Дилятационная кардиомиопатия собак. Дилатационная кардиомиопатия у собак

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президент
Ветеринарного кардиологического общества

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности . К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки . Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы . Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни . С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования и распространённость 35% . К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов . ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию . Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита , токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак . В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов .

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров , боксёров и немецких догов ;

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов .

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым . Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр , 1983), английский бульдог и ирландский волкодав . Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов . Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард . Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986-1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% . Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции и у 58,2% собак европейской популяции . У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% , у немецких догов — 47% . Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет . На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни , так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1-2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически . Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии , которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия . При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% . Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S-T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия . У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов .
У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров . У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца . Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП . Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности . Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм .

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20-25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% , однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49-93 мл/м 2 , КСОи 22-50 мл/м 2 . Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м 2 — КДОи и 55 мл/м 2 — КСОи .

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7-19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014-1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472-486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565-567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841-842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113-118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249-260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449-1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33-36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241-249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069-1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428-436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945-980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1-6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65-71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47-51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57-70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505-511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221-227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181-190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186-194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016-1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57-62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756-760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533-538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990-2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140-1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465-470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843-9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367-71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182-195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437-439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88-89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123-9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116-22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574-80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

СВМ № 3/2016

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе - при плохой экологии и появлении некачественных кормов, кардиомегалия встречается у собак гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы кардиомегалии

  1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
  2. Одышка.
  3. Кратковременные потери сознания.
  4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
  5. Повышенная жажда.
  6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
  7. Синюшный язык.
  8. Нарушение координации.
  9. Беспокойство.
  10. Неожиданное увеличение объема живота.

При кардиомегалии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом - посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно - иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется кардиомегалия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Взятие анализов.
  3. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения кардиомегалии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Кардиомегалия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику - и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА»

Кафедра фармакологии и токсикологии

РЕФЕРАТ

по курсу клинической фармакологии

«Схема фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки»

Москва 2006 г.

      Введение_________________________________ 3

      Дилатационная кадиомиопатия.

      • Этиология, патогенез, клиника_____________ 4

        Классификация лекарственных

средств и лечение_______________________ 11

      Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг_________ 19

      Литература________________________________ 21

    Введение

Болезни миокарда в первую очередь вызывают нарушение нормальной деятельности миокарда, если не наблюдают при­обретенных или врожденных заболеваний эндокарда, клапа­нов, перикарда или сосудов. Их можно разделить на две боль­шие категории: заболевания с отсутствием признаков воспаления (термин «кардиомиопатия» буквально означает «болезнь сердечной мышцы» и заболевания с воспалением (миокардит).

Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначе­ния заболеваний, в ходе которых в первую очередь поражает­ся сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления. Случаи кардиомиопатии можно подразделить на идиопатические (т.е., неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. Идиопатическую кардиомиопатию, исходя из данных патанатомии и физиологии, можно также подразделить на дилатационную , гипертрофическую и смешанного типа .

Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) чаще встречается у собак средних и крупных по­род, кобелей, животных среднего возраста. По-видимому, не­которые породы заболевают чаще других, - например, добер­ман-пинчер, кокер- и спрингер-спаниели, боксер, ирландские сеттеры, немецкая овчарка, датский дог, сенбернар и ирланд­ский волкодав. Данное состояние редко наблюдается у собак мелких пород весом менее 15 кг.

У кошек данное заболевание стало редким с тех пор, как в корма для кошек промышленного производства стали добав­лять таурин, однако ранее оно наблюдалось чаще у средневозрастных животных сиамских, абиссинских и бирманских по­род обоих полов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) чаще наблюдается у кошек. Заболевае­мость не зависит от возраста, однако ГКМП чаще встречается у кошек в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Встречаемость выше у самцов. У собак встречается редко.

    Дилатационная кардиомиопатия

    Этиология, патогенез, клинические признаки.

Согласно определению, этиология идиопатической ДКМП животных и человека неизвестна. Тем не менее, некоторые гипотезы включают следующие факторы:

° биохимическое нарушение генетического характера;

° предшествующая вирусная ин­фекция;

° иммунологические аномалии;

° химические токсины;

° аминокислотная недостаточность.

У ряда пород, в том числе доберман-пинчеров, боксеров и кокер-спаниелей, существует предрасполо­женность и, следовательно, можно предположить наличие определенного наследственного фактора.

Существуют подтвержденные документально вторичные причины ДКМП: у кошек - тауриновый дефицит (менее 20 нмоль/мл), у собак - доксорубициновая токсич­ность (химиотерапия) и дефицит L-карнитина.

Патология характеризуется шаровидной формой сердца с рас­ширением и растяжением всех четырех камер. Часто левая половина поражена сильнее. При посмертном вскрытии сердце оказывается расширен­ным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено. Гистологическое обследование может выявить истончение волокон миокарда, интерстициальный отек, очаги некроза и фиброза.

Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью сис­толической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью насосной функции).

Пораженный миокард не способен создавать давление, не­обходимое для поддержания минутного объема сердца. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и пере­груженными по объему.

Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки стано­вятся напряженными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного наполнения желудочков. В конечном итоге, атриовентрикулярные круговые мыш­цы становятся растянутыми, а атрио-вентрикулярные клапаны теряют способность правильно смыкаться: это создает регургитационный ток крови в предсердия.

Поскольку давление в предсердиях повышается и они рас­тягиваются, повышается и давление в венах за сердцем, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности.

Синдром застойной сердечной недостаточности является ведущим при данной патологии. Он обуславливает дальнейший патогенез и клинические признаки заболевания.

Гомеостатическое регулирование сердечно-сосудистой системы направлено в первую очередь на поддержание нормального общего кровяного давления. Имеется три основных компенсаторных механизма, представляющих собой ответную реакцию на снижение кровяного давления.

    Ответная реакция симпатической нервной системы.

    Нейрогуморальные ответные реакции и расширение внеклеточного объема.

    Гипертрофия миокарда как ответная реакция на возрастание давления на стенки.

1) Симпатическая нервная система

Наиболее часто наблюдается рефлекторный ответ симпатической нервной системы

Возрастают частота работы сердца и сила сокращений. Имеют место β-адренэргические ответы; они повышают минутный объем сердца в первую очередь за счет увеличения ЧСС и поддерживают кровяное давление. Однако сердце постепенно теряет чувствительность к таким воздействиям симпатической системы вследствие уменьшения поступления миокардиального норадреналина и потери чувствительности β-рецепторов.

Минутный объем сердца сохраняется неизменным, благодаря изменению системы распределения подачи крови в органы по принципу метаболической приоритетности и вызывает избирательное периферическое сужение сосудов (α-адренэргический ответ). Кровоснабжение почек, желудочно-кишечного тракта, кожного покрова и неактивной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение головного мозга, сердца и работающей мускулатуры - сохраняется в прежнем объеме.

Чрезмерно высокое сужение артериальных сосудов приводит к увеличению постнагрузки на миокард. Сужение сосудов способствует возвращению крови в сердце, однако при его избыточности увеличивается вероятность образования отека.

Ослабление кровоснабжения почек запускает в действие систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), повышающую объем крови и вызывающую дальнейшее периферическое сужение сосудов.

Подобного рода явления, превышающие критический уровень, приводят к возникновению «порочного круга сердечной недостаточности».

Другим осложнением, вызываемым сужением сосудов, является увеличение жесткости сосудов, возникающее в результате повышения содержания интрамурального натрия и образования отека.

Вследствие сужения сосудов и возрастания жесткости сосудов кожного покрова ограничена потеря тепла, вырабатываемого при физической нагрузке.

2) Гормональные ответные реакции и расширение внеклеточного объема крови

Почечная задержка натрия и воды приводит к увеличению объема крови и улучшению наполнения желудочков. Данный механизм обеспечивает более стойкую ответную реакцию на сердечную недостаточность.

Периферическое сужение сосудов в результате симпатической стимуляции затрагивает также приносящие почечные клубочковые артериолы. Последние несоразмерно чувствительны к β-адренэргической стимуляции. Течение почечной плазмы замедлено, и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации понижена, а реабсорбция натрия и воды возрастает, что и приводит к повышению общего объема крови.

Увеличение объема крови вызывает расширение желудочков, стимулируя таким образом их сокращаемость (Старлингов закон работы сердца: «В пределах физиологически обусловленных возможностей, чем сильнее растяжение желудочков в фазе диастолы, тем больше ударная работа достигается в фазе систолы»).

Пониженная перфузия почечных приносящих артериол запускает механизм работы рецепторов давления-объема, стимулируя выделение ренина - фермента, выделяемого клетками, расположенными вблизи клубочка. Ренин выделяется также в результате прямой β-адренэргической стимуляции и снижения количества натрия, достигающего дистальных канальцев.

Ренин воздействует на сывороточный ангиотензиноген, вызывая выработку ангиотензина-I. Последний с помощью конвертирующего ангиотензин фермента (КАФ) преобразуется в легких в ангиотензин-II. Ангиотензин-II обладает прямым сосудосуживающим эффектом, повышающим давление крови и усиливающим опосредованное почками увеличение объема.

Ангиотензин-II является главным стимулятором выделения минералокортикоидного альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, частично - калиевый обмен. Альдостерон также вызывает чувство жажды.

Уровни концентрации ренина, ангиотензина-II и альдостерона в крови снижаются при приведении нарушенной функции сердца к норме. При дальнейшем сохранении сердечной недостаточности расширение объема приводит к возникновению перегрузки по объему и образованию отека.

Увеличение объема крови может привести к гипопротеинемии, способной создать дисбаланс между гидростатическим и осмотическим давлением и усилить интерстициальный отек.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) представляет собой пептид, вырабатывающийся в гипоталамусе и выделяющийся гипофизом. Его секретирование регулируется сывороточной осмолярностью и сердечно-сосудистыми рецепторами давления. Результатами его воздействия при высоких концентрациях (например, при шоковом состоянии) являются избирательное сужение сосудов и сохранение кровотока, направленного в головной мозг и к сердцу.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) выделяется из предсердий в ответ на растяжение или β-стимуляцию. ПНП является слабым антагонистом ангиотензина, вызывает усиление диуреза, расширение сосудов и ингибирует секрецию альдостерона.

Клинические признаки

ДКМП может протекать длительно и бессимптомно с проявлением клинических признаков лишь на конечной стадии развития сердечной недостаточности. История болезни часто бывает весьма короткой и охватывает всего несколько дней или недель.

Клинические признаки обусловлены синдромом сердечной недостаточности. Снижение показателя минутного объема крови (сердечная недостаточность при нарушении изгоняющей функции сердца и неудовлетворительная сокращаемость желудоч­ков приводят к ослаблению пульса, компенсаторной тахи­кардии и неудовлетворительной периферической перфу­зии (бледные слизистые оболочки и холодные конечности).

Возрастание объема крови и показателей давления позади сердца (недостаточность сердца при нарушениях венозно­го притока) приводят к отеку легких, вызывающему дисп­ноэ и тахипноэ .

Признаки правосердечной недостаточности могут вклю­чать расширение яремных вен , увеличение печени , асцит и наличие жидкости в плевральной полости , границы ко­торой обнаруживают при перкуссии.

Кардиомегалия вызывает сдавление главных бронхов, что, в свою очередь, вызывает кашель .

Растянутость и напряженность желудочков приводит к по­явлению звука галопа , различаемого при выслушива­нии левой и (или) правой верхушечной области сердца.

Обычно слышны шумы обратного тока крови из митрального и (или) трехстворчатого клапанов, однако они могут быть весьма тихими и с трудом поддаваться выявлению, в особенности, при наличии какой-либо аритмии, чаще фибрилляции предсердий.

    Классификация лекарственных средств и лечение.

    Диуретики

    1. Петлевые диуретики (фуросемид, буметадин)

      Тиазидные диуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид)

      Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид,триамтерен)

    Сосудорасширяющие средства

    1. Венорасширяющие препараты(нитраты: нитроглицерин)

      Артериальные сосудорасширяющие средства (гидралазин)

      Сосудорасширяющие средства смешанного действия (нитропруссид натрия, празозин

      Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (эналаприл, беназеприл)

    Препараты, применяющиеся при аритмиях (по классификации Вогана Вильямса, по степени влияния на снижение аритмий)

    1. Соединения на основе дигиталиса: дигоксин, дигитоксин

      Противоаритмические препараты

      1. Препараты класса 1a и 1b: ингибиторы Na-каналов, влияют на скорость деполяризации и автоматизм. (хинидин, прокаинамид, токаинид, мексилитин)

        Препараты класса 1с: воздействуют на гемодинамику, угнетая сердечную сокращаемость, уменьшают кровяное давление. В настоящее время практически не применяются.

        Препараты класса 2: β-блокаторы (анаприлин, атенолол, эсмолол)

        Препараты класса 3: применяют при тахиаритмиях предсердий и желудочков (амиодарон)

        Препараты класса 4: антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

    Негликозидные инотропные препараты положительного действия

    1. Симпатомиметические препараты (адреналин, изопреналин, допамин, добутамин)

      Аналептики

      1. Группа камфоры (камфора, сульфокамфокаин)

        Группа кофеина

      2. Ваголитические (парасимпатолитические) препараты (атропин, гликопирролят пробантелина бромид)

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение идиопатической ДКМП может быть лишь симптоматическим или поддерживающим. Лечение направлено на снятие синдрома застойной сердечной недостаточности.

Цели лечения:

    уменьшение работы сердца;

    снижение избыточной нагрузки по объему и уменьшение дилатации сердца;

    улучшение изгоняющего кровотока

    повышение продуктивности работы сердца

Снижение нагрузки на ССС

Нагрузку можно снизить, установив режим покоя, снизив артериальное давление (последующая нагрузка) путем нейтрализации чрезмерного сужения сосудов и снижения давления наполнения (предварительной нагрузки).

Важность покоя невозможно переоценить. Зачастую покой в условиях клеточного содержания сам по себе улучшает клиническое состояние животных с застойной сердечной недостаточностью.

Если пациент живет на открытом воздухе, то в любом случае при застойной сердечной недостаточности его следует держать в состоянии покоя, по крайней мере до исчезновения застойных признаков в результате лечения.

Достигнув состояния, когда признаки застойной сердечной недостаточности находятся под контролем, можно разрешить определенную физическую нагрузку. Необходимо искать компромисс между сохранением приемлемого качества жизни и контролированием активности, с темчтобы не ухудшить состояния сердца.

Снижение артериального давления снижает последующую нагрузку на миокард желудочка.

Снижение венозного давления снижает предварительную нагрузку и степень дилатации желудочка.

Артериальное и венозное давление снижают, применяя сосудорасширяющие препараты, например - гидралазин, нитроглицерин, эналаприл и беназеприл.

Предварительную нагрузку можно также снизить, уменьшив перегрузку по объему, - например, увеличив диурез.

Снижение перегрузки по объему и уменьшение дилатации сердца

Эти явления можно уменьшить, сократив потребление соли, - например, установив рацион с низким ее содержанием, стимулировать диузез и использовать ИАПФ (и таким образом уменьшая выработку ангиотензинаII и альдостерона).

Уменьшение дилатации сердца понижает давление на стенки миокарда и последующую нагрузку.

Снижение перегрузки по объему достигается применением диуретиков (например, фуросемида), ИАПФ (напр., эналаприла или беназеприла) и венорасширяющих препаратов, снижающих преднагрузку (например, нитроглицерина).

Если уменьшить содержание натрия в рационе, то можно снизить дозу применяемых диуретиков.

Терапия с применением мочегонных средств

Диуретики остаются наиболее эффективным симптоматическим лечением застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая предварительную нагрузку (венозное давление), при этом в отношении собак предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (обычно фуросемиду).

Тем не менее, контрольные клинические испытания показали, что при хронической сердечной недостаточности диуретики сами не способны поддерживать клиническую стабильность, и состояние многих пациентов при длительном наблюдении ухудшалось. Очевидно, это происходит вследствие сокращения объема при хроническом диурезе и активизации РААС.

Признано, что в большинстве случаев ЗСН петлевой диуретик следует применять в сочетании с ИАПФ.

Кроме того, поскольку диуретики активизирует РААС, способствующую возникновению «порочного круга сердечной недостаточности», подобный режим дозировки (при применении фуросемида) может приводить к эффекту «неустойчивого баланса» между полиурией (снижение объема) и компенсаторной реакцией, обеспечиваемой РААС и приводящей к задержке соли и воды.

Вне зависимости от выбора диуретика, после первоначальных жизненно значимых доз их постепенно снижают до минимального клинически эффективного показателя, чтобы свести к минимуму индуцируемое диуретиком выделение ренина.

Первоначальная доза должна соответствовать стадии сердечной недостаточности и тяжести ее проявления.

В случаях, когда явление застоя не поддается действию фуросемида и ИАПФ в умеренной дозе, что часто происходит при наличии асцита, препарат необходимо либо заменить другим петлевым диуретиком, либо дополнить лечение каким-либо другим мочегонным средством.

Любое сочетание более чем одного мочегонного средства должно включать в себя калийсберегающий диуретик.

Это означает, что при недостаточности одного фуросемида дополнительными терапевтическими средствами могут служить тиазид и калийсберегающий диуретик.

Гиперальдостеронизм является осложнением при хронической сердечной недостаточности, возникающим, несмотря на использование ИАПФ. У людей это может приводить к непрерывному общему застою и, возможно, фиброзу миокарда. Как показывает практика, добавление спиронолактона (антагониста альдостерона) у многих пациентов, уже получающих петлевые диуретики и ИАПФ («тройная терапия»), вызывает благотворное действие, в особенности в случаях, когда застойные явления слабо поддаются лечению.

Улучшение изгоняющего кровотока

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

В настоящее время признано, что всех собак с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие дилатационной кардиомиопатии, следует лечить ИАПФ, обычно - в сочетании с мочегонными препаратами.

ИАПФ уменьшают сужение сосудов и избыточную посленагрузку, образующуюся в результате воздействия ангиотензина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что эти препараты эффективны при лечении сердечной недостаточности и увеличивают продолжительность жизни.

Тем не менее, их можно использовать в качестве основного средства для лечения собак с кашлем, возникающим при гипертрофии левого предсердия. Это может позволить избежать проблемы полиурии. наблюдающейся при применении диуретиков.

Перед началом лечения ИАПФ, в течение 7 дней после начала лечения и далее регулярно следует проверять содержание мочевины крови и сывороточного креатинина. В случае значительного повышения этих показателей, дозу диуретика следует сократить или вовсе прекратить его применение. Увеличение креатинина не более 30% от исходного не требует отмены ИАПФ.

В настоящее время наиболее часто применяемые ИАПФ – эналаприл и беназеприл.

Другие сосудорасширяющие препараты

Смешанные сосудорасширяющие препараты включают нитропруссид и празозин.

Единственным применяющимся в ветеринарной практике артериорасширяющим препаратом направленного действия является гидралазин. Как сказано выше, уменьшение сужения артерий ослабляет последующую нагрузку на левый желудочек.

Венорасширяющие препараты включают в себя нитроглицерин и изорбид динитрат. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преждевременная нагрузка) путем перераспределения ее в периферические вены. Весьма эффективны при лечении тяжелого отека легких в сочетании с диуретиками.

Желательно избегать использования более чем одного вазодилятатора, поскольку комбинация их может привести к сильному снижению кровяного давления и коллапсу.

Повышение продуктивности работы сердца

Повышения КПД работы миокарда можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, дигоксин). При лечении дилатационной кардиомиопатии обычно используют дигоксин.

КПД сердца можно повысить также сняв аритмию. Чрезмерно высокая скорость реакции желудочка, например, при фибрилляции предсердий, связана со значительным пульсовым дефицитом, и, таким образом, «напрасно потраченной» энергией при сокращении. Таким образом, снижение пульсового дефицита повышает КПД сердца.

Дополнительные терапия

Добавление L -карнитина

Дефицит L-карнитина документально подтвержден у 40-50% собак с дилатационной кардиомиопатией, однако ме­ханизм, вызывающий его, не совсем ясен (Кеепе, 1994).

Основываясь на клинических испытаниях, Keene (1994) высказывает мнение об эффективности добавления к текущей терапии чистого L-карнитина в дозе 50 мг/кг 3 раза в день, в особенности при лечении боксеров.

Первая ответная реакция обычно проявляется в течение 1-4 недель в форме общего улучшения клинического со­стояния (в особенности повышения аппетита и физиче­ской активности) с последующим улучшением эхокардиографических параметров в течение 2-8 месяцев.

Добавление рыбьего жира

При исследовании семи собак с застойной сердечной недостаточностью, возникшей в результате идиопатической дилатационной кардиомиопатии, которым в течение 8 не­дель давали рыбий жир, наблюдали существенное улучше­ние состояния кахексии (Freeman et al. 1995).

Предполагается, что улучшение наступает в результате снижения у таких собак выработки цитокина - фактора опухолевого некроза.

    Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг.

    Снижение предварительной нагрузки и перегрузки по объему.

Фуросемид (2мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Ингибирует котранспортер Na + /K + /Cl - в восходящей петле Генле

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

S. Внутрь. По 2 таблетке 2 раза в день.

* – после облегчения состояния дозу снижать до минимально эффективной.

Верошпирон (1мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Конкурентнный антагонист алльдостерона, ингибирует натриево-калиевый взаимообмен в дистальных мочевых канальцах на участке действия альдостерона.

Rp.: Tab. Vеrоspironi 0,1

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Принимать одновременно с фуросемидом.

    Улучшение изгоняющего кровотока, дополнительное снятие перегрузки сердца по объему.

Эналаприл (Энап) (0,5 мг/кг, 1-2р/день)

Механизм действия: угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящее к уменьшению образования ангиотензина II и, как следствие, расширение сосудов.

Rp.: Tab. “Enap” 0,02

S. Внутрь. По 1 таблетке 1 раз в день.

3. Повышение коэффициента полезного действия миокарда, профилактика возникновения аритмий.

Дигоксин (0,25 мг 2 р/день)

Механизм действия: Оказывает положительное инотропное действие на миокард. Инотропия вызывается повышением содержания внутриклеточного кальция при подавлении Na-K-АТФ-азного насоса.

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. (Статья предназначена для владельцев собак).
Это заболевание определяют в обособленную группу, т. к у этой породы есть свои особенности: анатомические и физиологические.

Доберманы –уникальные собаки, очень мужественные, терпеливые, очень благодарные человеку за внимание и заботу, к сожалению, очень « скрытные» — показывают клинические симптомы уже на очень поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни, которая называется ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.
Термин « кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы ДОБЕРМАН к развитию ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций, а также аминокислотной недостаточности (в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина).
Как проявляется патология?
Как правило, патологические изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле, одышке, увеличении формы живота, то это значит, что во всем организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца: оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило расширены все четрыре камеры сердца.

При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца / вес тела обычно повышено.
Какие клинические симптомы и особенности проявления этой болезни у ДОБЕРМАНОВ?
У доберманов заболевание характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода (от 2 до 4 лет) , нет клинических признаков, а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям: истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма, расширением камер сердца.

Пораженный миокард не способен создавать давление, необходимое для поддержания минутного объема сердца.
Распространенные проявления ДКМП:

Апатия, отсутствие физ. выносливости.

Слабость.

Отсутствие аппетита.

Потеря веса

Увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелей, чем суки. Заболевание у кобелей проявляется раньше (с 8месяцев – 2 х лет) , чем у сук (с 5-7 лет). Внезапная смерть случается у 25 % собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Не велика и продолжительность жизни после установления диагноза: она составлеяет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель лечения: максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца, максимально способствовать качеству жизни пациента.
Как диагностируется дилатационная КМП?

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких. Все признаки, обнаруживаемые на снимке, являются не специфичнымы для ДКМП.

Электрокардиограмма – информативна, тк позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Из аритмий чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни — желудочковые аритмии. Доберманы – единственная порода, способная жить с желудочковыми аритмиями годами. И без каких либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки, страдающей ДКМП (доберман, кобель 2 года)

ЭКГ собаки породы доберман, страдающей ДКМП (доберман, сука, 8лет)

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и коплекса QRS – что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении, что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии: сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ, АЛТ, сниженный Na и Ca, подъем КФК, ЛДГ. Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента.
Результаты ЭХОкардиограммы

Являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам ЭХОкг можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют

Дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сокращаемости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей — собаки этой породы имеют самый низкий нормальный уровень фракции укорочения левого желудочка (показатель сократимости миокарда) . Он не должен быть ниже 13 % , в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок

ЭХО кг собаки, страдающей дилатационной КМП – выраженное истончение межжелудочковой и пежпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости.

Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены

Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.
Как дилатационная КМП доберманов выявляется клинически?

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде отека легкого.

Острый отек легкго –опасное для жизни состояние, проявляющееся в виде острого нарушения дыхания: одышки с хрипами, резкой слабости, побледнении или посинении языка. Лечащий Вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях, если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге.
Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило на приеме врач выясняет о клинических кризнаках заболевания по следующим критериям:

Жалобы владельцев на обмороки и слабость, непереносимость физической нагрузки.

Нарушение дыхания в ходе нагрузок, затем и в покое.

Повышение жажды. (Также является признаком других заболеваний)

Увеличенный живот и набухание периферических вен (на задних и передних конечностях).

Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (последняя стадия хронической сердечной недостаточности).

Каковы подходы к лечению?

Специальная диета. (с высоким содержанием аминокислот, жиром и с малым количеством углеводов).

Специальный образ жизни (отсутствие нагрузок или небольшие нагрузки).

Индивидуально подобранные препараты в зависимости от стадии заболевания. .

Плановые осмотры и обследования у кардиолога.

Каковы долгосрочные цели?

— лечение основных этиологических причин

— профилактика артериальной тромбоэмболии

— замедление дисфункции миокарда.
В чем заключается профилактика?
1. Ранняя диагностика кардиомиопатии:

Первые признаки ДКМП у доберманов проявляются с 5 месячного возраста, обнаруживаются в ходе эхографического обследования.

2. Защита породы от генетического наследования болезни (правильное разведение).

Кардиомиопатия у собак лечение

Болезни собак. Как лечить собаку → Кардиомиопатия дилатационная у собак

Кардиомиопатия дилатационная — идиопатическое невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией и расширением всех камер сердца, а также сопровождающееся сердечной недостаточностью. Болеют взрослые собаки крупных пород.

Причины и развитие болезни

Причины неизвестны. Вследствие увеличения объема камер сердца и снижения его сократительной способности, нарастают явления сердечной недостаточности.

Появляются застойные отеки, в брюшной полости может накапливаться жидкость (асцит). Перегрузка сердца и ухудшение его кровоснабжения приводят к нарушению обмена веществ в миокарде, что часто проявляется нарушениями ритма.

Клинические признаки

Утомляемость, тахикардия, одышка, цианоз, иногда аритмии, асцит. Границы сердца резко расширены, печень увеличена, в легких могут прослушиваться хрипы, в сердце — систолический шум.

Патогномонический симптом — расширение границ сердца.

Применяют пожизненную терапию препаратами наперстянки: дигитоксин внутрь по 1 таблетке на 25 кг веса 2 раза в день, дигоксин внутрь в той же дозе, лантозид внутрь по 1 капле на 2 кг веса 2 раза в день. В первый день лечения дозу увеличивают в 2-3 раза. Одновременно назначают препараты калия (”аспаркам”) и мочегонные (фуросемид) средства. Показаны витамины группы В, глюкоза. В случае асцита откачивают жидкость из брюшной полости. Ограничивают до минимума физические нагрузки и потребление воды.

Подробнее

Всё о породе

Кардиомиопатия

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Подробнее

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СОБАК

Сокращения:

ЭОС – электрическая ось сердца
ЭхоКГ– эхокардиография
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения, врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберманы, боксеры, молоссы, доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды, лабрадоры, немецкие овчарки. Исключение составляют кокер спаниели, единственная из распространенных пород небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу, у немецких догов. Кобели болеют в 2–3 раза чаще сук. ДКМП в большинстве случаев встречается у собак среднего пожилого возраста.

Подробнее

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

Терапевт, врач визуальной диагностики

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП - это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция - сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания

Подробнее

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) - это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер — спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком, связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП - это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

У человека ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца

Болезни щитовидной железы

Сахарный диабет

Патологии клапанного аппарата сердца

Инфекционные заболевания

Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких). Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются: обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, кардиопротекция, контроль возникновения аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

 

Возможно, будет полезно почитать: