проведения системного тромболизиса:

Стрептокиназа,

Актелизе (альтеплаза),

Урокиназа,

Тканевой активатор плазминогена.

В настоящее время для проведения тромболитической терапии чаще всего используют стрептокиназу, актелизе.

Стрептокиназа вводится внутривенно (капельно или через дозатор) в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 минут. При высоком риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы рекомендуется внутривенно струйно ввести 30-60 мг преднизолона. При назначении стрептокиназы, следует помнить, что она обладает антигенными свойствами и после её введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остаётся высоким несколько месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют вводить повторно по крайней мере в течение 2 лет после первого применения.

В отличие от стрептокиназы, тромболитик актилизе (альтеплаза) не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций и в то же время является наиболее эффективным тромболитиком. Примерная схема применения: внутривенно 15мг в виде болюса и 50мг в виде инфузии в течение 30 мин. и 35мг внутривенно капельно в течение следующих 60мин.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии.

Осложнения тромболитической терапии:

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Чаще всего это – ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV – блокада, фибрилляция желудочков). Встречается в 20-60% случаев.

2. Феномен «оглушённого миокарда» - нарушение сократительной функции сердца после восстановления коронарного кровотока – проявляется признаками застойной сердечной недостаточности.

3. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. Может проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. При этом назначают внутривенно капельно нитроглицерин, гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

4. Кровотечения. Чаще всего развиваются из мест пункции вены. При этом достаточно бывает наложить давящую повязку. В 1% случаев кровотечение может быть значительным.

5. Артериальная гипотензия. Обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то введение тробмболитического препарата следует прекратить и приподнять нижние конечности пациента на 20 градусов.

6. Аллергические реакции. Требуется немедленное прекращение введения тромболитика и назначение в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина.

7. Геморрагический инсульт. Может развиться у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощённым неврологическим анамнезом. Поэтому больным данной категории тромболитическая терапия не показана. При развитии геморрагического инсульта необходимо прекратить введение тромболитика и далее проводить лечение так же, как и без тромболитической терапии.

В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов,то рекомендуется назначение антиагрегантов.

Антиагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота, как прямой антиагрегант, показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от того, будет проводится тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше с дозы 250 мг (разжевать).

Плавикс показан в дозе 75мг/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, как при проведении тромболитической терапии, так и без неё.

Антикаогулянтная терапия

Гепарин является антикаогулянтом прямого действия. Гепарин «тормозит» все три фазы свёртывания крови: фазы образования тромбопластина, тромбина и фибрина, а также в определённой мере препятствует агрегации тромбоцитов. Гепарин показан при проведении тромболитической терапии актелизе внутривенно струйно в дозе 60 ед/кг, но не более 4000ед. При проведении тромболитической терапии стрептокиназой гепарин можно не назначать, если нет других показаний к применению препарата. Если тромболитическая терапия не проводится, гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 5000 – 10000ед.

Профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда

Все вышеперечисленные перечисленные мероприятия, включая щадящую транспортировку на носилках, являются профилактикой ранних осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время, используемый ранее для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин, не применяется, ввиду значительного увеличения количества случаев развития асистолии.

Применение, используемого ранее магния сульфата, в ходе длительных клинических испытаний не подтвердилось положительное влиянияе этого препарата на течение и исход инфаркта миокарда. Поэтому в настоящее время профилактическое применение магния сульфата в остром периоде инфаркта миокарда считают непоказанным.

studfiles.net

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

Инфаркт миокарда

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако, потом заболеваемость инфарктом у женщин и мужчин выравнивается. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки.

При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией.

Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной, затем начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

Прединфарктный период

Длится от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

Острейший период

Продолжительность до 3х часов. Основным в клинике является болевой синдром (представлен у 80-95% больных).

Интенсивность боли широко варьирует, отмечаются сильные боли в прекардиальной области с широкой иррадиацией, реже - в эпигастрии (абдоминальный вариант инфаркта, чаще при поражении задней стенки). Боли, как правило, не купируются нитроглицерином и продолжаются более 30 минут. у 15% больных инфаркт миокарда протекает без болей (безболевая форма ишемии). У лиц пожилого возраста основным проявлением может быть острая левожелудочковая недостаточность. Инфаркт миокарда может проявляться резчайшей слабостью, синкопальным состоянием. Практически у всех больных могут проявляться различные нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, реже - нарушения проводимости. При обширном инфаркте возможно развитие кардиогенного шока или отека легких.

Физикальное исследование выявляет изменение числа сокращений, глухость тонов, наличие патологических тонов, аритмии, застой в малом круге кровообращения.

По наличию тех или иных симптомов выделяют несколько вариантов течения инфаркта: ангинозный (болевой), когда боль локализуется в области сердца, абдоминальный (боль в эпигастрии), астматический (характерна одышка и отек легких), аритмический (проявляется только нарушением ритма) и церебральный (головокружение, расстройства зрения, очаговые поражения).

Острый период

Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. Болевой синдром обычно отсутствует. В клинической картине доминирует лихорадка. Наиболее частыми осложнениями этого периода являются аритмии, блокады, сердечная недостаточность, аневризма. Возможно формирование асептического перикардита (воспаление сердечной сумки), пристеночного эндокардита. У отдельных больных отмечается отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. Одной из самых частых причин смерти в этот период является разрыв сердца.

Инфаркт миокарда

Подострый период

Длится до 8 недель. В этом периоде самочувствие больных остается удовлетворительным. Значительно уменьшается риск развития осложнений. Формируется хроническая сердечная недостаточность и аневризма сердца. Одним из редких осложнений этого периода является синдром Дреслера, развитие которого связано с иммунными нарушениями. Проявляется перикардитом, реже плевритом.

Постинфарктный период

Продолжительность 6 месяцев. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

• типичный болевой синдром
• изменения на электрокардиограмме (ранний ЭКГ-признак - повышение сегмента ST, наличие гигантских зубцов Т, уменьшение вольтажа зубца R, появление патологического Q, иногда слияние R и Т; к концу первых суток уменьшается SТ, Т становится отрицательным). При инфаркте без Q выявляются лишь изменения зубца Т. у многих больных изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
• изменения показателей клинического и биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца (нейтрофильный лейкоцитоз в первые часы и до 7-10 суток, повышение СОЭ до 2-3 недель, повышение АсАТ, КФК, ЛДГ и тропонина Т в крови, миоглобина в моче до 7 суток). Среди различных маркеров некроза миокарда максимальной специфичностью и чувствительностью обладает тропонин Т. Характерно также увеличение содержания С-реактиного белка, фибриногена, глобулинов.

На эхоЭКГ выявляется зона нарушения сократимости, уменьшение фракции изгнания.

Использование сцинтиграфии с изотопами технеция позволяет визуализировать зону поражения.

Дифференциальную диагностику проводят с ТЭЛА, острым периакрдитом, расслаивающей аневризмой аорты.

Как правило не менее 25% больных погибают внезапно до приезда скорой, госпитальная летальность составляет 7-15%, в течение первого года умирают еще 5% пациентов.

Лечение

Первая помощь - физический и эмоциональный покой, принять 1 таблетку нитроглицерина под язык и пол таблетки аспирина, кислородная подушка (если имеется), коррекция АД (при повышенном давлении принять гипотензивный препарат).

После приезда скорой основная задача - снятие болевого синдрома, для чего используются наркотические анальгетики и нейролептанальгезия (промедол 1-2 мл 1% раствора или фентанил 1-2 мл 0,005% раствора и дроперидол 1-2 мл 0,25% раствор внутривенно).

При госпитализации в ранние сроки (до 8 часов) обязательной является антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Для тромболизиса используется стрептокиназа (первая доза 200-250 тысяч МЕ внутривенно струйно, затем медленно капельно в течение 1-2 часов до суммарной дозы не более 1000000-1500000 МЕ) , урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50-60% больных, урокиназа - в 60-70% случаях. Абсолютным противопоказанием для тромболитической терапии является: обширная травма или хирургическое вмешательство в течение 2х предшествовавших месяцев, инсульты в течение 6 месяцев, наличие высокой гипертензии, язвы органов ЖКТ, геморрагический диатез при госпитализации, анафилаксия. Одновременно внутривенно вводится гепарин (однократно 10 тысяч ЕД, затем 1 тысяча капельно в час. В последующие 7-10 дней гепарин вводится подкожно (не более 10 тысяч ЕД 2 раза в день).

Нитраты - обязательный компонент терапии. Они уменьшают работу сердца, снимают спазм коронарных артерий, увеличивают в них кровоток. Назначаются как внутрь, так и внутривенно.

Широко используются беттаблокаторы. При их применении снижается летальность на 20-25%, преимущественно из-за антиаритмичесого и антиишемического действия.

С первого дня госпитализации назначают дезагреганты (аспирин в дозе 100-125 мг в сутки).

Ингибиторы АПФ назначают при формировании сердечной недостаточности (фракция выброса менее 45%).

Применение сердечных гликозидов при инфаркте миокарда нежелательно.

Лечебную физкультуру начинают при отсутствии болей уже на 2й день после госпитализации.

Ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование в нашей стране используется крайне редко.

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: ангиопластика, аортокоронарное шунтирование, инсульт, инфаркт миокарда, лечение, осложнения, таблетки

Инфаркт миокарда лечение реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

1. Классификация заболевания – схема

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия — самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

• Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
• Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
• Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
• Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
• Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
• Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
• Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Классификация заболевания – схема

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

• При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое — 90-105;
• При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое — 105-120;
• При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое — более 120.

Стадии гипертонической болезни:

• Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
• Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
• Третья стадия — развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах — сердце, мозге головы, почках.

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

• Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
• Приступы тошноты;
• Частая тахикардия;
• Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения. Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах — сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Симптомы охватывают сердечную мышцу — болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки — покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое — 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах — одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек — жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

14.12.2018

Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие острого нарушения ее кровоснабжения по причине закупорки одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. В результате часть мышцы, которая осталась без кровоснабжения, отмирает, то есть некротизируется.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Классификация

В зависимости от стадии развития выделяют следующие периоды инфаркта миокарда:

1. Острейший длится обычно менее 5-6 часов с начала приступа. Стадия отражает собой начальные изменения, вызванные прекращением кровоснабжения пораженного участка сердечной мышцы.
2. Острый занимает до 2-х недель с момента появления инфаркта, характеризуется образованием некротизированного участка ткани в области погибшей части сердечной мышцы. В этом периоде уже определяется площадь пораженного миокарда, что имеет определяющее значение в развитии осложнений.
3. Подострый – с 14-го дня до конца 2-го месяца после инфаркта. В этом периоде начинается процесс замещения участка некроза соединительной тканью (рубцевание). Клетки, которые незначительно пострадали в результате приступа, восстанавливают свои функции.
4. Рубцевания – также называется постинфарктным периодом, который начинается спустя 2 месяца после появления первых признаков инфаркта и завершается окончательным формированием рубца, который со временем уплотняется.

Общая длительность всех этапов с начала острого нарушения кровоснабжения до образования рубца занимает от 3 до 6 месяцев.

Сократительный аппарат сердца в области рубцовой ткани сердца более неактивен, а это означает, что здоровые мышечные волокна теперь должны работать в режиме повышенной нагрузки, в результате чего развивается гипертрофия миокарда.

Кроме того, замещение участка миокарда соединительной тканью приводит к изменению схемы проведения сердечных импульсов.

По размерам патологического очага

В зависимости от размера некротизированного очага выделяют инфаркт:

1. Крупноочаговый (трансмуральный или Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

По отделу поражения сердца

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости отчего делится на:

1. Субэпикардиальный – в патологический процесс вовлечена наружная оболочка сердца.
2. Субэндокардиальный – нарушение во внутреннем слое оболочки центрального органа кровообращения.
3. Интрамуральный – инфаркт в среднем отделе миокарда.
4. Трансмуральный – поражение всей толщи сердечной мышцы.

По наличию осложнений

Выделяют группы осложнений:

1. Острейшего периода.
2. Острого периода.
3. Подострого периода.

Классификация по локализации очага

Инфаркт миокарда поражает следующие участки сердечной мышцы:

1. Левый желудочек (переднюю, боковую, нижнюю либо заднюю стенку).
2. Верхушку сердца (изолированный инфаркт верхушки сердца).
3. Межжелудочковую перегородку (септальный инфаркт).
4. Правый желудочек.

Возможны варианты сочетанного поражения различных участков сердечной мышцы, разных стенок левого желудочка. Такой инфаркт будет называться задне-нижним, передне-боковым и т. п.

Причины развития инфаркта миокарда

В группу основных факторов, которые чаще всего становятся причиной развития инфаркта миокарда, включают:

• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболию коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода;
• нарушение свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

Кроме того, в редких случаях возникновение инфаркта может спровоцировать:

• хирургическая обтурация – как результат перевязки артерии либо при расслоении тканей во время проведения ангиопластики;
• спазм коронарных артерий.

Все вышеперечисленные состояния объединяет способность вызвать полную остановку кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы.

Факторы риска

В группу повышенного риска возникновения инфаркта миокарда включают людей:

1. Злоупотребляющих сигаретами (включается также пассивное курение), алкогольными напитками.
2. Страдающих , ожирением, высоким уровнем липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов в крови, низким содержанием липопротеидов высокой плотности.
3. Болеющих ревмокардитом.
4. Больных, которые имеют в анамнезе ранее перенесенный инфаркт миокарда либо имели ранее бессимптомные формы поражения коронарных сосудов, которые на данный момент представлены выраженной клинической картиной.
5. Проживавших в загрязненной местности.
6. Перенесшие ранее заболевания, вызванные стрептококком и .
7. Пожилых, особенно болеющих .

Согласно статистическим данным, принадлежность к мужскому полу можно также включить в перечень факторов риска инфаркта миокарда, ведь частота возникновения приступа у сильной половины человечества в 3-5 раз превышает таковую у женщин.

Механизм развития инфаркта миокарда

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая. Характеризуется развитием острой ишемии, жировой и белковой дистрофии. В некоторых случаях ишемическое поражение тканей развивается длительное время, будучи предвестником приступа.
   Патологический процесс основан на нарушении кровоснабжения участков сердечной мышцы, постепенно набирая «критическую массу», когда просвет артерии сужен на 70% и более общей площади сечения. Вначале снижение кровоснабжения способно компенсироваться благодаря коллатералям и другим сосудам, однако при таком значительном сужении достаточной компенсации уже быть не может.
2. Некробиотическая (стадия повреждения). Как только компенсаторные механизмы исчерпываются и выявляются метаболические, функциональные нарушения в тканях сердечной мышцы говорят о повреждении. Длительность некробиотической стадии составляет около 5-6 часов.
3. Некротическая. Область инфаркта в данный период, развивающийся в течение нескольких суток – 1-2 недель, представлена некротизированной (умершей) тканью, четко отграниченной от участков здорового миокарда. В некротическую стадию происходит не только некроз ишемизированных, поврежденных участков сердечной мышцы, но и начало глубоких дисциркуляторных и обменных нарушений тканей вне очага поражения.
4. Рубцевания. Начинается спустя несколько недель после приступа, завершается через 1-2 месяца. На длительность стадии непосредственно влияет площадь пораженного участка миокарда и состояние организма больного адекватно отвечать на различные раздражители (реактивность).

В исходе инфаркта миокарда на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Участки здоровой сердечной мышцы, находящиеся на краю с новообразовавшейся рубцовой тканью гипертрофируются – ответный компенсаторный механизм организма, благодаря которому данные участки берут на себя функцию умершей ткани.

Только в стадию ишемии возможен обратный процесс, когда ткани еще не повреждены, а клетки могут вернуть нормальные функции.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте миокарда представлена:

1. Загрудинной болью. Необходимо отличать от боли при стенокардии. Инфарктная боль обычно крайне интенсивная, по выраженности во много раз превышает болевой синдром при стенокардии. Описывается боль, как разрывающая, разлитая по всей груди либо только в области сердца, иррадиирующая (отдающая) в левую руку, лопатку, половину шеи и нижней челюсти, межлопаточное пространство. Отличается длительностью более 15 минут, иногда доходя до часа и более, без потери интенсивности. Купировать болевой синдром при инфаркте миокарда Нитроглицерином не представляется возможным.
2. Побледнением кожи. У пациентов нередко выявляется похолодание конечностей и потеря здорового окраса кожи. Если инфаркт поражает большую площадь сердечной мышцы, наблюдается появление бледно-синюшного, «мраморного» оттенка кожи.
3. Потерей сознания. Обычно развивается по причине интенсивного болевого синдрома.
4. Остановкой сердца. Может быть единственным клиническим симптомом приступа. В основе развития лежат аритмии (обычно экстрасистолия либо фибрилляция предсердий).
5. Повышенным потоотделением. Пот, сопровождающий приступ, описывается как профузный липкий.
6. Страхом смерти. Возникновение данного чувства связано с основами работы первой сигнальной системы человека. Еще до наступления инфаркта человек может чувствовать страх неминуемой гибели, однако это далеко не всегда так. Отличительной чертой подобного субъективного ощущения при инфаркте от такового при неврозах и психозах является неподвижность.
7. Одышкой. Может как сопровождать основной болевой синдром, так и быть единственным проявлением инфаркта. Пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, затруднение дыхания, удушье.

Кроме основных симптомов, приступ могут сопровождать:

• ощущение слабости;
• тошнота, рвота;
• головная боль, головокружение.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать из-за атипичной клинической картины, которая наблюдается при:

1. Периферической форме с атипичной локализацией боли. Болевой синдром отличается различной интенсивностью, локализуется в области горла, левой руки, дистальной фаланги левого мизинца, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника. Перикардиальная область остается безболезненной.
2. Абдоминальной (гастралгической) форме. У больного возникает тошнота, рвота, икота, вздутие, боль в верхней области живота. Клиническая картина напоминает таковую при пищевом отравлении или остром панкреатите.
3. Астматической форме. Пациентов беспокоит одышка, которая имеет тенденцию к нарастанию. Симптоматика инфаркта миокарда в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы, может привести к отеку легких.
4. Мозговой (церебральной) форме. Клиническая картина напоминает инсульт, включает головокружение, помутнение либо потерю сознания, неврологические симптомы. Вариант течения патологии, зачастую, встречается у пожилых, которые имеют в анамнезе нарушения церебрального кровообращения.
5. Немой (безболевой) форме. Встречается редко, в основном у больных с тяжелыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (диабетическая нейропатия – у больных снижается чувствительность конечностей, в дальнейшем – сердца и других внутренних органов). Субъективно больные жалуются на резкую слабость, появление липкого холодного пота, ухудшение общего состояния. Спустя короткий период времени человек может ощущать только слабость.
6. Аритмической форме. Данный тип течения – главный признак пароксизмальной формы, при котором боль может отсутствовать. Пациентов беспокоят учащение или снижение частоты сердечных сокращений, в некоторых случаях возникает потеря сознания, отражающая полную атриовентрикулярную блокаду.
7. Коллаптоидной форме. Болевой синдром в области сердца отсутствует, у больного наблюдается резкое и значительное снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, сознание обычно сохраняется. Чаще возникает в случае повторного, трансмурального либо .
8. Отечной форме. В клинической картине выделяют одышку, слабость, ощущение сердцебиения, относительно быстро появившиеся отеки, в некоторых случаях – асцит. У пациентов с отечным типом течения инфаркта миокарда может появиться , что говорит об острой правожелудочковой недостаточности.
9. Комбинированной атипичной форме. Подобный вариант течения подразумевает сочетание проявлений нескольких атипичных форм.

Последствия инфаркта миокарда

Осложнения при инфаркте делят на 2 группы:

1. Ранние.
2. Поздние.

В первую группу входят осложнения, возникшие с начала инфаркта и до первых 3-4 дней от приступа. К ним принадлежат:

1. Разрыв сердечной мышцы – чаще всего страдает свободная стенка левого желудочка. Чтобы пациент остался в живых, требуется срочное проведение операции.
2. Острая сердечная недостаточность – причина развития кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы, острой почечной недостаточности.
3. – сердечная мышца на время теряет способность к активному сокращению. Происходит это по причине острой левожелудочковой недостаточности. Кардиогенный шок приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей, проявляется значительным снижением систолического артериального давления, отеком легких, снижением количества выделяемой мочи (олигурия), побледнением кожи, повышением ее влажности, сопором. Лечиться медикаментозно (при этом основная задача – восстановление нормального уровня артериального давления) либо хирургически.
4. – нередко становится причиной смерти из-за недостаточного внимания. При просмотре вышеперечисленных осложнений, кажется, что нарушение сердечного ритма – не самое страшное, что может случиться у человека после перенесенного инфаркта. На самом же деле у пострадавшего может развиться фибрилляция желудочков, которая без оказания экстренной помощи в виде применения дефибриллятора приводит к летальному исходу.
5. Тромбоэмболия – кровеносный сосуд закупоривается оторвавшимся от места своего образования тромбом, в результате чего прекращается кровоснабжение органов и тканей. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации пораженного участка.
6. Перикардит – серозная оболочка сердца воспаляется, без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности. Среди всех осложнений инфаркта миокарда наименее опасен.

К поздним осложнениям относят:

1. Синдром Дресслера – также называется постинфарктным синдромом, суть которого заключается в неадекватной реакции организма на соединительную ткань, которая пришла на замену омертвевшим кардиомиоцитам в сердце. Активируются защитные механизмы иммунитета, что дает начало аутоиммунной реакции, приводящей к воспалению различных органов и тканей (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хроническую сердечную недостаточность – участки сердца, которые гипертрофируются и берут на себя функцию умерших клеток, со временем истощаются и более не могут выполнять не только компенсаторную, но и свои функции. Нагрузки человек с хронической сердечной недостаточностью переносит с трудом, что отражается на образе его жизни.
3. – стенка миокарда в определенном участке истончается, выпячивается, полностью утрачивает сократительную способность. В результате длительного существования может спровоцировать сердечную недостаточность. Чаще всего поддается хирургическому удалению.

Смертность при инфаркте миокарда составляет около 30%, при этом высока смертность вследствие осложнений либо повторного приступа в течение первого года после возникновения острого нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Первая помощь

Учитывая, что в наше время частота сердечно-сосудистых заболеваний возросла и продолжает увеличиваться, следует знать правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда:

1. Если заподозрили приступ у человека, усадите его либо уложите, согнув колени. При наличии стесняющей одежды, пояса, галстука снимите их либо расстегните, постарайтесь освободить верхние дыхательные пути, если пострадавшему что-то мешает нормально дышать. Человек должен пребывать в полном физическом и психоэмоциональном покое.
2. При наличии рядом Нитроглицерина, препаратов от загрудинных болей быстрого действия положите пострадавшему одну таблетку под язык. Если подобных лекарственных средств под рукой нет, либо эффект от них не наступил спустя 3 минуты после приема, нужно немедленно вызвать карету скорой помощи.
3. При наличии рядом Аспирина, когда Вам известно, что пострадавший не имеет на него аллергии, дайте ему 300 мг препарата, помогите разжевать (если потребуется), чтобы средство как можно быстрее подействовало. Если больной принимает лечебную терапию, в которую включен Аспирин, и сегодня он его уже принимал, дайте больному такое количество лекарства, которого не достает до 300 мг.

Что делать, если у человека остановилось сердце? Пострадавшему необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию. Если приступ случился в общественном месте, как ресторан, аэропорт, спросите у работников учреждений о наличии портативного дефибриллятора.

Если человек потерял сознание, его дыхание не ритмичное, сразу приступайте к активным действиям, проверять наличие пульса необязательно.

Более подробную информацию о проведении сердечно-легочной реанимации можно узнать из видеоролика ниже:

Дальнейшую помощь окажет медицинский персонал. Обычно это сопровождается:

1. Приемом больным таблеток Пропранолол (10-40 мг) под язык.
2. Внутримышечным введением 1 мл 2-процентного раствора Промедола с 2 мл 50-процентного раствора Анальгина, 1 мл 2-процентного раствора Димедрола и 0,5 мл полупроцентного раствора Атропина сульфата.
3. Внутривенным введением 20 000 ЕД Гепарина, затем больному подкожно вводят еще 5 000 ЕД препарата в околопупочную область.
4. При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. пострадавшему внутривенно вводят 60 мг Преднизолона, разведенным заранее с 10 мл физраствора.

Транспортируют больных на носилках в лежачем положении.

Какой врач занимается лечением?

Если человек переживает приступ, он направляется в больницу, где проходит все необходимые обследования, которые могли бы подтвердить диагноз «инфаркт миокарда».

Лечением обычно занимается врач-кардиолог. Если больному требуется проведение операции ввиду наличия ранних осложнений, за дело берется кардиохирург.

В зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, которые могли бы спровоцировать возникновение поражения сердечной мышцы, дополнять лечение могут пульмонологи, эндокринологи, диетологи, физиотерапевты и другие специалисты.

Методы диагностики

Несмотря на то, что инфаркт в большинстве случаев трудно спутать с другими заболеваниями по причине яркой специфической картины (если не учитывать ), однако из-за существования точно поставить диагноз могут позволить только диагностические меры, принятые специалистами.

Физикальное обследование позволяет на месте определить жалобы пациента, оценить его общее состояние, степень сознания, уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и дыхания. Для людей, перенесших инфаркт миокарда, характерен интенсивный болевой синдром, не купирующийся приемом Нитроглицерина, снижение артериального давления, в то время как пульсовое может быть как повышенным (компенсаторная реакция на снижение АД), так и сниженным (на первых стадиях приступа).

Лабораторные методы исследования:

1. Общий анализ крови. У больных с инфарктом миокарда выявляется снижение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания лейкоцитов.
2. Биохимический анализ крови. Количество холестерина, фибриногена, альбуминов увеличены, так же как и аспартат- и аланинаминотрансфераза.

Особое внимание уделяют показателям последних двух ферментов. При поражении сердца их количество увеличивается неравномерно: активность АСТ возрастает до 10 раз, в то время как активность АЛТ лишь в 1,5-2 раза.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Подразделяются данные маркеры на:

• ранние;
• поздние.

К первой группе относят повышение содержания:

1. Миоглобина – белок мышц, выполняющий функцию обеспечения работающих мышечных волокон кислородом. Его концентрация в крови постепенно возрастает в течение первых 2-х часов с начала приступа.
2. Сердечной формы креатинфосфокиназы – фермент, содержащийся в мышечной ткани человека. При диагностике определяющее значение имеет именно масса данного химического соединения, а не его активность. Повышение содержания в сыворотке крови определяется спустя 3-4 часа с момента наступления инфаркта миокарда.
3. Сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Характеризуется высокой чувствительностью при выявлении некроза сердечной мышцы.

Два первых маркера имеют более низкую чувствительность, из-за чего при диагностике внимание обращают на концентрацию всех вышеперечисленных показателей.

Для большинства поздних маркеров некроза миокарда характерна высокая чувствительность. Определяются они спустя 6-9 часов с начала патологического процесса. К ним принадлежат:

1. Лактатдегидрогеназа – фермент, который имеет 5 изоформ. При диагностике инфаркта миокарда определяющее значение имеют изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2.
2. Аспартатаминотрансфераза.
3. Сердечные тропонины I и T – наиболее специфичны и чувствительны при некрозе сердечной мышцы. Определяются как «золотой стандарт» при диагностике поражений миокарда, сопровождающихся омертвлением тканей.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография относится к методам ранней диагностики инфаркта миокарда.

Характеризуется небольшой стоимостью и хорошей информативностью по отношению к работе сердца в целом.

Для патологии характерны следующие ЭКГ-признаки:

1. Появление патологического зубца Q, продолжительность которого составляет более 30 мс, а также снижение амплитуды зубца R либо желудочкового комплекса QRS. Данные изменения выявляются в зоне некроза.
2. Смещение сегмента RS-T выше изолинии либо ниже изолинии для трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда соответственно. Характерно для зоны ишемического повреждения.
3. Появление равностороннего и остроконечного зубца T, также называют коронарным. Может быть отрицательным (при трансмуральном инфаркте) либо высоким положительным (субэндокардиальный инфаркт). Определяются отклонения от нормограммы в зоне ишемического поражения.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, позволяющий выявить морфологические и функциональные изменения сердца, его клапанного аппарата. При инфаркте миокарда:

1. Снижается сократительная активность в зоне пораженного участка сердечной мышцы, что дает возможность определить отдел поражения органа.
2. Снижение фракции выброса сердца.
3. На эхокардиограмме может выявляться аневризма сердца, внутрисердечный тромб.
4. Проводится оценка морфологических изменений перикарда, наличие в нем жидкости.
5. Метод эхокардиографии позволяет оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии.

Фракция выброса сердца – показатель, определяющий объем выталкиваемой левым желудочком крови в просвет аорты при его сокращении.

Сцинтиграфия миокарда – один из радиоизотопных методов диагностики инфаркта, используемый, если у больного ЭКГ-картина сомнительная и не позволяет поставить окончательный диагноз. Данная процедура подразумевает введение в организм радиоактивного изотопа (пирофосфата технеция), накапливающегося в очагах некроза сердечной мышцы. После сканирования очаг поражения виден, как интенсивно окрашенный.

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, при котором пациенту после проведения местной анестезии в просвет коронарных артерий проводят специальный катетер через бедренную артерию и верхнюю часть аорты (либо через артерию предплечья). Через катетер вводится рентгеноконтрастное вещество. Метод позволяет оценить степень поражения коронарных сосудов и определить дальнейшую тактику лечения.

Если коронарография проводится при подозрении на инфаркт миокарда, держат в полной готовности кардиохирурга, так как может потребоваться срочное проведение операции.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить локализацию, размер очага инфаркта миокарда. Может использоваться для ранней диагностики патологии, оценки выраженности ишемического повреждения тканей сердечной мышцы.

Контрастная магнитно-резонансная томография – можно свободно определить инфаркт миокарда. Используется для выявления очагов поражения небольших размеров.

Среди инструментальных методов диагностики менее распространена компьютерная томография . Метод дает исчерпывающую посрезовую информацию о центральном органе кровообращения, что позволяет выявить аневризмы, внутрисердечные тромбы. Хоть метод и не имеет широкого признания при инфаркте миокарда, однако при диагностике осложнений имеет более высокую чувствительность, чем эхокардиография.

Как лечить инфаркт миокарда?

Если у больного заподозрили инфаркт миокарда, то как можно скорее назначают:

1. Средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты). Среди таких средств наиболее распространена Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Препарат значительно снижает риск возникновения осложнений.
2. Тромболитические препараты. Клиническая эффективность Стрептокиназы проверена временем. Однако средство имеет и недостатки, среди которых отмечается иммуногенность, в результате которой в организме больного образуются антитела, снижающие эффективность лекарства при его повторном введении в течение 5 дней с момента первого назначения. Также Стрептокиназа приводит к активной выработке брадикинина, оказывающего выраженный гипотензивный эффект.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена Альтеплаза вызывает более выраженное снижение смертности и благоприятное течение заболевания в целом в отличие от Стрептокиназы.

В настоящее время используются определенные схемы тромболитической терапии, согласно которой в оптимальный режим на курс лечения в 1 неделю входят:

1. Фибринолитик (Фибринолизин).
2. Ацетилсалициловая кислота.
3. Клопидогрел (антитромботическое средство, ингибитор агрегации тромбоцитов).
4. Эноксапарин/Фондапаринукс (антитромботический препарат из группы гепарина и синтетический селективный ингибитор активного фактора X соответственно). Данные средства относятся к антикоагулянтам.

При лечении инфаркта миокарда также используются следующие группы препаратов:

1. Анальгетики. Снятие боли или снижение ее интенсивности играет существенную роль в дальнейшем восстановлении сердечной мышцы и снижении риска возникновения осложнений. При инфаркте широко используются Морфина гидрохлорид и Промедол (среди опиоидных или наркотических анальгетиков), а также Трамадол и Налбуфин (обезболивающие средства – частичные агонисты опиоидных рецепторов).
2. Нейролептики. Используются для снятия болевого синдрома при инфаркте в комбинации с анальгетиками, что помогает затормозить центральную нервную систему, восстановить баланс гормонов и нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Чаще всего используют нейролептик Дроперидол, а к нему добавляют Фентанил, Трамадол, Анальгин.
   

   Для устранения боли при инфаркте может использоваться также закись азота (средство для ингаляционного наркоза). Анальгезирующее действие наступает при концентрации 35-45%, а потеря сознания – при 60-80%. Средство практически не оказывает неблагоприятного влияния на организм при концентрации ниже 80%.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При инфаркте миокарда уменьшают зону поражения (некроза) при введении на первых стадиях патологического процесса за счет повышения уровня брадикинина, сокращают нагрузку на сердце за счет снижения давления (ограничивают стимуляцию гипертрофии здоровых участков сердечной мышцы после приступа). Препараты данной группы назначаются в остром периоде инфаркта. Типичные представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета-адреноблокаторы. Если средства вводятся внутривенно в первые часы приступа, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается доставка последнего, снижается интенсивность болевого синдрома, риск возникновения аритмий. При длительной терапии уменьшается вероятность появления повторного инфаркта. Наиболее известные представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквилизаторы. Используются в составе комплексного лечения в реабилитационном периоде для устранения сердечных болей. Типичные представители группы: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическое вмешательство

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда:

1. Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможность ее применения в связи с наличием противопоказаний.
2. Повторный тромбоз сосудов.
3. Прогрессирующая сердечная недостаточность или повторяющиеся приступы загрудинной боли при ведении активной лекарственной терапии.

Основные виды операций при инфаркте:

1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика – в сосуд на бедре или руке вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают к закупоренному (суженному) тромбом коронарному сосуду под рентгенологическим контролем. По достижению нужного места баллон раздувают, что приводит к повышению давления, разрушению под его действием бляшки и восстановлению просвета сосуда.
2. Стентирование коронарной артерии – более предпочтительная операция. В сосуде устанавливается металлический стент (каркас), улучшающий коронарное кровообращение.
   

   В последние годы используются стенты с лекарственным покрытием – после установки каркаса в коронарную артерию в течение нескольких недель в его просвет высвобождается фармакологическое средство, предупреждающее избыточныЙ рост внутренней оболочки сосуда и образование на ней бляшек.

3. Аспирационная тромбэктомия – операция, при которой производится механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным путем.
4. Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – современный метод лечения тяжелых поражений коронарных артерий, менее травматический и более эффективный в сравнении с вышеперечисленными. Вместе с волоконно-оптическим катетером к пораженному сосуду доставляется лазер, эксимерная энергия которого вызывает появление механических волн, разрушающих образования, расположенные на внутренней оболочке артерий.

Народные средства

Среди народных средств, используемых после инфаркта, наиболее эффективным считается чеснок. Данный продукт подавляет образование склеротических бляшек, не давая им склеиваться друг с другом и прикрепляться к стенкам сосудов. Из чеснока можно делать:

1. Настой. Нарезаем тонкими дольками 2 зубчика чеснока, заливаем стаканом воды и даем настояться в течение 12 часов (лучше всего делать это вечером). Утром выпиваем всю настоянную жидкость. Оставшийся чеснок можем снова залить водой и оставить настаиваться до вечера. Курс лечения – месяц.
2. Масло. Мелко растираем головку чеснока и заливаем ее 200 мл нерафинированного подсолнечного масла, даем постоять в течение суток. Затем добавляем выжатый сок одного лимона, тщательно размешиваем полученное средство и настаиваем неделю, периодически помешивая. Принимаем чесночное масло по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

Терапию с использованием чеснока можно начинать только в реабилитационном периоде. Употреблять продукт сразу после инфаркта строго запрещено.

Диета

В первые дни после инфаркта пострадавшим уменьшают порции, рацион состоит из супов, протертых продуктов без соли и специй.

В дальнейшем количество употребляемой пищи становится нормальным.

Правила питания:

1. Ограниченное потребление сладкого, соли, жирного мяса, пряностей.
2. Включение в рацион обилия свежих овощей, рыбы и морепродуктов.
3. Ограниченное потребление жидкости на первых этапах реабилитации (обычно не более 1,5-2 литров/сутки).
4. Общее снижение калорийности рациона для тучных людей.

Период реабилитации

Реабилитация начинается вслед за острой фазой инфаркта миокарда и делится на 3 периода:

1. Стационарный. Длится обычно 1-3 недели, что зависит от состояния тяжести больного, и включает в себя медикаментозное лечение. На этом этапе пациенту назначается строгий постельный режим с минимальной физической нагрузкой.
2. Постстационарный. Суть периода заключается в стабилизации общего состояния пациента, введении нового режима питания, образа жизни, нормализуется психологическое состояние. Больные могут проходит данный период в домашних условиях, реабилитационных центрах, специализированных санаториях, пансионатах для пожилых людей. Длится в течение 6-12 месяцев.
3. Поддерживающий. Включает соблюдение диеты, здорового образа жизни, физические нагрузки, прием медикаментов, регулярное посещение врачей. Длится всю последующую жизнь пострадавших.

По большей мере успешное прохождение первых двух периодов реабилитации обеспечивает минимальный риск возникновения осложнений.

Прогноз

Из-за возникновения необратимых изменений, что является причиной частых и серьезных осложнений, прогноз заболевания условно неблагоприятный.

Рецидив заболевания

Рецидивирующий инфаркт миокарда – повторный приступ, возникший в период от 72 часов до 8 недель после первого. Смертность среди всех больных с подобным типом течения инфаркта составляет около 40%. Причина – поражение той же коронарной артерии, что и при первом приступе.

Повторный инфаркт миокарда – приступ, возникающий спустя 28 дней после первого по причине поражения другой коронарной артерии. Смертность составляет около 32,7%. Чаще всего наблюдается у женщин – 18,9%.

Профилактика

Профилактика инфаркта основывается на:

1. Правильном питании, содержащем обилие витаминов, микроэлементов и растительной клетчатки, продуктов питания с омега-3 жирами.
2. Снижении массы тела (при необходимости).
3. Контроле уровня холестерина, сахара в крови, артериального давления.
4. Незначительных физических нагрузках, позволяющих бороться с гиподинамией.
5. Поддержании профилактической лекарственной терапии.

Чтобы не встретиться с инфарктом миокарда, следует вести здоровый образ жизни, однако если приступ произошел, будьте внимательны и придерживайтесь реабилитационных и профилактических мер, чтобы повысить качество жизни и снизить риск летального исхода.

Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (1-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Патогенез

Различают стадии:

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдаютметаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;