Аллергический аспергиллез легких. Аллергический бронхолегочный аспергиллез: что это, симптомы и лечение

Для цитирования: Кулешов. А.В., Чучалин А.Г. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЛЕЗ // РМЖ. 1997. №17. С. 7

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание органов дыхания, вызываемое грибами рода Aspergillus. В основе патогенеза - повышенная чувствительность к грибковым антигенам, реализующаяся преимущественно по 1-му и 3-му типам аллергических реакций. Заболевание протекает как прогрессирующая бронхиальная астма и сопровождается развитием эндо- и перибронхиального воспаления на уровне бронхов среднего калибра. Фиксация иммунных комплексов в стенке бронхов приводит к их повреждению и модификации антигенных характеристик тканей бронхов. Хроническое воспаление сопровождается продуктивной реакцией соединительной ткани, а это является причиной развития легочного фиброза.

В течении заболевания условно можно выделить 5 стадий, что позволяет контролировать течение астмы и назначать своевременное и оправданное лечение. Тончайшая диагностика АБЛА необходима в целях предупреждения ошибок при диагностике и назначении терапии.
Препаратом выбора является преднизолон. Оправдано применение ингаляционных стероидов для успешного контроля бронхиальной астмы. Назначение фунгицидных препаратов возможно только в стадии ремиссии во избежание утяжеления состояния из-за массивной гибели гриба.

Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABРA) is a chronic infectious allergic pulmonary disease caused by Aspergillus. Its pathogenesis originates in fungal antigen hypersensitivity which mainly manifests itself as types 1 and 3 allergic reactions. The disease runs as progressive bronсhial asthma, followed by endo- and peribronchial inflammation at the middle-sized bronchi. The fixation of immune complexes to the wall of the bronchi results in their damage and modifies the antigenic characterist ics of bronchial tissues. Chronic inflammation is attended by a productive connective tissue reaction, which causes pulmonary fibrosis. The natural history of the disease may be divided into 5 stages, which makes it possible to control the course of asthma and to use timely and justifiable management. It is necessary to make the most accurate diagnosis of ABPA in order to avoid errors in its diagnosis and therapy. Prednisolone is the drug of choice. The use of inhaled steroids is justifiable for successful control of brochial asthma. Antifungal agents may be given only upon remission to prevent deterioration due to massive fungal death.

А.В. Кулешов., А.Г. Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Введение

В настоящее время в природе существует около 100 тыс. видов грибов. Считается, что 400 из них могут быть причинами заболеваний органов дыхания -пневмомикозов .
Пневмомикозами называются острые и хронические воспалительные процессы в органах дыхания, вызываемые низшими растениями - грибами. Поражения дыхательной системы, вызываемые патогенными грибами, впервые описаны более 150 лет назад. (R.Wenzel и соавт., 1994).
Однако, несмотря на это, легочные микозы по сей день остаются недостаточно изученной патологией. Такое положение вещей в определенной степени объясняется тем, что до недавних пор пневмомикозы считались редко встречающимися заболеваниями. Исследования последних лет свидетельствуют о повсеместном и неуклонном росте количества грибковых заболеваний, в частности грибковых поражений дыхательной системы. Среди факторов риска, усугубляющих течение легочных микозов, наибольшее значение имеют функциональные, иммунные, эндокринные и врожденные анатомические нарушения (J. Pennington и соавт., 1996).
К ятрогенным факторам риска развития пневмомикозов относят частое, продолжительное и порой неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, оказывающих угнетающее действие на системы защиты организма (R.Wenzel и соавт., 1994).
По принятой в современной микологии принципиальной схеме клинически наиболее значимых поражений легких, пневмомикозы подразделяются на эндемические и оппортунистические (H. Sluiter и соавт., 1994).
Группу эндемических составляют пневмомикозы, облигатно патогенные для человека, - гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, паракокцидиомикоз . Для них характерны аэрогенное заражение фрагментами мицелия, эндемический тип распространения с очагами в США, Канаде и Латинской Америке. Группа оппортунистических микозов включает широкий спектр заболеваний, вызываемых условно-патогенными грибами. Патологический процесс при этом носит характер вторичного, развивается на фоне гиперчувствительности, иммунодефицита или анатомического дефекта ткани, где происходит рост колоний гриба.
В последнее десятилетие острой медико-социальной проблемой, особенно в развитых странах, стали возрастающая инвалидизация, частые и тяжелые органные поражения при вторичных пневмомикозах.
В России частота кандидоза бронхолегочной системы у иммуносупрессивных больных достигает 5%, аспергиллеза у больных бронхиальной астмой - 17 - 35%. Увеличение количества оппортунистических микозов вносит основной вклад в общий прирост количества пневмомикозов .
Разрозненность исследований, посвященных проблемам, связанным с микозами легких, отсутствие четких критериев диагностики, схем лечения создают дополнительные трудности в оказании эффективной помощи больным с этими заболеваниями .
Одной из интересных и сложных тем в пульмонологии можно считать астматические реакции у пациентов, страдающих аллергией, которые ингалировали споры грибов. В отличие от бактерий грибковые споры редко ведут себя как патогены у здоровых людей, но они могут индуцировать астматические реакции у страдающих аллергией. Развитие заболевания может протекать по инфекционному и неинфекционному вариантам.
Неинфекционный процесс - результат первичного иммунного ответа организма в виде грибковой астмы. В этом случае инвазии гриба не отмечается, грибы представлены в дыхательных путях транзиторно и обычно эффективно элиминируются фагоцитами. Грибы, чаще других вызывающие астматические реакции, относятся к классам Zygomycetеs, Ascomycetеs, Deiteromycetеs, Basidomycetеs. В воздухе находится множество спор этих грибов; они могут вызывать ранние и поздние астматические реакции .
Инфекционный процесс характеризуется периодом персистенции грибов в дыхательных путях, их ростом и генерализацией процесса у страдающих аллергией. В этом случае можно говорить об аллергическом бронхолегочном фунгозе (АБЛФ) .
Наиболее частым возбудителем АБЛФ являются грибы рода Аspergillus. В этом случае заболевание носит название "аллергический бронхолегочный аспергиллез" (АБЛА).
В настоящее время известны три категории заболеваний, вызываемых грибами рода Aspergillus (J.Pennigton и соавт., 1995).
1. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью пациента:

бронхиальная астма с гиперчувствительностью к Aspergillus;
экзогенный аллергический альвеолит;
АБЛА.

2. Неинвазивный аспергиллез:

аспергиллома хроническая и острая;
гнойный бронхит.

3. Инвазивный легочный аспергиллез.

В этой работе рассматривается один из сложных (как в плане диагностики, так и в плане выбора тактики лечения) вопросов пульмонологии - АБЛА, впервые описанный в 1952 г. под названием "британская болезнь" .

Этиология

Возбудителем АБЛА в большинстве случаев является Aspergillus fumigatus (A.f.), относящийся к подразделению Ascomycota, класс Endomycetes, класс Euascomycetes . Другие виды аспергилл часто ассоциированы с A.f.
Грибы практически вездесущи, в большинстве своем являются сапрофитами; их основная среда обитания - сгнившие органические массы, влажные помещения, болотистые местности, самая верхняя часть перегноя, где происходит развитие грибов. Этот факт необходимо учитывать для профилактики рецидивов заболеваний, вызываемых грибами .
В цикле развития грибов есть стадия спорообразования, и именно в этой стадии грибы проникают в респираторный тракт при ингаляции спор из окружающей среды. Наиболее активно грибы размножаются зимой и осенью .
Споры A.f. (2 - 3,5 мкм), попадая в дыхательные пути, колонизируются в бронхиальном секрете. Прорастают они при температуре 35 °С.
Гифы грибов (7 - 10 мкм) могут быть обнаружены при бронхоскопии даже у выздоравливающих пациентов. Тело гиф и спор (конидий) имеет рецепторы для анти- A.f. IgE.
Малый размер спор A.f. позволяет им успешно достигать респираторных бронхиол после ингаляции (I. Grant и соавт., 1994).

Диагностика

Обычно клиницисты начинают подозревать АБЛА при наличии у пациентов с астматической реакцией персистирующих легочных инфильтратов, наблюдаемых при рентгенографии грудной клетки, значительной эозинофилии периферической крови и уровня общего IgE более 1000 мг/мл. Порой наличие инфильтративных теней, фебрильной температуры тела, признаков дыхательной недостаточности заставляет вести диагностический поиск в сторону пневмонии, в связи с чем начинается активная антибиотикотерапия, не приводящая к улучшению состояния. Вот почему так важны ранняя диагностика АБЛА и своевременное начало специфического лечения.
Диагностические критерии АБЛА:

бронхиальная астма;
высокая эозинофилия периферической крови (1000/мм3);
высокий уровень общего IgE - более1000 нг/мл (ИФА-метод);
персистирующие инфильтраты в легких, наличие проксимальных или центральных бронхоэктазов, определяемых посредством бронхографии или компьютерной томографии;
значительный уровень специфических анти-А.f. IgG и IgE (ИФА-метод);
положительные PRIC- тесты с грибковым аллергеном A.f. ;
наличие роста грибов A.f на питательных средах .

На сегодняшний день целесообразно разделение больных на группы по наличию или отсутствию бронхоэктазов. Пациенты с проксимальными бронхоэктазами, у которых отсутствует муковисцидоз, вероятнее всего, могут быть отнесены к группе больных АБЛА с центральными бронхоэктазами - АБЛА-Ц. Больные, у которых нет бронхоэктазов, но имеются другие вышеперечисленные диагностические критерии, относятся к группе с серопозитивным АБЛА (АБЛА-С) .

Иммунные и клеточные реакции при АБЛА

Первая линия защиты против микроорганизмов, включая грибы, состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и уничтожением системой альвеолярных макрофагов и мукоэпителиальными клетками. Респираторный тракт здоровых людей имеет достаточно значительную способность к элиминации спор грибов, и они редко проявляют патогенные свойства в этих условиях .

Рис.1. Колонии Aspergillus fumigаtus в виде "шара" в просвете бронха.

Рис.2. Препарат мокроты. Конидии гриба

Aspergillus fumigаtus.

Рис.3. Обзорная рентгенограмма больного Ш. Левосторонний "вуалевидный" инфильтрат.

Рис.4. Обзорная рентгенограмма больного Ш.
Правосторонний прикорневой инфильтрат.

Эффективность процесса элиминации спор определяется степенью контакта грибковых антигенов с клетками лимфоидной ткани бронхов. При первичном контакте с грибковым антигеном иммунный ответ будет незначительным с относительно малым количеством IgG к A.f. в циркуляции и низким уровнем секреторного IgA (sIgA) в бронхоальвеолярном секрете (J. Chern и соавт., 1994).
Все споры, которые ингалированы в достаточном количестве, являются аллергенами, но при ограниченном контакте с грибковыми аллергенами титры IgG к A.f. в основном будут негативные .
Повторные контакты с грибковыми аллергенами могут вызывать дегрануляцию тучных клеток и эозинофильную инфильтрацию во время аллергической реакции немедленного типа или астматический ответ по 3-му типу аллергической реакции. Иммунный и воспалительный ответы при грибковой астме, ответственные за астматическую реакцию, похожи на аналогичные реакции при ингаляции домашней пыли или других ингалируемых аллергенов (C. Walker и соавт., 1994).
Выход аллергенных компонентов спор и фрагментов мицелия будет индуцировать дегрануляцию тучных клеток во время астматической реакции по 1-му типу. Хемотаксические факторы и цитокины, высвободившиеся во время быстрой фазы, тучные клетки, эпителиальные клетки и лимфоциты будут индуцировать воспалительную реакцию с инфильтрацией эозинофилами легочной ткани во время поздней астматической реакции .
Вдобавок высвобождение цитотоксического протеина из эозинофилов, повреждающего эпителиальные клетки и базальную мембрану может играть роль в индукции бронхиальной гиперреактивности.
Во время обострений АБЛА уровень общего IgE и специфических IgG к A.f. может достигать чрезвычайно высоких значений, отражая продолженную аллергеном стимуляцию гуморального и клеточного типов иммунного ответа (C. Walker и соавт., 1994).
Также у пациентов увеличен общий уровень IgE, направленных против других ингалированных аллергенов, что еще раз подтверждает атопический статус пациента.
При обострении АБЛА высокая антигенная нагрузка является следствием роста грибов. Результатом быстрого поликлонального ответа является гиперпродукция IgG, IgA и IgM против антигенных компонентов, выделяемых микроорганизмами .

Стадии АБЛА

Стадия	Признаки
I. Острая	Уровень IgE >1500 нг/мл
	Эозинофилия крови 1000/мм 3
	"Летучие" инфильтраты
	на рентгенограммах легких
II. Ремиссия	Уровень IgE 160-300 нг/мл (незначительно выше нормы)
	Количество эозинофилов в крови в норме,
	"Летучие" инфильтраты не определяются
III. Обострение	Показатели соответствуют I стадии
IV. Кортикостероидзависимая бронхиальная астма	Уровень IgE до 1000 нг/мл и выше
	Умеренное увеличение
	эозинофилии крови (редко)
	Встречаются "летучие" инфильтраты в легких
V. Фиброз легочной ткани	Картина прогрессирующей
	дыхательной недостаточности

Сочетание серологических показателей может быть использовано для мониторирования активности течения заболевания и различения острого, подострого периодов и периода ремиссии .
В бронхолегочном лаваже также отмечается увеличение титров специфических IgG, sIgA, IgM, IgE против A.f.
Поврежденные эпителиальные клетки, эозинофильные и мононуклеарные инфильтраты наблюдаются в подслизистом слое вместе с утолщенными коллагеновыми волокнами ниже базальной мембраны эпителия. Воспалительный ответ главным образом бронхоцентричен и представлен также на уровне альвеол, тогда как эластиновые волокна отмечаются разорванными в бронхиолах (H. Kauffman и соавт., 1988).
В настоящее время еще нет достаточно полного объяснения, почему у некоторых больных астмой развивается АБЛА. Сильный гуморальный и клеточный ответ во время обострения АБЛА, стимулируя иммунокомпетентные клетки и активируя защитную систему организма против грибов, не объясняет повторных обострений, которые обычно наблюдаются.
Была предложена генетически детерминированная теория, согласно которой Т-клеточный ответ, ведущий к искажению действия интерлейкинов 4 и 5, может быть главным фактором развития АБЛА .
Во многих исследованиях обнаруживаются дополнительные причины, которые могут быть включены в перечень факторов вирулентности грибов. К ним относятся продукция различных микотоксинов, которые могут снижать эффективность развития клеточной системы защиты больного, а также продукция протеолитических энзимов, приводящая к повреждению компонентов матрикса клетки эпителия. Все эти факторы могут повреждать мукоэпителиальный барьер (J.Pennigton и соавт., 1995)

Клинические признаки и течение

Клиническая картина АБЛА достаточна пестра и разнообразна, от эпизодов тяжелой астмы с мигрирующими инфильтратами до легких астматических периодов, которые трудно отличить от обычной грибковой астмы.
Однако важно помнить, что в начале развития болезни АБЛА не всегда представлен острой астматической фазой: может иметь место неастматический эпизод с характерными симптомами, включая радиальные инфильтраты, периферическую и локальную эозинофилию и усиленный иммунный ответ. Вслед за неастматическим эпизодом может последовать астматический, возможно, после развития увеличенной неспецифической гиперреактивности .
Пациенты, страдающие муковисцидозом, часто подвержены инфицированию A.f. АБЛА встречается как осложнение муковисцидоза в 10% случаев, сопровождаясь подъемом уровня IgG и IgE , периферической эозинофилией крови и формированием центральных бронхоэктазов (S. Mroueh и соавт., 1994). Осложнения муковисцидоза в виде АБЛА ведут к деструкции легочной ткани, в результате чего снижается эффективность дыхательной функции .
Все проявления заболеваний, вызванных грибами, могут быть также связаны с проникновением грибов из верхних дыхательных путей, например ростом грибов в придаточных пазухах носа. В этих случаях A.f. также может выступать в качестве грибковой основы, причины аллергического аспергиллезного синусита, гистологически идентичного АБЛА, сопровождающегося появлением эозинофильных инфильтратов .
Для АБЛА характерны 5 стадий (см. таблицу ). Эти стадии не соответствуют фазам развития заболевания и выделены в целях облегчения быстрой диагностики и определения тактики терапии, что в свою очередь позволяет в значительной степени предотвратить деструктивные процессы в легких.
Для пациентов с АБЛА-С характерны I-IV стадии, не исключено и появление V стадии. Такая градация процесса применима также у больных муковисцидозом.
I стадия (острая) характеризуется малопродуктивным кашлем, одышка может наблюдаться, но может и отсутствовать. Иногда может проявляться status astmaticus. В этой стадии наиболее значительны подъем уровня IgE и эозинофилия крови .
Применение преднизолона в этой стадии позволяет успешно контролировать течение астмы, эозинофилия крови снижается к концу 6-й недели в 35% случаев. Ингаляция глюкокортикостероидов может быть рекомендована для контроля астмы, доза ингаляционных препаратов назначается с учетом тяжести течения астмы (R. Patterson и соавт., 1987).
Пациентов, получающих сниженные дозы преднизолона, у которых отсутствуют регионарные инфильтраты в легких в течение 6 мес, можно считать находящимися в ремиссии (II стадия). У таких пациентов астма поддается хорошему контролю, но у больных этой группы могут развиться "летучие" эозинофильные инфильтраты в легких, которые в 100% случаев сопровождаются подъемом уровня общего IgE. В этих случаях целесообразно составить график колебаний уровня IgE, полученного в ходе серологического обследования, особенно во II стадии .
В III стадии (обострение) у пациентов изменения на рентгенограмме легких в 100% случаев сочетаются с повышением уровня общего IgE в отсутствие других причин. В таких случаях инфильтраты также хорошо реагируют на применение преднизолона, как и в I стадии. Некоторым пациентам доза преднизолона не может быть уменьшена, так как это приведет к обострению бронхиальной астмы (J.Pennigton и соавт., 1995).
О IV стадии (АБЛА при стероидзависимой астме) можно говорить в том случае, когда пациент не может отказаться от приема стероидных препаратов в любом виде из-за обострения течения бронхиальной астмы. При этом варианте снижения уровня IgE до нормальных значений не отмечается (J.Pennigton и соавт., 1995).
При правильно подобранной терапии V стадия (фиброз) наступает очень редко. В этом случае появление новых инфильтратов на фоне приема преднизолона в дозе 50-60 мг/сут в течение 2 нед при ОФВ1, равном 0,8 л, может расцениваться как не связанное с A.f. . В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный и терапия будет направлена на коррекцию дыхательной недостаточности.

Лечение

Основным препаратом для лечения АБЛА является таблетированная форма преднизолона .
Для I, III и IV стадий доза составляет 0,5 мг/кг в день, как правило, этого достаточно для того, чтобы инфильтраты в легких исчезли в течение 1-4 нед. При наличии клинического улучшения в сочетании с положительной динамикой на рентгенограммах грудной клетки дозировка преднизолона может быть изменена на интермиттирующую схему приема. Такая терапия позволяет, постепенно снижая дозу преднизолона, эффективно контролировать течение астмы. Обычно это соответствует 2-3-му месяцу лечения.
Интермиттирующая схема приема преднизолона применима у пациентов, имевших инфильтраты в легких ранее или находящихся в III стадии (обострение), в этом случае за двумя неделями приема преднизолона могут следовать две недели интермиттирующей схемы до момента проведения контрольной рентгенографии легких (P. Greenberger et al., 1993).
В 35% случаев в первые 6 нед терапии уровень общего IgE снижается. Преднизолон не может быть отменен у пациентов в IV стадии, так как это приведет к обострению астмы. Пациенты в IV стадии принимают преднизолон годами при отсутствии рецидивов инфильтратов.
Конечной целью терапии АБЛА являются стабильное течение бронхиаьной астмы и предотвращение рецидивов эозинофильных инфильтратов, контроль уровня IgE . Следует избегать высоких доз преднизолона в тех случаях, когда у больных отсутствуют респираторные расстройства и на рентгенограммах не обнаруживаются новые инфильтраты.
Для успешного лечения АБЛА может быть рекомендован прием антифунгальных препаратов - итраконазола и амфотерицина Б, активных против А.f.
Итраконазол, относящийся к классу триазолов, является современным антифунгальным средством широкого спектра действия. Доза препарата обычно составляет 200 мг/сут, препарат принимают в течение 1-1,5 мес (L. Christine и соавт., 1994).
Амфотерицин Б широко применяется и в настоящее время. Помимо парентерального введения из расчета 0,25-1,0 мг/кг препарата на 400 мл 5% раствора глюкозы (10-20 введений), активно применяется таблетированная форма препарата - амфоглюкамин в дозе 400 мг/сут .
Весьма перспективным можно считать применение липосомальной формы амфотерицина. Эта лекарственная форма менее токсична и более эффективна, чем амфотерицин (L. Christine и соавт., 1994).
Необходимо помнить, что применение антифунгальных препаратов в I или III стадии АБЛА является серьезной ошибкой с точки зрения тактики ведения этих больных. В этом случае гибель гриба способствует выбросу антигенов и активации процесса. Поэтому рекомендуется проводить лечение антифунгальными препаратами только в стадии ремиссии.
Оправданным и эффективным методом лечения АБЛА можно считать плазмаферез, особенно в тяжелых случаях (В.С. Митрофанов, 1995).
Гипосенсибилизация с использованием грибковых аллергенов не применяется, так как это может привести к нежелательным явлениям из-за высокой степени реактивности организма к грибковым антигенам. Хотя в литературе нет фактов, это подтверждающих (P. Greenberger и соавт., 1995).

Литература:

1. Sarosi GA, Davies SF. Fungal diseases of the lung . New York 1995.
2. С.А. Бурова Противогрибковые препараты в комплексном лечении глубоких микозов. Клин. фармакология и терапия 1994;(3):82-3.
3. В.Б. Антонов., Н.Д. Яробкова Пневмомикозы. С. -Петербург, 1996.
4. Kauffman HF, Tomee JF, T.S. van Werf, et al. Review of fungus-induced asthmatic reactions. Am J Respir Crit Care Med 1995; Jun:
2109-15.
5. E.D. Bateman, et al. A new look at the natural history of aspergillus hypersensitivity in asthmatics. Respir Med 1994;88: 325-7.
6. Hoog de GS, Cuarro J. Atlas of clinical fungi. 1995.
7. P.A. Greenberger. Diagnosis and management of allergic bronchopulmonary aspergillosis. Allergy Proc. Nov- Dec 1994.
8. Kibbler CC, Mackenzie DW, Odds SC. Principles and practice of clinical mycology. 1995: 258-260.

Одна из патологий бронхолегочной системы, имеющая хроническую форму, называется аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Заболевание развивается в результате воздействия на дыхательные пути грибков аспергилл. Они вызывают в организме аллергические реакции, в результате чего в бронхах начинается воспаление.

На сегодняшний день болезни, возникающие вследствие воздействия данного рода грибов,

Разделяют на 3 большие группы:

Болезни, напрямую зависящие от излишней чувствительности пациента. Сюда же относится АБЛА.
Неинвазивный аспергиллез.
Инвазивный легочный аспергиллез.

Зачастую с патологией сталкиваются следующие группы болеющих:

Страдающие атопической бронхиальной астмой (примерно 90% всех проявлений).
Лица, имеющие ослабленную иммунную систему.
Пациенты с муковисцидозом.

Первый случай данной болезни был диагностирован в 50-х годах прошлого века в Великобритании (отсюда одно из названий – британская болезнь). Она проявилась довольно затяжным повышением температуры тела у больных, страдающих бронхиальной астмой.

На сегодняшний день примерно 2 % больных этим недугом подвержены бронхолегочному аспергиллезу. От заболевания страдают больные различных возрастов от 20 до 40 лет .

Обратите внимание: для людей, имеющих врожденные или приобретенные проблемы с иммунитетом, заболевание несет повышенную опасность.

Причины развития патологии

Возникновение недуга провоцируют представители рода аспергилл. Это дрожжеподобные грибы, коих на сегодняшний день насчитывается около 300 . Из общей массы примерно 15 представителей данных микроорганизмов, попадая в дыхательные пути, вызывают развитие воспалительных и аллергических процессов. Зачастую катализатором для проявления в бронхах болезни является Aspergillus fumigatus.

Зачастую являясь сапрофитами, аспергиллы получили широкое распространение. Обнаружить в воздухе их споры можно практически в любое время года. Имеется ряд мест, где концентрация данных микроорганизмов максимальна.

К таковым относятся:

Болотистая местность с повышенной влажностью.
Богатая органическими удобрениями почва.
Парковая зона в сезон большого количества опавших листьев.
Помещения с довольно влажным воздухом (цоколь старых домов, уборная, ванная комната). При этом не имеет значения, жилые они или нет.
Земля домашних растений в горшках.
Клетки пернатых.
Системы кондиционирования воздуха.

После проникания в человеческий респираторный тракт, споры аспергилл фиксируются в бронхах. Они прорастают в слизистую органа и начинают активно функционировать, травмируя эпителиальные клетки.

Иммунная система на данные процессы отвечает проявлением аллергических реакций.

Согласно статистике, можно выделить следующие факторы риска:

Генетическая предрасположенность.
Ослабление иммунитета.
Наличие хронических патологий бронхов и легких.
Продолжительная деятельность на ферме, мукомольном предприятии, земельном участке.

Перечисленные факторы значительно упрощают и ускоряют развитие бронхолегочного аспергиллеза.

Стадии недуга

Известно 5 стадий заболевания:

Острая. Характеризуется всеми известными симптомами.
Ремиссия. Признаки недуга не наблюдаются более полугода.
Рецидив. Проявляются один или несколько основных симптомов.
Невосприимчивость. Пациент становится зависим от глюкокортикостероидных препаратов.
Фиброз или рассеянный бронхоэктаз .

Указанные стадии не прогрессируют последовательно.

Симптоматика недуга

Чаще всего заболевание развивается у пациентов, страдающих атопической астмой. Наиболее опасна для них промозглая погода (осень и весна). Симптомы болезни проявляются достаточно быстро.

Таковыми являются:

Сильная лихорадка, озноб.
Увеличение температуры тела до 39 0С.
Болезненность в области груди.
Сильный кашель с отхождением гнойной и слизистой мокроты.
Отхаркивание кровью.
Слабость, быстрая утомляемость.
Постоянное желание спать.
Ухудшение аппетита, как следствие, резкое похудание.
Бледность кожи.

Признаки бронхиальной атопической астмы так же обостряются. Больные страдают от частых приступов удушья и нехватки воздуха.

Когда бронхолегочный аспергиллез приобретает хроническую форму, его симптоматика становится несколько смазанной. Признаков отравления организма не наблюдается, но есть некоторая одышка при длительных нагрузках. Болеющего иногда беспокоит нерегулярный кашель с отхождением мокроты коричневого оттенка.

Нередко аллергический бронхопульмональный аспергиллез развивается на фоне сниженного иммунитета. Тогда признаки основного заболевания (лейкоз в острой форме, злокачественные опухоли на определенных участках, туберкулез и пр.) дополняют общую клиническую картину патологии.

Как диагностируют аспергиллез

При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, врачу потребуется:

Собрать анамнез.
Изучить симптоматику.
Провести ряд лабораторных исследований, определить уровень специфических IgE в сыворотке крови.
Осуществить рентгенографическое обследование.
Выполнить аллергологические пробы.

Грамотно диагностировать аллергический аспергиллез под силу таким специалистам, как пульмонолог и аллерголог-иммунолог .

Сбор анамнеза

Опрос болеющего играет одну из ключевых ролей в постановке диагноза. Четкие ответы помогут специалисту выяснить, имеется ли у пациента наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Возможно, профессиональная деятельность заболевшего предусматривает регулярные контакты с аспергиллами.

Помимо осмотра, врач обязательно послушает работу легких болеющего посредством фонендоскопа. Зачастую у больных аспергиллезом наблюдается бронхиальная астма и прослушиваются влажные хрипы.

Изучение клинической картины

Особое внимание уделяется проявившейся симптоматике. Такие признаки, как:

одышка;
чрезмерная потливость;
постоянно повышенная (до 37,50 С) температура;
гипертермия;
неестественная бледность кожи

сигнализируют о нарушении работы организма и общем ухудшении состояния человека.

Лабораторные исследования

При подозрении на аспергиллез бронхолегочный обязательным является забор мокроты для проведения дополнительных анализов:

Цитологическое исследование, в ходе которого обнаруживается большое количество эозинофилов.
Анализ мокроты под микроскопом. Помогает выявить элементы нежелательных микроорганизмов.
Бактериологическое исследование. С его помощью удается выделить Aspergillus fumigatus, выращивая грибы в питательных условиях и подходящей среде.

В ходе лабораторного исследования крови сосудистого русла врачами часто выявляется повышение уровня эозинофилов (более 20%). Периодически встречается увеличение количества лейкоцитов, а также повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Рентгенография

Данное исследование позволяет осмотреть поврежденные участки. Грамотному специалисту вполне под силу хотя бы примерно оценить масштабы поражения, используя рентгенографический снимок.

Проведение кожных тестов

Для выполнения соответствующих тестов используется вытяжка из дрожжеподобного гриба аспергилла. Таким образом удается выявить типичную незамедлительную реакцию организма.

Специалист может на основании результатов исследования крови подтвердить аллергический бронхопульмональный аспергиллез. Для этого уровень общего иммуноглобулина Е к Aspergillus fumigatus должен быть повышен (более 1000 нг/мл) . То же самое касается и специфических IgG и IgE в сыворотке крови. Диагностируются данные показатели ИФА-методом.

При наличии у пациента симптомов туберкулеза легких или иных патологий бронхолегочной системы выполняется дифференциальная диагностика аспергиллеза.

Видео

Видео — как выглядят грибки аспергиллеза?

Устранение недуга и профилактика

Грамотно подобранная терапия при указанной патологии нацелена на:

Устранение воспалительных процессов.
Уменьшение общей чувствительности организма пациента.
Минимизацию активности дрожжеподобных грибов.

При обострении аспергиллеза специалист назначает прием системных глюкокортикостероидных гормонов. Подобная терапия должна длиться, как минимум, 6 месяцев. Поначалу препараты направлены на максимальное рассасывание инфильтратов и купирование недуга. В дальнейшем необходима поддерживающая терапия длительностью от 4 до 6 месяцев.

Как только воспаление будет полностью устранено, (в стадии ремиссии) следует начать противогрибковое лечение. Данная терапия занимает до 8 недель.

В качестве профилактической меры необходимо полностью исключить (в крайнем случае – свести к минимуму) контакт с грибами аспергиллами. Если позволяют обстоятельства, лучше всего переехать на ПМЖ в местность с горами и сухим климатом.

– это хроническое заболевание бронхолегочной системы, обусловленное поражением дыхательных путей грибами аспергиллами и характеризующееся развитием в бронхах аллергического воспалительного процесса. Аспергиллез, как правило, возникает у больных бронхиальной астмой, проявляется лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке, периодическими приступами удушья. Диагноз устанавливается с учетом данных клинического осмотра, анализов крови и мокроты, рентгенологического исследования легких, аллергологических проб. Лечение проводится с использованием глюкокортикоидов и противогрибковых препаратов.

МКБ-10

B44.0 B44.1

Общие сведения

Аллергический бронхолёгочный аспергиллез – это инфекционно-аллергический плесневый микоз, вызванный грибками аспергиллами (как правило, это Aspergillus fumigatus) и проявляющийся развитием дисбактериоза дыхательных путей, аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов и последующего фиброза легких. Заболевание возникает преимущественно у больных атопической бронхиальной астмой (90% всех случаев аспергиллеза), а также при муковисцидозе и у лиц с ослабленным иммунитетом.

Впервые заболевание было выявлено и описано в Великобритании в 1952 году среди больных бронхиальной астмой, у которых отмечалось длительное повышение температуры тела. В настоящее время аллергический бронхолегочный аспергиллез встречается чаще у людей в возрасте от 20 до 40 лет и диагностируется у 1-2% больных бронхиальной астмой. Поражение дыхательных путей грибами аспергиллами представляет особую опасность для лиц с врожденным и приобретенным иммунодефицитом.

Причины

Возбудитель аллергического бронхолегочного аспергиллеза – дрожжеподобные грибы из рода аспергилл. Всего известно около 300 представителей этих микроорганизмов, 15 из которых могут вызывать развитие инфекционно-аллергического воспаления при попадании в дыхательные пути. В подавляющем большинстве случаев плесневый микоз в бронхах возникает при проникновении Aspergillus fumigatus.

Распространены аспергиллы повсеместно, споры грибов находятся в воздухе и летом, и зимой. Любимые места обитания этих микроорганизмов – влажная, заболоченная местность, почвы с богатым содержанием органических удобрений, скверы и парки с опавшими листьями, жилые и нежилые помещения с повышенной влажностью воздуха (санузлы, ванные комнаты, подвалы в старых домах), земля комнатных растений, клетки птиц, кондиционеры.

Основными факторами риска, облегчающими развитие аллергического бронхолегочного аспергиллеза, являются наследственная предрасположенность (наличие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у родственников), длительный контакт с аспергиллами (работа на приусадебном участке, животноводческих фермах, мукомольных предприятиях), снижение защитных сил организма (первичный и вторичный иммунодефицит, хронические заболевания бронхолегочной системы, болезни крови, злокачественные новообразования и др.).

Патогенез

Споры грибов Aspergillus во время вдоха попадают в дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке бронхов, прорастают и начинают свою жизнедеятельность. При этом происходит выброс протеолитических ферментов, повреждающих клетки эпителия бронхов. Реакция иммунной системы на антигены аспергилл вызывает образование медиаторов аллергии, синтез иммуноглобулинов E, A и G, развитие воспалительного процесса аллергической природы в бронхах.

Симптомы

Аллергический бронхолегочный аспергиллез в подавляющем большинстве случаев развивается у больных атопической бронхиальной астмой, чаще в осенне-весенний период, то есть в холодную сырую погоду. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 38-39 градусов, появления болей в грудной клетке, кашля со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканья. При этом становятся более выраженными и симптомы бронхиальной астмы (чувство нехватки воздуха , повторяющиеся приступы удушья). Отмечаются признаки интоксикации организма: общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, снижение массы тела, длительное сохранение субфебрильной температуры и т. д.

При хроническом течении аллергического бронхолегочного аспергиллеза проявления болезни могут быть стертыми – без признаков интоксикации, с периодическим кашлем со слизистой мокротой, в которой могут быть коричневатые включения, небольшой одышкой при физических нагрузках, чувством нехватки воздуха. Если аспергиллез протекает на фоне иммунодефицита, в клинической картине будут присутствовать симптомы основного заболевания (острого лейкоза , туберкулеза легких , саркоидоза , обструктивной болезни легких, злокачественного новообразования конкретной локализации).

Диагностика

Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза устанавливает аллерголог-иммунолог и врач-пульмонолог на основании изучения анамнеза, клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных исследований, аллергологических проб :

Беседа и осмотр . Анамнез заболевания может указывать на наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, наличие атопической бронхиальной астмы у пациента, периодический или длительный контакт с аспергиллами в быту или в процессе профессиональной деятельности. При физикальном обследовании примерно у половины больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом определяется притупление перкуторного звука в верхних отделах легких и прослушивание при аускультации влажных мелкопузырчатых хрипов, а также признаки нарушения общего состояния – одышка, бледность кожных покровов, потливость, субфебрилитет или гипертермия.
Тесты лабораторной диагностики . При лабораторном исследовании в периферической крови определяется эозинофилия (более 20%), иногда отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При цитологическом анализе мокроты выявляется преобладание эозинофилов, при микроскопии мокроты могут определяться элементы мицелия аспергилл. Бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить культуру Aspergillus fumigatus при росте грибов на питательных средах.
Аллергологическое обследование . Проводятся кожные аллергологические тесты с экстрактом из аспергилл (выявляется типичная реакция немедленного типа). Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.
Рентгендиагностика . При проведении бронхографии и компьютерной томографии выявляются проксимальные бронхоэктазы, «летучие» инфильтраты в легких.

Дифференциальная диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза проводится с туберкулезом легких, саркоидозом, хронической обструктивной болезнью легких , эозинофильными легочными поражениями другой этиологии.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Основные направления лечения аспергиллеза с поражением бронхолегочной системы – противовоспалительная терапия, уменьшение сенсибилизации организма и снижение активности аспергилл.

В острый период заболевания назначаются системные глюкокортикостероидные гормоны на протяжении не менее шести месяцев (препарат выбора – преднизолон). Применение глюкокортикостероидов начинают в лечебных дозировках и продолжают до полного рассасывания инфильтратов и нормализации титров антител, после чего переходят на поддерживающий прием еще на протяжении 4-6 месяцев. После полного купирования воспалительного процесса, то есть в стадии ремиссии, начинают проводить противогрибковую терапию амфотерицином B или траконазолом в течение 4-8 недель.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от частоты и тяжести обострений аспергиллеза, сопутствующего фона. При частых обострениях и наличии других заболеваний в анамнезе существенно страдает качество жизни. Предупредить первичную инвазию позволяет соблюдение правил предосторожности при проведении сельхозработ. В первую очередь это касается лиц с бронхиальной астмой и иммудефицитами. Для профилактики рецидивов аллергического бронхолегочного аспергиллеза необходимо обеспечить максимальное снижение контакта с аспергиллами, а при наличии такой возможности – переезд в высокогорную местность с сухим климатом.

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа . Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus , чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем . Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

I стадия – период острых проявлений.
II стадия – фаза ремиссии.
III стадия – период обострения.
IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Поскольку определение центральных и отсутствие периферических бронхоэктазов является специфическим, присущим только аллергическим бронхопульмональным аспергиллезам, признаком, в диагностически неясных случаях дополнительно проводится компьютерная томография.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

Стабилизация астматического синдрома.
Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.

Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо , поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

Ликвидацию обструкции бронхов.
Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

Обострений.
Деструкции бронхов.
Фиброза легких.

Активные стадии болезни требуют назначения преднизолона дозой 0,5 мг/кг в день, этим добиваются рассасывания легочных инфильтратов в течение месяца. Во время ремиссий, при отсутствии астматических приступов и свежих инфильтратов на Rg-снимках, переходят от постоянного приема высоких доз преднизолона к щадящим интермиттирующим схемам.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

Амфотерицина Б.
Итраконазола.
Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез - хроническая бронхолегочная патология, при которой страдают органы дыхательной системы, а в бронхах развивается аллергическая воспалительная реакция. В группе риска находятся пациенты с диагнозом бронхиальная астма. Недуг дает о себе знать приступами удушья, сопровождается сильным кашлем с выделением слизи, болезненностью в грудной клетке.

Бронхолегочный асперигиллез представляет собой заболевание инфекционно-аллергического характера, которое вызывается в результате воздействия грибков аспергилл . Проявляется болезнь развитием нарушения функциональности органов дыхания, аллергическими проявлениями на слизистых и дальнейшим фиброзом легких. Болезни в большей степени подвержены люди, страдающие бронхиальной астмой , а также лица со слабыми защитными силами.

Аспергилл

Недуг чаще поражает людей возрастом от двадцати до сорока лет. Диагноз ставится примерно двум процентам пациентам с заболеванием бронхиальная астма.

Особо опасны для людей с низким иммунным статусом.

Этиология

Патология развивается вследствие воздействия на организм дрожжевых грибов под названием аспергиллы. В медицине существует около трех сот экземпляров этих грибов. Некоторые провоцируют реакции инфекционного и аллергического типа при проникновении в дыхательную систему.

При вдыхании грибы проникают в легкие и начинают оседать на слизистых бронхов, где начинают расти и развиваться. Реакция организма провоцирует аллергию, начинают увеличиваться показатели иммуноглобулина Е,А и G.

Самыми главными причинными факторами, которые упрощают вероятность появления патологического процесса, выступает генетическая склонность, продолжительное взаимодействие с грибами, уменьшение защитных резервов.

Клиническая картина

Симптомы аллергического бронхолегочного аспергиллеза развиваются при наличии благоприятных для этого условий: сырости и влажности. К слову, шистосомоз, вызываемый , развивается исключительно под воздействием сильной жары в сухую погоду.

Сильный кашль с выделением слизи – симптом аллергического бронхолегочного аспергиллеза

Старт заболевания острый и проявляется следующими симптомами:

Лихорадочным состоянием.
Увеличением температурных показателей.
Болезненностью в грудной клетке.
Сильного кашля с выделением слизи.
Харканья с примесями крови.

Признаки астмы становятся более ярко выраженными. Наблюдаются общие проявления отравления всего организма:

Кожные покровы становятся бледными.
У человека наблюдается слабость.
Пациент постоянно хочет спать.
У него отсутствует желание принимать пищу.
Наблюдается интенсивное похудение.
Субфебрильные показатели температуры сохраняются долгое время.

Когда недуг переходит в хроническую стадию, то симптомы заболевания приобретают стертый характер:

Без проявлений интоксикации.
С временным кашлем с выделением слизи.
В мокроте могут присутствовать коричневатые примеси.
Наблюдается незначительна одышка при физических нагрузках.
Человеку не хватает воздуха.

Если патология протекает на фоне общего снижения иммунного статуса, в клинике будут присутствовать проявления главной болезни: туберкулез, лейкоз и т.д.

Меры диагностирования

Аллергический аспергиллез - это диагноз, который устанавливается с учетом исследования данных, симптоматики недуга, результатов лабораторных исследований, инструментальных мероприятий, аллергологических тестов.

Анамнез может свидетельствовать о генетической отягощенности по аллергическим патологиям, наличия бронхо-легочных заболеваний, длительном или временном взаимодействии с аспергиллами в бытовой повседневности или вследствие профессиональной сферы деятельности.

Незначительна одышка при физических нагрузках – симптом хронической стадии патологии

В результате проведения физикальных исследований, приблизительно у пятидесяти процентов пациентов выясняется наличие специфического звука в органах дыхательной системы. При аускультации могут наблюдаться симптомы общей отягощенности состояния: бледность кожи, гипергидроз и т.д.

Определяющим значением в лабораторной диагностике является повышенная эозинофилия. Помимо этого возникает лейкоцитоз, а также увеличивается скорость оседания эритроцитов. При бактериологическом исследовании удается определить возбудителя при росте микроорганизмов на разных питательных средах.

Имеет смысл пройти кожные тесты на выявление аспергилл. Если уровень иммуноглобулинов Е увеличен, тогда диагноз может быть подтвержден.

Терапия аллергической формы недуга

Главными направлениями терапии данного заболевания являются:

Противовоспалительные меры.
Снижение сенсибилизации и деятельности грибов.

При первых симптомах патологии следует срочно обратится к врачу

При обострении больным показан прием глюкокортикостероидов в течение не менее полугода. Использование данного препарата должно проводиться в лечебных дозах до полного исчезновения и восстановления количества антител. Затем показана поддерживающая терапия еще в течение полугода.Как только воспалительный процесс будет полностью снят и перейдет в фазу ремиссии, будет осуществляться противогрибковая терапия.

В профилактических целях показано полное исключение контакта с грибами, а если есть такая возможность - переезд в местность с сухим климатом.

Вконтакте

Возможно, будет полезно почитать: